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Medi Interna Nefrología > Semana 2: kalemia > Flashcards

Semana 2: kalemia Flashcards

1
Q

Distribución principal K

A

intracelular ms

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Q

Balance interno de K se logra por

A

bomba Na-K ATPasa

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3
Q

Tto hiperkalemia severa

A

Insulina y agonistas b2 (salbutamol)

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4
Q

En aumento de osmolaridad K

A

Salida de agua y se concentra en K+ intracelular por lo que se favorece la salida de K

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5
Q

En acidosis el K

A

Sale K, se intercambia por H+

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6
Q

En ejercicio muy extremo K…

A

Sale desde el ms

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7
Q

C´ que excretan K

A

Células principales

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8
Q

K aumenta cuando

A

Aumenta aldosterona
Aumenta el flujo tubular distal
Mayor aporte distal de Na
Ingesta de K
Alcalosis?
Carga distal de aniones no reabsorbibles

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9
Q

Hipokalemia valorrr

A

<3.5 mEq/L

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10
Q

Causas hipokalemia

A

Redistribución transitoria (aumento de hormonas tiroideas -entrada K a intracelular-, uso excesivo de salbutamol
Disminución del aporte (raro)
Aumento de las pérdidas (vómito -5/10-, diarrea-20/50-, laxante, diuréticos, primer instante de vómito anión no reabsorbible (como penicilina en altas dosis, hiperaldosteronismo, diuresis osmótica (ej hiperglicemia con glucosuria)

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11
Q

Hipokalemia síntomas

A

Arritmias
Debilidad ms
íleo, defecto [] urinaria
Retención amonio

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12
Q

Hipokalemia exámenes adicionales

A

K urinario
Estado ácido base
ECG

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13
Q

Fcos que provocan hipokalemia

A

Salbutamol, xantinas, verapamilo y cloroquina en sobredosis, INSULINA, diuréticos del asa y tiazida, CORTICOIDES, penicilinas en altas dosis, laxantes

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14
Q

Hipokalemia + acidosis metabólica/alcalosis metabólica para enfrentar a este paciente se debe

A

Analizar K en orina

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15
Q

Manejo (por cada x…)

A

Por casa mEq/L que baja el K se deben aportar 200 mEq/L
Cada gr de KCl tien 13 mEq/L

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16
Q

Hipokalemia muy grave valor

A

<2.5 mEq/L
Si es muy grave optar por vía central

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17
Q

Hiperkalemia valor

A

> 5 mEq/L ojo con pseudohiperkalemia

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18
Q

Causas hiperkalemia

A

Redistributivas transitorias (ejercicio, sd lisis tumoral)
Disminución VFG: ERC, IRA
Defectos de la secreción de K+
Cotrimoxazol

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19
Q

Hiperkalemia síntomas

A

Disminución FC
Parálisis flácida

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20
Q

disminución Ke

A

Hiperporalización inicial, posteriormente activa canales de Na generando hiperexcitabilidad

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21
Q

Aumento Ke

A

Despolarización parcial inicial, efecto persistente inactiva canales de Na+ produciendo reducción en la excitabilidad

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22
Q

Qué influye en potencial de reposo

A

Ke, Ca+2 y pH

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23
Q

Hiperkalemia fp

A

Potencial de reposo menos negativo pero despolarización más lenta
Potencial de acción de menor tamaño
Menos velocidad de conducción
Menor periodo de repolarización y refractariedad

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24
Q

Hipokalemia fp

A

Potencial de reposo más negativo, despolarización más rápida, aumento de potencial de acción, desaparición de la meseta, prolongación de la repolarización y del periodo refractario. Mayor excitabilidad

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25
Q

La insulina b adrenérgicos…

A

Aumentan actividad de Na K ATPasa (K entra)
B adrenérgico, mediante b2 y cAMP
Insulina mediante IRS-1 y GLUT4

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26
Q

Aldosterona aumenta actividad de

A

ENaC y Na K ATPasa

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27
Q

Feedforward GI

A

Los sensores de K sensan un aumento dee K en el lumen sin aumento perceptible en el plasma y aumenta kalliuresis

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28
Q

En el intestina K se secreta a nivel de y con qué estímulo aumenta

A

colon
Aumenta con mineralcorticoides

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29
Q

La excreción intestinal de K aumenta en

A

Falla renal

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30
Q

El potasio filtra … por el riñón

A

libremente

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31
Q

Se reabsorben … de la carga filtrada en el túbulo proximal y … en el asa de Henle

A

2/3 y 20%

32
Q

En hipovolemia la aldosterona

A

Se libera con angiotensina II, y disminuye la actividad de ROMK (excreción de K) y aumenta la entrada de NaCl

33
Q

En hiperkalemia la aldosterona

A

Se activa sin Angiotensina II, y se activa ROMK, aumentando la excreción de K

34
Q

Rol del magnesio intracelular

A

Se une a ROMK y limita la salida de K (es dificultoso sacar K del organismo)

35
Q

En hipomagesemia

A

Se une menos magnesio a ROMK y se secreta K más fácilmente

36
Q

La acidosis mineral …

A

Aumenta Ke
H+ no puede entrar a la célula, baja Na y entra menos K (ATPasa entra K y sale Na)

37
Q

Un aumento de la osmolaridad plasmática

A

Saca aguda, aumenta la concentración de K al interior de la célula y eso saca K hacia el EXTRACELULAR

38
Q

Hipokalemia valor

A

<3.5 mEq/L

39
Q

Por cada mEq/L <3.0

A

Se usan 200-400 mEq de déficit

40
Q

Hipokalemias leves

A

Aumentan riesgo de morbimortalidad CV

41
Q

Hipokalemia etiologías

A

Disminución de ingesta
Entrada de K+ al IC
Pérdidas GI aumentadas (vómitos, diarrea, drenajes, abuso de laxantes)
Pérdidas renales aumentadad
Pérdidas cutánea
Diálisis

42
Q

Causas entradas de K al IC

A

Alcalosis
Exceso de insulina
Exceso de actividad b-adrenérgica
Parálisis periódica hipokalémica (HIPERTIROIDISMO)
Hipotermia
Intoxicación por cloroquina

43
Q

Causas de pérdidas renales aumentadas

A

Diuréticos
Hiperaldosteronismo primario
Acidosis tubular renal tipo I y II
Tubulopatías: Sd de Barter o Gitelman
Poliuria cutáneas

44
Q

Hipokalemia ms

A

Debilidad ms (y ms digestivo como íleo médico)
Aparece con K <2.5 mEq/L, puede llegar a la parálisis
Pueden aparecer calambre rabdomiólisis y mioglobinuria
Puede ser fatal por falla ms respiratoria

45
Q

Hipokalemia ECG

A

Bradicardia sinusal a FV
Aumento onda U
Descenso onda K
SI HIPOMAGNESEMIA ASOCIADA -> TORSIÓN DE PUNTAS

46
Q

mEq/L K/ g Cr <13
mEq/L K / mmol Cr <2.5

A

Cell shift (parálisis periódica hipokalémica, insulina, b adrenérgico)
GI loss

47
Q

mEq/L K/ g Cr >13
mEq/L K / mmol Cr >2.5

A

Causa renal

48
Q

Causa renal presión baja-normal; bicarbonato del plasma alto; Cloro bajo

A

Vómito
Ticillin
Carbenicillin
Piperacillin

49
Q

Causa renal presión baja-normal con bicarbonato bajo

A

Renal tubular acidosis proximal
Distal RTA

50
Q

Causa renal presión baja-normal; bicarbonato del plasma alto; Cloro alto

A

Diuréticos (asa, tiazidas), hipomagnesemia, sd Bartery sd Gitelman

51
Q

Causa renal presión alta, aldosterona-renina…

A

Alta aldosterona y renina: estenosis arteria rnela, tumor secretor de renina
Baja renina; alta aldosterona: Adenoma adrenal, hiperplasia cortical bilateral, hiperaldosteronismo
Bajo renina y aldosterona; Sd Chusing. sd Liddle

52
Q

Ausencia de shift

A

Hipokalemia representa pérdida de masa total de potasio

53
Q

Hipokalemia tto descenso 4

A

3 mEq/L -> déficit 100-200 mEq

54
Q

Hipokalemia tto descenso 3

A

2 mEq/L -> déficit 400-600 mEq

55
Q

Hipokalemia leve tto

A

Aporte 100-150 mEq al día

56
Q

Cada ampolla de 10 ml de KCl trae

A

13.5 mEq de potasio

57
Q

Velocidad máxima

A

No más de 20 mEq/hora

58
Q

Máximo VVP

A

No más de 40 mEq/L

59
Q

En acidosis siempre corregir primero

A

Hipokalemia

60
Q

Es importante corregir

A

hipomagnesemia concomitante

61
Q

En tto evitar aporte en conjunto

A

con soluciones que tengan glucosa o bicarbonato

62
Q

Hiperkalemia valor

A

> 5 mEq/L

63
Q

Hiper > hipokalemia

A

Mayor mortalidad

64
Q

Hiperkalemia frecuente en

A

AKI/ERC

65
Q

Hiperkalemia causas

A

*Aumento liberación K desde IC:
Pseudohiperkalemia
Acidosis metabólica
Déficit de insulina. hiperglicemia, hiperosmolaridad
Catabolismo tidular aumentado (Sd lisis tumarol)
B-bloqueadores
Ejercicio intenso
Fcos: succinilcolina, arginina
*Aumento aporte:
Oral o EV (afecta en IRC, IRA)
*Disminución excreción urinaria de K:
Hipoaldosteronismo
ATR hiperkalémica (tipo IV)
Depleción de circulante efectivo

66
Q

Hiperkalemia consecuencias

A

Debilidad ms y parálisis
Reducción en la eliminación de ácidos a nivel de túbulo distal
Cardiovs
Dependen de la velocidad de INSTALACIÓN

67
Q

Evaluación inicial hiper

A

ECG 12 derivadas: Onda T picudas (T>QRS)
Alargamiento PR >200 y QRS >120
TAQUICARDIA VENTRICULAR

68
Q

Hiper tto pilares

A
  1. Gluconato de calcio: Estabilización de efectos de mb al aportar cationes extracelular.No altera kalemia
  2. Introducir K al intracelular
  3. Remover el exceso de K desde organismo
69
Q

Hiper medidas rápidas finalidad

A

estimular activación de bomba Na-K ATPasa (aumenta entrada K a intracelular)

70
Q

Hiper medidas rápidas tiempo

A

Duración limitada: 4-6 hrs, pueden repetirse seriadamente

71
Q

Hiper medidas rápidas fcos

A
  • Agonistas b-adrenérgico: Salbutamol 4 puff c/4 hrs o NBZ 1cc + 3cc SF c/4 hrs
    *Insulina:
    Px NO db: SG 30% 3 ampollas c/4-6 hrs
    Px db: 8U de insulina cristalina en 150 cc SG 30% c/4-6 hrs
    Vigilar siempre HGT por rg de hipoglicemia
  • Corrección de acidosis metabólica en caso de presentarse concomitantemente
  • Evita soluciones hipertónicas de hco3-, preferir hco3- oral o solución NaHCO3 1/6 osmolar
72
Q

Hiper medidas lentas objetivo

A

Remoción de K corporal total

73
Q

Hiper medidas lentas Fcos

A
  • Diuréticos: furosemida es de elección en px con IR y diuresis residual. Requiere dosis altas, ej 80 mg c/12 hrs
    Estimular deposiciones: polietilenglicol, lacttulosa
    Resinas de intercambio iónico: Uso cuidadoso por rg de necrosis intestinal
74
Q

Hiperkalemia refractaria al tto médico

A

Inicio terapia reemplazo renal

75
Q

EN enf renal evitar fcos como

A

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