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Pharmakologie > Seiten 150-200 > Flashcards

Seiten 150-200 Flashcards

1
Q

Welche AS gehören zu den kaliumsparenden Diuretika?

A

Triamteren und Amilorid

Und die Aldosteron-Antagonisten Spironolacton (Metabolit Canrenon) und Eplerenon

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2
Q

Wann sollten Laxanzien angewendet werden?

A

1) orale Vergiftung um Kontaktzeit für Resorption zu vermindern
2) Reinigung des Darms für diagnostische oder operative Maßnahmen
3) nach Herzinfarkt oder großen Operation zur Verminderung der notwendigen “Bauchpresse”
4) chronische Gabe bei Analleidein oder Hernien
5) bei obstipierend wirkenden AM (Opiaten)

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3
Q

Wie kommt es zur Hypokaliämie?

A

Orale Zufuhr zu gering

Kalium geht über Nieren verloren (Diuretika, Amphotericin B, Herzglykosid-Überdosierung)

Oder über den GIT (zytostatikainduziertes Erbrechen, Laxanzienabusus)

K-Substitution

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4
Q

Behandlung von Helicobacter pylori

A

Tripeltherapie
Besiedlung der Magenschleimhaut

Kombi von zwei Antibiotika mit PPI 7 Tage lang:
Amoxicillin (2x1000/d)
Clarithromycin (2x500/d)
Omeprazol (2x20/d)
wenn unverträglich, dann Metronidazol

Erfolgsquote liegt bei 90%

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5
Q

Antagonisten am Integrin IIb/IIIa

A

Nur für parenterale Zufuhr

Bei perkutaner koronarer Ballondilatation, instabile angina pectoris

Blockieren Fibrinogen-Bindeprotein und vermindern damit unabhängig von der auslösenden Ursache die Vernetzung der Thrombozyten

CAVE: Auslösung von Blutungen während der Therapie

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6
Q

Darmirritierende Laxanzien

A

1) Ricinusöl der Christpalme (Ricinus communis)
Triglycerid wird in Ricinolsäure gespalten, diese im Dünndarm wirksam

2)Anthrachinonglykoside; dickdarmwirksam
in Sennesblättern, Faulbaum, Rhabarber Art
Zucker wird nach oraler Gabe abgespalten, Wirkstoffe sind die Emodine (Anthrone und Anthronole), Hemmen Wasser und Elektrolyt-Resorption
6-8h bis Wirkung eintritt

3) Diphenolmethanderivate
Bisacodyl, Na-Picosulfat

Wasser und Kaliumverlust!!!

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7
Q

Vitamin K- Bedeutung für die Gerinnungsfaktoren

A
  • Cofaktor für y-Glutamylcarboxylase -> Reduktion zum Epoxid
  • COOH Gruppen für Ca-vermittelte Bindung an Phospholipide nötig und maximale Aktivierung der Blutgerinnung
  • Epoxid wird durch Vitamin-K-Epoxidredukatse in 2 Schritten wieder zum Hydrochinon zurückgeführt, sodass der Kofaktor erneut zur Verfügung steht
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8
Q

Regulierungsmöglichkeiten für HCN-Kanäle

A

Vegetative Regulierung: Öffnungswahrscheinlichkeit wird durch cAMP gesteuert

Adrenerge Stimulation (Noradrenalin) kardialer betarezeptoren erhöhen den Schrittmacherstrom via Gs-Protein, Adenlyatcyclase und cAMP --> positive Chronotropie
-> Einsatz von Beta-Blockern bei Sinustachykardie

Acetylcholin vermindert durch Aktivierung von Gi-gekoppelten M2-Rezeptoren, die die Adenlatzyklase hemmen und K-Kanäle öffnen die Schlagfrequenz –> negative Chronotropie
-» Atropin bei Bradykardie

Adenosin kann bei supraventrikulären Tachykardien intravenös gegeben werden -> vermindert Frequenz und Überleitung am Gi gekoppelten A1-Rezeptor (cAMP-Konz sinkt)

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9
Q

Hirudin, Bivalirudin, Lepirudin

A

Blockiert das aktive Zentrum von Faktor IIa (Leucin, Isoleucin am N-Terminus - aktives Zentrum)

Heparininduzierte Thrombozytopenie 2

Kann bei akutem Koronarsyndrom gegeben werden

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10
Q

Wie kann die Blutstillung in vivo gehemmt werden?

A

1) Thrombozytenaggregationshemmer ASS, Clopidogrel
Wirkung v.a. Im arteriellen System
(Prophylaxe und Therapie von Herzinfarkten)

2) Direkte Inhibitoren
hemmen Proteaseaktivität von Xa und IIa (Thrombin)

3) Indirekte Faktor Xa/IIa Inhibitoren
Wirken über physiologischen Hemmstoff Antithrombin (Heparine)
Oder durch Hemmung der Carboxylierung der Faktoren in der Leber (Cumarin-Derivate)

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11
Q

Abciximab

A

Chimäres Fab-Antikörperfragment gegen GPIIb/IIIa
Nur parenterale Gabe

Dauert Tage bis Plättchenaggregation wieder möglich

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12
Q

Ursachen für Vit-B12-Mangel und Therapie

A

-Resorptionsstörung bei atrophischer Gastritis mit Mangel an intrinsic factor

Megaloblastäre Anämie, Schleimhautschäden, Störungen der Nervenfunktion wegen Degeneration der Myelinscheiden (perniziöse Anämie)

Parenterale Zufuhr von Cyanocobalamin, Hydroxycobalamin (VitB12a, Austausch der -CN gegen eine OH-Gruppe

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13
Q

Terlipressin

A

V1 Agonist
Wirkform ist Lypressin

Vasokonstriktorische Wirkung

Lebensbedrohlichen Ösophagusvarizen-Blutungen

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14
Q

Ablauf Erregung der Skelettmuskulatur?

A

Aktionspotential bewirkt dass Calciumionen einströmen und die Vesikel mit dem Plasmalemm verschmelzen (durch SNAP festgehalten)

2 ACh binden an die nicotinischen Ligandgesteuerten Ionenkanäle (alpha Untereinheit) - bindet kurzfristig (1-2msec und wird sofort gespalten)

Kanal öffnet sich und Natrium strömt ein -&raquo_space; Depolarisation der Membran, Membran wird positiver (von -60mV auf ?)

Spannungsabhängige Natriumkanäle öffnen sich und leiten das Potential mühelos weiter

Durch regelmäßige Einstülpungen / Tubuläres System wird das Potential auch in die Peripherie geleitet

Durch das AP wird Calcium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt und führt zur Kontraktion der Myofilamente (elektromechanische Kopplung)

Calcium in Ruhe 10^-7 und bei Eintreffen des AP 10^-5

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15
Q

Was bedeutet Anämie

A

Verminderter gehalt des Blutes an roten Blutkörperchen bzw. An dem in diesen enthaltenen Blutfarbstoff Hämoglobin

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16
Q

Hydroxyethylstärke

A

Als Plasmaersatzmittel

130000-200000 Dalton

Im Blut werden die Polysaccharide in kleinere Bruchstücke zerlegt, die renal ausgeschieden werden können

NeWi: Juckreiz, der Monate andauern kann und schwer behandelbar ist

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17
Q

Warum kann Laxanzienabusus zu Hypokaliämie führen?

A

Nach Laxansanwendung und Darmentleerung dauert es einige Tage bis Darm wieder gefüllt

Patient glaubt es wäre Obstipation -> Laxansanwendung führt zu Kaliumverlusten -> Kaliumverlust führt zu Darmträgheit -> erneute Gabe

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18
Q

NeWi von Suxamethonium

A
  • Serum-Kalium Konzentrationen können ansteigen -> Einfluss auf Herzfunktion (Blutdruckanstieg, Tachykardie)
  • multifokal innervierten äußeren Augenmuskeln reagieren mit Kontraktur, was zur Druckerhöhung im Bulbus führt -> nicht bei Bulbuseröffnenden Ops

-chronisch denervierte Muskeln gehen in Kontraktur über (ACh-Rezeptoren auf denervierten Muskulatur)
Kalium tritt verstärkt aus der Muskelfaser aus (Hyperkaliämie)

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19
Q

Clofibrat und Derivate (Bezafibrat, Fenofibrat, Gemfibrozil) WiMe und NeWi

A

Senken Konz an VLDL (Triglyceriden) und LDL (Cholesterin)

WiMe nicht genau geklärt

Binden an einen Peroxisomen-Proliferator-aktivierten-Rezeptor (PPAR-alpha) und beeinflussen dadurch Gene, die in den Lipidstoffwechsel involviert sind

Schädigungen der Leber, Skelettmuskulatur (Myoalgie, Myopathie, Rhabdomyolyse mit Myoglobinämie und Nierenversagen)

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20
Q

Plasmaersatzlösung

A
  • wenn Blutverlust nicht zu groß:

Plasmaersatzlösung
Keine Plasmaproteine notwendigt

Ersatz von Makromolekülen (Kolloide):
gut verträgliche Polymere wie Hydroxyethylstärke und vernetzte Gelatinebruchstücke

Akuter Volumenmangel:
Humanalbumin und Humanserum als Präparate

Trockenplasma Konserven (Eiweißsubstitution oder Mangel)

Wenn sogar Sauerstoffversorgung unzureichend -» Bluttransfusion

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21
Q

Wirkung von Botulinumtoxin

A

Zerstört enzymatisch SNAP-25, das für die Exozytose der ACh Vesikel verantwortlich ist

Führt zur Lähmung der Skelettmuskulatur

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22
Q

Fibrinolyse

A
  • Plasmin ist eine Protease, die aus der Vorstufe Plasminogen entsteht und sowohl Fibrin als auch Fibrinogen spalten kann
  • Aktivierung von Plasmin bevorzugt dort, wo ein Fibringerinnsel entsteht
  • Gewebs-Plasminogen-Aktivator (t-Pa) wird von Endothelzellen bei Stocken des Blutflusses in die Blutbahn abgegeben
  • besitzt neben dem katalytischen Zentrum u.a. funktionelle Domäne für Anbindung an Fibrin
  • > Bindung an Fibrin -> wandelt Plasminogen in Plasmin um
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23
Q

Lipoprotein Stoffwechsel

A
  • die Lipide werden im Darm resorbiert und in Form von Chylomikronen an die Lymphe abgegeben; Umgehund der Leber; versch. Gewebe nehmen die Lipide auf, indem die Lipoproteinlipase in Fettsäuren spaltet
  • Chylomikronrestpartikel gelangt in die Leber -> Cholesterin
  • Cholesterinsynthese zu 60% de novo (aus Acetylcoenzym aus)
    Leber benötigt Cholesterin für Bildung von VLDL-Partikeln und Synthese von Gallensäuren
  • triglyceridreiche VLDL werden in Blutbahn abgegeben - Versorgung anderer Gewebe mit Fettsäuren
  • LDL Partikel bleiben übrig; diese zurück zur Leber oder dienen der Cholesterin-Versorgung extrahepatischer Gewebe

LDL-Partikel tragen Apolipoprotein 100 -> Rezeptorbindung an Zellen -> Endozytose von LDL in Gewebe

HDL-Partikel können Cholesterin von Zellen abnehmen und an LDL-Partikel weitergeben , so wird Cholesterin von den Geweben der Leber zugeführt

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24
Q

Beispiele und Indikationen von Mytonolytika

A

Schmerzhafte Muskelverspannungen, Muskelkrämpfe wie bei MS

Benzodiazepine an GABA a

Baclofen als y-Aminobuttersäurederivat an GABA b

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25
Q

Gelatine Polymerisate

A

Plasmaersatzlösung

Durch teilweisen Abbau von Gelatine-Molekülen durch Vernetzung der Bruchstücke mittels Succinatbrücken

Mittleres MG von 35000, HWZ 4h,
NeWI anaphylaktischer Schock gelegentlich

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26
Q

Wie kommt es zur Hyperkaliämie?

A

renale Elimination kann vermindert sein (Kalium-sparende Diuretika, Hemmstoffe des RAAS)

Vermehrt K tritt in die EZF über (Ionenkanalöffnung bei Suxamethonium)

Oder durch Hemmung der zellulären Rückresorption durch Herzglykoside

Therapie
Schleifendiuretika (fördern renalie Elimination)
Insulin/Glucose Gabe (fördern zelluläre Kaliumaufnahme)
Dialyse

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27
Q

Wirkung von Adiuretin

A

ADH bindet an die V2-Rezeptoren und die Aquaporine-Typ2, die in der Tubulus-Epithelzelle gespeichert sind, verschmelzen mit der luminalen Zellmembran -> Wasser strömt entlang des osmotischen Gradienten ein

In höheren Konz erregt ADH auch glatte Muskulatur -> Vasopressin
Durch V1-Rezeptoren vermittelt, Blutdruck steigt -> Konstriktion der Koronararterien kann zu Angina pectoris führen

Derivate von ADH zeigen nur eine der beiden Wirkungen

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28
Q

Therapie mit Hydroxycumarinen

A

Gratwanderung zwischen Thrombosegefahr und Blutungsgefahr

Interaktionen durch Verzehr von Grüngemüse, antibakterielle Therapie , Enzyminduktion

Azol-Antimykotia sind Hemmstoffe der hepatischen Biotransformation - Steigerung der Cumarinwirkung

ASS ist kontraindiziert,

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29
Q

Acetylcholinesterase- Unterschiede?

A

Postsynaptische Membran stark gefaltet (-> Oberflächenvergrößerung)

In Basallamina sind AChE verankert die die ACh sofort spalten

Unspezifische AChE /Butyrylesterase ist nicht ortständig

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30
Q

Motorische Endplatte - woraus besteht sie

Wie heißt der Rezeptor, wie ist dieser aufgebaut?

Konzentrationen an Natrium und Kalium Extra und Intrazellulär

A

Quergestreifte Muskulatur!! Willentlich beeinflussbar und daher innerviert

aus präsynaptischem Nervenende, synaptischem Spalt und Muskelfaser (motorische Endplatte)

Nm ist ein ligand gesteuerter Ionenkanal mit Acetylcholin als Liganden
Etwa 5000 Moleküle ACh werden pro Vesikel freigesetzt
Pentameres Molekül mit 5 Domänen mit einer Pore
Besonderheit: alpha Untereinheit kommt 2 x in den Domänen vor
Pore öffnet sich erst, wenn Ach sich an beide alpha-Untereinheiten bindet
Es strömen mehr Natriumionen (wegen kleinerer Hydrathülle) in die Zelle als Kalium aus der Zelle heraus

Kalium: 5mM extrazellulär / 160 mM intrazellulär

Natrium 140mM extrazellulär / 7 mM intrazellulär

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31
Q

Aktionspotential im Sinus und AV-Knoten- wodurch ausgelöst?

A

Langsame Depolarisation in der Diastole wird durch HCN (Hyperpolarisationsaktivierte Kanäle) vermittelt

Wenn Schwellenpotential erreicht, wird AP ausgelöst und Herzschlag erfolgt

Spannungsabhängig Calciumkanäle werden geöffnet

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32
Q

Hydrochlorothiazid, Xipamid, Indapammid

A

Thiaziddiuretika

Chlorthalidon (langwirksam)

Beeinflussen distalen Konvolut

Hemmen den Na/Cl Transporter von der luminalen Seite aus -> hemmen Resorption von NaCl und Wasser
Renale Exkretion von Calcium nimmt ab, Elimination von Magnesium zu

Indikationen:
Hypertonie, HI, Ödemausschwemmung

-» Häufig in Kombi mit Kaliumsparenden Diuretika wie Triamteren oder Amilorid

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33
Q

Lomitapid

A

Bei seltener angeborenen homozygoten familiären Hypercholesterinämie in Kombi mit anderen Ansätzen

Intrazelluläre Hemmung von Lipidtransportvorgängen; senkt Blutkonz von Chylomikronen, VLDL, LDL

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34
Q

Acetazolamid WiMe und Anwendung

A

Indikation: Glaukom-Anfall, Epilepsie, Höhenkrankheit

Keine Anwendung mehr als Diuretikum

WiMe im proximalen Tubulus

Hemmt die Carboanhydratase, die in den Tubuluszellen die Bereitstellung von H+, welches im Austausch gegen Natrium in den Harn transportiert wird

-> Hemmung: Natriumresorption wird vermindert, weil für den Na/H weniger H+ Ionen zur Verfügung stehen

Es kann durch HCO3 Verlust zu einer Azidose kommen

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35
Q

Antacida bei vorübergehender Hyperacidität

(Ernährungsfehler, Alkoholgenuss, Kaffee

A

1) Natriumhydrogencarbonat (Bullrichsalz)
Wirkt sofort, aber setzt Kohlendioxid frei (Aufstoßen) und belastet Körper mit Natrium

Ohne Natriumbelastung :
2) Calciumcarbonat
Magnesiumcarbonat (wirkt laxierend)
Aluminiumhydroxid (wirkt obstipierend)

Kombi hebt Effekte auf Magaldrat = Magnesiumcarbonat + Aluminiumhydroxid

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36
Q

Parenterale Zufuhr von Eisen

A

Nur wenn oral nicht ausreich

Gefahr von Eisenablagerung im Gewebe (Hämosiderose)

Eisenbindungskapazität des Transferrins ist begrenzt und freies Fe3 toxisch -> Verwendung von Eisen3 Komplexen oder abgeben an Makrophagen

NeWi
Im anhaltende Schmerzen und Hautverfärbungen
Iv Hitzegefühl, Blutdruckabfall, anaphylaktischer Schock

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37
Q

Wie kommt es zur Hypernatriämie?

A

Wassermangel

(Ältere Personen)
Oder Wasserausscheidung ist zu hoch (ADH-Mangel, renale ADH-Resistenz, hypophysärer Diabetes insipidus -unter Therapie der Cyclothymie mit Lithiumsalzen)

2) Natrium Überladung z.B. Mit Penicillin G parenteral als Na Salz

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38
Q

Maligne Hyperthermie

A

Lebensbedrohliche Komplikation einer Narkose

Vermutlich durch genetisch bedingte Mutation der Ryanodin-Rezeptoren

Ausgelöst durch Inhalationsnarkotika (z.B. Halothan) oder depolarisierende Muskelrelaxantien, kommt es zur massiven Calciumfreisetzung und in der Folge zu starken Muskelkontraktionen, die einen Anstieg der Körperkerntemperatrur nach sich ziehen

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39
Q

Wie wird zweiwertiges Eisen resorbiert?

A
  • Resorption durch divalenten Metall-Transporter
  • Ferroportin transportiert Eisen2 basolateral und verlässt den Enterozyten
  • an Membranoberfläche erfolgt Oxidation zu Eisen3 durch Hephaestin mit anschließender Bindung an Transferrin
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40
Q

Reteplase

A

Deletionsvariante von t-PA (tissue plasminogen activator)

Herstellung in E.coli

Fehlen von Fibrinbindedomänen und Kohlenhydratketten

Langsamere Elimination als Alteplase

Kann deshalb in Form von zwei Bolusinjektionen im Abstand von 30 Minuten zugeführt werden

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41
Q

Einsatz von Calciumantagonisten bei Arrhytmien - genauer

A

AP der Schrittmacherzellen durch spannungsabhängige Ca-Kanäle vermittelt

Kationisch amphiphile Ca-Antagonisten: Verapamil, Diltiazen

Reduktion einer schnellen AV-Überleitung bei Vorhofflimmern und flattern

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42
Q

Wirkung von nicht-depolarisierenden /stabilisierenden MR?

A

Kompetitive Antagonisten des nikotinischen Acetylcholinrezeptors

Kanal kann nicht mehr öffnen

Wirkung kann durch indirekte Parasympathomimetika wie Neostigmin verkürzt werden -> ACh kumuliert im synaptischen Spalt und konkurriert mit stMR um Rezeptor

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43
Q

Furosemid, Piretanid, Torasemid

A

Aufsteigender Ast der Henle-Schleife

Wirken von der luminalen Seite aus und den Na/K/Cl Transporter -> Folge: diese Elektrolyte werden zusammen mit Wasser vermehrt ausgeschieden
Auch Calcium und Magnesium

NeWi
Reversibler Hörverlust, Steigerung der Wirksamkeit nierentoxischer Pharmaka

Indikationen
Lungenödem (Linksherzversagen weiterer Vorteil: erweitert venöse Kapazitätsgefäße - somit Vorlastsenkung)
Unwirksamkeit von Thiaziden, Niereninsuffizienz (CL unter 30 ml/min)

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44
Q

Wie wirken Triamteren und Amilorid

A

Wirken von der luminalen Seite auf die Tubuluszellen im Sammelrohr

Hemmen den Eintritt von Natrium in die Zellen, wodurch die Kalium-Sekretion vermindert wird

Meist in Kombi mit Thiaziddiuretika, um Effekte zu kompensieren

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45
Q

Unterschied zwischen arteriellen und venösen Thromben?

A

Arterielle Thromben = Thrombozyten-Aggregationen auf Wanddefekten

Venöse Thromben = Fibrin-Netzwerke, die an Stellen entstehen, an denen das Blut zu langsam fließt oder stagniert

46
Q

Ivabradin

A

HCN-Kanal-Blocker -> HCN Kanäle sorgen für langsame Depolarisation durch Natrium

Einsatz bei Tachykardien

47
Q

WiMe von 4-Hydroxycumarinen

A

Falsches Vitamin K -> Hemmen die Vit-K-Epoxid-Reduktase und erzeugen Mangel an aktivem Vit K -> Gerinnungsfaktoren werden nicht carboxyliert

Phenprocoumon (Eli 2-5 Tage)

Warfarin (HWZ 1-2T)

Acencoumarol (2-6h)

Gut resorbierbar, Wirkdauer unterscheidet sich erheblich

gemessen mit International normalized ratio

48
Q

Füllungsperistaltik auslösende Laxanzien

A

Balasststoffe = cellulosehaltige Getreideprodukte,

Quellstoffe wie Agar-Agar der Macrogol

osmotisch wirksame, nicht resorbierbare Salze
Natriumsulfat = Glaubersalz
Magnesiumsulfat = Bittersalz
Halten isotonische Menge Wasser im Darmlumen fest
Lactulose wirkt ebenfalls milde laxierend und bewirkt durch den Abbau durch Bakterien Säuerung und Reduktion der Bakterienzahl

49
Q

Urokinase

A

Körpereigener Plasminogenaktivator; aus menschlichen Nierenzellkulturen gewonnen

Keine zirkulierenden Antikörper zu erwarten

Teurer als Streptokinase, in ihrer Wirkung ebenfalls nicht fibrinabhängig

50
Q

Umschaltungsabläufe bei Nervenimpulsen auf das willkürliche System

A
  • Im Rückenmark Umschaltung der von zentral oder peripher ankommenden Nervenimpulse auf die alpha-Motoneurone
  • Perikaryen der Motorneurone liegen im Vorderhorn
  • die Neuriten verlassen durch die Vorderwurzel das Rückenmark und ziehen zu den Muskeln

I.d.R wird jede Muskelfaser von einer motorischen Endplatte innerviert, weshalb man von einer unifokalen Innervation spricht

Ausnahme: äußeren Augenmuskeln, die von mehreren Motorneuronen innerviert werden (hohe Leistung und Auflösung)

51
Q

Therapiemöglichkeiten bei Diarrhö

A

1) orale Rehydratationslösungen mit Glucosehaltigen Na und Kaliumlösungen (Na/Glc Transporter ist ja noch fkttüchtig!)
Auch bei Enterotoxinvergiftungen wie Cholera wichtig

2) Chemotherapeutikum, Antibiotikum, falls bakterielle Infektion z.B. Cotrimoxazol
3) Loperamid bindet an Opiodrezeptor in der Darmwand (als Substrat von Pgp kann es nicht die BHSchranke überwinden)

4) Racecadotril als Enkephelinasehemmstoff - Verlangsamung der Propulsionsmotorik
Bei Kindern und Säuglingen

5) Adsorption medizinische Kohle oder Al-Silikat

52
Q

Aufbau der Niere in Teile, wo wird was Rückresorbiert?

A

Nephron mit Glomerulus und Bowman-Kapsel

Proximaler Tubulus: NaCl und Wasser

Distaler Tubulus, pars recta :nur NaCl
, pars contorta

Verbindungstubulus: Na rückresorbiert, Kalium sekretiert

Sammelrohr: Aquaporine -> Harnstoff und Wasser, NaCl

53
Q

Tirofiban und Eptifibatid

A

Kompetitive Anagonisten an GPIIb/IIIa

Eptifibatid = Peptid

Tirofiban = nicht peptidisch

Effekte innerhalb weniger Stunden abgeklungen (im Gegensatz zu Abciximab)

54
Q

Lovastatin, Fluvastatin, Simvastatin, Pravastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin, Pitavastatin

A

Hemmen die HMG-CoA Reduktase

Ähnliche chemische Struktur wie Substrat der HMG-CoA Reduktase (3-Hydroxy-3-methylglutaryl-CoA)

Lovastatin-Laktonform, wird in der Leber zu aktivem Metaboliten gespalten

Fluvastatin = Wirkform, wird durch Anionentransporter aufgenommen

Cholesterinspiegel in der Leber sinkt nicht, da die Hepatozyten vermehrt LDL-Protein-Rezeptoren bilden und somit mehr LDL aus dem Blut aufgenommen werden kann, zirkulierendes LDL im Blut nimmt ab
-> Verweildauer von LDL im Plasma nimmt ab und das Risiko der Oxidation zu dem proarteriosklerotisch wirksamen oxidierten LDL

55
Q

Wie läuft ein AP im Arbeitsmyokard ab?

A

Im Gegensatz zu den Schrittmacherzellen - stabiles Membranpotential in der Diastole

AP werden durch spannungsabhängige Na-Kanäle ausgelöst und über Connexine in gap-junctions an benachbarte Herzmuskelzellen weitergegeben

Nach Depolarisation -> Plateauphase durch einströmendes Calcium -> Kontraktion

Öffnung von Kaliumkanälen führt zur Repolarisation

56
Q

Wodurch kommt es zur Hyponatriämie?

A

1) Zuerst Verlust EZF isotoner Lösung mit Minderung des EZV (Hypovolämie) ADH-Effekt dominiert, Natrium liegt verdünnt vor
-&raquo_space; Hyponatriämie bei reduziertem EZV

2) ADH-Inkretion durch Krankheiten mit Ödembildung, bei denen der arterielle Blutdruck erniedrigt ist (Häufigste Ursache)
-&raquo_space; Hyponatriämie bei erhöhtem EZV

3) Übermäßige ADH Inkretion (Schwartz-Bartter-Syndrom, neuropsychatrische Erkrankungen, einige AM) oder zu hohe Wasserzufuhr
- > Ursache beseitigen oder V2-Rezeptor Antagonist Tolvaptan

57
Q

Wie wird Häm-Eisen resorbiert?

A
  • spezielles Häm-Transporter-Protein in der apikalen Enterozytenmembran
  • nach Endozytose setzt die Häm-Oxigenase Eisen2 frei
  • Transporter Ferroportin transportiert Fe2 basolateral
58
Q

Tolvaptan

A

Bei ADH Überschuss, zu geringer Natriumspiegel im Blut (Hyponatriämie)

V2-Antagonist

59
Q

Was passiert nach einer Endothelläsion?

A

1) Primäre Hämostase:
Zirkulierende Thrombozyten heften sich an die freiliegende Extrazellulärmatrix und bilden in wenigen Minuten ein thrombozytenreiches Aggregat

2) Sekundäre Hämostase
Zahlreiche Proteine des plasmatischen Gerinnungssystems beteiligt, die z.T. Mit den Thrombozytenaggregaten interagieren und Gefäßwunde mit Fibrin-Thrombus verschließen, den Faktor XIIIa stabilisiert

60
Q

Antacida bei bestehender Hyperacidität und Ulcusbildung

A

1) Antihistaminika H2
Ranitidin, Famotidin
Hemmen histaminbedingte Stimulierung der HCl-Produktion in den Belegzellen (Parietalzellen)

2) besser. Direkte Hemmung der H/K-ATPase in den Belegzellen -> pumpt Protonen ins Magenlumen und Kalium in die Zelle
Omeprazol, (Racemat -S-Omeprazol = Esomeprazol), Lansoprazol, Pantoprazol

Magensaftresistente Kapseln zerfallen im Darm und gelangen über die Blutbahn zu den Belegzellen

61
Q

Desmopressin

A

Zur Behandlung des diabetes insipidus (ADH-Mangel)
Harninkontinenz

Injektion oder geschnupft

Antidiuretikum, zur Verminderung von übermäßigem Durst, Harndrang und häufigem Wasserlassen

62
Q

Lambert-Eaton-Syndrom

A

Autoimmunerkrankung des peripheren Nervensystems

Freisetzung von ACh aus den cholinergen Synapsen und damit die neuromuskuläre Signalübertragung gestört

Antikörper gegen Ca-Kanalproteine schwächen die Erregbarkeit der Nervenendigungen

Blockade der Kaliumkanäle mittels Amifampridin vermag Erregbarkeit zu steigern

63
Q

Nebenwirkung von Heparin

A

HIT = Heparininduzierte Thrombozytopenie vom Typ 2

Bildung von Antikörpern, die sich mit dem gebundenen Heparin auf Blutblättchen niederschlagern

Thrombozyten aggregieren und führen zu Gefäßverschlüssen

Risiko von HIT2 bei unfraktioniertem Heparin etwa 10fach höher als bei niedermolekularen Heparinen oder Fondaparinux

-» Ausweichen auf Hirudinderivate

64
Q

Indikation Heparin, wie häufig muss welches Heparin injiziert werden?

A

Prophylaxe und Therapie von Thrombosen, subkutane Injektion

Standardheparin 3x tgl

Niedermolekulares und Fondaparinux 1x tgl

Bei vorhandener Thrombose Infusion in höherer Dosis

65
Q

Felypressin

A

V1 Agonist

Vasokonstriktorischer Zusatz zu Lokalanästhetika

66
Q

Orciplasmin

A

Direkt wirksames Plasminanalogon

Wird in den Augapfel injiziert und soll schädliche Proteinbrücken zwischen Glaskörper und Netzhaut (vitreomakuläre Traktion) auflösen

Bei Älteren

67
Q

Streptokinase

A

Erstes Fibrinolytikum aus Streptokokken

Nicht enzymatisch wirksam; erst nach Bindung eines Plasminogen-Moleküls entsteht ein plasminogenaktivierender Komplex und wird enzymatisch aktiv (Umwandlung von Plasminogen in Plasmin)

NeWi: Streptokinase Antikörper von früheren Infektionen - Unverträglichkeitsreaktionen

68
Q

Stimulation der Blutzellbildung

A

Erythropoetin, Epo alfa, beta, theta, Darbepoetin alfa, Methoxy-PEG-Epoetin alfa

Thrombopoetin = Glykoprotein aus 332 AS

Romiplostim = Fusionsprotein aus Antikörper-Fc-Stück und essentielen Thrombopoetin-Resten

Eltrombopag = kleines Molekül, kein Protein, oral!

Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor (G-CSF)

Filgrastim (GCSF-Mimetikum) nicht glykosyliert
PEG-Filgrastim
Lenograstim glykosyliert

69
Q

Wirkung von ASS bei Thrombozytenaggregation

A

75-100 mg schalten die COX1-vermittelte Thromboxan Synthese aus durch Acetylierung der thrombozytären COX1

Spezifität -> irreversible Acetylierung findet bereits im Blut des Splanchnikus-Gebietes, vor Erreichen der Leber statt

ASS unterliegt ausgeprägter präsystemischer Deacetylierung -> posthepatisch lokalisiert COX werden kaum beeinträchtigt
Beschränkung der Acetylierung der COX der Plättchen wird dadurch verstärkt dass Thrombos keinen Zellkern haben, um die COX nachzusynthetisieren

70
Q

Rivaroxaban, Apixaban, Dabigatran

A

Rivaroxaban, Apixaxban -&raquo_space; Selektiver, reservibler und direkter Faktor Xa-Inhibitor

Dabigatran -» Gabe als inaktive Estervorstufe, spezifische Hemmung von Thrombin IIa; Überwachung der Nierenfunktion; wird renal eliminiert

Venenthrombosen, Hüft und Kniegelenkersatz, Prophylaxe von Schlaganfällen bei Vorhofflimemern

71
Q

Therapie von Vorhofflimmern

A

Ziele:
Reduktion des Schlaganfall
Frequenz-Kontrolle
Konversion in den Sinusrhytmus (Rhytmus-Kontrolle)

Antikoagulation durch Heparin, Phenprocoumon, Thrombin, Faktor-Xa-Antagonisten

Frequenzkontrolle (<110/min)
Durch z.B. Betablocker, Verapamil, Digitalisglykoside

Rhytmuskontrolle durch
Elektrische Konversion -Defibrillator
Pharmakologisch durch Amiodaron, Dronedaron, Flecainid, Sotalol, Vernakalant -> Nutzen-Risiko-Abwägung

Invasive Schrittmacher und Katheterverfahren

72
Q

Wie wirken Aldosteron-Antagonisten?

A

Aldosteron steigert die Synthese von Na-Kanal-Proteinen und von Na/K-ATPasen in den Epithelzellen und fördern die Rückresorption von Natrium und Wasser, was gleichzeitig die Sekretion von Kalium erhöht

Spironolacton, der Metabolit Canrenon und Eplerenon hemmen sind Antagonisten an Aldosteron-Rezeptoren und schwächen die Aldosteronwirkung ab

Spironolacton hat mangelnde Spezifität an Aldosteronrezeptoren -> auch Bindung an Geschlechtshormonen führt zur Gynäkomastie und Amenorrhöen

Eplerenon wirkd spezifisch und hat keine hormonellen NeWi

Indikationen: Ödeme bei Leberzirrhose, chronische HI

Auch günstig bei HI ohne Ödeme

73
Q

Ursachen für Störung der Erythropoeise

A
  1. Zellvermehrung gehemmt, weil DNA-Synthese nicht ausreicht

Mangel an Vit B12 oder Folsäure (makrozytäre hyperchrome Anämie)

  1. Hämoglobin Synthese ist gestört

Bei Eisenmangel (mikrozytäre hypochrome Anämie)

74
Q

Dantrolen WiMe Anwendung

A

Schmerzhaften Muskelverspannungen und maligne Hyperthermie

Verhindert dass Calcium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt wird und verhindert somit die Muskelkontraktion

Hemmt durch Blockierung des Ryanodin-Rezeptors in den L-Tubuli der Skelettmuskulatur die Freisetzung von Calciumionen

75
Q

Thrombozytenaggregation Ablauf

A

Bei Verletzung des Endothels oder Funktionsbeeinträchtigung des Endothels können Thrombozyten aggregieren

1) Interaktion mit Von-Willebrand-Faktor und Kollagen - Adhäsion an Gefäßwand
2) Aktivierung und Sekretion intrazellulärer Granula mit ADP und Serotonin, COX-1-Stimulierung -> Bildung von Thromboxan A2

  • ADP und Thromboxan A2 aktivieren G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (P2Y12 bzw. TP-Rezeptoren) - lösen Konformationsänderung des Glykoproteins GP IIB/IIIA in der Plättchenmembran aus
  • > Glykoprotein gewinnt Affinität zu Fibrinogen -> Vernetzung und Thrombusbildung, Blutfluss behindert
76
Q

Unterschiede zwischen den Heparinen

A

Unfraktioniertes Standardheparin
Kettenlänge 4000-40000; 15000 im Mittel -> Standardisierung- Wirksamkeit wird unter Bezug auf ein Vergleichspräparat in internationalen Einheiten angegeben
Muss an den Faktor Antithrombin und IIa (Thrombin) binden
Wirkung vollständig durch Protamin aufhebbar
Ca.3% HIT

Niedermolekulares, fraktioniertes H. (Certoparin, Dalteparin, Enoxaparin)
Mittleres MG von 5000
Muss nur an Faktor binden Xa
0,3% HIT; Wirkung 30-70% durch Protamin aufhebbar

Fondaparinux
definiertes Molekulargewicht 1728
Muss nur an Faktor Xa binden
nicht durch Protamin aufhebbar, Einzelfälle HIT

77
Q

Wozu werden Diuretika angewendet?

A

Ödemausschwemmung

Herzinsuffizienz (Thiazide und Schleifendiuretika)

Prophylaxe einer Schockniere (Osmo- oder Schleifendiuretika)

78
Q

Warum sind die negativen Ladugen von Heparin wichtig?

A

Tragen zur Komplexbildung mit Antithrombin bei, worauf die blutungsgerinnende Wirkung beruht

Interaktion mit dem polykationischen Protein Protamin

Wegen schlechter Membrangängigkeit muss Heparin injiziert werden

79
Q

Ursache und Therapie von Eisenmangel

A

Chronischer Blutverlust (Magen-Darm-Ulcera, Tumore) - 1 l Blut enthält 500 mg Eisen

Eisenmangel führt zur Störung der Hämoglobin-Synthese: Eisenmangel-Anämie

Orale Gabe von Eisenverbindungen (Eisensulfat, Eisensuccinat, Eisengluconat - > viel mehr Gewicht der anderen Verbindung, muss beachtet werden - tägliche Dosierung: 100-200 mg Eisen)

-> Auffüllung kann Monate in Anspruch nehmen; aber durch Mukosablock bedarfsgesteuerte Resorption

NeWi: GIT Beschwerden
WW: Antazida, (Ascorbinsäure zum Schutz vor Oxidation eigentlich nicht notwendig)

80
Q

Vitamin B12 - Entstehung

A

VitB12 = Cyanocobalamin

  • kann im Dickdarm nicht resorbiert werden
  • viel VitB12 = Leber, Fleisch, Fisch, Milchprodukte, Eier
  • Minimalbedarf: 1 mikrogramm/tag
  • benötigt für Aufnahme aus dem Darm intrinsic-factor der aus den Belegzellen des Magens ausgeschüttet wird - bildet Komplex mit diesem Glykoprotein und wird im Ileum endozytotisch aufgenommen
  • gelant mit Transportprotein Transcobalamin in Speicherorgan Leber oder zu den Körperzellen
81
Q

Was muss vor einer Operation und Gabe von Muskelrelaxantien unbedingt beachtet werde?

A

Narkose!

Beatmen (Zwerchfell gehört auch zur quergestreiften Muskulatur)

82
Q

Wirkung von Aldosteron auf die Niere

A

Nebennierenrindenhormon stimuliert Synthese von Na/K-ATPasen sowie Na und K Kanälen und sorgt für vermehrte Wasser und Natriumrückaufnahme

(Kann durch Spironolacton und Eplerenon gehemmt werden)

83
Q

Wann werden Plasminogenaktivatoren angewendet?

A

Herzinfarkt, Schlaganfall, tiefen Beinvenenthrombosen, Lungenembolien, thrombotischen Gefäßverschlüssen

84
Q

Obstipation

A

Defäkationsfrequenz zu niedrig oder Defäkation mit Mühen (harter Stuhl)

85
Q

Besonderheiten von Amiodarom und Dronedaron

A

Amiodaron = Leitsubstanz der K-Blocker (auch andere Kanäle)

Amphiphiles Benzofuranderivat mit zwei Jodatomen

HWZ 30-50 Tage , unprotonierte Form ist sehr lipophil und lagert sich im Fettgewebe an

Im sauren pH der Lysosomen wird A protoniert und bildet schwer abbaubare Komplexe mit Membranphopholipiden (-> Cornea des Auges - Sehstörungen; Störung der Schilddrüsenfunktion, Photosensibilisierung, Lungenfibrosen)

Dronedaron keine Iodaatome

HWZ 25-30 h ohne Gewebeeinlagerung und Schilddrüseninterferenz

Aber geringere antiarrhytmische Wirkung

86
Q

Colestyramin und Colesevelam

A

Austauscherharze binden im Darmlumen Gallensäuren und entziehen sie dem enterohepatischen Kreislauf

Zur Produktion neuer Gallensäuren wird Cholesterin verbraucht

Intestinale NeWis können auftreten

87
Q

Welche Form von Eisen ist resorptionsfähig?

A

3-wertiges Eisen, nicht von der Dünndarmschleimhaut resorbiert

2-wertiges Eisen resorbierbar

Gebundenes Häm Eisen - besonders effektiv enteral resorbierbar

88
Q

Wie trägt Adiuretin zur Wasserresorption in der Niere bei?

A

Erhöht im Sammelrohr Wasserpermeabilität durch Einbau von Aquaporin-Molekülen in das luminale Plasmalemm

AQP3 und AQP4

89
Q

Folsäure - wodrin, wieviel, wie äußert sich der Mangel, Therpie

A

V.a. In Blattgemüse und Leber

Minimalbedarf: 50 Mikrogramm/Tag

Die mit der Nahrung aufgenommene Polyglutamin-FS wird vor der Resorption in Monoglutamin-FS umgewandelt

Ursachen:

Ungenügende Zufuhr, Resorptionsstörungen (auch Am-bedingt), erhöhter Bedarf in der Schwangerschaft (Mangel kann zu schwerden Störungen beim Embryo führen-Fehlbildungen die vom Neuralrohr ausgehen bis hin zu unverschlossenem Wirbelkanal -> Substitution direkt nach Konzeption)

Megaloblastäre Anämie, Schleimhautschäden

–» Orale Zufuhr von Folsäure

90
Q

NeWi von Diuretika

A

1) Kollaps und Blutdruckabfall durch Blutvolumenabnahme*
2) Blutviskosität nimmt durch Eryhtrozyten- und Thrombozytenkonzentration zu -> Thrombosegefahr
* Gegenregulationsmechanismen: Bei Abnahme des EZV durch Verarmung an NaCl und Wasser wird das RAAS aktiviert!

91
Q

WiMe von Suxamethonium / Succinyldicholin

A

Verdoppeltes ACh
Kein Abbau durch ACh, langsamer Abbau durch unspezifische AChE

Da sie nicht gespalten werden führen sie zu einer Dauerdepolarisation, die erneute Öffnung der Natriumkanäle ist nicht möglich, da sie sich im inaktiven Zustand befinden

92
Q

Ezetimib

A

Hemmt enterale Cholesterinaufnahme, dem es einen Sterol-Transporter im Bürstensaum der Enterozyten blockiert

Tägliche Dosierung nur 10 mg, senkt C-Spiegel um ca. 20%

Nutzen auf arteriosklerotische Erkrankungen steht noch aus

93
Q

Negative Rückkopplung von Eisen

A

Es wird nur so viel Eisen resorbiert wie nötig ist

Kontrollierender Schritt: Menge an Ferroportin, die für den Export aus dem Enterozyten zur Verfügung steht

Menge an Ferroportin wird durch Hepcidin bestimmt, vermindert oder erhöht die Anzahl -> Mucosablock (Schutz vor oraler Eisenvergiftung)

94
Q

Klasse 3 Antiarrhytmika

A

Verzögern die Repolarisation des AP und verlängern somit die Refraktärzeit bis die Herzmuskelzellen erneut erregbar sind-> kann zu Torsade-de-pointes Arrhythmien kommen, die in lebensbedrohliches Kammerflimmern übergehen können
(QT Zeit im EKG überwachen!)

Amiodaron, Dronedaron

Sotalol zusätzlich zu Kaliumkanälen, betarezeptoren

Vernakalant mindert bevorzugt den K-Strom I(kur) im Vorhof, intravenös zur Konversion von Vorhofflimmern, das weniger als sieben Tage andauert

95
Q

Welche Eigenschaften müssen die Makromoleküle zum Plasmaersatz aufweisen

A

Die Kolloide sind geeignet, welche wie die Plasmaproteine

  1. die Blutbahn nicht schnell verlassen und auch in der Niere nur schlecht glomerulär filtrierbar sind
  2. aufgrund ihrer kolloidosmotischen Wirkung Wasser und darin gelöste Salze binden

Hydroxyethylstäre und vernetzte Gelatine

96
Q

Dorzolamid

A

Carboanhydratasehemmer

Glaukom

97
Q

Myasthenia gravis

A

Autoimmunologische Erkrankung, bei der Antikörper gegen nicotinische Acetylcholinrezeptoren gebildet werden

Körperweite Lähmungen der quergestreiften Muskulatur, die sich aufgrund der multifokalen Innervation zuerst an den Augenlidern bemerkbar machen -> Therapie durch Plasmapheres, aber auch durch Neostigmin als ACh-Hemmstoff

98
Q

Klasse I Antiarrhytmika - Wirkungen, NeWi

A

Alle können auch proarrhytmisch wirken

Vermindern die Anstiegsgeschwidnigkeit des AP und reduzieren die Fortleitungsgeschwindigkeit

IA: Chinidin (AP verlängernd) nicht mehr im Handel

IB: Lidocain (AP verkürzend)
Bindet nur kurzfristig an Na-Kanäle und vor allem bei hohen Frequenzen (use dependence); geringe orale F, intravenös
Bei tachykarden ventrikulären Arrhytmien

IC:Flecainid, Propafenon (AP gleichbleibend)
Blockieren deutlich länger Natriumkanäle, auch in Ruhe wirksam
bei Vorhofflimmern zur Konversion bzw. Zum Erhalt des Sinusrhythmus

99
Q

Unerwünschte Wirkung der Sulfonamid Diuretika

A

Sulfonamide = Carboanhydratase Hemmer, Schleifendiuretika, Thiazid-Diuretika

1) Hypokaliämie
Als Folge einer gesteigerten Kaliumsekretion, da Kalium im Austausch gegen Natrium transportiert wird

2) Hyperglykämie

3) Hyperurikämie-» Gichtanfall!
Sulfonamiddiuretika konkurrieren mit Harnsäure um das Säure-Sekretionssystem

Hypovolämie, Hyponatriämie

Abnahme von Plasma Magnesium und Chlorid

Thiazide hemmen die renale Calcium-Elimination Schleifendiuretika fördern sie

100
Q

Warum kann die unkritische Anwendung von Folsäurehaltigen Multivitaminpräparaten schädlich sein?

A

Die Folsäuregabe kann einen VitB12-Mangel verschleiern!

Vitamin B12 ist notwendig für die Reaktion von Methyl-Tetrahydro-FS in TetrahydroFS (wichtig für DNA-Synthese)

Hemmung der Reaktion durch VitB12 Mangel ist durch vermehrte Zufuhr von Folsäure kompensierbar -> VitB12 Mangelanämie bleibt aus

Nervenschädigung schreitet weiter voran (Blutbildveränderungen schwer diagnostizierbar)

101
Q

Inhibitorische Interneurone

A

-> damit Erregbarkeit der Motorneurone auf ein physiologisch sinnvolles Niveau gesenkt wird

Transmitter sind Glycin und GABA

Glycin als Überträgersubstanz in den Renshaw Zellen
Freisetzung wird durch durch Tetanustoxin unterdrückt
Strychnin ist ein direkter Antagonist am Glycinrezeptor

102
Q

Einteilung der Antiarrhytmika nach Vaughan-Williams

A

Klasse 1: Na-Kanal-Blocker
Klasse 2: beta-Blocker (einzigen Antiarrhytmika mit lebensverlängernder Wirkung)
Klasse 3: K-Kanal-Blocker
Klasse 4: Ca-Kanal-Blocker

103
Q

Indikationen und NeWi von Hydroxycumarinen

A

Thromboembolie-Prophylaxe (Vorhofflimmern, Herzklappenersatz)

Blutung - kann sich erst wieder normalisieren nach Stunden oder Tagen durch VitK Gabe, wenn Synthese in Leber angekurbelt ist
-> Zuführen von Frischblut

Hämorrhagische Hautnekrosen, Haarausfall

Schwangerschaft: Knorpel und Knochenbildungsstörungen beim Föten, ZNS-Störugen

104
Q

Gerinnungsfaktoren- Was ist das?

Welche lösen das intrinsische, welche das extrinsische System aus? Besonderheiten

A

Werden durch Abspaltung von Protein-Bruchstrücken zu aktiven Proteasen (außer Fibrin und Kofaktoren Va und VIIIa)

Vitamin-K-abhängige Faktoren wie II, VII, IX und X benötigen für ihre proteolytische Aktivität Phospholipide und Ca Ionen

Extrinsisches System mit Faktor VIIa vermittelter Aktivierung der Gerinnungskaskade dominiert im Körper

Intrinsisches System, welches durch Faktor XIIa angestoßen wird, kann durch negativ geladene endogene (z.b. Kollagen) oder künstliche Oberflächen (z.B. Kaolin, Glas)aktiviert werden

(Erbliche Gerinnungsdefekte- Hämophilie bspw. Subst von humanem Plasma oder rekombinanten Faktoren wie Octocog alfa, Turoctocog alfa)

105
Q

Natriumtransport durch die Tubuluszellen

A

Intrazelluläre Natriumkonz ist niederiger als im Primärharn -> Konzentrationsgradient durch basolaterale Na/K-ATPase aufrecht erhalten -> pumpt Natrium aus der Zelle ins Interstitium

Transport-Mechanismus in der luminalen Membran transportiert Natirum entlang des Gradienten nach intrazellulär aus dem Harn

106
Q

Erythropoese

A
  • durch Zellteilung aus Stammzellen, Synthese von Hämoglobin, Ausstoßung des Zellkerns
  • durch Erythropoetin stimuliert, wird bei O2-Partialdruckabfall aus Nieren ausgeschüttet
  • rekombinantes EPO und Darbepoetin stimulieren Blutzellbildung
  • Höhentraining, Doping
  • iv ca 5 Std Wirkung , subkutan 20 Std. Wirkung
107
Q

Plasmin-Inhibitoren

A

Tranexamsäure und p-Aminomethylbenzoesäure (PAMBA)

können bei Blutungskomplikationen vorteilhaft sein

Entfalten Hemmeffekt über Besetzung der Fibrinbindestelle von Plasminogen bzw. Plasmin

108
Q

Diarrhö, Ursachen?

A

Zu schnelle Passage des Darminhaltes, Resorption von Wasserr und Elektrolyten unzureichend

1) Bakterielle oder virale Infektionen -> Toxine hemmen z.B. Den Na/Cl Cotransport
2) übermäßige Propulsionsmotorik, AM-NeWi oder Colon irritabile
3) Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa
4) Stoffwechselstörungen wie Pankreasinsuffizienz oder Steatorrhö

109
Q

Alteplase und Tenecteplase

A

Gentechnisch hergestellter rekombinanter Gewebs-Plasminogen-Aktivator (rt-PA) aus Ovarialzellen des chinesischen Hamsters (CHO)

Wie bei der nativen Form, Kohlenhydratreste

Aktiviert durch hohe therapeutische Dosis auch zirkulierendes Plasminogen

führt bei frischem Herzinfarkt zu besseren Ergebnissen als Streptokinase

Tenecteplase
Variante der Alteplase durch 6 Punktmutationen verändern
- dadurch HWZ auf 20 minuten verlängert (Alteplase 3-4 mins)
Nach KG dosiert und intravenöse Bolusinjektion

110
Q

Clopidogrel, Pasugrel, Ticagrelor

A

blockieren P2Y-12-ADP-Rezeptoren irreversibel und verhindern dass die durch ADP ausgelöste Thrombozytenaggregation verhindert wird (GPIIb/IIIa wird nicht aktiviert)

Trhombozytenaggregation wird für deren Lebensdauer (7-10d) verhindert

Clopidogrel, Pasugrel - Umwandlung in aktiven Metaboliten der sich kovalent an den P2Y12-Rezeptor bindet, Großteil wird von Esterasen inaktiviert (auch durch genetischen Polymorphismus beeinflusst)

Ticagrelor = reversibler, kompetitiver P2Y12-Antagonist, sofort wirksam, keine Aktivierung in Leber nötig -> Verhnderung einer Stentthrombose, Reinfarktes, akutes Koronarsyndrom

111
Q

Heparansulfat

A

Heparinoid - Danaparoid

Wirkung ist AT 3 vermittelt

112
Q

NeWi der Statine

A

Schädigung der Skelettmuskulatur (Rhabdomyolyse)

Risiko bei Kombi mit Fibraten erhöht

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