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Pharmakologie > Seiten 100-150 > Flashcards

Seiten 100-150 Flashcards

1
Q

Moclobemid

A

Reversibler Hemmstoff der MAO-A

Antidepressivum

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2
Q

Woher stammt Renin und wann wird es ausgeschüttet? Welche Aufgabe?

A

-aus spezialisierten glatten Muskelzellen des vas afferens der Nierenglomeruli (juxtaglomerulärer Apparat)

  • Abfall des renalen Perfusionsdruckes
  • sympathikusbedingte Aktivierung von beta-1-Rezeptoren in juxtaglomerulären Zellen
  • im Blut spaltet es Angiotensinogen (Leber) in das Decapeptid Angiotensins 1
  • das Enzym ACE bildet daraus das biologisch wirksame AT 2
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3
Q

Isosorbidmononitrat

A

Zu hohe Polarität, sublingual ungeeignet

Peroral schon, keine präsystemische Elimination

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4
Q

Neuroleptika - Dopamin

A

Zusätzlicher Effekt teilweise als antagoniste Wirkung an D2-Rezeptoren

Schizophrenie

Phenothiazin- und Butyrophenon Neuroleptika

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5
Q

Parasympatholytika bei chronisch obstruktiver Bronchitis

A
  • Ipratropium i.A. 4 Aerosolstöße pro Tag
  • Tiotropium, Aclidinium, Umeclidium haben hohe Affinität zu M3 Rezeptoren und binden besonders lange - nur 1x tgl (Aclidinium 2x)

Bei COPD
Bei Asthma nicht indiziert!!

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6
Q

Alpha 2 adrenerge Rezeptoren- Stimulation

A

Über Gi- betagamma Untereinheit - Aktivierung der Phospholipase C usw

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7
Q

Therapie von Atropinvergiftungen?

A

Symptomatisch: Magenspülung, Wärmeableitung durch Kältebad

Gabe von Physostigmin - ZNS-gängig

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8
Q

Wirkmechanismus Clonidin

A

2 Angriffspunkte:

1) Angriff im ZNS an den Barorezeptoren der A.carotis (hohe Lipophilie-Überwindung der Blut-Hirn-Schranke) - bei Anstieg des arteriellen Blutdrucks wird der Parasympathikus verstärkt aktiviert und der Sympathikotonus gesenkt
2) Angriff an peripheren präsynaptischen alpha2-Rezeptoren: Noradrenalin Freisetzung aus sympathischen Nerven in Herzen und Blutgefäßen vermindert

> effektive Blutdruck- und Herzfrequenzsenkung

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9
Q

Ergotismus

A

Mehl aus kontaminiertem Getreide

Durchblutungsstörungen und Absterben (Gangrän) von Füßen und Händen sowie ZNS-Störungen (z.B. Halluzinationen)

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10
Q

Moxonidin

A

Weniger sedierender a 2 Agonist als Clonidin

Hochdrucktherapie

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11
Q

Vasodilatantien des arteriellen Schenkels und generelle Anwendung

A

Calcium Antagonisten, Dihydralazin, Endothelinantagonisten

Hypertonie, Angina pectoris, Herzinsuffizienz (Senkung des Auswurfwiderstands)

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12
Q

Anwendung von indirekten Parasympathomimetika

A
  • Neostigmin nicht mehr im Einsatz, früher bei Myasthenia gravis und Aufhebung von nicht depolarisierenden Muskelrelaxanzien; gleiche Weise wirkt Pyridostigmin
  • Physostigmin - Antidot bei Vergiftungen mit atropinartigen Substanzen, da es auch ZNS-gängig ist
  • Carbamate und Organophosphate werden auch als Insektizide eingesetzt; im Vergleich zu DDT rascher chemischer Zerfall
  • Alzheimer: Rivastigmin, Donepezil, Galantamin können vorübergehend die kognitiven Fähigkeiten verbesser

Langsam ansteigende Dosierung
Periphere NeWi begrenzen die Therapie
Galantamin und Donepezil sind keine Carbaminsäureester; G. Zusätzlich allosterische Förderung der ACh-Effekts an nikotinischen Rezeptoren

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13
Q

Wirkungsmechanismen zum Herabsetzen des Tonus der glatten Muskulatur

A

1) Schutz vor vasokonstriktorischen Botenstoffen
AT 2 - Renin-H., ACE-Hemmer, AT-1
(Nor)Adrenalin - alpha-Antagonisten
Endothelin - Bosentan und Macisentan blockieren ETa und ETb und Sitaxentan und Ambrisentan selektiv ETa

2) Substitution vasodilatatorischer Botenstoffe
Prostacyclinanaloga Iloprost
Prostaglandin E1 Analogon Alprostadil -> substituieren endotheliales NO

3) Direkte Beinflussung glatter Gefäßmuskulzellen
Calciumkanalblocker und K-Kanalöffner (Diazoxid, Minoxidil) wirken Membrandepolarisation entgegen
PDE-Hemmstoffe bremsen den Abbau von intrazellulären cGMP -> Senkung des Gefäßtonus (Cilostazol PDE-3-Hemmer verlängert Gehstecke bei Patienten mit PAVK)

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14
Q

Antiemetika - Dopamin

A

Erregung von Dopaminrezeptoren in der Area postrema (D2?) kann erbrechen auslösen

Area postrema liegt am Boden des 4. Hirnventrikels und besitzt Kapillaren ohne Blut-Hirn-Schranken Funktion!

D2-Antagonisten: Metoclopramid und Domperidon
Wirken zusätzlich fördernd auf die Magenentleerung in den Dünndarm

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15
Q

Nebivlol

A

Soll durch NO-Freisetzung vasodilatierend wirken

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16
Q

NeWi von Verapamil

A

Bradykardie, AV-Block, Myokardinsuffizienz

Obstipation - auch Hemmung in der Darmmuskulatur

Darf im Gegensatz zu den Dihydropyridinen nicht mit betablockern kombiniert werden, da es sonst zu einem AV-Block kommen kann!

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17
Q

Was ist Tachyphylaxie

A

Infolge einer Überstimulation kommt es zu einer Rezeptor Desensibilisierung und Pharmaka wie das Tokolytikum Fenoterol erzielt bei andauernder Applikation keinen Effekt mehr

Die Dosissteigerung wird durch die zunehmende Tachykardie begrenzt.

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18
Q

Gegenregulationen bei Blutdruckabfall durch Vasodilatantien

A

Sympathikusaktivierung - Reflextachykardie, Zunahme HMV -> Blutdruckanstieg

Aktivierung des RAAS - > Zunahme des Blutvolumens (evtl Ödeme) und damit ebenfalls des HMV

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19
Q

ISA

A

Intrinsische sympathomimetische Aktivität

Heute wird der Isa zumindest im Rahmen der Herzinsuffizienz eine negative Eigenschaft zugeschrieben

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20
Q

Affinität von Noradrenalin

A

Hohe Affinität zu den alpha-Rezeptoren und eine geringe zu Beta-2-Rezeptoren

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21
Q

NeWi von Nitraten

A
  • generell Nitrattoleranz (evtl. Zusammenhängend mit Verarmung der Zelle an SH-Donatoren)
    vermeidbar durch nitratfreies Intervall, z.B. Nachts
  • Kopfschmerzen, bedingt durch Erweiterung der Gefäße im Kopf
  • zu hohe Dosis drohen Blutdruckabfall, Reflextachykardie (->Angina pectoris auslösend), Kollaps
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22
Q

Betasympathomimetika - Wann benutzt man welche?

A

Generell gut: Geringe orale Bioverfügbarket wie Fenoterol (2%) und Terbutalin (12%)

Akute Bronchospasmen: Salbutamol Fenoterol

Prophylaxe: Salmeterol und Formoterol (Wirkdauer ca. 12h)
Indacaterol, Olaterol, Vilaterol (Wirkdauer etwa 24h)

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23
Q

“Eigenart der somatosensiblen peptidergen Nervenfasern”

A

Enthalten in der Peripherie den TRPV1 (Vanilloid-Rezeptor 1) der durch Hitze aktiviert wird, aber auch durch Inhaltsstoffe von Pfeffer und Paprika

Deswegen können scharf schmeckende Gewürze ein Hitzegefühl auslösen

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24
Q

Sertrone

A

Ondansetron, Granisetron, Palonosetron (länger wirksam)

Zytostatika induziertes Erbrechen

Antagonist am 5HT3-Rezeptor, der sich in der Darmschleimhaut auf affarenten vagalen Nervenfasern befindet und im Gehirn u.a. In der area postrema. (An beiden Orten können zelltoxische Substanzen detektiert werden und so der Brechvorgang eingeleitet werden)

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25
Q

Dexmedetomidin

A

Spezifischer alpha2-Agonist
Nach iv. Rasche Penetration ins ZNS - Sedierung in der Intensivmedizin

Durch zentrale Sympathikushemmung: Hypotonie und Braykardie

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26
Q

MDMA

A

Ecstasy, Methylendioxy-Amphetamin

Hemmt Rückaufnahme von Noradrenalin, Dopamin und Serotonin

Überdosierung-Todesfälle durch Hyperthermie, Krämpfe, Kreislauf- und Nierenversagen

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27
Q

Wirkungen der Herzglykoside und Indikationen

A

Bewirken Ödemausschwemmung und Senkung der Herzfrequenz - Kriterien zur Beurteilung der Dosierung

  • wenn zu viele Na/K-ATPasen blockiert, entgleist K und Na-Homöostase, Membranpotential sinkt -> Extrasystolen und Arrhythmien durch intrazelluläre Überflutung mit Calcium

N.vagus Erregung durch Hemmung der Na/K-ATPasen im ZNS -> Herzfrequenz und Geschwindigkeit der atrioventrikulären (AV)Überleitung nehmen ab -> verbesserte Pumpfunktion

(Erregung der area postrema führt zu Übelkeit, Erbrechen; außerdem Farbsehstörungen)

Indikationen: chronische Herzmuskelinsuffizienz und Vorhofflimmern, -flattern

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28
Q

Beschreibung vn Substanz P

A

Gehört zu den Tachykininen, Peptid aus 11 Aminosäuren,

Liegt gespeichert in Axonenden vor

Bindung an Neurokininrezeptoren (3 Subtypen-GPCR)

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29
Q

Indikationen von betablockern (7)

A

1) Koronare Herzkrankheit
2) tachykarde Rhythmusstörungen
3) Herzinsuffizienz
4) essentielle Hypertonie
5) Glaukom
6) Migräneprophylaxe
7) Hyperthyreose
8) essentieller Tremor ( eher beta2)

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30
Q

Antagonisten an AT1-Rezeptoren, Sartane, NeWi

A

Losartan, Azilsartan, Candesartan, Eprosartan, Irbesartan, Valsartan

Unterdrückt ebenfalls die Wirkung von AT2

NeWi genauso wie ACE-Hemmer

Nur kein Reizhusten

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31
Q

Indikationen für verschiedene Dihydropyridine? NeWi?

A
  • Nifedipin (langfreisetzend) : chronische Angina pectoris, HI
  • Nitrendipin, Isradipin, Felodipin: Hypertonie
  • Nisoldipin: Angina pectoris
  • Nimodipin: subarachnoidale Blutung
  • Amlodipin besitzt aufgrund eines protonierten N in der Seitenkette eine sehr lange HWZ (40 Min)
  • Clevidipin iv. Zur akuten Blutdruck Senkung bei Operationen

NeWi: Tachykardie (wg. Blutdruckabfall, erhöhtes Herzinfarktrisiko), Kopfschmerzen, Ödeme

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32
Q

Glattmuskuläre Organe - Wehenhemmung (Tokolyse)

A

-beta2Sympathomimetika (Fenoterol) bei drohendem Abort zur Unterbrechung der Wehentätigkeit (parenteral, ggf. auch oral)

NeWi. Reflektorische Tachykardie

-Atosiban: struktuverändertes Oxytocin-Derivat, antagonistisch am Oxytocin-Rezeptor
Parenterale Zuführung
Keine kardiovaskulären NeWi wie Fenoterol, aber häufig Übelkeit und Erbrechen

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33
Q

Indirekte sympathomimetische Wirkung

Struktureller Grund, Bedeutung

A

Fehlen einer oder beiden Hydroxygruppen am Ring

Fähigkeit einer Substanz, Noradrenalin aus seinen Speichern freizusetzen, ohne selbst ein Agonist an Adrenozeptoren zu sein

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34
Q

LSD, Psychedelika wie Mescalin und Psylocybin

A

Können wahrscheinlich unter Vermittlung von 5-HT-Rezeptoren Veränderung der Bewusstseinslage, Halluzinationen, Angstvorstellungen auslösen

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35
Q

Unterscheide zwischen Digoxin und Digitoxin

A

Digoxin: zusätzliche OH-Gruppe, variable enterale Resorption und wird vor allem renal eliminiert (cave: Akkumulation bei Niereninsuffizienz)

HWZ 2-3 Tage -> besser steuerbar

Digitoxin: hepatisch metabolisiert, an Schwefelsäure bzw. Glucuronsäure gekoppelt und biliär sezerniert, wieder dekonjugiert und erneut resorbiert -> enterohepatischer Kreislauf (hohe Plasmaeiweißbindung >95%)

HWZ von 5-7 Tagen

Einleitung der Therapie mit initialen Sättigungsdosis und niedrigere orale Erhaltungsdosis

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36
Q

Pulmonale Hypertonie, Pathogenese und Behandlung

A

Einengung der pulmonalen Strombahn meist unklarer Genese

Einhergehend mit Rechtsherzüberbelastung

Häufig progredient

Mit konventionellen Vasodilatantien kaum behandelbar

Medis: ET1/2-Antagonisten, Sildenafil, inhalatives Iloprost oder Riociguat

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37
Q

Folgen einer Parasympathikusaktivierung

A
  • Bronchien verengt
  • niedrige Herztätigkeit
  • Sekretion von Speichel und Darmsekreten, gesteigerte Peristaltik
  • zur Entleerung (Miktion) kann die Wandspannung der Harnblase erhöht und der Tonus des Blasenschließmuskels erniedrigt werden
  • Verengung der Pupille (Akkomodation - nah sehen)
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38
Q

Stoffwechselstörung es bei Sympathikusaktivierung

A

Glykogenolyse in der Leber und Lipolyse im Fettgewebe (Lipolse über Beta3..)

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39
Q

Duloxetin

A

Hemmt die neuronale Noradrenalin und Serotonin Rückaufnahme

Gegen Belastungs-Harninkontinenz bei Frauen, später auch als Antidepressivum

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40
Q

Y-Aminobuttersäure

A

Hemmt die neuronale Impulsübertragung

GABA (A) Ionenpore für Chlorid -> Benzodiazepina

GABA (B) GPCR- hemmt die cAMP Bildung, steigert Kaliumleitfähigkeit (Hyperpolarisation) und vermindert die Calciumpermeabilität -> Baclofen

GABA wird schnell aus dem synaptischen Spalt durch Rückaufnahme entfernt

Aufgabe von GABA wird im Rückenmark teilweise von Glycin übernommen

Störung bei Tetanus-Toxin-Vergiftung, Strychnin Vergiftung

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41
Q

Parasympatholytika bei Draninkontinenz

A

Gewisse Selektivität für M3

Der ACh-vermittelte Tonus des Detrusormuskels der Harnblase kann durch Tolterodin, Darifenacin, Solifenacin und Fesoterodin reduziert werden

Aufgrund ihrere M3-Präferenz sollen ihre unerwünschten anticholinergen Effekte geringer sein als bei den nicht selektiven Antagonisten

-> CAVE: nicht gleich Belastungsinkontinenz (dort Duloxetin)

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42
Q

Atomoxetin

A

Direkter NAT-Hemmstoff

ADHS

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43
Q

Glutamat, Rezeptoren, Wirkung?

A

Drei Ionenkanäle

1) NMDA (N-Methyl-D-aspartat)
2) Kainat (zyklisches Glutaminsäureanalogon)
3) AMPA

sehr kurz anhaltenden Effekt, schnell von Astrozyten aufgenommen, die Glutamat zu Glutamin umwandeln und damit inaktivieren

4) GP Rezeptor (Gi), durch die Besetzung wird die intrazelluläre Inositoltriphosphat-Konzentration gesteigert (lang anhaltende Wirkung)

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44
Q

Vorgänge bei Kontraktion und Erschlaffung von Herzmuskelzellen

A
  • Signal: vom Sinusknoten fortgeleitetes AP
  • Depolarisation des Plasmalemms -> Öffnung der L-Typ-Ca-Kanäle
  • Öffnung des Calciumkanals im sarkoplasmatischen Retikulum, dem Ryanodin-Rezeptor (Ca aus dem SR heraus)
  • zytosolisches Calcium diffundiert zu Myofilamenten -> Kontraktion (elektromechanische Kopplung)
  • Während AP: Na3/Ca1-Austauscher befördert während der Depolarisation 3Na raus und 1 Calcium rein
  • > Höhe der erreichten Calciumkonzentration bestimmt Ausmaß der Kontraktionskraft
  • Signal der Erschlaffung: Rückkehr zum Ruhewert - Calciumkonzentration fällt unter den Schwellenwert für Aktivierung der Myofilamente (3x10^-7M)
  • > Calciumionen werden durch SERCA (sarkoplasmatische Ca-ATPase) in das Lumen des SR zurückgepumpt;

Na/Ca Austauscher schleust 3 Natrium in die Zelle und 1 Calcium heraus

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45
Q

Kontraindikationen für Parasympatholytika

A
  • Engwinkelglaukom:
    Bei erschlafftem M.sphincter pupilae ist der Abfluss des Kammerwassers behindert und der Augeninnendruck steigt an
  • Miktionsstörungen bei Prostatavergrößerung, da die Schwächung der parasympathisch gesteuerten Blasenmuskulatur die Harnentleerungsstörung verstärkt
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46
Q

Serotonin - Antidepressiva

A

SSRI selektive Serotonin Rückaufnahme Inhibitoren

Beispiel: Fluoxetin

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47
Q

Erste Generation von H1-Antihistaminika

  • Anwendungsgebiete und Arzneistoffe
  • Eigenschaften
A

-Eigenschaften: sind recht unspezifisch und blockieren auch andere Rezeptoren (z.B. Muscarinische ACh-Rezeptoren); UAW: Müdigkeit und atropinartige Effekte

  • Antiallergika: Bamipin, Clemastin, Dimetinden
  • Antiemetika: Meclozin, Dimenhydrinat
  • rezeptfreie Sedative und Schlafmittel:
  • Promethazin bildet den Übergang zu den Psychopharmaka
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48
Q

Funktionen von Histamin

A
  • Im ZNS als Neurotransmitter - fördert den Wachzustand
  • Magenschleimhaut - Mediatorsubstanz > wird aus ECL-Zellen freigesetzt und stimuliert benachbarte Belegzellen zur Magensäuresekretion
  • Blut- und Gewebsmastzellen - IgE-vermittelte allergische Rkt.
  • glatte Bronchialmuskulatur - Tonus wird gesteigert > Asthmaanfall
  • Darm - Peristaltikfördernd (Durchfall)
  • fördert die Perbeabilität von Blutgefäßen -> Entstehung von Lücken zwischen Endothelzelen, durch welche Plasmaflüssigkeit ins Gewebe ausströmt -> Quaddelbildung
  • Weitstellung von Blutgefäßen durch Freisetzung von NO
  • Haut - Einwirkung auf sensible Nervenendigungen > Juckreiz
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49
Q

Herzwirkungen der Catecholamine. Aktivierung der Phospholipase A durch cAMP und dadurch Phosphorylierung welcher Transportproteine?

A

1) L-Typ Calciumkanal, durch den mehr Calcium aus dem Extrazellulärraum ins Zytoplasma fließt
2) Ryanodin-Rezeptor: Calcium strömt aus dem sarkoplasmatischen Retikulum
- schnellere Erschlaffung der Herzmuskelzellen durch die Phosphorylierung von Troponin und Phospholomban (verminderte Hemmung der Ca-ATPase)

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50
Q

Eigenschaften und Anwendungsgebiete von Antihistaminika der zweiten Generation

A
  • gelangen nicht ins ZNS, und wirken nicht spedierend (P-Glykoprotein Rücktransport)
  • kaum noch atropinartige Effekte
  • Cetirizin (Racemat) , Levocetiricin, Loratidin, Desloratidin, Terfenadin, Fexofenadin, Bilastin, Ebastin, Mizolastin, Rupatadin
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51
Q

Signaltransduktion bei alpha1-Rezeptorstimulation

A

Über Gq- Stimulierung der Phospholipase C mit nachfolgender Produktion des intrazellulären Botenstoffs Inositolphosphat IP3 und vermehrter intrazellulärer Freisetzung von Calcium

Calcium und Calmodulin - Aktivierung der Myosinleichtkettenkinase - dadurch Phosphorylierung des Kontraktionsproteins Mysoin - Tonusanstieg der glatten Muskulatur

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52
Q

Die Weite der arteriellen Gefäße bestimmt..

A

Den peripheren Widerstand. HMV (durch Weite des venösen Strombettes bestimmt) und peripher Widerstand sind für den arteriellen Blutdruck entscheidend

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53
Q

Aufbau des Parasympathikus

A

-Zellkörper der präganglionären parasympathischen Fasern sind im Hirnstamm und im Sakralmark lokalisiert

  • ungefähr 75% aller parasympathschen Fasern sind im N.vagus enthalten
    Die Neurone des sakralen Parasympathikus innervieren Kolon, Rektum und Harnblase und den unteren Teil des Ureters sowie die äußeren Geschlechtsorgane
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54
Q

Synthese von Noradrenalin im Nebennierenmark

A

1) Tyrosin wird durch die Tyrosinhydroxylase zu L-DOPA umgewandelt
2) L-Dopa wird durch die aromatische Aminosäuredecarboxylase zu Dopamin decarboxyliert, welches durch den vesikulären Monoamintransporter (VMAT) in die Speichervesikel aufgenommen wird
3) Erst im Vesikel wird Dopamin durch die Dopamin-ß-Hydroxylase zu Noradrenalin umgewandelt

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55
Q

Apomorphin . Anwendung?

A

Dopaminagonist

Parenteral: nicht ungefährliches Mittel zum Auslösen von Erbrechen bei Vergiftungen (NeWi: Blutdruckabfall, Atemdepression)

Reservemittel bei akinetischen motorischen Störungen

Peroral eine zeitlang bei erektiler Dysfunktion

56
Q

Modanafil

A

Direkter NAT Hemmstoff

ADHS

57
Q

Serotonin - Triptane

A

An 5HT1D und 5HT1B Rezeptoren -> Agonisten

Konstriktion kranieller Gefäße, die auf einer Hemmung der Freisetzung von Neuropeptiden beruhen, die eine neurogene Entzündung induzieren

Engegefühl kann auf Koronarkonstriktion hinweisen

58
Q

Parasympatholytika - Beschleunigung der Herzaktion

A
  • Ipratropium steigert Herzfrequenz oder bei einem AV-Block die Erregungsüberleitung im Herzen; dringt als quartäre Ammoniumverbinung nicht ins ZNS; trz periphere NeWi -> Schrittmacher bevorzugt
  • Atropin gabe um reflektorischen Herzstillstand infolge N-vagus Erregung zu vermeiden; z.B. bei Narkoseeinleitung, Magenspülung, endoskopische Eingriffe
59
Q

Sildenafil, Vardenafil, Tadalafil, Avanafil - Indikation und WiMe

A

Pulmonale Hypertonie und erektile Dysfunktion

Hemmstoffe der PDE-5, dadurch kein Abbau von cGMP

Erektile Dysfunktion-Mechanismus
sexuelle Erregung - aus Nervenendigungen im Penis wird NO freigesetzt > regt Bildung von cGMP an > Abbau durch PDE-5 wirkt der Erektion entgegen

60
Q

Wirkstoffe zur Wehenauslösung - glattmuskuläre Organe

A
  • Oxytocin (Hypophysenhinterlappenhormon) um Uteruskontraktionen auszulösen (parenteral (nasal,bukkal))
  • Carbetocin: Uterustonisierung nach Schnittentbindung
  • Dinoproston, Sulproston (Prostaglandine E2): induziert rhythmische Wehentätigkeit, Muttermund-Erweichung -> Schwangerschaftsabbruch (lokal,parenteral)

(-Ergometrin-obsolet-Wehensteigerung, NeWi:Tetanus uteri, akute Gefährung der Leibesfrucht)

  • Methylergometrin: erhöht Tonus einer ungenügend kontrahierten Gebärmutter
  • Ergotamin (einziges natürliches Secale-Alkaloid, das noch verwendet wird) zur kurzfristigen Gabe bei therapieresistenten Migräne-Anfällen
  • Bromocriptin: Dopamin Agonist
  • Diethylami der Lysergsäure: Modellpsychose
61
Q

Wirkmechanismus von Herzglykosiden

A

Hemmen die Na/K-Atpase in dem Augenblick, in dem sie einen Transport-Zyklus durchläuft

Hemmung führt zunächst zu Anstieg der intrazellulären Natriumkonz in der Nähe der Zellmembran

Natriumgradient über der Zellmembran wird kleiner, der als treibende Kraft für den Na/Ca-Austauscher dient

Weniger Calciumionen werden aus der Herzmuskelzelle heraustransportiert, die intrazelluläre Calciumkonz steigt (Kopplungs-Calcium -> Kontraktionskraft steigt (positiv inotroper Effekt)

62
Q

Wie wirken Captopril, Enalapril, bei welchen Krankheiten

A
  • besetzen aktives Zentrum der ACE -> kompetitive Hemmung der Spaltung von Angiotensin 1
  • Indikationen: Hypertonie, chronische Herzmuskelinsuffizienz
  • > Blutdrucksenkung durch Verhinderung der AT2-Bildung, Hemmung des Abbaus von Kininen -> wirken gefäßerweiternd
63
Q

Zu welcher Gruppe gehört Dopamin?

A

Biogenes Amin

= Substanzen, die im Organismus durch Decarboxylierung von Aminosäuren entstehen

Außerdem Histamin, Serotonin und y-Aminobuttersäure

64
Q

Riociguat

A

Nitrat

Bei pulmonaler Hypertonie

Direkte Stimulation der löslichen Guanlyatcyclase und cGMP Bildung

65
Q

Cromoglycat

A

Mastzellstabilisator > hemmt die Freisetzung von Histamin und anderen Mediatorstoffen aus Mastzellen im Rahmen allergischer Reaktionen; lokale Applikation

Auch Nedocromil

66
Q

Wo kommt Substanz P im Organismus vor?

A

1) Darmwand
Steigert Tonus der Darmmuskulatur, Sekretion der Schleimhaut

2) viscerosensibles System
Peptiderge Neurone ziehen von der Darmwand zum Nucleus tractus solitarii, von wo die ankommenden Informationen an Corpus striatum, Hypothalamus und Brechzentrum weitergegeben werden

3) nozizeptive Neurone
Bei Reizung wird SP freigesetzt und wird
A) als Transmitter von den Axonenden im Hinterhorn des Rückenmarks mit exzitatorischer Wirkung auf die nachgeschalteten Neurone (Vermittlung von Schmerzen) freigesetzt

B) an den nozizeptiven Endigungen in der Peripherie mit folgender lokalen Vasodilatation bishin zur neurogenen Entzündung freigesetzt

67
Q

Prolaktin Hemmer - Dopamin

A

D2-Agonisten

Vermindern die Prolaktin Inkretion-> aus Hypophysenvorderlappen freigesetzt und fördert normalerweise die Milchbildung in der Laktationsperiode und hemmt die Inkretion von Gonadorelin

-Agonisten vermindern die Prolaktin Inkretion - > zum Abstillen und Behandlung der weiblichen Sterilität infolge einer Hyperprolaktinämie

Wirkdauer unterschiedlich
Bromocriptin 3x tgl p.o
Quinagolid 1x tgl
Cabergolin 1-2 x wöchtenlich

68
Q

Die Weite des venösen Strombettes bestimmt…

A

Die Weite des venösen Strombettes bestimmt das Blutangebot an das Herz, d.h. Schlagvolumen und Herzminutenvolumen (HMV)

69
Q

UAW Betablocker

A

Kontraindikation: Asthma, COPD

Diabetiker: die Warnsymptome einer Hypokaliämie (Tachykardie, Zittern) werden verschleiert und die durch Adrenalin vermittelte Glucosebereitstellung aus der Leber wird verzögert

Bradykardie, Hypotonie, AV-Blockierung, Kopfschmerzen, depressive Verstimmung, Potenzstörungen

70
Q

Das Steuerungssystem besteht aus dem Zentralnervensystem mit Gehirn und Rückenmark sowie zwei getrennten Wegen zur Kommunikation mit den peripheren Organen. Wege?

A

1) somatisches Nervensystem (Nerven der Oberflächen- und Tiefensensibilität, der Sinnesorgane und der Skelettmuskeln)
2) vegetatives (oder auch autonomes) NS - Zentren liegen im Hypothalamus, Hirnstamm und Rückenmark

71
Q

Drei Maßnahmen um die Noradrenalin Konz im synaptischen Spalt zu erhöhen

A

1) Förderung der synaptischen Freisetzung von Noradrenalin
2) Hemmung der Rückaufnahme von Noradrenalin in die Nervenendigung
3) Hemmung des Abbaus durch MAO und COMT

72
Q

Clonidin Indikation

A

A Agonist

Antihypertensivum (v.a. hypertensive Krise)
Linderung von Entzugssymptomen bei Opioid-Süchtigen
Zusätzlich analgetische und spedierende Wirkung - Anästhesie nach Operationen

73
Q

Beta3 Agonist Mirabegron

A

Indikation: Mirabegron

Bei überaktiver Harnblase und zu hohem Tonus der Blasenwand, unwillkürlicher Harnabgang (Inkontinenz) - beta3 Aktivierung hat erschlaffende Wirkung

74
Q

Vorkommen und Funktionen von Serotonin

A

Aus L-Tryptophan synthetisiert
Neurotransmitter im ZNS und Botenstoff in der Peripherie

Darm:
A) Neurotransmitter von Neuronen des Plexus myentericus ausgeschüttet
B) Lokalhormon von enterochromaffinen Zellen

EC Zellen können indirekt auch zentralnervöse und Kreislauffunktionen beeinflussen -toxische Stoffe wie Zytostatika lösen Erbrechen aus, indem sie über freigesetztes Serotonin die Endigungen afferenter Fasern des nervus vagus erregen

Steigert Propulsivmotorik des Darms

Thrombozyten Serotonin an Thrombusbildung und Blutgerinnung beteiligt

Beeinflussung der glatten Muskulatur von Blutgefäßen

  • intakte Endothelzellen: fördert Abgabe vasodilatierender Botenstoffe wie NO und Prostacyclin
  • direkter Angriff an der Gefäßmuskulatur - vasokonstriktorische Wirkung
75
Q

Wo befindet sich ACE und was ist es?

A
  • zirkuliert im Plasma und ist auf der Oberfläche der Endothelzellen lokalisiert
  • unspezifische Peptidase, die von verschiedenen Peptiden C-terminale Dipeptide abzuspalten vermag (Dipeptidyl-Carboxypeptidase)
  • Inaktivierung von Kininen, z.B. Bradykinin
76
Q

Parasympatholytika - Dämpfung im ZNS

A
  • Scopolamin zur Prophylaxe einer Kinetose
    S. Hat pkA von 7,2 (Atropin =9) und hat größeren Anteil an ungeladener Form, der ins ZNS eindringen kann; sedierende Wirkung ist auch zur Prämedikation vor Narkose von Vorteil
  • Biperiden - Einsatz bei Morbus Parkinso um das relative Überwiegen von ACh im Corpus striatum auszugleichen und die Symptome zurückzudrängen
    Bei gleicher zentraler Wirkung sind die peripheren NeWi geringer ausgeprägt als bei Atropin, aber immer noch erheblich!
77
Q

Was passiert wenn bei Herzmuskelinsuffizienz ein ACE-Hemmer gegeben wird?

A

Nach Gabe steigt die Pumpleistung des Herzens, weil aufgrund der Verminderung des peripheren Widerstandes die Nachlast für das Herz abnimmt

Blutstauung vor dem Herzen geht zurück und die Aldosteron-Inkretion sinkt ebenso wie der Tonus der venösen Kapazitätsgefäße

78
Q

Hyperthyreose und beta-Blocker

A

Sensibilisierung des Myokards gegenüber Noradrenalin/Adrenalin

79
Q

Vergiftungssymptome von Herzglykosiden und Therapie

A
  1. Herzarrhythmien: Sinusbradykardie, AV-Block, ventrikuläre Extrasystolie, Kammerflimmern
  2. ZNS-Störungen: Gelbsehen, Müdigkeit, Verwirrtheit, Halluzinationen
  3. Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö
  4. Niere: Salz und Wasserverlust (hiervon zu trennen: therapeutische Ödemausschwemmung)

Zufuhr von Kalium, vermindert HG Bindung

Gabe eines Antiarrhtytmikums

Antikörper (Fab) Fragmente - Vorteil gegenüber kompletten AK: raschere Penetration ins Gewebe, renale Eliminierbarkeit, geringere Antigenität

80
Q

Herzwirkung der Catecholamine

Was passiert vor allem im Schrittmachergewebe?

A
  • über Betarezeptoren via cAMP alle Herzfunktionen:
    Chronotropie (Schlagfrequenz), Inotropie (Schlagkraft), Dromotropie (Erregungsausbreitung), Bathmotropie (Erregbarkeit)
  • im Schrittmachergewebe werden cAMP-gesteuerte Kanäle (Schrittmacherkanäle) aktiviert, die diastolische Depolarisation beschleunigt und die Schwelle für die Aktivierung eines AP wird eher erreicht
  • cAMP aktiviert Proteinkinase A, die verschiedene Calciumtransportproteine phosphoryliert
81
Q

Histaminrezeptoren

A

G-Protein gekoppelt

H1 und H2 sind Zielstrukturen für antagonistische Arzneistoffe

H3 auf Nervenzellen - vermag die Freisetzung von verschiedenen Überträgersubstanzen, u.a. Auch von Histamin selbst hemmen

H4 befindet sich auf bestimmten Entzündungszellen

82
Q

Beispiele für Indirekte Parasympathomimetika (noch keine Indikation)

A

Hemmen das ortsständige Enzym Acetylcholinesterase und steigern die Acetylcholinkonzentration an den Rezeptoren in cholinergen Synapsen

  • Hydrolyse von ACh ist der geschwindigkeitsbestimmende Schritt die Deacetylierung - millisekunden, erklärt hohe Wechselzahl und hohe Aktivität
  • Carbamate: Physostigmin, Neostigmin
    Decarbaminoylierung, erfordert Stunden

-Organophosphate wie Paraoxon = E600, das aus Nitrostigmin entsteht (=Parathion =E605) - Dephosphorylierung - unmöglich

83
Q

Dihydropyridin Derivate, wie wirken sie generell?

A

Ungeladene, hydrophobe Substanzen

  • bewirken Erschlaffung der glatten Muskulatur im arteriellen Strombett
  • keinen kardiodepressiven Effekt, vasoselektive Ca-Antagonisten
  • als Folge der Erweiterung von Widerstandsgefäßen sinkt der Blutdruck
  • Nachlast am Herzen vermindert, Sauerstoff Bedarf vermindert
84
Q

Nutzung des vasokonstriktorischen Effekts von alpha-Sympathomimetika

A

Adrenalin: Zusatz zu Lokalanästhetika, Behandlung des anaphylaktischen Schocks, kardiale Reanimation zur Steigerung des Blutdrucks

85
Q

Effekte von Nitraten und Indikation

A

Erschlaffender Effekt generell im venösen Strombett stärker als im arteriellen

  • Abnahme von venösem Blutangebot und arteriellem Auswurfwiderstand -> Senkung der Vor und Nachlast

Angina pectoris, selten Herzinsuffizienz

86
Q

Ephedrin

A

Direktes und indirektes Sympathomimetikum; nur noch in Erkältungsmitteln

87
Q

Wirkmechanismus von Nitraten

A
  • Freisetzung von NO in der Gefäßmuskelzelle aus organischen Nitraten über mitochondriale Aldehyddehydrogenase unter Verbrauch von Sulfhydryl-Gruppen (SH)
  • NO wird als Botenstoff an umliegende glatte Muskelzellen abgegeben (EDRF= endothelium derived relaxing factor)
  • Aktivierung der Guanlyatcyclase durch NO und Erhöhung des zellulären cGMP-Gehalts
88
Q

Wirkung und NeWi von a-Sympathomimetika bei allergischer oder entzündlicher Reizung

A

Gewebehypoxie in der Nasenschleimhaut - abschwellend

Es kann nach abklingen der vasokonstriktorischen Wirkung zu einer reaktiven Hyperämie kommen, sodass der Patient die Nasentropfen wiederholt applizieren muss; chronische Anwendung - irreversible Schädigung der Nasenschleimhaut

89
Q

Beta1/beta2-Selektivitätsfaktor

A

Beträgt für die meisten beta1-selektiven Antagonisten ca. 30(-60)

90
Q

Wodurch entsteht die suchtfördernde Wirkung von Amphetaminen?

A

Durch die gesteigerte Freisetzung von Dopamin im ZNS

91
Q

Vasodilatantien des venösen Schenkels - Medis und Anwendungsmöglichkeiten

A

Nitrate, ACE Hemmer. AT1, Renin Hemmer, A1 Antagonisten, Nitroprussidnatrium

Reduktion des Blutangebotes bei Angina pectoris oder bei Herzinsuffizienz

92
Q

Überträgerstoffe im Sympathikus

Was sind Varikositäten in diesem Zusammenhang?

A
  • an den Synapsen des 1. und 2. Neurons ist Acetylcholin der Überträgerstoff, an den Synapsen des 2. Neurons erfüllt Noradrenalin diese Funktion
  • Varikositäten: Verdickungen, die sich wie Perlen einer Kette bei jedem Kontakt des Axons mit seiner Erfolgszelle aufeinander folgen. Dadurch können größere Zellgebiete aktiviert werden.
  • Erregung der 1. Neurone zum NNM - Adrenalinausschüttung ins Blut (Hormon)
93
Q

UAW von ACE-Hemmern, wann muss man aufpassen?

A
  • vorangegangene Diuretikagabe, Herzinsuffizienz, Nierenarterienstenose -> RAAS aktiviert
  • > ACE Hemmer können bei Therapiebeginn zu einem massiven Blutdruckabfall führen

Trockener Reizhusten aufgrund verminderten Abbau von Kininenin der Bronchialschleimhaut

Angioneurotisches Ödem

Hyperkaliämie bei kaliumsparenden Diuretika

94
Q

Aufbau des Sympathikus

A
  • efferente sympathische Neurone ziehen aus dem Rückenmark zum paravertebralen Grenzstrang (Aufreihung sympathischer Ganglien parallel zur Wirbelsäule)
  • Neurone die ohne Umschaltung zum Nebennierenmark ziehen, wo Adrenalin freigesetzt wird (systemische Wirkung)
  • Noradrenalin - lokale Wirkung
95
Q

Glyceroltrinitrat

A

= Nitroglycerin

Hohe Membrangängigkeit, geringe Stabilität

Mittel der ersten Wahl bei angina pectoris Anfällen (Zerbeißkapsel, Spray, Wirkeintritt innerhalb von 1-2mins)

Hohe präsystemische Elimination - peroral ungeeignet

Nitrat Pflaster

96
Q

Antiparkinson-Mittel - Dopamin

A

D-2-Agonisten

Morbus Parkinson : Degeneration von dopaminergen Neuronen deren Axone von der Substantia nigra zum Corpus striatum ziehen

  • Gabe von L-Dopa als Dopaminvorstufe
97
Q

Verapamil und katamphiphile Calciumantagonisten

Wirkung und Indikation

A

Enthält beim physiologischen pH protoniertes N

Sowohl hemmend auf glatte Gefäßmuskulatur als auch kardiodepressiv
Wirkt dort wo Calciumeinstrom wichtig ist
-Sinusknoten (Bildung elekrtischer Erregung)
-AV Knoten (Überleitung der Erregung von den Vorhöfen auf die Kammer
-Arbeitsmyokard (elektromechanische Kopplung)
-» negativ chronotrop, dromotrop und inotrop

Antiarrhytmikum bei supraventrikulären Tachyarrhythmien
Vorhofflimmern (hemmt AV-Überleitung)
Prophylaxe für Angina-pectoris Anfälle
Antihypertensivum

Diltiazem = Benzothiazepin-Derivat, ebenfalls katamphiphil mit ähnlichem WiMe

98
Q

Prucaloprid

A

Stimuliert selektiv den 5HT4-Subtyp, fördert so die Darmperistaltik und dient als Laxans

99
Q

Molsidomin

A

Unwirksam, orale Zufuhr - Umwandlung in Linsidomin

Wirksamkeit im venösen und arteriellen Strombett ungefähr gleich

Nitrattoleranz weniger wahrscheinlich

Unterschiede im Wirkbild sind auf unterschiedlichem Mechanismus der NO-Freisetzung zu begründen

100
Q

Dopamin als Therapeutikum

A

Infusion -> Erregung von D1-Rezeptoren: Erweiterung der Mesenterial- und Nierenarterien; führt zur Nachlastsenkung und Förderung der Nierendurchblutung

Anwendung bei kardiogenem Schock und Nierenversagen

NeWi : in höheren Konzentrationen beta1 und noch höher alpha1 Aktivierung - Stimulierung des Sympathikus und Vasokonstriktion (therapeutisch eher unerwünscht)

101
Q

Nitroprussid-Natrium

A

Enthält NO-Gruppe, ist aber kein Ester

Erweitert gleichermaßen venöse und arterielle Strombahn

Einsatz zur kontrollierten Blutdrucksenkung infundiert

Zur Inaktivierung von Cyanid-Gruppen kann Natriumthiosulfat dienen

102
Q

Cocain Wirkung

A

Hemmt Noradrenalin, Dopamin, und Serotonin Transporter

Erst in hohen Konzentrationen tritt durch die Natriumkanalblockade eine lokalanästhetische Wirkung eine

Hohe Suchtgefahr

103
Q

Gemeinsames chemisches Bauprinzip der direkten Sympathomimetika

A

Phenylethylaminstruktur,

Hydroxygruppe in der Seitenkette: 3,4, für a Rezeptoren und 3,5 eher Beta

Substitution am Stickstoff - Affinität verschiebt sich zu Beta-Rezeptoren

104
Q

Was kann Angiotensin 2 aktivieren?

A

G-Protein gekoppelte Rezeptoren AT1 und AT2

AT1 für Herz-Kreislauf-Wirkungen wichtiger

steigert den Blutdruck durch

1) Vasokonstriktion im arteriellen aber auch im venösen Schenkel der Strombahn
2) Stimulation der Aldosteron-Inkretion -> Rückresorption von NaCl und Wasser, Zunahme des Blutvolumens
3) zentrale Anhebung des Sympathikustonus, periphere Förderung der Noradrenalin-Freisetzung und Wirkung

Chronisch erhöhte AT2 Konz. -> Hypertrophie der Muskelzellen an Herz und Arterien, Fibrose

105
Q

Methylphenidat

A

Hemmt Noradrenalin und Serotonin Rückaufnahme

Bei Kindern zur Behandlung eines Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitäts-Syndrom (ADHS)

Anwendung wird kritisch beurteilt

106
Q

Parasympatholytika bei Gallen oder Nierenkolik

A

-N-Butylscopolamin; wegen quartären Amin nicht ZNS-gängig, nur parenteral applizierbar ,
Wirkt besonders gut spasmolytisch, weil es zusätzlich ganglienblockierend und direkt muskelerschlaffend ist

107
Q

Levosimendan

A

Akute Herzinsuffizienz

Fördert die Bindung von Calcium an die Myofilamente (Ca-Sensitizer) und steigert so die Kontraktionskraft

Wirkt vasodilatierend und senkt Vor- und Nachlast

108
Q

Zeichen einer Atropinvergiftung, Welche Medis haben atropinartige NeWis?

A

Periphere Effekte
Tachykardie, Mundtrockenheit, Hyperthermie
-> Erregungsübertragung erfolgt auch in den Schweißdrüsen cholinerg, obwohl von Sympathikus innerviert
Hemmung der Schweißsekretion führt dazu, dass der Körper nicht durch Verdunstungskälte Wärme abführen kann; Weitstellung der Hautgefäße (Rötung)
Obstipation

Zentrale Effekte
Motorische Unruhe bishin zu Tobsuchtsanfällen, psychische Störungen, Verwirrtheitszustände und Halluzinationen

Empfindlichkeit v.a. Bei älteren Menschen erhöht

Medis: TCA, Neuroleptika, Antihistaminika, Antiarrhythmyika, Antiparkinsonmittel

109
Q

Wirkungen bei Sympathikusaktivierung

A
  • Frequenz und Kontraktionskraft des Herzens nehmen zu - mehr Blut im Körperkreisluaf
  • Verengung der Blutgefäße in den Eingeweiden - Blut wird zur Muskulatur umgeleitet
  • Peristaltik nimmt ab, Schließmuskel verengen sich
  • aus Leber wird Glucose und aus dem Fettgewebe Fettsäuren in das Blut abgegeben
  • Bronchien sind erweitert
  • auch die Schweißdrüsen sind sympathisch innerviert - sie bestellen bezüglich ihrer Überträgersubstanz ACh eine Ausnahme dar
110
Q

Parasympatholytika - Hemmung der Drüsensekretion

A

-Atropin vor Inhalationsnarkose um mögliche Hypersekretion von Bronchialschleim zu vermeiden; hat an alle Rezeptoren gleich starke Affinität

-Pirenzepin: bevorzugt M1- zur Hemmung der Salzsäureproduktion in der Magenschleimhaut
Nicht bewährt, da zu starke atropinartige NeWi (besser H2-Antihistaminika und Protonenpumpenhemmer)

111
Q

Glattmuskuläre Organe - Wirkstoffe zur Spasmolyse

A

-N-Butylscopolamin: bei schmerzhaften Koliken der Gallenwege oder Harnleiter
Schlecht resorbierbar <10%, parenterak
-> Zugabe eines starken Analgetikums Pethidin

-organische Nitrate oder Nifedipin: z.B. Bei Achalasie-Spasmen der Speiseröhre

112
Q

Wirkung von H2-Antihistaminika

A

-hemmen die Magensäure-Produktion > Ulcustherapeutika

  • Cimetidin > NeWi: AS-Interaktionen, hemmt Cytochromoxidasen
  • Ranitidin besser verträglich da unbedenklicher
113
Q

Wirkung von indirekten Sympathomimetika

A

1) werden als Substrate von NAT in das Axoplasma aufgenommen - Konkurrenz um MAO und Aufnahme in die Speichervesikel und dadurch Erhöhung der NA Konz.
2) Phosphorylierung am Aminoterminus von NAT - Umkehrung des Transporters und nicht exozytotische NA-Freisetzung
3) Wiederaufnahmehemmung von NA durch Hemmung von NAT

Effektivität kann nachlassen (Tachyphylaxie)

114
Q

Carvedilol

A

Hemmt zusätzlich zu den b Rezeptoren, a1 Rezeptoren

115
Q

Was passiert mit Noradrenalin nach Freisetzung?

A

Etwa 90% des Adrenalins werden durch NAT (Noradrenalin-Transporter) wieder in das Zytoplasma der Varikosität aufgenommen. Ein Teil des aufgenommenen N. Wird durch die COMT zu Normetanephrin und durch die MAO zu Dihydroxymandelsäure inaktiviert.
Außerdem führt die Erregung präsynaptischer alpha2-Rezeptoren zu einer Rückkopplungshemmung (Feedback-Mechanismus)

N wird durch Transporter in die Effektorzellen (extraneuronaler Monoamintransporter, EMT) aufgenommen.

116
Q

Schutz vor Abbau durch COMT und MAO

A

COMT: Änderung der Stellung der Hydroxygruppen am Ring

MAO: Alkyl-Rest an dem C-Atom, das zum N benachbart ist

117
Q

Isosorbiddinitrat (ISDN)

A

Gut membrangängig, stabilier als GTN

Schwächer wirksam, aber viel länger, da Umwandlung in lang wirksames 5-Isosorbidmononitrat

Sublingual, aber vor allem perorale Zufuhr für längere Wirkung

118
Q

Wo liegt der Unterschied zwischen somatischen und vegetativen NS?

A

Das somatische Nervensystem dient dazu, den Zustand der Umwelt zu erfassen und situationsgerechte Körperbewegungen zu steuern (Reaktion: Flucht auf Bedrohung)

Das vegetative NS kontrolliert zusammen mit dem endokrinen System die Innenwelt und stimmt die Funktionen der inneren Organe auf die jeweiligen Bedürfnisse des Organismus ab

119
Q

Parasympatholytika am Auge

A

Tonussenkung des M. sphincter pupillae und Weitstellung der Pupille durch

Tropicamid (Mydriatika) um den Augenhintergrund untersuchen zu können
Effekt klingt im Vergleich zu Atropin (über Tage) schnell ab

120
Q

Affinität von Adrenalin

A

Sowohl zu allen alpha als auch Beta-Rezeptoren

121
Q

Serotonin Rezeptoren und Inaktivierung

A

Pharmakologisch relevant

5 HT 1,2,4 G-Protein gekoppelt

5 HT3 -» selektiver ligandgesteuerter Kationenkanal

122
Q

Wie entsteht Histamin? Wogegen kann es therapeutisch verwendet werden?

A

Histaminspeichernde Zellen bilden aus der Aminosäure Histidin durch Decarboxylierung Histamin

Wird abgebaut, ein neuronales Rückaufnahmesystem wie für Noradrenalin, Dopamin und Serotonin existiert nicht

Verwendung bei akuter myeloischer Leukämie (oarenteral zusammen mit IL-2)

123
Q

Amphetamin

A

Indirektes Sympathomimetikum
Kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden und erzeugen ein Gefühl des körperlichen Wohlbefindens, Antriebssteigerung, Euphorie, Hunger.

Hohes Abhängigkeitspotenzial

124
Q

Aliskiren

A

Renin-Inhibitor

Behandlung der Hypertonie

Nach peroraler Resorption nur gering resorbiert und sehr langsam ausgeschieden , gleiches Wirkungsbild wie AT1-Rezeptor-Antagonist

125
Q

Prazosin und länger wirksame Doxazosin, Terazosin

A

A1-Antagonisten als Mittel der zweiten Wahl bei Hypertonie (senken nicht die Mortalität)

Benigne Prostatahyperplasie (Alfuzosin, Tamsulosin, Silodosin, a1a Rezeptoren)

Bessert die Symptome der Erkrankung, aber nicht das weitere Wachstum der Prostata

126
Q

Dopamin Rezeptoren - Unterteilung

A

Überträgersubstanzen im ZNS und Peripherie

Alle Rezeptoren sind G-Protein gekoppelt

D1-Artige : D1 und D5 -> stimulieren Synthese von cAMP

D2-Artige: D2,D3,D4 -> hemmen Synthese von cAMP

127
Q

Atosiban

A

struktuverändertes Oxytocin-Derivat, antagonistisch am Oxytocin-Rezeptor
Parenterale Zuführung
Keine kardiovaskulären NeWi wie Fenoterol, aber häufig Übelkeit und Erbrechen

128
Q

Welche Aminosäuren beeinflussen im ZNS die neuronale Impulsübertragung?

A

1) Erregung der postsynaptischen Membran durch Glutamat

2) Hemmung durch GABA (y-Aminobuttersäure)

129
Q

Tokolyse von Beta-2- Sympathomimetika

A

Hemmwirkung von z.B. Fenoterol auf die Wehentätigkeit des Uterus zur Unterdrückung frühzeitiger Wehen (Frühgeburt)

Dadurch möglicher Blutdruckabfall bei der Mutter durch beta2-Vasodilatation führt zur Reflextachykardie, zu der auch eine gewisse beta1-Stimulation beiträgt

Abnahme der Wirksamkeit bei längerer Anwendung von Tokolytika durch Rezeptor-Desensibilisierung (> Dosissteigerung)

130
Q

Beispiele für direkte Parasympatholytika und Anwendung

A

-Carbachol (Carbamisäureester) erregt Muskarinrezeptoren, wird nicht von der AChE gespalten
Lokal bei Glaukom; systemisch nicht anwendbar wegen fehlender Organspezifität

-Pilocarpin (aus Pilocarpus jaborandus), Arecolin (Areca catechu, Betelnuss)
Entfalten als tertiäre Amine auch zentrale Effekte, belebende und leicht stimulierende Wirkung
Pilocarpin lokal am Auge bei Glaukom

131
Q

Was bedeutet die Rezeptor-Desensibilisierung?

A

Innerhalb von Sekunden nach Rezeptoraktivierung wird der Rezeptor durch Kinasen phosphoryliert und vom G-Protein entkoppelt. Das Adapterprotein Arrestin erkennt den phosphorylierten Rezeptor und initiiert innerhalb von Minuten die Endozytose. (Pharmaka, die selektiv G-Proteine und Arrestine anschalten = Biased signalling)
Aufnahme in Endosomen und entweder Lysosomaler Abbau oder Recycling

Längere Rezeptoraktivierung über Stunden führt zur Reduktion der Synthese neuer Rezeptorproteine

132
Q

Was bewirkt eine Aktivierung der M1-Rezeptoren?

A

M1-Rezeptoren gehören zum Parasympathikus, Gq gekoppelt (genauso wie M3)

M1 Rezeptoren gehören zum ZUNS

Über Gq-Protein wird die Phospholipase aktiviert

Inositoltriphosphat und Diacylglyerin als second messenger bewirken einen Calciumeinstrom und somit ein spätes ESPS(?)

Folgende Funktionen: corticale Erregbarkeit, Gedächtnis, Lernvorgänge, Schmerzverarbeitung, Kontrolle der Aktivität im Hirnstamm

133
Q

Was bewirkt einen Aktivierung der M3 Rezeptoren

A

Gehören zum Parasympathikus

Gq gekoppelt, in glatter Muskulatur und Drüsen, sowie Belegzellen des Magens

Stimulieren die Phospholipase C

Dies führt zu einem Calciumeinstrom ins Cytosol (Depolarisation der Membran) und (Phosphorylierung der Myosin-Leichtkettenkinase?) führt zum Tonusanstieg der glatten Muskulatur des Darms und der Bronchien

In den Drüsenellen bewirkt die Aktivierung der Phospholipase C und der Depolarisation durch Calciumeinstrom eine Sekretion

134
Q

M2 Rezeptor-Aktivierung?

A

Im Herzen, Parasympathikus, Gi gekoppelt
V.a. Im Sinus- und AV-Knoten (u. Hirnstamm)

Kaliumkanäle werden geöffnet, was zu einer Verlangsamung der diastolischen Depolarisation und Abnahme der Herzfrequenz führt

135
Q

D1-Artige Rezeptoren, Was passiert bei Erregung?

A

D1 und D5 gehören dazu (Synthese von cAMP wird stimuliert)

Nieren- und Mesenterialarterien: Orthostatische Dysregulation durch Vasodilatation -> Einsatz bei kardiogenem Schock und drohendem Nierenversagen

Basalganglien: motorische Störungen

Limmbisches System: Halluzinationen, psychische Störungen (z.B. Zwangsstörungen)

136
Q

D2-artige Rezeptoren

A

D2,D3, D4 (Synthese von cAMP wird gehemmt)

Area postrema: Übelkeit, Erbrechen (Chemorezeptoren, Triggerzone)

Hypophysenvorderlappen: Verminderte Prolaktinfreisetzung

Corpus striatum: motorische Störungen

Limbisches System: Lust, Freude, Halluzinationen, psychische Störungen

D2-Antagonisten: Antiemetika (Domperidon, Metoclopramid)
Neuroleptika vom Phenothiazin und Butyrophenontyp

D2-Agonisten: Prolactinhemmer wie Bromocriptim, Quinagolid, Cabergolin
Und Parkinsonmedikamente
Apomorphin zum Auslösen von Erbrechen bei Vergiftungen

Pharmakologie (9 decks)

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