Seiten 150-200 Flashcards
Welche AS gehören zu den kaliumsparenden Diuretika?
Triamteren und Amilorid
Und die Aldosteron-Antagonisten Spironolacton (Metabolit Canrenon) und Eplerenon
Wann sollten Laxanzien angewendet werden?
1) orale Vergiftung um Kontaktzeit für Resorption zu vermindern
2) Reinigung des Darms für diagnostische oder operative Maßnahmen
3) nach Herzinfarkt oder großen Operation zur Verminderung der notwendigen “Bauchpresse”
4) chronische Gabe bei Analleidein oder Hernien
5) bei obstipierend wirkenden AM (Opiaten)
Wie kommt es zur Hypokaliämie?
Orale Zufuhr zu gering
Kalium geht über Nieren verloren (Diuretika, Amphotericin B, Herzglykosid-Überdosierung)
Oder über den GIT (zytostatikainduziertes Erbrechen, Laxanzienabusus)
K-Substitution
Behandlung von Helicobacter pylori
Tripeltherapie
Besiedlung der Magenschleimhaut
Kombi von zwei Antibiotika mit PPI 7 Tage lang: Amoxicillin (2x1000/d) Clarithromycin (2x500/d) Omeprazol (2x20/d) wenn unverträglich, dann Metronidazol
Erfolgsquote liegt bei 90%
Antagonisten am Integrin IIb/IIIa
Nur für parenterale Zufuhr
Bei perkutaner koronarer Ballondilatation, instabile angina pectoris
Blockieren Fibrinogen-Bindeprotein und vermindern damit unabhängig von der auslösenden Ursache die Vernetzung der Thrombozyten
CAVE: Auslösung von Blutungen während der Therapie
Darmirritierende Laxanzien
1) Ricinusöl der Christpalme (Ricinus communis)
Triglycerid wird in Ricinolsäure gespalten, diese im Dünndarm wirksam
2)Anthrachinonglykoside; dickdarmwirksam
in Sennesblättern, Faulbaum, Rhabarber Art
Zucker wird nach oraler Gabe abgespalten, Wirkstoffe sind die Emodine (Anthrone und Anthronole), Hemmen Wasser und Elektrolyt-Resorption
6-8h bis Wirkung eintritt
3) Diphenolmethanderivate
Bisacodyl, Na-Picosulfat
Wasser und Kaliumverlust!!!
Vitamin K- Bedeutung für die Gerinnungsfaktoren
- Cofaktor für y-Glutamylcarboxylase -> Reduktion zum Epoxid
- COOH Gruppen für Ca-vermittelte Bindung an Phospholipide nötig und maximale Aktivierung der Blutgerinnung
- Epoxid wird durch Vitamin-K-Epoxidredukatse in 2 Schritten wieder zum Hydrochinon zurückgeführt, sodass der Kofaktor erneut zur Verfügung steht
Regulierungsmöglichkeiten für HCN-Kanäle
Vegetative Regulierung: Öffnungswahrscheinlichkeit wird durch cAMP gesteuert
Adrenerge Stimulation (Noradrenalin) kardialer betarezeptoren erhöhen den Schrittmacherstrom via Gs-Protein, Adenlyatcyclase und cAMP --> positive Chronotropie -> Einsatz von Beta-Blockern bei Sinustachykardie
Acetylcholin vermindert durch Aktivierung von Gi-gekoppelten M2-Rezeptoren, die die Adenlatzyklase hemmen und K-Kanäle öffnen die Schlagfrequenz –> negative Chronotropie
-» Atropin bei Bradykardie
Adenosin kann bei supraventrikulären Tachykardien intravenös gegeben werden -> vermindert Frequenz und Überleitung am Gi gekoppelten A1-Rezeptor (cAMP-Konz sinkt)
Hirudin, Bivalirudin, Lepirudin
Blockiert das aktive Zentrum von Faktor IIa (Leucin, Isoleucin am N-Terminus - aktives Zentrum)
Heparininduzierte Thrombozytopenie 2
Kann bei akutem Koronarsyndrom gegeben werden
Wie kann die Blutstillung in vivo gehemmt werden?
1) Thrombozytenaggregationshemmer ASS, Clopidogrel
Wirkung v.a. Im arteriellen System
(Prophylaxe und Therapie von Herzinfarkten)
2) Direkte Inhibitoren
hemmen Proteaseaktivität von Xa und IIa (Thrombin)
3) Indirekte Faktor Xa/IIa Inhibitoren
Wirken über physiologischen Hemmstoff Antithrombin (Heparine)
Oder durch Hemmung der Carboxylierung der Faktoren in der Leber (Cumarin-Derivate)
Abciximab
Chimäres Fab-Antikörperfragment gegen GPIIb/IIIa
Nur parenterale Gabe
Dauert Tage bis Plättchenaggregation wieder möglich
Ursachen für Vit-B12-Mangel und Therapie
-Resorptionsstörung bei atrophischer Gastritis mit Mangel an intrinsic factor
Megaloblastäre Anämie, Schleimhautschäden, Störungen der Nervenfunktion wegen Degeneration der Myelinscheiden (perniziöse Anämie)
Parenterale Zufuhr von Cyanocobalamin, Hydroxycobalamin (VitB12a, Austausch der -CN gegen eine OH-Gruppe
Terlipressin
V1 Agonist
Wirkform ist Lypressin
Vasokonstriktorische Wirkung
Lebensbedrohlichen Ösophagusvarizen-Blutungen
Ablauf Erregung der Skelettmuskulatur?
Aktionspotential bewirkt dass Calciumionen einströmen und die Vesikel mit dem Plasmalemm verschmelzen (durch SNAP festgehalten)
2 ACh binden an die nicotinischen Ligandgesteuerten Ionenkanäle (alpha Untereinheit) - bindet kurzfristig (1-2msec und wird sofort gespalten)
Kanal öffnet sich und Natrium strömt ein -»_space; Depolarisation der Membran, Membran wird positiver (von -60mV auf ?)
Spannungsabhängige Natriumkanäle öffnen sich und leiten das Potential mühelos weiter
Durch regelmäßige Einstülpungen / Tubuläres System wird das Potential auch in die Peripherie geleitet
Durch das AP wird Calcium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt und führt zur Kontraktion der Myofilamente (elektromechanische Kopplung)
Calcium in Ruhe 10^-7 und bei Eintreffen des AP 10^-5
Was bedeutet Anämie
Verminderter gehalt des Blutes an roten Blutkörperchen bzw. An dem in diesen enthaltenen Blutfarbstoff Hämoglobin
Hydroxyethylstärke
Als Plasmaersatzmittel
130000-200000 Dalton
Im Blut werden die Polysaccharide in kleinere Bruchstücke zerlegt, die renal ausgeschieden werden können
NeWi: Juckreiz, der Monate andauern kann und schwer behandelbar ist
Warum kann Laxanzienabusus zu Hypokaliämie führen?
Nach Laxansanwendung und Darmentleerung dauert es einige Tage bis Darm wieder gefüllt
Patient glaubt es wäre Obstipation -> Laxansanwendung führt zu Kaliumverlusten -> Kaliumverlust führt zu Darmträgheit -> erneute Gabe
NeWi von Suxamethonium
- Serum-Kalium Konzentrationen können ansteigen -> Einfluss auf Herzfunktion (Blutdruckanstieg, Tachykardie)
- multifokal innervierten äußeren Augenmuskeln reagieren mit Kontraktur, was zur Druckerhöhung im Bulbus führt -> nicht bei Bulbuseröffnenden Ops
-chronisch denervierte Muskeln gehen in Kontraktur über (ACh-Rezeptoren auf denervierten Muskulatur)
Kalium tritt verstärkt aus der Muskelfaser aus (Hyperkaliämie)
Clofibrat und Derivate (Bezafibrat, Fenofibrat, Gemfibrozil) WiMe und NeWi
Senken Konz an VLDL (Triglyceriden) und LDL (Cholesterin)
WiMe nicht genau geklärt
Binden an einen Peroxisomen-Proliferator-aktivierten-Rezeptor (PPAR-alpha) und beeinflussen dadurch Gene, die in den Lipidstoffwechsel involviert sind
Schädigungen der Leber, Skelettmuskulatur (Myoalgie, Myopathie, Rhabdomyolyse mit Myoglobinämie und Nierenversagen)
Plasmaersatzlösung
- wenn Blutverlust nicht zu groß:
Plasmaersatzlösung
Keine Plasmaproteine notwendigt
Ersatz von Makromolekülen (Kolloide):
gut verträgliche Polymere wie Hydroxyethylstärke und vernetzte Gelatinebruchstücke
Akuter Volumenmangel:
Humanalbumin und Humanserum als Präparate
Trockenplasma Konserven (Eiweißsubstitution oder Mangel)
Wenn sogar Sauerstoffversorgung unzureichend -» Bluttransfusion
Wirkung von Botulinumtoxin
Zerstört enzymatisch SNAP-25, das für die Exozytose der ACh Vesikel verantwortlich ist
Führt zur Lähmung der Skelettmuskulatur
Fibrinolyse
- Plasmin ist eine Protease, die aus der Vorstufe Plasminogen entsteht und sowohl Fibrin als auch Fibrinogen spalten kann
- Aktivierung von Plasmin bevorzugt dort, wo ein Fibringerinnsel entsteht
- Gewebs-Plasminogen-Aktivator (t-Pa) wird von Endothelzellen bei Stocken des Blutflusses in die Blutbahn abgegeben
- besitzt neben dem katalytischen Zentrum u.a. funktionelle Domäne für Anbindung an Fibrin
- > Bindung an Fibrin -> wandelt Plasminogen in Plasmin um
Lipoprotein Stoffwechsel
- die Lipide werden im Darm resorbiert und in Form von Chylomikronen an die Lymphe abgegeben; Umgehund der Leber; versch. Gewebe nehmen die Lipide auf, indem die Lipoproteinlipase in Fettsäuren spaltet
- Chylomikronrestpartikel gelangt in die Leber -> Cholesterin
- Cholesterinsynthese zu 60% de novo (aus Acetylcoenzym aus)
Leber benötigt Cholesterin für Bildung von VLDL-Partikeln und Synthese von Gallensäuren - triglyceridreiche VLDL werden in Blutbahn abgegeben - Versorgung anderer Gewebe mit Fettsäuren
- LDL Partikel bleiben übrig; diese zurück zur Leber oder dienen der Cholesterin-Versorgung extrahepatischer Gewebe
LDL-Partikel tragen Apolipoprotein 100 -> Rezeptorbindung an Zellen -> Endozytose von LDL in Gewebe
HDL-Partikel können Cholesterin von Zellen abnehmen und an LDL-Partikel weitergeben , so wird Cholesterin von den Geweben der Leber zugeführt
Beispiele und Indikationen von Mytonolytika
Schmerzhafte Muskelverspannungen, Muskelkrämpfe wie bei MS
Benzodiazepine an GABA a
Baclofen als y-Aminobuttersäurederivat an GABA b
Gelatine Polymerisate
Plasmaersatzlösung
Durch teilweisen Abbau von Gelatine-Molekülen durch Vernetzung der Bruchstücke mittels Succinatbrücken
Mittleres MG von 35000, HWZ 4h,
NeWI anaphylaktischer Schock gelegentlich
Wie kommt es zur Hyperkaliämie?
renale Elimination kann vermindert sein (Kalium-sparende Diuretika, Hemmstoffe des RAAS)
Vermehrt K tritt in die EZF über (Ionenkanalöffnung bei Suxamethonium)
Oder durch Hemmung der zellulären Rückresorption durch Herzglykoside
Therapie
Schleifendiuretika (fördern renalie Elimination)
Insulin/Glucose Gabe (fördern zelluläre Kaliumaufnahme)
Dialyse
Wirkung von Adiuretin
ADH bindet an die V2-Rezeptoren und die Aquaporine-Typ2, die in der Tubulus-Epithelzelle gespeichert sind, verschmelzen mit der luminalen Zellmembran -> Wasser strömt entlang des osmotischen Gradienten ein
In höheren Konz erregt ADH auch glatte Muskulatur -> Vasopressin
Durch V1-Rezeptoren vermittelt, Blutdruck steigt -> Konstriktion der Koronararterien kann zu Angina pectoris führen
Derivate von ADH zeigen nur eine der beiden Wirkungen
Therapie mit Hydroxycumarinen
Gratwanderung zwischen Thrombosegefahr und Blutungsgefahr
Interaktionen durch Verzehr von Grüngemüse, antibakterielle Therapie , Enzyminduktion
Azol-Antimykotia sind Hemmstoffe der hepatischen Biotransformation - Steigerung der Cumarinwirkung
ASS ist kontraindiziert,
Acetylcholinesterase- Unterschiede?
Postsynaptische Membran stark gefaltet (-> Oberflächenvergrößerung)
In Basallamina sind AChE verankert die die ACh sofort spalten
Unspezifische AChE /Butyrylesterase ist nicht ortständig
Motorische Endplatte - woraus besteht sie
Wie heißt der Rezeptor, wie ist dieser aufgebaut?
Konzentrationen an Natrium und Kalium Extra und Intrazellulär
Quergestreifte Muskulatur!! Willentlich beeinflussbar und daher innerviert
aus präsynaptischem Nervenende, synaptischem Spalt und Muskelfaser (motorische Endplatte)
Nm ist ein ligand gesteuerter Ionenkanal mit Acetylcholin als Liganden
Etwa 5000 Moleküle ACh werden pro Vesikel freigesetzt
Pentameres Molekül mit 5 Domänen mit einer Pore
Besonderheit: alpha Untereinheit kommt 2 x in den Domänen vor
Pore öffnet sich erst, wenn Ach sich an beide alpha-Untereinheiten bindet
Es strömen mehr Natriumionen (wegen kleinerer Hydrathülle) in die Zelle als Kalium aus der Zelle heraus
Kalium: 5mM extrazellulär / 160 mM intrazellulär
Natrium 140mM extrazellulär / 7 mM intrazellulär
Aktionspotential im Sinus und AV-Knoten- wodurch ausgelöst?
Langsame Depolarisation in der Diastole wird durch HCN (Hyperpolarisationsaktivierte Kanäle) vermittelt
Wenn Schwellenpotential erreicht, wird AP ausgelöst und Herzschlag erfolgt
Spannungsabhängig Calciumkanäle werden geöffnet
Hydrochlorothiazid, Xipamid, Indapammid
Thiaziddiuretika
Chlorthalidon (langwirksam)
Beeinflussen distalen Konvolut
Hemmen den Na/Cl Transporter von der luminalen Seite aus -> hemmen Resorption von NaCl und Wasser
Renale Exkretion von Calcium nimmt ab, Elimination von Magnesium zu
Indikationen:
Hypertonie, HI, Ödemausschwemmung
-» Häufig in Kombi mit Kaliumsparenden Diuretika wie Triamteren oder Amilorid
Lomitapid
Bei seltener angeborenen homozygoten familiären Hypercholesterinämie in Kombi mit anderen Ansätzen
Intrazelluläre Hemmung von Lipidtransportvorgängen; senkt Blutkonz von Chylomikronen, VLDL, LDL
Acetazolamid WiMe und Anwendung
Indikation: Glaukom-Anfall, Epilepsie, Höhenkrankheit
Keine Anwendung mehr als Diuretikum
WiMe im proximalen Tubulus
Hemmt die Carboanhydratase, die in den Tubuluszellen die Bereitstellung von H+, welches im Austausch gegen Natrium in den Harn transportiert wird
-> Hemmung: Natriumresorption wird vermindert, weil für den Na/H weniger H+ Ionen zur Verfügung stehen
Es kann durch HCO3 Verlust zu einer Azidose kommen
Antacida bei vorübergehender Hyperacidität
(Ernährungsfehler, Alkoholgenuss, Kaffee
1) Natriumhydrogencarbonat (Bullrichsalz)
Wirkt sofort, aber setzt Kohlendioxid frei (Aufstoßen) und belastet Körper mit Natrium
Ohne Natriumbelastung :
2) Calciumcarbonat
Magnesiumcarbonat (wirkt laxierend)
Aluminiumhydroxid (wirkt obstipierend)
Kombi hebt Effekte auf Magaldrat = Magnesiumcarbonat + Aluminiumhydroxid
Parenterale Zufuhr von Eisen
Nur wenn oral nicht ausreich
Gefahr von Eisenablagerung im Gewebe (Hämosiderose)
Eisenbindungskapazität des Transferrins ist begrenzt und freies Fe3 toxisch -> Verwendung von Eisen3 Komplexen oder abgeben an Makrophagen
NeWi
Im anhaltende Schmerzen und Hautverfärbungen
Iv Hitzegefühl, Blutdruckabfall, anaphylaktischer Schock
Wie kommt es zur Hypernatriämie?
Wassermangel
(Ältere Personen)
Oder Wasserausscheidung ist zu hoch (ADH-Mangel, renale ADH-Resistenz, hypophysärer Diabetes insipidus -unter Therapie der Cyclothymie mit Lithiumsalzen)
2) Natrium Überladung z.B. Mit Penicillin G parenteral als Na Salz
Maligne Hyperthermie
Lebensbedrohliche Komplikation einer Narkose
Vermutlich durch genetisch bedingte Mutation der Ryanodin-Rezeptoren
Ausgelöst durch Inhalationsnarkotika (z.B. Halothan) oder depolarisierende Muskelrelaxantien, kommt es zur massiven Calciumfreisetzung und in der Folge zu starken Muskelkontraktionen, die einen Anstieg der Körperkerntemperatrur nach sich ziehen
Wie wird zweiwertiges Eisen resorbiert?
- Resorption durch divalenten Metall-Transporter
- Ferroportin transportiert Eisen2 basolateral und verlässt den Enterozyten
- an Membranoberfläche erfolgt Oxidation zu Eisen3 durch Hephaestin mit anschließender Bindung an Transferrin
Reteplase
Deletionsvariante von t-PA (tissue plasminogen activator)
Herstellung in E.coli
Fehlen von Fibrinbindedomänen und Kohlenhydratketten
Langsamere Elimination als Alteplase
Kann deshalb in Form von zwei Bolusinjektionen im Abstand von 30 Minuten zugeführt werden
Einsatz von Calciumantagonisten bei Arrhytmien - genauer
AP der Schrittmacherzellen durch spannungsabhängige Ca-Kanäle vermittelt
Kationisch amphiphile Ca-Antagonisten: Verapamil, Diltiazen
Reduktion einer schnellen AV-Überleitung bei Vorhofflimmern und flattern
Wirkung von nicht-depolarisierenden /stabilisierenden MR?
Kompetitive Antagonisten des nikotinischen Acetylcholinrezeptors
Kanal kann nicht mehr öffnen
Wirkung kann durch indirekte Parasympathomimetika wie Neostigmin verkürzt werden -> ACh kumuliert im synaptischen Spalt und konkurriert mit stMR um Rezeptor
Furosemid, Piretanid, Torasemid
Aufsteigender Ast der Henle-Schleife
Wirken von der luminalen Seite aus und den Na/K/Cl Transporter -> Folge: diese Elektrolyte werden zusammen mit Wasser vermehrt ausgeschieden
Auch Calcium und Magnesium
NeWi
Reversibler Hörverlust, Steigerung der Wirksamkeit nierentoxischer Pharmaka
Indikationen
Lungenödem (Linksherzversagen weiterer Vorteil: erweitert venöse Kapazitätsgefäße - somit Vorlastsenkung)
Unwirksamkeit von Thiaziden, Niereninsuffizienz (CL unter 30 ml/min)
Wie wirken Triamteren und Amilorid
Wirken von der luminalen Seite auf die Tubuluszellen im Sammelrohr
Hemmen den Eintritt von Natrium in die Zellen, wodurch die Kalium-Sekretion vermindert wird
Meist in Kombi mit Thiaziddiuretika, um Effekte zu kompensieren
Unterschied zwischen arteriellen und venösen Thromben?
Arterielle Thromben = Thrombozyten-Aggregationen auf Wanddefekten
Venöse Thromben = Fibrin-Netzwerke, die an Stellen entstehen, an denen das Blut zu langsam fließt oder stagniert
Ivabradin
HCN-Kanal-Blocker -> HCN Kanäle sorgen für langsame Depolarisation durch Natrium
Einsatz bei Tachykardien
WiMe von 4-Hydroxycumarinen
Falsches Vitamin K -> Hemmen die Vit-K-Epoxid-Reduktase und erzeugen Mangel an aktivem Vit K -> Gerinnungsfaktoren werden nicht carboxyliert
Phenprocoumon (Eli 2-5 Tage)
Warfarin (HWZ 1-2T)
Acencoumarol (2-6h)
Gut resorbierbar, Wirkdauer unterscheidet sich erheblich
gemessen mit International normalized ratio
Füllungsperistaltik auslösende Laxanzien
Balasststoffe = cellulosehaltige Getreideprodukte,
Quellstoffe wie Agar-Agar der Macrogol
osmotisch wirksame, nicht resorbierbare Salze
Natriumsulfat = Glaubersalz
Magnesiumsulfat = Bittersalz
Halten isotonische Menge Wasser im Darmlumen fest
Lactulose wirkt ebenfalls milde laxierend und bewirkt durch den Abbau durch Bakterien Säuerung und Reduktion der Bakterienzahl
Urokinase
Körpereigener Plasminogenaktivator; aus menschlichen Nierenzellkulturen gewonnen
Keine zirkulierenden Antikörper zu erwarten
Teurer als Streptokinase, in ihrer Wirkung ebenfalls nicht fibrinabhängig
Umschaltungsabläufe bei Nervenimpulsen auf das willkürliche System
- Im Rückenmark Umschaltung der von zentral oder peripher ankommenden Nervenimpulse auf die alpha-Motoneurone
- Perikaryen der Motorneurone liegen im Vorderhorn
- die Neuriten verlassen durch die Vorderwurzel das Rückenmark und ziehen zu den Muskeln
I.d.R wird jede Muskelfaser von einer motorischen Endplatte innerviert, weshalb man von einer unifokalen Innervation spricht
Ausnahme: äußeren Augenmuskeln, die von mehreren Motorneuronen innerviert werden (hohe Leistung und Auflösung)
Therapiemöglichkeiten bei Diarrhö
1) orale Rehydratationslösungen mit Glucosehaltigen Na und Kaliumlösungen (Na/Glc Transporter ist ja noch fkttüchtig!)
Auch bei Enterotoxinvergiftungen wie Cholera wichtig
2) Chemotherapeutikum, Antibiotikum, falls bakterielle Infektion z.B. Cotrimoxazol
3) Loperamid bindet an Opiodrezeptor in der Darmwand (als Substrat von Pgp kann es nicht die BHSchranke überwinden)
4) Racecadotril als Enkephelinasehemmstoff - Verlangsamung der Propulsionsmotorik
Bei Kindern und Säuglingen
5) Adsorption medizinische Kohle oder Al-Silikat
Aufbau der Niere in Teile, wo wird was Rückresorbiert?
Nephron mit Glomerulus und Bowman-Kapsel
Proximaler Tubulus: NaCl und Wasser
Distaler Tubulus, pars recta :nur NaCl
, pars contorta
Verbindungstubulus: Na rückresorbiert, Kalium sekretiert
Sammelrohr: Aquaporine -> Harnstoff und Wasser, NaCl
Tirofiban und Eptifibatid
Kompetitive Anagonisten an GPIIb/IIIa
Eptifibatid = Peptid
Tirofiban = nicht peptidisch
Effekte innerhalb weniger Stunden abgeklungen (im Gegensatz zu Abciximab)
Lovastatin, Fluvastatin, Simvastatin, Pravastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin, Pitavastatin
Hemmen die HMG-CoA Reduktase
Ähnliche chemische Struktur wie Substrat der HMG-CoA Reduktase (3-Hydroxy-3-methylglutaryl-CoA)
Lovastatin-Laktonform, wird in der Leber zu aktivem Metaboliten gespalten
Fluvastatin = Wirkform, wird durch Anionentransporter aufgenommen
Cholesterinspiegel in der Leber sinkt nicht, da die Hepatozyten vermehrt LDL-Protein-Rezeptoren bilden und somit mehr LDL aus dem Blut aufgenommen werden kann, zirkulierendes LDL im Blut nimmt ab
-> Verweildauer von LDL im Plasma nimmt ab und das Risiko der Oxidation zu dem proarteriosklerotisch wirksamen oxidierten LDL
Wie läuft ein AP im Arbeitsmyokard ab?
Im Gegensatz zu den Schrittmacherzellen - stabiles Membranpotential in der Diastole
AP werden durch spannungsabhängige Na-Kanäle ausgelöst und über Connexine in gap-junctions an benachbarte Herzmuskelzellen weitergegeben
Nach Depolarisation -> Plateauphase durch einströmendes Calcium -> Kontraktion
Öffnung von Kaliumkanälen führt zur Repolarisation
Wodurch kommt es zur Hyponatriämie?
1) Zuerst Verlust EZF isotoner Lösung mit Minderung des EZV (Hypovolämie) ADH-Effekt dominiert, Natrium liegt verdünnt vor
-»_space; Hyponatriämie bei reduziertem EZV
2) ADH-Inkretion durch Krankheiten mit Ödembildung, bei denen der arterielle Blutdruck erniedrigt ist (Häufigste Ursache)
-»_space; Hyponatriämie bei erhöhtem EZV
3) Übermäßige ADH Inkretion (Schwartz-Bartter-Syndrom, neuropsychatrische Erkrankungen, einige AM) oder zu hohe Wasserzufuhr
- > Ursache beseitigen oder V2-Rezeptor Antagonist Tolvaptan
Wie wird Häm-Eisen resorbiert?
- spezielles Häm-Transporter-Protein in der apikalen Enterozytenmembran
- nach Endozytose setzt die Häm-Oxigenase Eisen2 frei
- Transporter Ferroportin transportiert Fe2 basolateral
Tolvaptan
Bei ADH Überschuss, zu geringer Natriumspiegel im Blut (Hyponatriämie)
V2-Antagonist
Was passiert nach einer Endothelläsion?
1) Primäre Hämostase:
Zirkulierende Thrombozyten heften sich an die freiliegende Extrazellulärmatrix und bilden in wenigen Minuten ein thrombozytenreiches Aggregat
2) Sekundäre Hämostase
Zahlreiche Proteine des plasmatischen Gerinnungssystems beteiligt, die z.T. Mit den Thrombozytenaggregaten interagieren und Gefäßwunde mit Fibrin-Thrombus verschließen, den Faktor XIIIa stabilisiert
Antacida bei bestehender Hyperacidität und Ulcusbildung
1) Antihistaminika H2
Ranitidin, Famotidin
Hemmen histaminbedingte Stimulierung der HCl-Produktion in den Belegzellen (Parietalzellen)
2) besser. Direkte Hemmung der H/K-ATPase in den Belegzellen -> pumpt Protonen ins Magenlumen und Kalium in die Zelle
Omeprazol, (Racemat -S-Omeprazol = Esomeprazol), Lansoprazol, Pantoprazol
Magensaftresistente Kapseln zerfallen im Darm und gelangen über die Blutbahn zu den Belegzellen
Desmopressin
Zur Behandlung des diabetes insipidus (ADH-Mangel)
Harninkontinenz
Injektion oder geschnupft
Antidiuretikum, zur Verminderung von übermäßigem Durst, Harndrang und häufigem Wasserlassen
Lambert-Eaton-Syndrom
Autoimmunerkrankung des peripheren Nervensystems
Freisetzung von ACh aus den cholinergen Synapsen und damit die neuromuskuläre Signalübertragung gestört
Antikörper gegen Ca-Kanalproteine schwächen die Erregbarkeit der Nervenendigungen
Blockade der Kaliumkanäle mittels Amifampridin vermag Erregbarkeit zu steigern
Nebenwirkung von Heparin
HIT = Heparininduzierte Thrombozytopenie vom Typ 2
Bildung von Antikörpern, die sich mit dem gebundenen Heparin auf Blutblättchen niederschlagern
Thrombozyten aggregieren und führen zu Gefäßverschlüssen
Risiko von HIT2 bei unfraktioniertem Heparin etwa 10fach höher als bei niedermolekularen Heparinen oder Fondaparinux
-» Ausweichen auf Hirudinderivate
Indikation Heparin, wie häufig muss welches Heparin injiziert werden?
Prophylaxe und Therapie von Thrombosen, subkutane Injektion
Standardheparin 3x tgl
Niedermolekulares und Fondaparinux 1x tgl
Bei vorhandener Thrombose Infusion in höherer Dosis
Felypressin
V1 Agonist
Vasokonstriktorischer Zusatz zu Lokalanästhetika
Orciplasmin
Direkt wirksames Plasminanalogon
Wird in den Augapfel injiziert und soll schädliche Proteinbrücken zwischen Glaskörper und Netzhaut (vitreomakuläre Traktion) auflösen
Bei Älteren
Streptokinase
Erstes Fibrinolytikum aus Streptokokken
Nicht enzymatisch wirksam; erst nach Bindung eines Plasminogen-Moleküls entsteht ein plasminogenaktivierender Komplex und wird enzymatisch aktiv (Umwandlung von Plasminogen in Plasmin)
NeWi: Streptokinase Antikörper von früheren Infektionen - Unverträglichkeitsreaktionen
Stimulation der Blutzellbildung
Erythropoetin, Epo alfa, beta, theta, Darbepoetin alfa, Methoxy-PEG-Epoetin alfa
Thrombopoetin = Glykoprotein aus 332 AS
Romiplostim = Fusionsprotein aus Antikörper-Fc-Stück und essentielen Thrombopoetin-Resten
Eltrombopag = kleines Molekül, kein Protein, oral!
Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor (G-CSF)
Filgrastim (GCSF-Mimetikum) nicht glykosyliert
PEG-Filgrastim
Lenograstim glykosyliert
Wirkung von ASS bei Thrombozytenaggregation
75-100 mg schalten die COX1-vermittelte Thromboxan Synthese aus durch Acetylierung der thrombozytären COX1
Spezifität -> irreversible Acetylierung findet bereits im Blut des Splanchnikus-Gebietes, vor Erreichen der Leber statt
ASS unterliegt ausgeprägter präsystemischer Deacetylierung -> posthepatisch lokalisiert COX werden kaum beeinträchtigt
Beschränkung der Acetylierung der COX der Plättchen wird dadurch verstärkt dass Thrombos keinen Zellkern haben, um die COX nachzusynthetisieren
Rivaroxaban, Apixaban, Dabigatran
Rivaroxaban, Apixaxban -»_space; Selektiver, reservibler und direkter Faktor Xa-Inhibitor
Dabigatran -» Gabe als inaktive Estervorstufe, spezifische Hemmung von Thrombin IIa; Überwachung der Nierenfunktion; wird renal eliminiert
Venenthrombosen, Hüft und Kniegelenkersatz, Prophylaxe von Schlaganfällen bei Vorhofflimemern
Therapie von Vorhofflimmern
Ziele:
Reduktion des Schlaganfall
Frequenz-Kontrolle
Konversion in den Sinusrhytmus (Rhytmus-Kontrolle)
Antikoagulation durch Heparin, Phenprocoumon, Thrombin, Faktor-Xa-Antagonisten
Frequenzkontrolle (<110/min)
Durch z.B. Betablocker, Verapamil, Digitalisglykoside
Rhytmuskontrolle durch
Elektrische Konversion -Defibrillator
Pharmakologisch durch Amiodaron, Dronedaron, Flecainid, Sotalol, Vernakalant -> Nutzen-Risiko-Abwägung
Invasive Schrittmacher und Katheterverfahren
Wie wirken Aldosteron-Antagonisten?
Aldosteron steigert die Synthese von Na-Kanal-Proteinen und von Na/K-ATPasen in den Epithelzellen und fördern die Rückresorption von Natrium und Wasser, was gleichzeitig die Sekretion von Kalium erhöht
Spironolacton, der Metabolit Canrenon und Eplerenon hemmen sind Antagonisten an Aldosteron-Rezeptoren und schwächen die Aldosteronwirkung ab
Spironolacton hat mangelnde Spezifität an Aldosteronrezeptoren -> auch Bindung an Geschlechtshormonen führt zur Gynäkomastie und Amenorrhöen
Eplerenon wirkd spezifisch und hat keine hormonellen NeWi
Indikationen: Ödeme bei Leberzirrhose, chronische HI
Auch günstig bei HI ohne Ödeme
Ursachen für Störung der Erythropoeise
- Zellvermehrung gehemmt, weil DNA-Synthese nicht ausreicht
Mangel an Vit B12 oder Folsäure (makrozytäre hyperchrome Anämie)
- Hämoglobin Synthese ist gestört
Bei Eisenmangel (mikrozytäre hypochrome Anämie)
Dantrolen WiMe Anwendung
Schmerzhaften Muskelverspannungen und maligne Hyperthermie
Verhindert dass Calcium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt wird und verhindert somit die Muskelkontraktion
Hemmt durch Blockierung des Ryanodin-Rezeptors in den L-Tubuli der Skelettmuskulatur die Freisetzung von Calciumionen
Thrombozytenaggregation Ablauf
Bei Verletzung des Endothels oder Funktionsbeeinträchtigung des Endothels können Thrombozyten aggregieren
1) Interaktion mit Von-Willebrand-Faktor und Kollagen - Adhäsion an Gefäßwand
2) Aktivierung und Sekretion intrazellulärer Granula mit ADP und Serotonin, COX-1-Stimulierung -> Bildung von Thromboxan A2
- ADP und Thromboxan A2 aktivieren G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (P2Y12 bzw. TP-Rezeptoren) - lösen Konformationsänderung des Glykoproteins GP IIB/IIIA in der Plättchenmembran aus
- > Glykoprotein gewinnt Affinität zu Fibrinogen -> Vernetzung und Thrombusbildung, Blutfluss behindert
Unterschiede zwischen den Heparinen
Unfraktioniertes Standardheparin
Kettenlänge 4000-40000; 15000 im Mittel -> Standardisierung- Wirksamkeit wird unter Bezug auf ein Vergleichspräparat in internationalen Einheiten angegeben
Muss an den Faktor Antithrombin und IIa (Thrombin) binden
Wirkung vollständig durch Protamin aufhebbar
Ca.3% HIT
Niedermolekulares, fraktioniertes H. (Certoparin, Dalteparin, Enoxaparin)
Mittleres MG von 5000
Muss nur an Faktor binden Xa
0,3% HIT; Wirkung 30-70% durch Protamin aufhebbar
Fondaparinux
definiertes Molekulargewicht 1728
Muss nur an Faktor Xa binden
nicht durch Protamin aufhebbar, Einzelfälle HIT
Wozu werden Diuretika angewendet?
Ödemausschwemmung
Herzinsuffizienz (Thiazide und Schleifendiuretika)
Prophylaxe einer Schockniere (Osmo- oder Schleifendiuretika)
Warum sind die negativen Ladugen von Heparin wichtig?
Tragen zur Komplexbildung mit Antithrombin bei, worauf die blutungsgerinnende Wirkung beruht
Interaktion mit dem polykationischen Protein Protamin
Wegen schlechter Membrangängigkeit muss Heparin injiziert werden
Ursache und Therapie von Eisenmangel
Chronischer Blutverlust (Magen-Darm-Ulcera, Tumore) - 1 l Blut enthält 500 mg Eisen
Eisenmangel führt zur Störung der Hämoglobin-Synthese: Eisenmangel-Anämie
Orale Gabe von Eisenverbindungen (Eisensulfat, Eisensuccinat, Eisengluconat - > viel mehr Gewicht der anderen Verbindung, muss beachtet werden - tägliche Dosierung: 100-200 mg Eisen)
-> Auffüllung kann Monate in Anspruch nehmen; aber durch Mukosablock bedarfsgesteuerte Resorption
NeWi: GIT Beschwerden
WW: Antazida, (Ascorbinsäure zum Schutz vor Oxidation eigentlich nicht notwendig)
Vitamin B12 - Entstehung
VitB12 = Cyanocobalamin
- kann im Dickdarm nicht resorbiert werden
- viel VitB12 = Leber, Fleisch, Fisch, Milchprodukte, Eier
- Minimalbedarf: 1 mikrogramm/tag
- benötigt für Aufnahme aus dem Darm intrinsic-factor der aus den Belegzellen des Magens ausgeschüttet wird - bildet Komplex mit diesem Glykoprotein und wird im Ileum endozytotisch aufgenommen
- gelant mit Transportprotein Transcobalamin in Speicherorgan Leber oder zu den Körperzellen
Was muss vor einer Operation und Gabe von Muskelrelaxantien unbedingt beachtet werde?
Narkose!
Beatmen (Zwerchfell gehört auch zur quergestreiften Muskulatur)
Wirkung von Aldosteron auf die Niere
Nebennierenrindenhormon stimuliert Synthese von Na/K-ATPasen sowie Na und K Kanälen und sorgt für vermehrte Wasser und Natriumrückaufnahme
(Kann durch Spironolacton und Eplerenon gehemmt werden)
Wann werden Plasminogenaktivatoren angewendet?
Herzinfarkt, Schlaganfall, tiefen Beinvenenthrombosen, Lungenembolien, thrombotischen Gefäßverschlüssen
Obstipation
Defäkationsfrequenz zu niedrig oder Defäkation mit Mühen (harter Stuhl)
Besonderheiten von Amiodarom und Dronedaron
Amiodaron = Leitsubstanz der K-Blocker (auch andere Kanäle)
Amphiphiles Benzofuranderivat mit zwei Jodatomen
HWZ 30-50 Tage , unprotonierte Form ist sehr lipophil und lagert sich im Fettgewebe an
Im sauren pH der Lysosomen wird A protoniert und bildet schwer abbaubare Komplexe mit Membranphopholipiden (-> Cornea des Auges - Sehstörungen; Störung der Schilddrüsenfunktion, Photosensibilisierung, Lungenfibrosen)
Dronedaron keine Iodaatome
HWZ 25-30 h ohne Gewebeeinlagerung und Schilddrüseninterferenz
Aber geringere antiarrhytmische Wirkung
Colestyramin und Colesevelam
Austauscherharze binden im Darmlumen Gallensäuren und entziehen sie dem enterohepatischen Kreislauf
Zur Produktion neuer Gallensäuren wird Cholesterin verbraucht
Intestinale NeWis können auftreten
Welche Form von Eisen ist resorptionsfähig?
3-wertiges Eisen, nicht von der Dünndarmschleimhaut resorbiert
2-wertiges Eisen resorbierbar
Gebundenes Häm Eisen - besonders effektiv enteral resorbierbar
Wie trägt Adiuretin zur Wasserresorption in der Niere bei?
Erhöht im Sammelrohr Wasserpermeabilität durch Einbau von Aquaporin-Molekülen in das luminale Plasmalemm
AQP3 und AQP4
Folsäure - wodrin, wieviel, wie äußert sich der Mangel, Therpie
V.a. In Blattgemüse und Leber
Minimalbedarf: 50 Mikrogramm/Tag
Die mit der Nahrung aufgenommene Polyglutamin-FS wird vor der Resorption in Monoglutamin-FS umgewandelt
Ursachen:
Ungenügende Zufuhr, Resorptionsstörungen (auch Am-bedingt), erhöhter Bedarf in der Schwangerschaft (Mangel kann zu schwerden Störungen beim Embryo führen-Fehlbildungen die vom Neuralrohr ausgehen bis hin zu unverschlossenem Wirbelkanal -> Substitution direkt nach Konzeption)
Megaloblastäre Anämie, Schleimhautschäden
–» Orale Zufuhr von Folsäure
NeWi von Diuretika
1) Kollaps und Blutdruckabfall durch Blutvolumenabnahme*
2) Blutviskosität nimmt durch Eryhtrozyten- und Thrombozytenkonzentration zu -> Thrombosegefahr
* Gegenregulationsmechanismen: Bei Abnahme des EZV durch Verarmung an NaCl und Wasser wird das RAAS aktiviert!
WiMe von Suxamethonium / Succinyldicholin
Verdoppeltes ACh
Kein Abbau durch ACh, langsamer Abbau durch unspezifische AChE
Da sie nicht gespalten werden führen sie zu einer Dauerdepolarisation, die erneute Öffnung der Natriumkanäle ist nicht möglich, da sie sich im inaktiven Zustand befinden
Ezetimib
Hemmt enterale Cholesterinaufnahme, dem es einen Sterol-Transporter im Bürstensaum der Enterozyten blockiert
Tägliche Dosierung nur 10 mg, senkt C-Spiegel um ca. 20%
Nutzen auf arteriosklerotische Erkrankungen steht noch aus
Negative Rückkopplung von Eisen
Es wird nur so viel Eisen resorbiert wie nötig ist
Kontrollierender Schritt: Menge an Ferroportin, die für den Export aus dem Enterozyten zur Verfügung steht
Menge an Ferroportin wird durch Hepcidin bestimmt, vermindert oder erhöht die Anzahl -> Mucosablock (Schutz vor oraler Eisenvergiftung)
Klasse 3 Antiarrhytmika
Verzögern die Repolarisation des AP und verlängern somit die Refraktärzeit bis die Herzmuskelzellen erneut erregbar sind-> kann zu Torsade-de-pointes Arrhythmien kommen, die in lebensbedrohliches Kammerflimmern übergehen können
(QT Zeit im EKG überwachen!)
Amiodaron, Dronedaron
Sotalol zusätzlich zu Kaliumkanälen, betarezeptoren
Vernakalant mindert bevorzugt den K-Strom I(kur) im Vorhof, intravenös zur Konversion von Vorhofflimmern, das weniger als sieben Tage andauert
Welche Eigenschaften müssen die Makromoleküle zum Plasmaersatz aufweisen
Die Kolloide sind geeignet, welche wie die Plasmaproteine
- die Blutbahn nicht schnell verlassen und auch in der Niere nur schlecht glomerulär filtrierbar sind
- aufgrund ihrer kolloidosmotischen Wirkung Wasser und darin gelöste Salze binden
Hydroxyethylstäre und vernetzte Gelatine
Dorzolamid
Carboanhydratasehemmer
Glaukom
Myasthenia gravis
Autoimmunologische Erkrankung, bei der Antikörper gegen nicotinische Acetylcholinrezeptoren gebildet werden
Körperweite Lähmungen der quergestreiften Muskulatur, die sich aufgrund der multifokalen Innervation zuerst an den Augenlidern bemerkbar machen -> Therapie durch Plasmapheres, aber auch durch Neostigmin als ACh-Hemmstoff
Klasse I Antiarrhytmika - Wirkungen, NeWi
Alle können auch proarrhytmisch wirken
Vermindern die Anstiegsgeschwidnigkeit des AP und reduzieren die Fortleitungsgeschwindigkeit
IA: Chinidin (AP verlängernd) nicht mehr im Handel
IB: Lidocain (AP verkürzend)
Bindet nur kurzfristig an Na-Kanäle und vor allem bei hohen Frequenzen (use dependence); geringe orale F, intravenös
Bei tachykarden ventrikulären Arrhytmien
IC:Flecainid, Propafenon (AP gleichbleibend)
Blockieren deutlich länger Natriumkanäle, auch in Ruhe wirksam
bei Vorhofflimmern zur Konversion bzw. Zum Erhalt des Sinusrhythmus
Unerwünschte Wirkung der Sulfonamid Diuretika
Sulfonamide = Carboanhydratase Hemmer, Schleifendiuretika, Thiazid-Diuretika
1) Hypokaliämie
Als Folge einer gesteigerten Kaliumsekretion, da Kalium im Austausch gegen Natrium transportiert wird
2) Hyperglykämie
3) Hyperurikämie-» Gichtanfall!
Sulfonamiddiuretika konkurrieren mit Harnsäure um das Säure-Sekretionssystem
Hypovolämie, Hyponatriämie
Abnahme von Plasma Magnesium und Chlorid
Thiazide hemmen die renale Calcium-Elimination Schleifendiuretika fördern sie
Warum kann die unkritische Anwendung von Folsäurehaltigen Multivitaminpräparaten schädlich sein?
Die Folsäuregabe kann einen VitB12-Mangel verschleiern!
Vitamin B12 ist notwendig für die Reaktion von Methyl-Tetrahydro-FS in TetrahydroFS (wichtig für DNA-Synthese)
Hemmung der Reaktion durch VitB12 Mangel ist durch vermehrte Zufuhr von Folsäure kompensierbar -> VitB12 Mangelanämie bleibt aus
Nervenschädigung schreitet weiter voran (Blutbildveränderungen schwer diagnostizierbar)
Inhibitorische Interneurone
-> damit Erregbarkeit der Motorneurone auf ein physiologisch sinnvolles Niveau gesenkt wird
Transmitter sind Glycin und GABA
Glycin als Überträgersubstanz in den Renshaw Zellen
Freisetzung wird durch durch Tetanustoxin unterdrückt
Strychnin ist ein direkter Antagonist am Glycinrezeptor
Einteilung der Antiarrhytmika nach Vaughan-Williams
Klasse 1: Na-Kanal-Blocker
Klasse 2: beta-Blocker (einzigen Antiarrhytmika mit lebensverlängernder Wirkung)
Klasse 3: K-Kanal-Blocker
Klasse 4: Ca-Kanal-Blocker
Indikationen und NeWi von Hydroxycumarinen
Thromboembolie-Prophylaxe (Vorhofflimmern, Herzklappenersatz)
Blutung - kann sich erst wieder normalisieren nach Stunden oder Tagen durch VitK Gabe, wenn Synthese in Leber angekurbelt ist
-> Zuführen von Frischblut
Hämorrhagische Hautnekrosen, Haarausfall
Schwangerschaft: Knorpel und Knochenbildungsstörungen beim Föten, ZNS-Störugen
Gerinnungsfaktoren- Was ist das?
Welche lösen das intrinsische, welche das extrinsische System aus? Besonderheiten
Werden durch Abspaltung von Protein-Bruchstrücken zu aktiven Proteasen (außer Fibrin und Kofaktoren Va und VIIIa)
Vitamin-K-abhängige Faktoren wie II, VII, IX und X benötigen für ihre proteolytische Aktivität Phospholipide und Ca Ionen
Extrinsisches System mit Faktor VIIa vermittelter Aktivierung der Gerinnungskaskade dominiert im Körper
Intrinsisches System, welches durch Faktor XIIa angestoßen wird, kann durch negativ geladene endogene (z.b. Kollagen) oder künstliche Oberflächen (z.B. Kaolin, Glas)aktiviert werden
(Erbliche Gerinnungsdefekte- Hämophilie bspw. Subst von humanem Plasma oder rekombinanten Faktoren wie Octocog alfa, Turoctocog alfa)
Natriumtransport durch die Tubuluszellen
Intrazelluläre Natriumkonz ist niederiger als im Primärharn -> Konzentrationsgradient durch basolaterale Na/K-ATPase aufrecht erhalten -> pumpt Natrium aus der Zelle ins Interstitium
Transport-Mechanismus in der luminalen Membran transportiert Natirum entlang des Gradienten nach intrazellulär aus dem Harn
Erythropoese
- durch Zellteilung aus Stammzellen, Synthese von Hämoglobin, Ausstoßung des Zellkerns
- durch Erythropoetin stimuliert, wird bei O2-Partialdruckabfall aus Nieren ausgeschüttet
- rekombinantes EPO und Darbepoetin stimulieren Blutzellbildung
- Höhentraining, Doping
- iv ca 5 Std Wirkung , subkutan 20 Std. Wirkung
Plasmin-Inhibitoren
Tranexamsäure und p-Aminomethylbenzoesäure (PAMBA)
können bei Blutungskomplikationen vorteilhaft sein
Entfalten Hemmeffekt über Besetzung der Fibrinbindestelle von Plasminogen bzw. Plasmin
Diarrhö, Ursachen?
Zu schnelle Passage des Darminhaltes, Resorption von Wasserr und Elektrolyten unzureichend
1) Bakterielle oder virale Infektionen -> Toxine hemmen z.B. Den Na/Cl Cotransport
2) übermäßige Propulsionsmotorik, AM-NeWi oder Colon irritabile
3) Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa
4) Stoffwechselstörungen wie Pankreasinsuffizienz oder Steatorrhö
Alteplase und Tenecteplase
Gentechnisch hergestellter rekombinanter Gewebs-Plasminogen-Aktivator (rt-PA) aus Ovarialzellen des chinesischen Hamsters (CHO)
Wie bei der nativen Form, Kohlenhydratreste
Aktiviert durch hohe therapeutische Dosis auch zirkulierendes Plasminogen
führt bei frischem Herzinfarkt zu besseren Ergebnissen als Streptokinase
Tenecteplase
Variante der Alteplase durch 6 Punktmutationen verändern
- dadurch HWZ auf 20 minuten verlängert (Alteplase 3-4 mins)
Nach KG dosiert und intravenöse Bolusinjektion
Clopidogrel, Pasugrel, Ticagrelor
blockieren P2Y-12-ADP-Rezeptoren irreversibel und verhindern dass die durch ADP ausgelöste Thrombozytenaggregation verhindert wird (GPIIb/IIIa wird nicht aktiviert)
Trhombozytenaggregation wird für deren Lebensdauer (7-10d) verhindert
Clopidogrel, Pasugrel - Umwandlung in aktiven Metaboliten der sich kovalent an den P2Y12-Rezeptor bindet, Großteil wird von Esterasen inaktiviert (auch durch genetischen Polymorphismus beeinflusst)
Ticagrelor = reversibler, kompetitiver P2Y12-Antagonist, sofort wirksam, keine Aktivierung in Leber nötig -> Verhnderung einer Stentthrombose, Reinfarktes, akutes Koronarsyndrom
Heparansulfat
Heparinoid - Danaparoid
Wirkung ist AT 3 vermittelt
NeWi der Statine
Schädigung der Skelettmuskulatur (Rhabdomyolyse)
Risiko bei Kombi mit Fibraten erhöht
