Nefrología semana 2 Flashcards
1
Q
Definición AKI
A
Disminución rápida (horas, días) de todas las funciones renales globales generalmente reversible definido por la CAÍDA DE VFG (asociada a elevación brusca de creatininemia)
2
Q
Oliguria no se presenta en
A
necrosis tubular aguda
3
Q
La relación entre VFG y creatininemia
A
No hay una relación lineal. VFG cae de manera brusca y creatinina gradualmente
La creatinins SUBESTIMA VFG
4
Q
Función de creatininemia en AKI
A
No es útil (ojo creatininemia) esto no es confiable
5
Q
creatina uso en AKI
A
ÍNDICE DG
6
Q
AKI sg KDIGO
A
*Aumento creatininemia 0.3 o más mg en 48 hrs
* creatininemia aumenta 1,5 o más veces el valor basalr en 7 días
Diuresis menor a 0.5 ml/kg/hora durante 6 horas
7
Q
Diuresis normal
A
1 ml/kg/hr
8
Q
Px con alto riesgo de hacer AKI
A
Hipovolemia, SIRS, Sd nefrótico, IC avanzada, Grandes cx, ancioanos frágiles, db, cirróticos, con nefrotóxicos, neoplasias
9
Q
Característica fp de los px con AKI
A
Menor reserva renal (es la capacidad de aumentar la VFG frente a un estrés) En ERC avanzada hay poco reserva
A medida que disminuye la masa renal, la reserva funcional renal va disminuyendo
10
Q
Medición reserva funcional
A
Se da una baja carga de proteínas durante 2 semanas y luego se aumenta drásticamente –> esto normalmente debería aumentar al VFG
11
Q
Etiologías AKI
A
Depleción del volumen intravs, hipotensión (pérdidas GI, por piel, hemorragia)
Disminución del volumen intravs efectivo (IC, cirrosis, peritonitis)
Sepsis
Fcos (Ojo AINES, medios de contraste, otros ATB)
Sd hepatorrenal
COVID-19
Enf renal vs
Todo lleva a una disminución de FSR y principalmente la CAÍDA DE VFG (que define AKI)
12
Q
Causas más frecuentes
A
Sepsis (causa principal)
Isquemia (2daria a hipovolemia)
Cx cardiaca, shock cardiogénico
Nefrotóxico(exogénico>endógeno)
GN aguda
13
Q
Prerenal causas
A
Alteración de la perfusión (diarrea, vómitos, IC, sepsis, sd hepatorrenal)
Por volumen, GC, vasoconstricción renal
14
Q
Renal causas
A
Enf del glomérulo, túbulos, vasos, intersticio
Necrosis tubular aguda
15
Q
Postrrenal u obstructiva
A
Obstrucciones bilaterales de la vía urinaria
16
Q
IRA prerrenal
A
Retención de productos nitrogenados por caída de VFG por sp de caida PAM lo que impide la autorregulación
Vasoconstricción aferente y luego eferente
17
Q
Mecanismos prerrenal
A
Aumento fracción de filtración (FF): Vasodilatación aferente y luego casoconstricción eferente favoreciendo la reabsorción proximal
Aumento Ag II estimulando reabsoción de Na a nivel proximal, distal y por aldosterona
En ambos la FRACCIÓN EXCRETADA DE Na ESTÁ BAJA
Estimulación ADH
18
Q
Laboratorio Prerrenal (Osm, NaU, Crea orina/crea plasma)
A
Osm: Alta (>500)
Na urinario (bajo <20)
Co/cp: Aumentada (>40) –> se concentra en la orina por ADH y agua
19
Q
Laboratorio prerrenal (FeNa, FeNU, Sedimento urinario, relación BUN/crea)
A
FeNa: bajo (<1%) No necesariamente
FeNU: menor
Sedimento urinario: normal
BUN/Crea: alto (ADH)
20
Q
Disminución FeNa sin IRA prerrenal
A
GN aguda
Obstrucción tracto urinario
Falla cardiaca
Cirrosis con sd hepatorrenal
AINEs
21
Q
Renal causas vs
A
Vaculitis
HTA maligna
Esclerodermia
SHU/PTT
CID
Obstrucción arterial mecánica
Trombosis venosa
22
Q
Renal causas GN
A
Post infecciosa
Mb proliferativa
Rápidamente progresiva
23
Q
Renal causas nefritis tubulointersticial
A
Fcos, hipercalcemia, infiltrativas, colangenopatías
24
Q
Renal causas necrosis tubular aguda
A
Progresión falla renal prerenal, pigmentos, sepsis, misceláneos
25
Causas posterrenal intrarenal
Depósito intratubular cristales, paraproteínas (como MM)
26
Causas postrenal extrarenal
litiasis bilateral o unilateral en px monorreno
27
Cómo se descarta falla postrenal
ecografía
28
NTA la fx renal
No se recupera al restaurar la VAE o retirar la nefrotoxina causante
29
Mecanismo NTA
Vasoconstricción arteriola aferente.
Disminuye la reabsorción de NaCl
Aumenta flujo tubular que llega a mácula densa y estimula el feedback túbuloglomerular --> produce adenosina y vasconstrae la arteriola aferente
RETRODIFUSIÓN moleculas filtradas se devuelven al plasma por difusión (la crea se puede devolver)
Se pueden desprender y generar obstrucción
30
NTA laboratorio (Osm, Na urinario, Co/Cp)
Osm: baja <400
Na urinario: Alto >40 mEq/L
Co/Cp: Baja <20
31
NTA laboratorio (FeNa, sedimento urinario, Bun/crea, Fe urea)
FeNa: Alto >2% (típico)
Sedimento: Cilindros pardos y granulares
BUN/crea: Bajo
Fe Urea: Alto
32
FeNa alto se encuentra en
NTA, nefritis intersticial aguda, ERC, IRAA prerenal con glucosuria o diuréticos
33
Sepsis que ocurre con los vasos
Vasodilatación preferentemente eferente
34
Lo más importante en el manejo general de AKI
Evitar isquemia
35
Base tto IRA prerrenal
Reponer el FPR mediante cristaloides. Por lo general los fcos son inefectivos DURANTE AKI
36
Tto NTA
Sin terapia específica
37
Profilaxis IRA
Reconocer px de alto riesgo, evitar HT intraabdominal, hipervolemia, nefrotóxicos
38
Laboratorio básico IRA
BUN, creatinina, electrolitos, bicarbonato, OC, Ecotomografía abdominal, FeNa (ojo con diuréticos), FeNU, hemograma, PCR, cultivos antes sospecha de infección, Exámenes inmunológicos complementarios
39
Examen sugerente glomerulopatía
Proteinuria, hematuria, cilindros hemáticos
40
Examen sugerente nefritis intersticial
eucocitaria, piuria, aséptica, eosinufiluria
41
Examen sugerente mioglobina
Daño por pigmentos
42
Examen sugerente de falla prerrenal en ausencia de glucosuria
Densidad urinaria elevada
43
Examen falla prerrenal
Sodio urinario <20
44
Tto AKI asociada a sepsis
Eliminar foco séptico, hidratación y drogas vasoactivas, no usar almidones
45
Es importante en tto mantener
Volemia y PAM (perfusión)
46
En qué se basa la nomenclatura de GP
Patrón histológico
47
% compromiso de cada glomérulo
Segmentaria o global
48
% compromiso renal de la lesión
Focales o difusas
49
GP primaria más frecuente
Nefropatía por IgA
50
Sd nefrótico
Poteinuria en rango, lipiduria, edema, dislipidemia, hipoalbuminemia
51
Sd urinario
Proteinuria, HTA 2aria, hematuria glomerular microscópica, hematuria glomerular macroscópica episódica
52
Sd nefrítico
Hematuria glomerular, edema, HTA, proteinuria
53
GNRP
Alt glomerular: proteinuria/hematuria glomerular
Alteración fx renal en semanas
54
Tto inespecífico Edema
Diuréticos ASA +/-tiazidas
55
Tto inespecífico proteinuria
iSRAA (Ojo con MRA por hiperkalemia)
SGLT2
56
Tto inespecífico HIPOALBUMINEMIA
Asociado a rg trombótico
Valor < gr/dl
se recomienda TACO
57
Tto inespecíficos infecciones
Vacunas, medidas generales
58
tto inespecífico Dislipidemia
Estatinas
59
Causas sd nefrótico
Enf cambios mínimos, nefropatía membranosa, nefropatía por IgA
60
Enfermedad de cambios mínimos o
Nefrosis lipoídea
61
ECM afecta y es normal
Podocito y glomerulo esta normal a MO
62
ECM métodos de estudio
IF sin depósitos
ME aplanamiento y fusión podocitaria, desprendimiento de pedicelos
63
Clínica ECM
Sd nefrótico
64
Causa más frecuente de sd nefrótico en niños
enfermedad de cambios mínimos
65
En ECM la hematuria y función renal...
Hematuria no está siempre presente
La función renal no se compromete, salvo prerrenal
66
Tratamiento ECM
Corticoides siempre en niños, en adultos se estudia más
67
Tratamiento sd nefrótico
Furosemida
IECA/ARA2 máxima dosis tolerada, sin hiperkalemia
Control PA <120/70
Estatinas
AC (albúmina <2 gr/L)
68
Tratamiento nefrosis lipoidea
Corticoides hasta 16 semanas, o 2 semanas post remisión se inicia descenso de dosis
69
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria es más frecuente y severa en
Afrodescendientes, por mutaciones APOL-1
70
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria en VIH
Patrón de compromiso renal VIH más clásico
71
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria cómo se trata inicialmente
Corticoides con otros fcos como ciclosporina, tacrolimus
72
Focal
Algunos glomérulos afectados
73
Segmentario
Algunas partes del glomerulo afectado
74
GEFS tto
Corticoides desde 4 hasta 16 semanas o remisión: prednisona 1 mg/Kg hasta 80 mg
Luego lento descenso de corticoides
Si no responde o recurre --> otros inmunosupresores asociados a corticoides (rituximab, ciclosporina, tacrolimus, plasmaféresis)
75
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria patrón
Focal y segmentario
76
Causa más frecuente de Sd nefrótico del adulto
Nefropatía membranosa
77
Patogenia Nefropatía membranosa
Forma primaria autoinmune, antiPLA2R
Complejos inmunes in situ
78
Nefropatía membranosa asociado a
NEOPLASIAS: linfoma, mama, próstata, pulmón, tubo digestivo
79
Nefropatía membranosa MO
Engrosamiento de MBG
Espinas
Apariencia riel de tren
80
Nefropatía membranosa ME
Depósitos de CI subepitelialres comienzan por hacer rodeados por la mb basal
81
Nefropatía membranosa IF
Patrón granular
IgG4
PLA2R
82
Nefropatía membranosa % tto
30% remisión terapia inespecífica
30% remisión con inmunosupresión
30% progresión
83
Nefropatía membranosa qué hacer si la proteinuria es muy severa o niveles de Ac antiPLA2R muy elevado
Iniciar inmunosupresión desde el comienzo
ciclofosfamida + glucocorticoides
84
Nefropatía membranosa clínica
proteinuria, albúmina serica y Ac antiPLA2R tienen rol de seguimiento
85
Sd urinario definición
Presencia de alteraciones en el examen de orina que expresan alteración glomerular: proteinuria y/o hematuria glomerular
Puede acompañarse de: HTA, Edema, Deterioro función renal
86
Sd urinario presentación más común
Nefropatía IgA (Enf. Berger)
87
Nefropatía IgA más frecuente en
Hombres jóvenes
88
Nefropatía IgA forma sistémica
Vasculitis, Henoch-Schönlein
89
Nefropatía IgA asociada con
enf hepáticas y autoinmunes: enf celiaca, hepatItis autoinmunes, DM1
90
Nefropatía IgA presentación
Hematuria macroscópica recurrente, posterior a cuadro infeccioso mucoso: respiratorio o gi
Hematuria microscópica persistente: se va a agregando proteinuria e HTA
Sd nefrótico IMPURO
91
Nefropatía IgA fisiopato
Defecto galactosidación IgA
IgA en la matriz mesangial del glomérulo, se expande a matriz y hay proliferación de células mesangiales
92
Nefropatía IgA tto
antiproteinúricos, medidas de antiprogresión
Inmunosupresión en grupo seleccionado
Otros: Antagonista receptor de endotelina, budesonida oral, ingibidores complemento
93
Sd nefrítico fisiopato
Afecta desde endotelio hacia mb basal y podocitos con INFLAMACIÓN y/o activación del complemento
94
Sd nefrítico patrón
Patrón mbproliferativo o mesangiocapilar
95
Sd nefrítico causas
La mayoría causas secundarias
GN postinfecciosa: VHB/VHC/EBSA
Autoinmunes: lupus
Mieloma GMSR
96
Glomerulonefritis membranoproliferativa patrón
daño glomerular a la biopsia
Proliferación mesangial y endocapilar
Glomerulos hipersegmentados
Zonas de dobles contornos de la MBG
Pueden haber crecentes en formas agresivas
97
Causas asociadas a hipocomplementemia
Glomerulopatía C3
98
GNRP Patrón
Daño glomerular severo y brusco, asociado a formación de CRECENTES
99
GNRP Clínica
Hay hematuria glomerular y proteinuria y deterioro de fx renal en semanas (<3 meses)
100
GN crecéntica
>50% glomérulos con crecentes
101
GNRP Puede presentarse como
Sd riñÓN PULMÓN
102
GNRP causas en IF
ANCA
AC antimb basal glomeurlar
Les, igA y membranosa
103
Vasculitis ANCA
GP 2°
Adultos >50 años
Afectación sistémica (riñón-pulmón o solo riñón)
104
Distribución principal K
intracelular ms
105
Balance interno de K se logra por
bomba Na-K ATPasa
106
Tto hiperkalemia severa
Insulina y agonistas b2 (salbutamol)
107
En acidosis el K
Sale K, se intercambia por H+
108
En aumento de osmolaridad K
Salida de agua y se concentra en K+ intracelular por lo que se favorece la salida de K
109
En ejercicio muy extremo K...
Sale desde el ms
110
C´ que excretan K
Células principales
111
K aumenta cuando
Aumenta aldosterona
Aumenta el flujo tubular distal
Mayor aporte distal de Na
Ingesta de K
Alcalosis?
Carga distal de aniones no reabsorbibles
112
Hipokalemia valorrr
<3.5 mEq/L
113
Causas hipokalemia
Redistribución transitoria (aumento de hormonas tiroideas -entrada K a intracelular-, uso excesivo de salbutamol
Disminución del aporte (raro)
Aumento de las pérdidas (vómito -5/10-, diarrea-20/50-, laxante, diuréticos, primer instante de vómito anión no reabsorbible (como penicilina en altas dosis, hiperaldosteronismo, diuresis osmótica (ej hiperglicemia con glucosuria)
114
Hipokalemia síntomas
Arritmias
Debilidad ms
íleo, defecto [] urinaria
Retención amonio
115
Hipokalemia exámenes adicionales
K urinario
Estado ácido base
ECG
116
Fcos que provocan hipokalemia
Salbutamol, xantinas, verapamilo y cloroquina en sobredosis, INSULINA, diuréticos del asa y tiazida, CORTICOIDES, penicilinas en altas dosis, laxantes
117
Hipokalemia + acidosis metabólica/alcalosis metabólica para enfrentar a este paciente se debe
Analizar K en orina
118
K en orina alto + acidosis m
CAD (poliuria osmótica arrastra K), acidosis tubulares, distal tipo 1, proximal tipo 2
119
K en orina bajo + acidosis m
Pérdida GI, adenoma velloso, laxante, diarrea
120
K urinario alto con HTA + alcalosis m
Hiperaldosterona primario y secundario
121
K urinario alto sin HTA + alcalosis m
Vómitos, Bartter o Gitelman, uso diuréticos
122
K urinario bajo + alcalosis m
vómitos surrepticio
123
Manejo (por cada x...)
Por casa mEq/L que baja el K se deben aportar 200 mEq/L
Cada gr de KCl tien 13 mEq/L
124
Hipokalemia muy grave valor
<2.5 mEq/L
Si es muy grave optar por vía central
125
Hiperkalemia valor
>5 mEq/L ojo con pseudohiperkalemia
126
Causas hiperkalemia
Redistributivas transitorias (ejercicio, sd lisis tumoral)
Disminución VFG: ERC, IRA
Defectos de la secreción de K+
Cotrimoxazol
127
Hiperkalemia síntomas
Disminución FC
Parálisis flácida
128
disminución Ke
Hiperporalización inicial, posteriormente activa canales de Na generando hiperexcitabilidad
129
Aumento Ke
Despolarización parcial inicial, efecto persistente inactiva canales de Na+ produciendo reducción en la excitabilidad
130
Qué influye en potencial de reposo
Ke, Ca+2 y pH
131
Hiperkalemia fp
Potencial de reposo menos negativo pero despolarización más lenta
Potencial de acción de menor tamaño
Menos velocidad de conducción
Menor periodo de repolarización y refractariedad
132
Hipokalemia fp
Potencial de reposo más negativo, despolarización más rápida, aumento de potencial de acción, desaparición de la meseta, prolongación de la repolarización y del periodo refractario. Mayor excitabilidad
133
La insulina b adrenérgicos...
Aumentan actividad de Na K ATPasa (K entra)
B adrenérgico, mediante b2 y cAMP
Insulina mediante IRS-1 y GLUT4
134
Aldosterona aumenta actividad de
ENaC y Na K ATPasa
135
Feedforward GI
Los sensores de K sensan un aumento dee K en el lumen sin aumento perceptible en el plasma y aumenta kalliuresis
136
En el intestina K se secreta a nivel de y con qué estímulo aumenta
colon
Aumenta con mineralcorticoides
137
La excreción intestinal de K aumenta en
Falla renal
138
El potasio filtra ... por el riñón
libremente
139
Se reabsorben ... de la carga filtrada en el túbulo proximal y ... en el asa de Henle
2/3 y 20%
140
En hipovolemia la aldosterona
Se libera con angiotensina II, y disminuye la actividad de ROMK (excreción de K) y aumenta la entrada de NaCl
141
En hiperkalemia la aldosterona
Se activa sin Angiotensina II, y se activa ROMK, aumentando la excreción de K
142
Rol del magnesio intracelular
Se une a ROMK y limita la salida de K (es dificultoso sacar K del organismo)
143
En hipomagesemia
Se une menos magnesio a ROMK y se secreta K más fácilmente
144
La acidosis mineral ...
Aumenta Ke
H+ no puede entrar a la célula, baja Na y entra menos K (ATPasa entra K y sale Na)
145
La acidosis orgánica...
No hay cambios de K
H+ entra junto a ácidos orgánicos, se intercambia H+ que entró por Na (este entra), mayor actividad Na/K ATPasa y no hay cambios de K
146
Un aumento de la osmolaridad plasmática
Saca aguda, aumenta la concentración de K al interior de la célula y eso saca K hacia el EXTRACELULAR
147
Hipokalemia valor
<3.5 mEq/L
148
Por cada mEq/L <3.0
Se usan 200-400 mEq de déficit
149
Hipokalemias leves
Aumentan riesgo de morbimortalidad CV
150
Hipokalemia etiologías
Disminución de ingesta
Entrada de K+ al IC
Pérdidas GI aumentadas (vómitos, diarrea, drenajes, abuso de laxantes)
Pérdidas renales aumentadad
Pérdidas cutánea
Diálisis
151
Causas entradas de K al IC
Alcalosis
Exceso de insulina
Exceso de actividad b-adrenérgica
Parálisis periódica hipokalémica (HIPERTIROIDISMO)
Hipotermia
Intoxicación por cloroquina
152
Causas de pérdidas renales aumentadas kalemia
Diuréticos
Hiperaldosteronismo primario
Acidosis tubular renal tipo I y II
Tubulopatías: Sd de Barter o Gitelman
Poliuria cutáneas
153
Hipokalemia ms
Debilidad ms (y ms digestivo como íleo médico)
Aparece con K <2.5 mEq/L, puede llegar a la parálisis
Pueden aparecer calambre rabdomiólisis y mioglobinuria
Puede ser fatal por falla ms respiratoria
154
Hipokalemia consecuencias renales
Imposibilidad de concentrar orina -> poliuria y polidipsia
Aumento de producción de amonio
Alteración de la acidificación de la orina
Aumento reabsorción de bicarbonato
Insuficiencia renal
Reabsorción anormal de NaCl
155
Hipokalemia ECG
Bradicardia sinusal a FV
Aumento onda U
Descenso onda K
SI HIPOMAGNESEMIA ASOCIADA -> TORSIÓN DE PUNTAS
156
mEq/L K/ g Cr <13
mEq/L K / mmol Cr <2.5
Cell shift (parálisis periódica hipokalémica, insulina, b adrenérgico)
GI loss
157
mEq/L K/ g Cr >13
mEq/L K / mmol Cr >2.5
Causa renal
158
Causa renal presión baja-normal con bicarbonato bajo
Renal tubular acidosis proximal
Distal RTA
159
Causa renal presión baja-normal; bicarbonato del plasma alto; Cloro bajo
Vómito
Ticillin
Carbenicillin
Piperacillin
160
Causa renal presión baja-normal; bicarbonato del plasma alto; Cloro alto
Diuréticos (asa, tiazidas), hipomagnesemia, sd Bartery sd Gitelman
161
Causa renal presión alta, aldosterona-renina...
Alta aldosterona y renina: estenosis arteria rnela, tumor secretor de renina
Baja renina; alta aldosterona: Adenoma adrenal, hiperplasia cortical bilateral, hiperaldosteronismo
Bajo renina y aldosterona; Sd Chusing. sd Liddle
162
Ausencia de shift
Hipokalemia representa pérdida de masa total de potasio
163
Hipokalemia tto descenso 4
3 mEq/L -> déficit 100-200 mEq
164
Hipokalemia tto descenso 3
2 mEq/L -> déficit 400-600 mEq
165
Hipokalemia leve tto
Aporte 100-150 mEq al día
166
Cada ampolla de 10 ml de KCl trae
13.5 mEq de potasio
167
Velocidad máxima
No más de 20 mEq/hora
168
Máximo VVP
No más de 40 mEq/L
169
En acidosis siempre corregir primero
Hipokalemia
170
Es importante corregir
hipomagnesemia concomitante
171
En tto evitar aporte en conjunto
con soluciones que tengan glucosa o bicarbonato
172
Hiperkalemia valor
>5 mEq/L
173
Hiper > hipokalemia
Mayor mortalidad
174
Hiperkalemia frecuente en
AKI/ERC
175
Hiperkalemia causas
*Aumento liberación K desde IC:
Pseudohiperkalemia
Acidosis metabólica
Déficit de insulina. hiperglicemia, hiperosmolaridad
Catabolismo tidular aumentado (Sd lisis tumarol)
B-bloqueadores
Ejercicio intenso
Fcos: succinilcolina, arginina
*Aumento aporte:
Oral o EV (afecta en IRC, IRA)
*Disminución excreción urinaria de K:
Hipoaldosteronismo
ATR hiperkalémica (tipo IV)
Depleción de circulante efectivo
176
Hiperkalemia consecuencias
Debilidad ms y parálisis
Reducción en la eliminación de ácidos a nivel de túbulo distal
Cardiovs
Dependen de la velocidad de INSTALACIÓN
177
Evaluación inicial hiper
ECG 12 derivadas: Onda T picudas (T>QRS)
Alargamiento PR >200 y QRS >120
TAQUICARDIA VENTRICULAR
178
Hiper tto pilares
1. Gluconato de calcio: Estabilización de efectos de mb al aportar cationes extracelular.No altera kalemia
2. Introducir K al intracelular
3. Remover el exceso de K desde organismo
179
Hiper medidas rápidas finalidad
estimular activación de bomba Na-K ATPasa (aumenta entrada K a intracelular)
180
Hiper medidas rápidas tiempo
Duración limitada: 4-6 hrs, pueden repetirse seriadamente
181
Hiper medidas rápidas fcos
* Agonistas b-adrenérgico: Salbutamol 4 puff c/4 hrs o NBZ 1cc + 3cc SF c/4 hrs
*Insulina:
Px NO db: SG 30% 3 ampollas c/4-6 hrs
Px db: 8U de insulina cristalina en 150 cc SG 30% c/4-6 hrs
Vigilar siempre HGT por rg de hipoglicemia
* Corrección de acidosis metabólica en caso de presentarse concomitantemente
- Evita soluciones hipertónicas de hco3-, preferir hco3- oral o solución NaHCO3 1/6 osmolar
182
Hiper medidas lentas objetivo
Remoción de K corporal total
183
Hiper medidas lentas Fcos
* Diuréticos: furosemida es de elección en px con IR y diuresis residual. Requiere dosis altas, ej 80 mg c/12 hrs
Estimular deposiciones: polietilenglicol, lacttulosa
Resinas de intercambio iónico: Uso cuidadoso por rg de necrosis intestinal
184
Hiperkalemia refractaria al tto médico
Inicio terapia reemplazo renal
185
EN enf renal evitar fcos como
AINEs
186
Principal método de exploración
Ecografía renal
187
Pro de ecografía renal
Ausencia de uso de radiación ionizante
Independiente de fx renal
188
Desventaja ecografía renal
Operador dependiente
189
Ecografía identifica
Tamaño, contorno y ecogenicidad del riñón
Sistemas excretores y litiasis renal (poco sensible)
Masas sólidas o quísticas y colecciones
190
Doppler permite y es útil en
Explorar los vasos renales
útil en estuudio HTA renovs
191
Doppler aumenta
Sensibilidad en la detección de cálculos renales
192
Cálculos ... aumentan la sensibilidad de detección dela ecografía
> 5 mm
193
Eco especificidad de ... cuando detecta cálculos
90-100%
194
Eco: tamaño normal
9-12 cm de longitud mayor
195
Eco: la corteza es ... y su espesor
de igual o menor ecogenicidad (más oscuro) que el parénquima hepático o esplénico
Espesor 10-15 mm
196
Eco: normalmente no se ve
pelvis ni ureter
197
Eco: en ERC hay riñones de aspecto
Normal
198
Enfermedades con aspecto de riñones normal
Mieloma, DM
199
Qué es más útil en litiasis
PieloTAC
200
Eco litiasis renal
Imagen redondeada que puede proyectar sombra acústica + artefacto de centelleo
201
Eco litiasis ureteral
En ocasiones visible si se ubica en el uréter proximal o unión urétero-vesical
202
Quistes renales por lo general es
Hallazgo incidental
203
Quiste simple
Anecoicos, paredes delgadas
204
Quistes complejos
Contienen calcificaciones, tabiques, material ecogénico en su interior, requieren de TAC o RM con contraste
205
Eco renal diagnostico y control de quiste
Enfermedad renal poliquística
206
Eco tumor indicaciones
Como screening cuando el paciente consulta por hematuria UROLÓGICA
207
Eco ERC indicaciones
Riñones pequeños
Corteza ecogénica y adelgazada
Diagnóstico inequívoco de daño renal crónico
208
Hematuria mejor revisar con
UroTAC
209
Eco Doppler indicaciones
HTA, estudio causas secundarias
Screening ante estenosis
Operador dependiente
Control injerto renal
Curvas arteriales de baja resistencia (curva normal) IR<0.7
210
Eco HTA hallazgos
Curvas parvus tardus
211
Rx abdomen simple qué hacer antes
Laxante día previo
212
Rx abdomen simple utilidad
Cálculos radioopacos, sospecha PNA enfisematosa
213
Rx abdomen simple no es
no es un examen de primera línea
214
PieloTC se realiza ... medio de contraste
sin
215
PieloTC sirve para ... pq diferencia ...
Evaluar cólicos renales
Diferencia cálculos cálcicos y no cálcicos en todo el tracto urinario
216
TC es
TC abdomen y pelvis con contraste
217
TC tiene buena visualización de
Sistema urinario y retroperitoneo
218
TC útil en
Tumores renales y quistes renales complejos
Trauma y complicaciones de procedimientos
PNA y sus complicaciones
Infartos renales (AngioTAC)
219
Estudio infarto renal como obstrucción arteria renal
AngioTAC
220
TC utilidad
Quistes renales (simple vs complejo vs neoplásico)
Enfermedad renal poliquistica evalúa complicaciones
PNA dg
PNA complicada enfisematosa
Tumores renales (etapificación)
221
UroTAC ....... medio de contraste
Sí requiere para evaluar vía urinaria (tumores)
222
UroTAC sin contraste es
PieloTC
223
UroTAC fases
Sin contraste: PieloTC
Fase costicomedular
Fase nefrográfica
Fase de excreción
224
UroTAC contra
Mucho contraste e irradiación
225
RM Ventajas
No usa contraste iónico
Segura si no hay IRC
Alta resolución
Estudio angiográfico
226
RM desventajas
Costo
Complicación de Gadolinio: fibrosis sistémica nefrigénica
No en claustofóbicos o portadores de marcapaso
227
RM utilidad
Delinear masas complejos (con TC dudoso)
Pacientes alérgicos al yodo
Dg lesiones renovs
228
Imagen elección: IR
Ecografía
229
Imagen elección: Hematuria
Eco renal y vésico prostática
UroTAC
230
Imagen elección: Proteinuria / sd nefrótico
Eco
231
Imagen elección: HTA
Eco Doppler
AngioTC
232
Imagen elección: ITU complicada
TC / Eco
233
Imagen elección: Hidronefrosis detectada por ECO
UroTAC
234
Imagen elección: Quiste renal complejo detectado por eco
TC abdomen y pelvis
235
Imagen elección: Masa renal
TC abdomen y pelvis o RM
236
Imagen elección: Cólico renal
PieloTAC
237
Valor extra e intracelular de Na+
extra: 142 mEq/L
Intra: 10 mEq/L
238
Osmolaridad se expresa en
mOsmoles/kgH2O
239
Osmol efectivo predominante en compartimiento extra e intra
Intra: K
Extra: Na
240
Osmolaridad importa... no...
Número no tamaño
241
Valor normal Posm
250-290 mOsm/Kg
242
VN tonicidad
275-285 mOsmo/Kg
243
Osmorreceptores sensan ... y afecta
Cambios de osmolaridad de 1%
Sed
Excreción renal ADH
244
ADH ... permeabilidad aguda en túbulos colectores
Aumenta
245
Volumen extracelular depende de
Contenido total de sodio, NO CONCENTRACIÓN, sí cantidad
246
Depleción VEC significa
Balance negativo sodio
247
Depleción VEC examen físico
Mucosas secas, menos turgor cutáneo
Disminución tensión ocular
TQC de reposo u ortostática
Yugulares planas
Disminución PVC (<10 mmHg) y PCP (<12 mmHg)
248
Aumento VEC
Edema periférico (siempre balance + Na)
Tercer espacio (derrame pleural, ascitis)
249
Hay más volumen en
LIC
250
Causas depleción VEC
Pérdidas GI: vómitos, diarreas, físttulas, ostomías (ileostomía)
Pérdidas renales: diuréticos, diuresis osmótica, hipoaldosteronismo
Formación de un 3er espacio
Hemorragia
Quemaduras
251
Factores neurohumorales frente a depleción de VEC y qué se sensa
+ Tono simpático
+ SRAA
- PNA
+ ADH
Se sensa VAE no VEC
252
Qué es VAE
Volumen arterial adecuado para mantener la perfusión de los órganos
Depende del llene arterial
Puede coexcistir con VEC normal, contraído o expandido
Es el parámetro regulado
253
Hiponatremia valor
<135 mEq/L
254
Hiponatremia refleja
Alteración del balance de agua libre más que el Na
Exceso de agua libre en relación al Na o déficit renal para eliminar exceso de agua
255
Factores necesarios para la excreción de agua libre renal
Aumento VFG
Adecuada generación agua libre en asa de Henle
Niveles de ADH bajo
256
Hiponatremia según osmolaridad
Hiponatremia hipotónica (la mayoría)
Pseudohiponatremia (error lab)
Hiponatremia con osmolaridad elevada (hiperglicemia, manitol)
257
Hiponatremia aguda o crónica, cómo debe ser la tasa de corrección si es crónica
<48 hrs
debe ser lenta
258
Hiponatremia hipotónica con VEC aumentado
IC
Cirrosis hepática
IR
259
Hiponatremia hipotónica con VEC normal
Secreción inapropiada de ADH (SIADH)
Hipotiroidismo
Insuficiencia glucocorticoides
260
Hiponatremia hipotónica con VEC bajo
Pérdida Na renal (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal, nefropatía perdedora de sal)
Pérdida de Na extrarrenal (diarrea, vómitos, hemorragia, sudoración excesiva, "secuestros" en tercer espacio)
261
Adaptación cerebral a hiponatremia
Se completa a las 48 hrs
Gana agua y se produce EDEMA CEREBRAL pero lleva a adaptación
262
Rsp neuronales a hiponatremia
Entrada de agua al intracelular por AQP4
Salida de Na al IC mediado por bomba ATPasa, canales de Na y posteriormente salida de K
Salida de osmolitos orgánicos en más tardía y puede demorar hhasta 5 días
263
Existe preponderancia a ... por hiponatremia severa en mujeres
daño cerebral
264
Por qué hiponatremia es más grave en mujeres
Estrógenos inhiben la Na-K-ATPasa cerebral -> induce menor salidade Na en neuronas -> menor adaptación a hiponatremia
Hormonas sexuales femeninas aumentan los niveles circulantes de ADH
ADH en ratas hembras induce mayor vasoconstricción cerebral que en machos, con consiguiente menor perfusión cerebral
265
Tasa de corrección de la hiponatremia
Lento cuando los trastornos son lentos ej: crónicos
266
Hiponatremia severa sintomática valor
<125 asociado a edema cerebral y riesgo inminente de daño neurológico
267
Hiponatremia severa sintomática rango compromiso neurológico
Confusión hasta coma y muerte por herniación cerebral
268
Hiponatremia severa sintomática características
Generalmente aguda, pero puede ser tmb crónico (tiazidas, SIADH)
Es una EMERGENCIA MÉDICA
269
Causas de hiponatremia severa sintomática y que llevan a edema cerebral
* Estado postoperatorio en mujer joven
* Mujer mayor con uso de tiazida y/o sertralina
Polidipsia
Uso de éxtasis
Inducción del parto con oxitocyna
Corredores de maratón
Hiponatremia asociada a hipoxemia
270
Manejo hiponatremia por excesiva ingesta de agua (poliuria con orina diluida, Uosm <200 mOsm/Kg)
Restricción de fluidos (tiende a autocorregirse de forma rápida)
271
Manejo hiponatremia por menor excreción de agua libre con VEC disminuido (Oliguria con Uosm >400 mOsm/kg)
Solución salina isotónica (repleción de volumen promueve excreción agua libre al bajar ADH)
272
Manejo hiponatremia con menor excreción agua libre con VEC normal o aumentado (Uosm >400)
Restricción de fluidos - furosemida
Considerar NaCl 3% (513 mEq/L)
273
Manejo hiponatremia con depleción de K
Suplementación de K
274
Fórmula Adrogué - Madias
Sin reposición de potasio
Predice cuánto va a cambiar la natremia con 1 Lt de solución
infusión- sérico / tbw +1
275
Manejo hiponatremia severa sintomática
- Solución salina hipertónica al 2.7-3%
- Correción de [Na+]s entre 1-2 mEq/L/Hora (aprox 1 ml/kg/hora NaCl 3% suben 1 mEq/L)
- No sobrecorregir. Un aumento de 4-6 mEq/L en 4-6 hrs es suficiente para controlar cualquier emergencia hiponatrémica
- No exceder 6-8 mEq/L en cualquier periodo de 24 hrs por rg de MIELINOLISIS PONTINA
- Protección vía aérea
- Monitorizar cada 2-4 hrs
- Si hay sobrecorrección dar COLUCIÓN HIPOTÓNICA + DDAVP
276
Preparación solución salina hipertónica al 3%
300 ml de NaCl al 10% en 700 ml de agua
277
Preparación salina hipertónica al 2.7%
100 ml de NaCl al 10% en 400 ml de solución fisiológica
278
Sobrecorrección ocurre g en
Hipovolemia, discontinucación tiazidas, reemplazo de cortisol o tiroxina
279
Qué es la demielinización osmótica
Complicación iatrogénica, puede desarrollarse 1-7 días dsp de la sobrecorrección de una hiponatremia crónica independiente del método de corrección usado
280
Cuándo ocurren la mayoría de los casos de sobrecorrección
Luego de que la tasa de correción exceda los 12 mEq/L/día, pero tmb puede ser luego de 9-10 mEq/L/día
281
Desmielinización osmótica fp
demielinización de neuroas pontinas y extrapontinas
282
Deminielinización osmótica imágenes
aparecen luego de 2 o más semanas
283
Patogénesis desmielinización osmótica
Intenso stress osmótico -> muerte de astrocitos -> activacion de microglia -> apertura de BHE -> Demielinización
284
Escenarios comunes de reversión rápida de un defecto de excreción de agua con riesgo sobrecorrección de hiponatremia
Corrección de hipovolemia
Discontinuación de tiazidas u otro medicamento responsable de SIADH
Reemplazo déficit de cortisol o tiroxina
285
Causas de SIADH
Drogas: desmopresina, oxitocina, inhibidores de recaptación de serotonina, carbamazepina, ciclofosfamida, éxtasis
286
Hipernatremia valor
Na > 145 mEq/L
287
Hipernatremia representa y por qué puede ocurrir
Déficit de agua en relación al Na corporal
Puede resultar de: Pérdida de agua neta (pérdida de agua pura o de soluciones hipotónicas) - Ganancia de Na hipertónico
288
Hipernatremia siempre se acompaña de
hipertonicidad y casua DH celular, al menos transitoriamente
Frecuente en px hospitalizados
289
Hipernatremia grupo de rg
Px con alteraciones de conciencia, intubados, lactantes, ancianos
290
St de hipernatremia depende de
cuantía y velocidad de instalación
291
Hipernatremia, síntomas más prominentes en lactantes
Polipnea-taquipnea
Debilidad ms
Agitación
Llanto
CC
Convulsiones
292
St en ancianos se ven en natremias sobre y son
160 mEq/L
Sed intensa (dsp desaparece)
Debilidad ms
CC
293
Hipernatremia lleva a ... del volumen cerebral y puede provocar ...
Disminución
Hemorragia cerebral subaracnoidea, daño neurológico permanente o muerte
294
Hipernatremia Se produce una ... a la hipernatremia, con ganancia de solutos (electrolitos y osmolitos) riesgo de daño con la ... (por ...)
- Adaptación cerebral
- Corrección rápida
- Edema cerebral
295
En todas las causas de hipernatremia debe haber
Falta de ingesta de agua
296
Causas de hipernatremia con VEC aumentado
- Déficit de ADH a nivel central
- Resistencia de ADH a nivel renal (hipokalemia, hipercalcemia, litio nefritis intersticial)
297
Hipernatremia con VEC disminuido
- Pérdida de Na renal (especialmente furosemida, diuresis osmótica como nutrición parenteral, glucosuria)
- Pérdida de Na extrarrenal (diarrea, vómitos, hemorragia, sudoración excesiva)
298
Hipernatremia con VEC "normal"
- Déficit ADH a nivel central
- Resistencia a ADH a nivel renal (hipokalemia, hipercalcemia, litio nefritis intersticial)
299
Hipernatremia por pérdida de agua libre puede ser por
Diuresis acuosa o diuresis osmótica
300
Diuresis acuosa
Poliuria acuosa
> 3 litros día
Osmoles totales <1000 mOsm/día
301
