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Medi Interna Nefrología > Nefrología semana 2 > Flashcards

Nefrología semana 2 Flashcards

1
Q

Definición AKI

A

Disminución rápida (horas, días) de todas las funciones renales globales generalmente reversible definido por la CAÍDA DE VFG (asociada a elevación brusca de creatininemia)

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2
Q

Oliguria no se presenta en

A

necrosis tubular aguda

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3
Q

La relación entre VFG y creatininemia

A

No hay una relación lineal. VFG cae de manera brusca y creatinina gradualmente
La creatinins SUBESTIMA VFG

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4
Q

Función de creatininemia en AKI

A

No es útil (ojo creatininemia) esto no es confiable

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5
Q

creatina uso en AKI

A

ÍNDICE DG

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6
Q

AKI sg KDIGO

A

*Aumento creatininemia 0.3 o más mg en 48 hrs
* creatininemia aumenta 1,5 o más veces el valor basalr en 7 días
Diuresis menor a 0.5 ml/kg/hora durante 6 horas

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7
Q

Diuresis normal

A

1 ml/kg/hr

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8
Q

Px con alto riesgo de hacer AKI

A

Hipovolemia, SIRS, Sd nefrótico, IC avanzada, Grandes cx, ancioanos frágiles, db, cirróticos, con nefrotóxicos, neoplasias

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9
Q

Característica fp de los px con AKI

A

Menor reserva renal (es la capacidad de aumentar la VFG frente a un estrés) En ERC avanzada hay poco reserva
A medida que disminuye la masa renal, la reserva funcional renal va disminuyendo

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10
Q

Medición reserva funcional

A

Se da una baja carga de proteínas durante 2 semanas y luego se aumenta drásticamente –> esto normalmente debería aumentar al VFG

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11
Q

Etiologías AKI

A

Depleción del volumen intravs, hipotensión (pérdidas GI, por piel, hemorragia)
Disminución del volumen intravs efectivo (IC, cirrosis, peritonitis)
Sepsis
Fcos (Ojo AINES, medios de contraste, otros ATB)
Sd hepatorrenal
COVID-19
Enf renal vs
Todo lleva a una disminución de FSR y principalmente la CAÍDA DE VFG (que define AKI)

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12
Q

Causas más frecuentes

A

Sepsis (causa principal)
Isquemia (2daria a hipovolemia)
Cx cardiaca, shock cardiogénico
Nefrotóxico(exogénico>endógeno)
GN aguda

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13
Q

Prerenal causas

A

Alteración de la perfusión (diarrea, vómitos, IC, sepsis, sd hepatorrenal)
Por volumen, GC, vasoconstricción renal

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14
Q

Renal causas

A

Enf del glomérulo, túbulos, vasos, intersticio
Necrosis tubular aguda

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15
Q

Postrrenal u obstructiva

A

Obstrucciones bilaterales de la vía urinaria

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16
Q

IRA prerrenal

A

Retención de productos nitrogenados por caída de VFG por sp de caida PAM lo que impide la autorregulación
Vasoconstricción aferente y luego eferente

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17
Q

Mecanismos prerrenal

A

Aumento fracción de filtración (FF): Vasodilatación aferente y luego casoconstricción eferente favoreciendo la reabsorción proximal
Aumento Ag II estimulando reabsoción de Na a nivel proximal, distal y por aldosterona
En ambos la FRACCIÓN EXCRETADA DE Na ESTÁ BAJA
Estimulación ADH

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18
Q

Laboratorio Prerrenal (Osm, NaU, Crea orina/crea plasma)

A

Osm: Alta (>500)
Na urinario (bajo <20)
Co/cp: Aumentada (>40) –> se concentra en la orina por ADH y agua

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19
Q

Laboratorio prerrenal (FeNa, FeNU, Sedimento urinario, relación BUN/crea)

A

FeNa: bajo (<1%) No necesariamente
FeNU: menor
Sedimento urinario: normal
BUN/Crea: alto (ADH)

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20
Q

Disminución FeNa sin IRA prerrenal

A

GN aguda
Obstrucción tracto urinario
Falla cardiaca
Cirrosis con sd hepatorrenal
AINEs

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21
Q

Renal causas vs

A

Vaculitis
HTA maligna
Esclerodermia
SHU/PTT
CID
Obstrucción arterial mecánica
Trombosis venosa

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22
Q

Renal causas GN

A

Post infecciosa
Mb proliferativa
Rápidamente progresiva

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23
Q

Renal causas nefritis tubulointersticial

A

Fcos, hipercalcemia, infiltrativas, colangenopatías

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24
Q

Renal causas necrosis tubular aguda

A

Progresión falla renal prerenal, pigmentos, sepsis, misceláneos

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25
Q

Causas posterrenal intrarenal

A

Depósito intratubular cristales, paraproteínas (como MM)

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26
Q

Causas postrenal extrarenal

A

litiasis bilateral o unilateral en px monorreno

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27
Q

Cómo se descarta falla postrenal

A

ecografía

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28
Q

NTA la fx renal

A

No se recupera al restaurar la VAE o retirar la nefrotoxina causante

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29
Q

Mecanismo NTA

A

Vasoconstricción arteriola aferente.
Disminuye la reabsorción de NaCl
Aumenta flujo tubular que llega a mácula densa y estimula el feedback túbuloglomerular –> produce adenosina y vasconstrae la arteriola aferente
RETRODIFUSIÓN moleculas filtradas se devuelven al plasma por difusión (la crea se puede devolver)
Se pueden desprender y generar obstrucción

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30
Q

NTA laboratorio (Osm, Na urinario, Co/Cp)

A

Osm: baja <400
Na urinario: Alto >40 mEq/L
Co/Cp: Baja <20

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31
Q

NTA laboratorio (FeNa, sedimento urinario, Bun/crea, Fe urea)

A

FeNa: Alto >2% (típico)
Sedimento: Cilindros pardos y granulares
BUN/crea: Bajo
Fe Urea: Alto

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32
Q

FeNa alto se encuentra en

A

NTA, nefritis intersticial aguda, ERC, IRAA prerenal con glucosuria o diuréticos

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33
Q

Sepsis que ocurre con los vasos

A

Vasodilatación preferentemente eferente

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34
Q

Lo más importante en el manejo general de AKI

A

Evitar isquemia

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35
Q

Base tto IRA prerrenal

A

Reponer el FPR mediante cristaloides. Por lo general los fcos son inefectivos DURANTE AKI

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36
Q

Tto NTA

A

Sin terapia específica

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37
Q

Profilaxis IRA

A

Reconocer px de alto riesgo, evitar HT intraabdominal, hipervolemia, nefrotóxicos

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38
Q

Laboratorio básico IRA

A

BUN, creatinina, electrolitos, bicarbonato, OC, Ecotomografía abdominal, FeNa (ojo con diuréticos), FeNU, hemograma, PCR, cultivos antes sospecha de infección, Exámenes inmunológicos complementarios

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39
Q

Examen sugerente glomerulopatía

A

Proteinuria, hematuria, cilindros hemáticos

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40
Q

Examen sugerente nefritis intersticial

A

eucocitaria, piuria, aséptica, eosinufiluria

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41
Q

Examen sugerente mioglobina

A

Daño por pigmentos

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42
Q

Examen sugerente de falla prerrenal en ausencia de glucosuria

A

Densidad urinaria elevada

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43
Q

Examen falla prerrenal

A

Sodio urinario <20

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44
Q

Tto AKI asociada a sepsis

A

Eliminar foco séptico, hidratación y drogas vasoactivas, no usar almidones

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45
Q

Es importante en tto mantener

A

Volemia y PAM (perfusión)

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46
Q

En qué se basa la nomenclatura de GP

A

Patrón histológico

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47
Q

% compromiso de cada glomérulo

A

Segmentaria o global

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48
Q

% compromiso renal de la lesión

A

Focales o difusas

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49
Q

GP primaria más frecuente

A

Nefropatía por IgA

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50
Q

Sd nefrótico

A

Poteinuria en rango, lipiduria, edema, dislipidemia, hipoalbuminemia

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51
Q

Sd urinario

A

Proteinuria, HTA 2aria, hematuria glomerular microscópica, hematuria glomerular macroscópica episódica

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52
Q

Sd nefrítico

A

Hematuria glomerular, edema, HTA, proteinuria

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53
Q

GNRP

A

Alt glomerular: proteinuria/hematuria glomerular
Alteración fx renal en semanas

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54
Q

Tto inespecífico Edema

A

Diuréticos ASA +/-tiazidas

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55
Q

Tto inespecífico proteinuria

A

iSRAA (Ojo con MRA por hiperkalemia)
SGLT2

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56
Q

Tto inespecífico HIPOALBUMINEMIA

A

Asociado a rg trombótico
Valor < gr/dl
se recomienda TACO

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57
Q

Tto inespecíficos infecciones

A

Vacunas, medidas generales

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58
Q

tto inespecífico Dislipidemia

A

Estatinas

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59
Q

Causas sd nefrótico

A

Enf cambios mínimos, nefropatía membranosa, nefropatía por IgA

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60
Q

Enfermedad de cambios mínimos o

A

Nefrosis lipoídea

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61
Q

ECM afecta y es normal

A

Podocito y glomerulo esta normal a MO

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62
Q

ECM métodos de estudio

A

IF sin depósitos
ME aplanamiento y fusión podocitaria, desprendimiento de pedicelos

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63
Q

Clínica ECM

A

Sd nefrótico

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64
Q

Causa más frecuente de sd nefrótico en niños

A

enfermedad de cambios mínimos

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65
Q

En ECM la hematuria y función renal…

A

Hematuria no está siempre presente
La función renal no se compromete, salvo prerrenal

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66
Q

Tratamiento ECM

A

Corticoides siempre en niños, en adultos se estudia más

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67
Q

Tratamiento sd nefrótico

A

Furosemida
IECA/ARA2 máxima dosis tolerada, sin hiperkalemia
Control PA <120/70
Estatinas
AC (albúmina <2 gr/L)

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68
Q

Tratamiento nefrosis lipoidea

A

Corticoides hasta 16 semanas, o 2 semanas post remisión se inicia descenso de dosis

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69
Q

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria es más frecuente y severa en

A

Afrodescendientes, por mutaciones APOL-1

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70
Q

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria en VIH

A

Patrón de compromiso renal VIH más clásico

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71
Q

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria cómo se trata inicialmente

A

Corticoides con otros fcos como ciclosporina, tacrolimus

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72
Q

Focal

A

Algunos glomérulos afectados

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73
Q

Segmentario

A

Algunas partes del glomerulo afectado

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74
Q

GEFS tto

A

Corticoides desde 4 hasta 16 semanas o remisión: prednisona 1 mg/Kg hasta 80 mg
Luego lento descenso de corticoides
Si no responde o recurre –> otros inmunosupresores asociados a corticoides (rituximab, ciclosporina, tacrolimus, plasmaféresis)

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75
Q

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria patrón

A

Focal y segmentario

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76
Q

Causa más frecuente de Sd nefrótico del adulto

A

Nefropatía membranosa

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77
Q

Patogenia Nefropatía membranosa

A

Forma primaria autoinmune, antiPLA2R
Complejos inmunes in situ

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78
Q

Nefropatía membranosa asociado a

A

NEOPLASIAS: linfoma, mama, próstata, pulmón, tubo digestivo

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79
Q

Nefropatía membranosa MO

A

Engrosamiento de MBG
Espinas
Apariencia riel de tren

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80
Q

Nefropatía membranosa ME

A

Depósitos de CI subepitelialres comienzan por hacer rodeados por la mb basal

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81
Q

Nefropatía membranosa IF

A

Patrón granular
IgG4
PLA2R

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82
Q

Nefropatía membranosa % tto

A

30% remisión terapia inespecífica
30% remisión con inmunosupresión
30% progresión

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83
Q

Nefropatía membranosa qué hacer si la proteinuria es muy severa o niveles de Ac antiPLA2R muy elevado

A

Iniciar inmunosupresión desde el comienzo
ciclofosfamida + glucocorticoides

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84
Q

Nefropatía membranosa clínica

A

proteinuria, albúmina serica y Ac antiPLA2R tienen rol de seguimiento

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85
Q

Sd urinario definición

A

Presencia de alteraciones en el examen de orina que expresan alteración glomerular: proteinuria y/o hematuria glomerular
Puede acompañarse de: HTA, Edema, Deterioro función renal

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86
Q

Sd urinario presentación más común

A

Nefropatía IgA (Enf. Berger)

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87
Q

Nefropatía IgA más frecuente en

A

Hombres jóvenes

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88
Q

Nefropatía IgA forma sistémica

A

Vasculitis, Henoch-Schönlein

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89
Q

Nefropatía IgA asociada con

A

enf hepáticas y autoinmunes: enf celiaca, hepatItis autoinmunes, DM1

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90
Q

Nefropatía IgA presentación

A

Hematuria macroscópica recurrente, posterior a cuadro infeccioso mucoso: respiratorio o gi
Hematuria microscópica persistente: se va a agregando proteinuria e HTA
Sd nefrótico IMPURO

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91
Q

Nefropatía IgA fisiopato

A

Defecto galactosidación IgA
IgA en la matriz mesangial del glomérulo, se expande a matriz y hay proliferación de células mesangiales

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92
Q

Nefropatía IgA tto

A

antiproteinúricos, medidas de antiprogresión
Inmunosupresión en grupo seleccionado
Otros: Antagonista receptor de endotelina, budesonida oral, ingibidores complemento

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93
Q

Sd nefrítico fisiopato

A

Afecta desde endotelio hacia mb basal y podocitos con INFLAMACIÓN y/o activación del complemento

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94
Q

Sd nefrítico patrón

A

Patrón mbproliferativo o mesangiocapilar

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95
Q

Sd nefrítico causas

A

La mayoría causas secundarias
GN postinfecciosa: VHB/VHC/EBSA
Autoinmunes: lupus
Mieloma GMSR

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96
Q

Glomerulonefritis membranoproliferativa patrón

A

daño glomerular a la biopsia
Proliferación mesangial y endocapilar
Glomerulos hipersegmentados
Zonas de dobles contornos de la MBG
Pueden haber crecentes en formas agresivas

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97
Q

Causas asociadas a hipocomplementemia

A

Glomerulopatía C3

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98
Q

GNRP Patrón

A

Daño glomerular severo y brusco, asociado a formación de CRECENTES

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99
Q

GNRP Clínica

A

Hay hematuria glomerular y proteinuria y deterioro de fx renal en semanas (<3 meses)

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100
Q

GN crecéntica

A

> 50% glomérulos con crecentes

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101
Q

GNRP Puede presentarse como

A

Sd riñÓN PULMÓN

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102
Q

GNRP causas en IF

A

ANCA
AC antimb basal glomeurlar
Les, igA y membranosa

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103
Q

Vasculitis ANCA

A

GP 2°
Adultos >50 años
Afectación sistémica (riñón-pulmón o solo riñón)

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104
Q

Distribución principal K

A

intracelular ms

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105
Q

Balance interno de K se logra por

A

bomba Na-K ATPasa

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106
Q

Tto hiperkalemia severa

A

Insulina y agonistas b2 (salbutamol)

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107
Q

En acidosis el K

A

Sale K, se intercambia por H+

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108
Q

En aumento de osmolaridad K

A

Salida de agua y se concentra en K+ intracelular por lo que se favorece la salida de K

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109
Q

En ejercicio muy extremo K…

A

Sale desde el ms

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110
Q

C´ que excretan K

A

Células principales

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111
Q

K aumenta cuando

A

Aumenta aldosterona
Aumenta el flujo tubular distal
Mayor aporte distal de Na
Ingesta de K
Alcalosis?
Carga distal de aniones no reabsorbibles

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112
Q

Hipokalemia valorrr

A

<3.5 mEq/L

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113
Q

Causas hipokalemia

A

Redistribución transitoria (aumento de hormonas tiroideas -entrada K a intracelular-, uso excesivo de salbutamol
Disminución del aporte (raro)
Aumento de las pérdidas (vómito -5/10-, diarrea-20/50-, laxante, diuréticos, primer instante de vómito anión no reabsorbible (como penicilina en altas dosis, hiperaldosteronismo, diuresis osmótica (ej hiperglicemia con glucosuria)

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114
Q

Hipokalemia síntomas

A

Arritmias
Debilidad ms
íleo, defecto [] urinaria
Retención amonio

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115
Q

Hipokalemia exámenes adicionales

A

K urinario
Estado ácido base
ECG

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116
Q

Fcos que provocan hipokalemia

A

Salbutamol, xantinas, verapamilo y cloroquina en sobredosis, INSULINA, diuréticos del asa y tiazida, CORTICOIDES, penicilinas en altas dosis, laxantes

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117
Q

Hipokalemia + acidosis metabólica/alcalosis metabólica para enfrentar a este paciente se debe

A

Analizar K en orina

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118
Q

K en orina alto + acidosis m

A

CAD (poliuria osmótica arrastra K), acidosis tubulares, distal tipo 1, proximal tipo 2

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119
Q

K en orina bajo + acidosis m

A

Pérdida GI, adenoma velloso, laxante, diarrea

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120
Q

K urinario alto con HTA + alcalosis m

A

Hiperaldosterona primario y secundario

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121
Q

K urinario alto sin HTA + alcalosis m

A

Vómitos, Bartter o Gitelman, uso diuréticos

122
Q

K urinario bajo + alcalosis m

A

vómitos surrepticio

123
Q

Manejo (por cada x…)

A

Por casa mEq/L que baja el K se deben aportar 200 mEq/L
Cada gr de KCl tien 13 mEq/L

124
Q

Hipokalemia muy grave valor

A

<2.5 mEq/L
Si es muy grave optar por vía central

125
Q

Hiperkalemia valor

A

> 5 mEq/L ojo con pseudohiperkalemia

126
Q

Causas hiperkalemia

A

Redistributivas transitorias (ejercicio, sd lisis tumoral)
Disminución VFG: ERC, IRA
Defectos de la secreción de K+
Cotrimoxazol

127
Q

Hiperkalemia síntomas

A

Disminución FC
Parálisis flácida

128
Q

disminución Ke

A

Hiperporalización inicial, posteriormente activa canales de Na generando hiperexcitabilidad

129
Q

Aumento Ke

A

Despolarización parcial inicial, efecto persistente inactiva canales de Na+ produciendo reducción en la excitabilidad

130
Q

Qué influye en potencial de reposo

A

Ke, Ca+2 y pH

131
Q

Hiperkalemia fp

A

Potencial de reposo menos negativo pero despolarización más lenta
Potencial de acción de menor tamaño
Menos velocidad de conducción
Menor periodo de repolarización y refractariedad

132
Q

Hipokalemia fp

A

Potencial de reposo más negativo, despolarización más rápida, aumento de potencial de acción, desaparición de la meseta, prolongación de la repolarización y del periodo refractario. Mayor excitabilidad

133
Q

La insulina b adrenérgicos…

A

Aumentan actividad de Na K ATPasa (K entra)
B adrenérgico, mediante b2 y cAMP
Insulina mediante IRS-1 y GLUT4

134
Q

Aldosterona aumenta actividad de

A

ENaC y Na K ATPasa

135
Q

Feedforward GI

A

Los sensores de K sensan un aumento dee K en el lumen sin aumento perceptible en el plasma y aumenta kalliuresis

136
Q

En el intestina K se secreta a nivel de y con qué estímulo aumenta

A

colon
Aumenta con mineralcorticoides

137
Q

La excreción intestinal de K aumenta en

A

Falla renal

138
Q

El potasio filtra … por el riñón

A

libremente

139
Q

Se reabsorben … de la carga filtrada en el túbulo proximal y … en el asa de Henle

A

2/3 y 20%

140
Q

En hipovolemia la aldosterona

A

Se libera con angiotensina II, y disminuye la actividad de ROMK (excreción de K) y aumenta la entrada de NaCl

141
Q

En hiperkalemia la aldosterona

A

Se activa sin Angiotensina II, y se activa ROMK, aumentando la excreción de K

142
Q

Rol del magnesio intracelular

A

Se une a ROMK y limita la salida de K (es dificultoso sacar K del organismo)

143
Q

En hipomagesemia

A

Se une menos magnesio a ROMK y se secreta K más fácilmente

144
Q

La acidosis mineral …

A

Aumenta Ke
H+ no puede entrar a la célula, baja Na y entra menos K (ATPasa entra K y sale Na)

145
Q

La acidosis orgánica…

A

No hay cambios de K
H+ entra junto a ácidos orgánicos, se intercambia H+ que entró por Na (este entra), mayor actividad Na/K ATPasa y no hay cambios de K

146
Q

Un aumento de la osmolaridad plasmática

A

Saca aguda, aumenta la concentración de K al interior de la célula y eso saca K hacia el EXTRACELULAR

147
Q

Hipokalemia valor

A

<3.5 mEq/L

148
Q

Por cada mEq/L <3.0

A

Se usan 200-400 mEq de déficit

149
Q

Hipokalemias leves

A

Aumentan riesgo de morbimortalidad CV

150
Q

Hipokalemia etiologías

A

Disminución de ingesta
Entrada de K+ al IC
Pérdidas GI aumentadas (vómitos, diarrea, drenajes, abuso de laxantes)
Pérdidas renales aumentadad
Pérdidas cutánea
Diálisis

151
Q

Causas entradas de K al IC

A

Alcalosis
Exceso de insulina
Exceso de actividad b-adrenérgica
Parálisis periódica hipokalémica (HIPERTIROIDISMO)
Hipotermia
Intoxicación por cloroquina

152
Q

Causas de pérdidas renales aumentadas kalemia

A

Diuréticos
Hiperaldosteronismo primario
Acidosis tubular renal tipo I y II
Tubulopatías: Sd de Barter o Gitelman
Poliuria cutáneas

153
Q

Hipokalemia ms

A

Debilidad ms (y ms digestivo como íleo médico)
Aparece con K <2.5 mEq/L, puede llegar a la parálisis
Pueden aparecer calambre rabdomiólisis y mioglobinuria
Puede ser fatal por falla ms respiratoria

154
Q

Hipokalemia consecuencias renales

A

Imposibilidad de concentrar orina -> poliuria y polidipsia
Aumento de producción de amonio
Alteración de la acidificación de la orina
Aumento reabsorción de bicarbonato
Insuficiencia renal
Reabsorción anormal de NaCl

155
Q

Hipokalemia ECG

A

Bradicardia sinusal a FV
Aumento onda U
Descenso onda K
SI HIPOMAGNESEMIA ASOCIADA -> TORSIÓN DE PUNTAS

156
Q

mEq/L K/ g Cr <13
mEq/L K / mmol Cr <2.5

A

Cell shift (parálisis periódica hipokalémica, insulina, b adrenérgico)
GI loss

157
Q

mEq/L K/ g Cr >13
mEq/L K / mmol Cr >2.5

A

Causa renal

158
Q

Causa renal presión baja-normal con bicarbonato bajo

A

Renal tubular acidosis proximal
Distal RTA

159
Q

Causa renal presión baja-normal; bicarbonato del plasma alto; Cloro bajo

A

Vómito
Ticillin
Carbenicillin
Piperacillin

160
Q

Causa renal presión baja-normal; bicarbonato del plasma alto; Cloro alto

A

Diuréticos (asa, tiazidas), hipomagnesemia, sd Bartery sd Gitelman

161
Q

Causa renal presión alta, aldosterona-renina…

A

Alta aldosterona y renina: estenosis arteria rnela, tumor secretor de renina
Baja renina; alta aldosterona: Adenoma adrenal, hiperplasia cortical bilateral, hiperaldosteronismo
Bajo renina y aldosterona; Sd Chusing. sd Liddle

162
Q

Ausencia de shift

A

Hipokalemia representa pérdida de masa total de potasio

163
Q

Hipokalemia tto descenso 4

A

3 mEq/L -> déficit 100-200 mEq

164
Q

Hipokalemia tto descenso 3

A

2 mEq/L -> déficit 400-600 mEq

165
Q

Hipokalemia leve tto

A

Aporte 100-150 mEq al día

166
Q

Cada ampolla de 10 ml de KCl trae

A

13.5 mEq de potasio

167
Q

Velocidad máxima

A

No más de 20 mEq/hora

168
Q

Máximo VVP

A

No más de 40 mEq/L

169
Q

En acidosis siempre corregir primero

A

Hipokalemia

170
Q

Es importante corregir

A

hipomagnesemia concomitante

171
Q

En tto evitar aporte en conjunto

A

con soluciones que tengan glucosa o bicarbonato

172
Q

Hiperkalemia valor

A

> 5 mEq/L

173
Q

Hiper > hipokalemia

A

Mayor mortalidad

174
Q

Hiperkalemia frecuente en

A

AKI/ERC

175
Q

Hiperkalemia causas

A

*Aumento liberación K desde IC:
Pseudohiperkalemia
Acidosis metabólica
Déficit de insulina. hiperglicemia, hiperosmolaridad
Catabolismo tidular aumentado (Sd lisis tumarol)
B-bloqueadores
Ejercicio intenso
Fcos: succinilcolina, arginina
*Aumento aporte:
Oral o EV (afecta en IRC, IRA)
*Disminución excreción urinaria de K:
Hipoaldosteronismo
ATR hiperkalémica (tipo IV)
Depleción de circulante efectivo

176
Q

Hiperkalemia consecuencias

A

Debilidad ms y parálisis
Reducción en la eliminación de ácidos a nivel de túbulo distal
Cardiovs
Dependen de la velocidad de INSTALACIÓN

177
Q

Evaluación inicial hiper

A

ECG 12 derivadas: Onda T picudas (T>QRS)
Alargamiento PR >200 y QRS >120
TAQUICARDIA VENTRICULAR

178
Q

Hiper tto pilares

A
  1. Gluconato de calcio: Estabilización de efectos de mb al aportar cationes extracelular.No altera kalemia
  2. Introducir K al intracelular
  3. Remover el exceso de K desde organismo
179
Q

Hiper medidas rápidas finalidad

A

estimular activación de bomba Na-K ATPasa (aumenta entrada K a intracelular)

180
Q

Hiper medidas rápidas tiempo

A

Duración limitada: 4-6 hrs, pueden repetirse seriadamente

181
Q

Hiper medidas rápidas fcos

A
  • Agonistas b-adrenérgico: Salbutamol 4 puff c/4 hrs o NBZ 1cc + 3cc SF c/4 hrs
    *Insulina:
    Px NO db: SG 30% 3 ampollas c/4-6 hrs
    Px db: 8U de insulina cristalina en 150 cc SG 30% c/4-6 hrs
    Vigilar siempre HGT por rg de hipoglicemia
  • Corrección de acidosis metabólica en caso de presentarse concomitantemente
  • Evita soluciones hipertónicas de hco3-, preferir hco3- oral o solución NaHCO3 1/6 osmolar
182
Q

Hiper medidas lentas objetivo

A

Remoción de K corporal total

183
Q

Hiper medidas lentas Fcos

A
  • Diuréticos: furosemida es de elección en px con IR y diuresis residual. Requiere dosis altas, ej 80 mg c/12 hrs
    Estimular deposiciones: polietilenglicol, lacttulosa
    Resinas de intercambio iónico: Uso cuidadoso por rg de necrosis intestinal
184
Q

Hiperkalemia refractaria al tto médico

A

Inicio terapia reemplazo renal

185
Q

EN enf renal evitar fcos como

A

AINEs

186
Q

Principal método de exploración

A

Ecografía renal

187
Q

Pro de ecografía renal

A

Ausencia de uso de radiación ionizante
Independiente de fx renal

188
Q

Desventaja ecografía renal

A

Operador dependiente

189
Q

Ecografía identifica

A

Tamaño, contorno y ecogenicidad del riñón
Sistemas excretores y litiasis renal (poco sensible)
Masas sólidas o quísticas y colecciones

190
Q

Doppler permite y es útil en

A

Explorar los vasos renales
útil en estuudio HTA renovs

191
Q

Doppler aumenta

A

Sensibilidad en la detección de cálculos renales

192
Q

Cálculos … aumentan la sensibilidad de detección dela ecografía

A

> 5 mm

193
Q

Eco especificidad de … cuando detecta cálculos

A

90-100%

194
Q

Eco: tamaño normal

A

9-12 cm de longitud mayor

195
Q

Eco: la corteza es … y su espesor

A

de igual o menor ecogenicidad (más oscuro) que el parénquima hepático o esplénico
Espesor 10-15 mm

196
Q

Eco: normalmente no se ve

A

pelvis ni ureter

197
Q

Eco: en ERC hay riñones de aspecto

A

Normal

198
Q

Enfermedades con aspecto de riñones normal

A

Mieloma, DM

199
Q

Qué es más útil en litiasis

A

PieloTAC

200
Q

Eco litiasis renal

A

Imagen redondeada que puede proyectar sombra acústica + artefacto de centelleo

201
Q

Eco litiasis ureteral

A

En ocasiones visible si se ubica en el uréter proximal o unión urétero-vesical

202
Q

Quistes renales por lo general es

A

Hallazgo incidental

203
Q

Quiste simple

A

Anecoicos, paredes delgadas

204
Q

Quistes complejos

A

Contienen calcificaciones, tabiques, material ecogénico en su interior, requieren de TAC o RM con contraste

205
Q

Eco renal diagnostico y control de quiste

A

Enfermedad renal poliquística

206
Q

Eco tumor indicaciones

A

Como screening cuando el paciente consulta por hematuria UROLÓGICA

207
Q

Eco ERC indicaciones

A

Riñones pequeños
Corteza ecogénica y adelgazada
Diagnóstico inequívoco de daño renal crónico

208
Q

Hematuria mejor revisar con

A

UroTAC

209
Q

Eco Doppler indicaciones

A

HTA, estudio causas secundarias
Screening ante estenosis
Operador dependiente
Control injerto renal
Curvas arteriales de baja resistencia (curva normal) IR<0.7

210
Q

Eco HTA hallazgos

A

Curvas parvus tardus

211
Q

Rx abdomen simple qué hacer antes

A

Laxante día previo

212
Q

Rx abdomen simple utilidad

A

Cálculos radioopacos, sospecha PNA enfisematosa

213
Q

Rx abdomen simple no es

A

no es un examen de primera línea

214
Q

PieloTC se realiza … medio de contraste

A

sin

215
Q

PieloTC sirve para … pq diferencia …

A

Evaluar cólicos renales
Diferencia cálculos cálcicos y no cálcicos en todo el tracto urinario

216
Q

TC es

A

TC abdomen y pelvis con contraste

217
Q

TC tiene buena visualización de

A

Sistema urinario y retroperitoneo

218
Q

TC útil en

A

Tumores renales y quistes renales complejos
Trauma y complicaciones de procedimientos
PNA y sus complicaciones
Infartos renales (AngioTAC)

219
Q

Estudio infarto renal como obstrucción arteria renal

A

AngioTAC

220
Q

TC utilidad

A

Quistes renales (simple vs complejo vs neoplásico)
Enfermedad renal poliquistica evalúa complicaciones
PNA dg
PNA complicada enfisematosa
Tumores renales (etapificación)

221
Q

UroTAC ……. medio de contraste

A

Sí requiere para evaluar vía urinaria (tumores)

222
Q

UroTAC sin contraste es

A

PieloTC

223
Q

UroTAC fases

A

Sin contraste: PieloTC
Fase costicomedular
Fase nefrográfica
Fase de excreción

224
Q

UroTAC contra

A

Mucho contraste e irradiación

225
Q

RM Ventajas

A

No usa contraste iónico
Segura si no hay IRC
Alta resolución
Estudio angiográfico

226
Q

RM desventajas

A

Costo
Complicación de Gadolinio: fibrosis sistémica nefrigénica
No en claustofóbicos o portadores de marcapaso

227
Q

RM utilidad

A

Delinear masas complejos (con TC dudoso)
Pacientes alérgicos al yodo
Dg lesiones renovs

228
Q

Imagen elección: IR

A

Ecografía

229
Q

Imagen elección: Hematuria

A

Eco renal y vésico prostática
UroTAC

230
Q

Imagen elección: Proteinuria / sd nefrótico

A

Eco

231
Q

Imagen elección: HTA

A

Eco Doppler
AngioTC

232
Q

Imagen elección: ITU complicada

A

TC / Eco

233
Q

Imagen elección: Hidronefrosis detectada por ECO

A

UroTAC

234
Q

Imagen elección: Quiste renal complejo detectado por eco

A

TC abdomen y pelvis

235
Q

Imagen elección: Masa renal

A

TC abdomen y pelvis o RM

236
Q

Imagen elección: Cólico renal

A

PieloTAC

237
Q

Valor extra e intracelular de Na+

A

extra: 142 mEq/L
Intra: 10 mEq/L

238
Q

Osmolaridad se expresa en

A

mOsmoles/kgH2O

239
Q

Osmol efectivo predominante en compartimiento extra e intra

A

Intra: K
Extra: Na

240
Q

Osmolaridad importa… no…

A

Número no tamaño

241
Q

Valor normal Posm

A

250-290 mOsm/Kg

242
Q

VN tonicidad

A

275-285 mOsmo/Kg

243
Q

Osmorreceptores sensan … y afecta

A

Cambios de osmolaridad de 1%
Sed
Excreción renal ADH

244
Q

ADH … permeabilidad aguda en túbulos colectores

A

Aumenta

245
Q

Volumen extracelular depende de

A

Contenido total de sodio, NO CONCENTRACIÓN, sí cantidad

246
Q

Depleción VEC significa

A

Balance negativo sodio

247
Q

Depleción VEC examen físico

A

Mucosas secas, menos turgor cutáneo
Disminución tensión ocular
TQC de reposo u ortostática
Yugulares planas
Disminución PVC (<10 mmHg) y PCP (<12 mmHg)

248
Q

Aumento VEC

A

Edema periférico (siempre balance + Na)
Tercer espacio (derrame pleural, ascitis)

249
Q

Hay más volumen en

A

LIC

250
Q

Causas depleción VEC

A

Pérdidas GI: vómitos, diarreas, físttulas, ostomías (ileostomía)
Pérdidas renales: diuréticos, diuresis osmótica, hipoaldosteronismo
Formación de un 3er espacio
Hemorragia
Quemaduras

251
Q

Factores neurohumorales frente a depleción de VEC y qué se sensa

A

+ Tono simpático
+ SRAA
- PNA
+ ADH
Se sensa VAE no VEC

252
Q

Qué es VAE

A

Volumen arterial adecuado para mantener la perfusión de los órganos
Depende del llene arterial
Puede coexcistir con VEC normal, contraído o expandido
Es el parámetro regulado

253
Q

Hiponatremia valor

A

<135 mEq/L

254
Q

Hiponatremia refleja

A

Alteración del balance de agua libre más que el Na
Exceso de agua libre en relación al Na o déficit renal para eliminar exceso de agua

255
Q

Factores necesarios para la excreción de agua libre renal

A

Aumento VFG
Adecuada generación agua libre en asa de Henle
Niveles de ADH bajo

256
Q

Hiponatremia según osmolaridad

A

Hiponatremia hipotónica (la mayoría)
Pseudohiponatremia (error lab)
Hiponatremia con osmolaridad elevada (hiperglicemia, manitol)

257
Q

Hiponatremia aguda o crónica, cómo debe ser la tasa de corrección si es crónica

A

<48 hrs
debe ser lenta

258
Q

Hiponatremia hipotónica con VEC aumentado

A

IC
Cirrosis hepática
IR

259
Q

Hiponatremia hipotónica con VEC normal

A

Secreción inapropiada de ADH (SIADH)
Hipotiroidismo
Insuficiencia glucocorticoides

260
Q

Hiponatremia hipotónica con VEC bajo

A

Pérdida Na renal (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal, nefropatía perdedora de sal)
Pérdida de Na extrarrenal (diarrea, vómitos, hemorragia, sudoración excesiva, “secuestros” en tercer espacio)

261
Q

Adaptación cerebral a hiponatremia

A

Se completa a las 48 hrs
Gana agua y se produce EDEMA CEREBRAL pero lleva a adaptación

262
Q

Rsp neuronales a hiponatremia

A

Entrada de agua al intracelular por AQP4
Salida de Na al IC mediado por bomba ATPasa, canales de Na y posteriormente salida de K
Salida de osmolitos orgánicos en más tardía y puede demorar hhasta 5 días

263
Q

Existe preponderancia a … por hiponatremia severa en mujeres

A

daño cerebral

264
Q

Por qué hiponatremia es más grave en mujeres

A

Estrógenos inhiben la Na-K-ATPasa cerebral -> induce menor salidade Na en neuronas -> menor adaptación a hiponatremia
Hormonas sexuales femeninas aumentan los niveles circulantes de ADH
ADH en ratas hembras induce mayor vasoconstricción cerebral que en machos, con consiguiente menor perfusión cerebral

265
Q

Tasa de corrección de la hiponatremia

A

Lento cuando los trastornos son lentos ej: crónicos

266
Q

Hiponatremia severa sintomática valor

A

<125 asociado a edema cerebral y riesgo inminente de daño neurológico

267
Q

Hiponatremia severa sintomática rango compromiso neurológico

A

Confusión hasta coma y muerte por herniación cerebral

268
Q

Hiponatremia severa sintomática características

A

Generalmente aguda, pero puede ser tmb crónico (tiazidas, SIADH)
Es una EMERGENCIA MÉDICA

269
Q

Causas de hiponatremia severa sintomática y que llevan a edema cerebral

A
  • Estado postoperatorio en mujer joven
  • Mujer mayor con uso de tiazida y/o sertralina
    Polidipsia
    Uso de éxtasis
    Inducción del parto con oxitocyna
    Corredores de maratón
    Hiponatremia asociada a hipoxemia
270
Q

Manejo hiponatremia por excesiva ingesta de agua (poliuria con orina diluida, Uosm <200 mOsm/Kg)

A

Restricción de fluidos (tiende a autocorregirse de forma rápida)

271
Q

Manejo hiponatremia por menor excreción de agua libre con VEC disminuido (Oliguria con Uosm >400 mOsm/kg)

A

Solución salina isotónica (repleción de volumen promueve excreción agua libre al bajar ADH)

272
Q

Manejo hiponatremia con menor excreción agua libre con VEC normal o aumentado (Uosm >400)

A

Restricción de fluidos - furosemida
Considerar NaCl 3% (513 mEq/L)

273
Q

Manejo hiponatremia con depleción de K

A

Suplementación de K

274
Q

Fórmula Adrogué - Madias

A

Sin reposición de potasio
Predice cuánto va a cambiar la natremia con 1 Lt de solución
infusión- sérico / tbw +1

275
Q

Manejo hiponatremia severa sintomática

A
  • Solución salina hipertónica al 2.7-3%
  • Correción de [Na+]s entre 1-2 mEq/L/Hora (aprox 1 ml/kg/hora NaCl 3% suben 1 mEq/L)
  • No sobrecorregir. Un aumento de 4-6 mEq/L en 4-6 hrs es suficiente para controlar cualquier emergencia hiponatrémica
  • No exceder 6-8 mEq/L en cualquier periodo de 24 hrs por rg de MIELINOLISIS PONTINA
  • Protección vía aérea
  • Monitorizar cada 2-4 hrs
  • Si hay sobrecorrección dar COLUCIÓN HIPOTÓNICA + DDAVP
276
Q

Preparación solución salina hipertónica al 3%

A

300 ml de NaCl al 10% en 700 ml de agua

277
Q

Preparación salina hipertónica al 2.7%

A

100 ml de NaCl al 10% en 400 ml de solución fisiológica

278
Q

Sobrecorrección ocurre g en

A

Hipovolemia, discontinucación tiazidas, reemplazo de cortisol o tiroxina

279
Q

Qué es la demielinización osmótica

A

Complicación iatrogénica, puede desarrollarse 1-7 días dsp de la sobrecorrección de una hiponatremia crónica independiente del método de corrección usado

280
Q

Cuándo ocurren la mayoría de los casos de sobrecorrección

A

Luego de que la tasa de correción exceda los 12 mEq/L/día, pero tmb puede ser luego de 9-10 mEq/L/día

281
Q

Desmielinización osmótica fp

A

demielinización de neuroas pontinas y extrapontinas

282
Q

Deminielinización osmótica imágenes

A

aparecen luego de 2 o más semanas

283
Q

Patogénesis desmielinización osmótica

A

Intenso stress osmótico -> muerte de astrocitos -> activacion de microglia -> apertura de BHE -> Demielinización

284
Q

Escenarios comunes de reversión rápida de un defecto de excreción de agua con riesgo sobrecorrección de hiponatremia

A

Corrección de hipovolemia
Discontinuación de tiazidas u otro medicamento responsable de SIADH
Reemplazo déficit de cortisol o tiroxina

285
Q

Causas de SIADH

A

Drogas: desmopresina, oxitocina, inhibidores de recaptación de serotonina, carbamazepina, ciclofosfamida, éxtasis

286
Q

Hipernatremia valor

A

Na > 145 mEq/L

287
Q

Hipernatremia representa y por qué puede ocurrir

A

Déficit de agua en relación al Na corporal
Puede resultar de: Pérdida de agua neta (pérdida de agua pura o de soluciones hipotónicas) - Ganancia de Na hipertónico

288
Q

Hipernatremia siempre se acompaña de

A

hipertonicidad y casua DH celular, al menos transitoriamente
Frecuente en px hospitalizados

289
Q

Hipernatremia grupo de rg

A

Px con alteraciones de conciencia, intubados, lactantes, ancianos

290
Q

St de hipernatremia depende de

A

cuantía y velocidad de instalación

291
Q

Hipernatremia, síntomas más prominentes en lactantes

A

Polipnea-taquipnea
Debilidad ms
Agitación
Llanto
CC
Convulsiones

292
Q

St en ancianos se ven en natremias sobre y son

A

160 mEq/L
Sed intensa (dsp desaparece)
Debilidad ms
CC

293
Q

Hipernatremia lleva a … del volumen cerebral y puede provocar …

A

Disminución
Hemorragia cerebral subaracnoidea, daño neurológico permanente o muerte

294
Q

Hipernatremia Se produce una … a la hipernatremia, con ganancia de solutos (electrolitos y osmolitos) riesgo de daño con la … (por …)

A
  • Adaptación cerebral
  • Corrección rápida
  • Edema cerebral
295
Q

En todas las causas de hipernatremia debe haber

A

Falta de ingesta de agua

296
Q

Causas de hipernatremia con VEC aumentado

A
  • Déficit de ADH a nivel central
  • Resistencia de ADH a nivel renal (hipokalemia, hipercalcemia, litio nefritis intersticial)
297
Q

Hipernatremia con VEC disminuido

A
  • Pérdida de Na renal (especialmente furosemida, diuresis osmótica como nutrición parenteral, glucosuria)
  • Pérdida de Na extrarrenal (diarrea, vómitos, hemorragia, sudoración excesiva)
298
Q

Hipernatremia con VEC “normal”

A
  • Déficit ADH a nivel central
  • Resistencia a ADH a nivel renal (hipokalemia, hipercalcemia, litio nefritis intersticial)
299
Q

Hipernatremia por pérdida de agua libre puede ser por

A

Diuresis acuosa o diuresis osmótica

300
Q

Diuresis acuosa

A

Poliuria acuosa
> 3 litros día
Osmoles totales <1000 mOsm/día

301
Q
A

Medi Interna Nefrología (10 decks)

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