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Medi Interna Nefrología > Semana 2: kalemia > Flashcards

Semana 2: kalemia Flashcards

1
Q

Distribución principal K

A

intracelular ms

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Q

Balance interno de K se logra por

A

bomba Na-K ATPasa

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3
Q

Tto hiperkalemia severa

A

Insulina y agonistas b2 (salbutamol)

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4
Q

En aumento de osmolaridad K

A

Salida de agua y se concentra en K+ intracelular por lo que se favorece la salida de K

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5
Q

En acidosis el K

A

Sale K, se intercambia por H+

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6
Q

En ejercicio muy extremo K…

A

Sale desde el ms

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7
Q

C´ que excretan K

A

Células principales

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8
Q

K aumenta cuando

A

Aumenta aldosterona
Aumenta el flujo tubular distal
Mayor aporte distal de Na
Ingesta de K
Alcalosis?
Carga distal de aniones no reabsorbibles

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9
Q

Hipokalemia valorrr

A

<3.5 mEq/L

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10
Q

Causas hipokalemia

A

Redistribución transitoria (aumento de hormonas tiroideas -entrada K a intracelular-, uso excesivo de salbutamol
Disminución del aporte (raro)
Aumento de las pérdidas (vómito -5/10-, diarrea-20/50-, laxante, diuréticos, primer instante de vómito anión no reabsorbible (como penicilina en altas dosis, hiperaldosteronismo, diuresis osmótica (ej hiperglicemia con glucosuria)

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11
Q

Hipokalemia síntomas

A

Arritmias
Debilidad ms
íleo, defecto [] urinaria
Retención amonio

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12
Q

Hipokalemia exámenes adicionales

A

K urinario
Estado ácido base
ECG

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13
Q

Fcos que provocan hipokalemia

A

Salbutamol, xantinas, verapamilo y cloroquina en sobredosis, INSULINA, diuréticos del asa y tiazida, CORTICOIDES, penicilinas en altas dosis, laxantes

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14
Q

Hipokalemia + acidosis metabólica/alcalosis metabólica para enfrentar a este paciente se debe

A

Analizar K en orina

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15
Q

Manejo (por cada x…)

A

Por casa mEq/L que baja el K se deben aportar 200 mEq/L
Cada gr de KCl tien 13 mEq/L

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16
Q

Hipokalemia muy grave valor

A

<2.5 mEq/L
Si es muy grave optar por vía central

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17
Q

Hiperkalemia valor

A

> 5 mEq/L ojo con pseudohiperkalemia

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18
Q

Causas hiperkalemia

A

Redistributivas transitorias (ejercicio, sd lisis tumoral)
Disminución VFG: ERC, IRA
Defectos de la secreción de K+
Cotrimoxazol

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19
Q

Hiperkalemia síntomas

A

Disminución FC
Parálisis flácida

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20
Q

disminución Ke

A

Hiperporalización inicial, posteriormente activa canales de Na generando hiperexcitabilidad

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21
Q

Aumento Ke

A

Despolarización parcial inicial, efecto persistente inactiva canales de Na+ produciendo reducción en la excitabilidad

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22
Q

Qué influye en potencial de reposo

A

Ke, Ca+2 y pH

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23
Q

Hiperkalemia fp

A

Potencial de reposo menos negativo pero despolarización más lenta
Potencial de acción de menor tamaño
Menos velocidad de conducción
Menor periodo de repolarización y refractariedad

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24
Q

Hipokalemia fp

A

Potencial de reposo más negativo, despolarización más rápida, aumento de potencial de acción, desaparición de la meseta, prolongación de la repolarización y del periodo refractario. Mayor excitabilidad

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25
La insulina b adrenérgicos...
Aumentan actividad de Na K ATPasa (K entra) B adrenérgico, mediante b2 y cAMP Insulina mediante IRS-1 y GLUT4
26
Aldosterona aumenta actividad de
ENaC y Na K ATPasa
27
Feedforward GI
Los sensores de K sensan un aumento dee K en el lumen sin aumento perceptible en el plasma y aumenta kalliuresis
28
En el intestina K se secreta a nivel de y con qué estímulo aumenta
colon Aumenta con mineralcorticoides
29
La excreción intestinal de K aumenta en
Falla renal
30
El potasio filtra ... por el riñón
libremente
31
Se reabsorben ... de la carga filtrada en el túbulo proximal y ... en el asa de Henle
2/3 y 20%
32
En hipovolemia la aldosterona
Se libera con angiotensina II, y disminuye la actividad de ROMK (excreción de K) y aumenta la entrada de NaCl
33
En hiperkalemia la aldosterona
Se activa sin Angiotensina II, y se activa ROMK, aumentando la excreción de K
34
Rol del magnesio intracelular
Se une a ROMK y limita la salida de K (es dificultoso sacar K del organismo)
35
En hipomagesemia
Se une menos magnesio a ROMK y se secreta K más fácilmente
36
La acidosis mineral ...
Aumenta Ke H+ no puede entrar a la célula, baja Na y entra menos K (ATPasa entra K y sale Na)
37
Un aumento de la osmolaridad plasmática
Saca aguda, aumenta la concentración de K al interior de la célula y eso saca K hacia el EXTRACELULAR
38
Hipokalemia valor
<3.5 mEq/L
39
Por cada mEq/L <3.0
Se usan 200-400 mEq de déficit
40
Hipokalemias leves
Aumentan riesgo de morbimortalidad CV
41
Hipokalemia etiologías
Disminución de ingesta Entrada de K+ al IC Pérdidas GI aumentadas (vómitos, diarrea, drenajes, abuso de laxantes) Pérdidas renales aumentadad Pérdidas cutánea Diálisis
42
Causas entradas de K al IC
Alcalosis Exceso de insulina Exceso de actividad b-adrenérgica Parálisis periódica hipokalémica (HIPERTIROIDISMO) Hipotermia Intoxicación por cloroquina
43
Causas de pérdidas renales aumentadas
Diuréticos Hiperaldosteronismo primario Acidosis tubular renal tipo I y II Tubulopatías: Sd de Barter o Gitelman Poliuria cutáneas
44
Hipokalemia ms
Debilidad ms (y ms digestivo como íleo médico) Aparece con K <2.5 mEq/L, puede llegar a la parálisis Pueden aparecer calambre rabdomiólisis y mioglobinuria Puede ser fatal por falla ms respiratoria
45
Hipokalemia ECG
Bradicardia sinusal a FV Aumento onda U Descenso onda K SI HIPOMAGNESEMIA ASOCIADA -> TORSIÓN DE PUNTAS
46
mEq/L K/ g Cr <13 mEq/L K / mmol Cr <2.5
Cell shift (parálisis periódica hipokalémica, insulina, b adrenérgico) GI loss
47
mEq/L K/ g Cr >13 mEq/L K / mmol Cr >2.5
Causa renal
48
Causa renal presión baja-normal; bicarbonato del plasma alto; Cloro bajo
Vómito Ticillin Carbenicillin Piperacillin
49
Causa renal presión baja-normal con bicarbonato bajo
Renal tubular acidosis proximal Distal RTA
50
Causa renal presión baja-normal; bicarbonato del plasma alto; Cloro alto
Diuréticos (asa, tiazidas), hipomagnesemia, sd Bartery sd Gitelman
51
Causa renal presión alta, aldosterona-renina...
Alta aldosterona y renina: estenosis arteria rnela, tumor secretor de renina Baja renina; alta aldosterona: Adenoma adrenal, hiperplasia cortical bilateral, hiperaldosteronismo Bajo renina y aldosterona; Sd Chusing. sd Liddle
52
Ausencia de shift
Hipokalemia representa pérdida de masa total de potasio
53
Hipokalemia tto descenso 4
3 mEq/L -> déficit 100-200 mEq
54
Hipokalemia tto descenso 3
2 mEq/L -> déficit 400-600 mEq
55
Hipokalemia leve tto
Aporte 100-150 mEq al día
56
Cada ampolla de 10 ml de KCl trae
13.5 mEq de potasio
57
Velocidad máxima
No más de 20 mEq/hora
58
Máximo VVP
No más de 40 mEq/L
59
En acidosis siempre corregir primero
Hipokalemia
60
Es importante corregir
hipomagnesemia concomitante
61
En tto evitar aporte en conjunto
con soluciones que tengan glucosa o bicarbonato
62
Hiperkalemia valor
>5 mEq/L
63
Hiper > hipokalemia
Mayor mortalidad
64
Hiperkalemia frecuente en
AKI/ERC
65
Hiperkalemia causas
*Aumento liberación K desde IC: Pseudohiperkalemia Acidosis metabólica Déficit de insulina. hiperglicemia, hiperosmolaridad Catabolismo tidular aumentado (Sd lisis tumarol) B-bloqueadores Ejercicio intenso Fcos: succinilcolina, arginina *Aumento aporte: Oral o EV (afecta en IRC, IRA) *Disminución excreción urinaria de K: Hipoaldosteronismo ATR hiperkalémica (tipo IV) Depleción de circulante efectivo
66
Hiperkalemia consecuencias
Debilidad ms y parálisis Reducción en la eliminación de ácidos a nivel de túbulo distal Cardiovs Dependen de la velocidad de INSTALACIÓN
67
Evaluación inicial hiper
ECG 12 derivadas: Onda T picudas (T>QRS) Alargamiento PR >200 y QRS >120 TAQUICARDIA VENTRICULAR
68
Hiper tto pilares
1. Gluconato de calcio: Estabilización de efectos de mb al aportar cationes extracelular.No altera kalemia 2. Introducir K al intracelular 3. Remover el exceso de K desde organismo
69
Hiper medidas rápidas finalidad
estimular activación de bomba Na-K ATPasa (aumenta entrada K a intracelular)
70
Hiper medidas rápidas tiempo
Duración limitada: 4-6 hrs, pueden repetirse seriadamente
71
Hiper medidas rápidas fcos
* Agonistas b-adrenérgico: Salbutamol 4 puff c/4 hrs o NBZ 1cc + 3cc SF c/4 hrs *Insulina: Px NO db: SG 30% 3 ampollas c/4-6 hrs Px db: 8U de insulina cristalina en 150 cc SG 30% c/4-6 hrs Vigilar siempre HGT por rg de hipoglicemia * Corrección de acidosis metabólica en caso de presentarse concomitantemente - Evita soluciones hipertónicas de hco3-, preferir hco3- oral o solución NaHCO3 1/6 osmolar
72
Hiper medidas lentas objetivo
Remoción de K corporal total
73
Hiper medidas lentas Fcos
* Diuréticos: furosemida es de elección en px con IR y diuresis residual. Requiere dosis altas, ej 80 mg c/12 hrs Estimular deposiciones: polietilenglicol, lacttulosa Resinas de intercambio iónico: Uso cuidadoso por rg de necrosis intestinal
74
Hiperkalemia refractaria al tto médico
Inicio terapia reemplazo renal
75
EN enf renal evitar fcos como
AINEs

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