Seiten 100-150 Flashcards

Question

Dexmedetomidin

Answer 1

Spezifischer alpha2-Agonist Nach iv. Rasche Penetration ins ZNS - Sedierung in der Intensivmedizin Durch zentrale Sympathikushemmung: Hypotonie und Braykardie

Answer 2

Ecstasy, Methylendioxy-Amphetamin Hemmt Rückaufnahme von Noradrenalin, Dopamin und Serotonin Überdosierung-Todesfälle durch Hyperthermie, Krämpfe, Kreislauf- und Nierenversagen

Answer 3

Bewirken Ödemausschwemmung und Senkung der Herzfrequenz - Kriterien zur Beurteilung der Dosierung - wenn zu viele Na/K-ATPasen blockiert, entgleist K und Na-Homöostase, Membranpotential sinkt -> Extrasystolen und Arrhythmien durch intrazelluläre Überflutung mit Calcium N.vagus Erregung durch Hemmung der Na/K-ATPasen im ZNS -> Herzfrequenz und Geschwindigkeit der atrioventrikulären (AV)Überleitung nehmen ab -> verbesserte Pumpfunktion (Erregung der area postrema führt zu Übelkeit, Erbrechen; außerdem Farbsehstörungen) Indikationen: chronische Herzmuskelinsuffizienz und Vorhofflimmern, -flattern

Answer 4

Gehört zu den Tachykininen, Peptid aus 11 Aminosäuren, Liegt gespeichert in Axonenden vor Bindung an Neurokininrezeptoren (3 Subtypen-GPCR)

Answer 5

1) Koronare Herzkrankheit 2) tachykarde Rhythmusstörungen 3) Herzinsuffizienz 4) essentielle Hypertonie 5) Glaukom 6) Migräneprophylaxe 7) Hyperthyreose 8) essentieller Tremor ( eher beta2)

Answer 6

Losartan, Azilsartan, Candesartan, Eprosartan, Irbesartan, Valsartan Unterdrückt ebenfalls die Wirkung von AT2 NeWi genauso wie ACE-Hemmer Nur kein Reizhusten

Answer 7

- Nifedipin (langfreisetzend) : chronische Angina pectoris, HI - Nitrendipin, Isradipin, Felodipin: Hypertonie - Nisoldipin: Angina pectoris - Nimodipin: subarachnoidale Blutung - Amlodipin besitzt aufgrund eines protonierten N in der Seitenkette eine sehr lange HWZ (40 Min) - Clevidipin iv. Zur akuten Blutdruck Senkung bei Operationen NeWi: Tachykardie (wg. Blutdruckabfall, erhöhtes Herzinfarktrisiko), Kopfschmerzen, Ödeme

Answer 8

-beta2Sympathomimetika (Fenoterol) bei drohendem Abort zur Unterbrechung der Wehentätigkeit (parenteral, ggf. auch oral) NeWi. Reflektorische Tachykardie -Atosiban: struktuverändertes Oxytocin-Derivat, antagonistisch am Oxytocin-Rezeptor Parenterale Zuführung Keine kardiovaskulären NeWi wie Fenoterol, aber häufig Übelkeit und Erbrechen

Answer 9

Fehlen einer oder beiden Hydroxygruppen am Ring Fähigkeit einer Substanz, Noradrenalin aus seinen Speichern freizusetzen, ohne selbst ein Agonist an Adrenozeptoren zu sein

Answer 10

Können wahrscheinlich unter Vermittlung von 5-HT-Rezeptoren Veränderung der Bewusstseinslage, Halluzinationen, Angstvorstellungen auslösen

Answer 11

Digoxin: zusätzliche OH-Gruppe, variable enterale Resorption und wird vor allem renal eliminiert (cave: Akkumulation bei Niereninsuffizienz) HWZ 2-3 Tage -> besser steuerbar Digitoxin: hepatisch metabolisiert, an Schwefelsäure bzw. Glucuronsäure gekoppelt und biliär sezerniert, wieder dekonjugiert und erneut resorbiert -> enterohepatischer Kreislauf (hohe Plasmaeiweißbindung >95%) HWZ von 5-7 Tagen Einleitung der Therapie mit initialen Sättigungsdosis und niedrigere orale Erhaltungsdosis

Answer 12

Einengung der pulmonalen Strombahn meist unklarer Genese Einhergehend mit Rechtsherzüberbelastung Häufig progredient Mit konventionellen Vasodilatantien kaum behandelbar Medis: ET1/2-Antagonisten, Sildenafil, inhalatives Iloprost oder Riociguat

Answer 13

- Bronchien verengt - niedrige Herztätigkeit - Sekretion von Speichel und Darmsekreten, gesteigerte Peristaltik - zur Entleerung (Miktion) kann die Wandspannung der Harnblase erhöht und der Tonus des Blasenschließmuskels erniedrigt werden - Verengung der Pupille (Akkomodation - nah sehen)

Answer 14

Glykogenolyse in der Leber und Lipolyse im Fettgewebe (Lipolse über Beta3..)

Answer 15

Hemmt die neuronale Noradrenalin und Serotonin Rückaufnahme Gegen Belastungs-Harninkontinenz bei Frauen, später auch als Antidepressivum

Answer 16

Hemmt die neuronale Impulsübertragung GABA (A) Ionenpore für Chlorid -> Benzodiazepina GABA (B) GPCR- hemmt die cAMP Bildung, steigert Kaliumleitfähigkeit (Hyperpolarisation) und vermindert die Calciumpermeabilität -> Baclofen GABA wird schnell aus dem synaptischen Spalt durch Rückaufnahme entfernt Aufgabe von GABA wird im Rückenmark teilweise von Glycin übernommen Störung bei Tetanus-Toxin-Vergiftung, Strychnin Vergiftung

Answer 17

Gewisse Selektivität für M3 Der ACh-vermittelte Tonus des Detrusormuskels der Harnblase kann durch Tolterodin, Darifenacin, Solifenacin und Fesoterodin reduziert werden Aufgrund ihrere M3-Präferenz sollen ihre unerwünschten anticholinergen Effekte geringer sein als bei den nicht selektiven Antagonisten -> CAVE: nicht gleich Belastungsinkontinenz (dort Duloxetin)

Answer 18

Direkter NAT-Hemmstoff ADHS

Answer 19

Drei Ionenkanäle 1) NMDA (N-Methyl-D-aspartat) 2) Kainat (zyklisches Glutaminsäureanalogon) 3) AMPA sehr kurz anhaltenden Effekt, schnell von Astrozyten aufgenommen, die Glutamat zu Glutamin umwandeln und damit inaktivieren 4) GP Rezeptor (Gi), durch die Besetzung wird die intrazelluläre Inositoltriphosphat-Konzentration gesteigert (lang anhaltende Wirkung)

Answer 20

- Signal: vom Sinusknoten fortgeleitetes AP - Depolarisation des Plasmalemms -> Öffnung der L-Typ-Ca-Kanäle - Öffnung des Calciumkanals im sarkoplasmatischen Retikulum, dem Ryanodin-Rezeptor (Ca aus dem SR heraus) - zytosolisches Calcium diffundiert zu Myofilamenten -> Kontraktion (elektromechanische Kopplung) - Während AP: Na3/Ca1-Austauscher befördert während der Depolarisation 3Na raus und 1 Calcium rein - > Höhe der erreichten Calciumkonzentration bestimmt Ausmaß der Kontraktionskraft - Signal der Erschlaffung: Rückkehr zum Ruhewert - Calciumkonzentration fällt unter den Schwellenwert für Aktivierung der Myofilamente (3x10^-7M) - > Calciumionen werden durch SERCA (sarkoplasmatische Ca-ATPase) in das Lumen des SR zurückgepumpt; Na/Ca Austauscher schleust 3 Natrium in die Zelle und 1 Calcium heraus

Answer 21

- Engwinkelglaukom: Bei erschlafftem M.sphincter pupilae ist der Abfluss des Kammerwassers behindert und der Augeninnendruck steigt an - Miktionsstörungen bei Prostatavergrößerung, da die Schwächung der parasympathisch gesteuerten Blasenmuskulatur die Harnentleerungsstörung verstärkt

Answer 22

SSRI selektive Serotonin Rückaufnahme Inhibitoren Beispiel: Fluoxetin

Answer 23

-Eigenschaften: sind recht unspezifisch und blockieren auch andere Rezeptoren (z.B. Muscarinische ACh-Rezeptoren); UAW: Müdigkeit und atropinartige Effekte - Antiallergika: Bamipin, Clemastin, Dimetinden - Antiemetika: Meclozin, Dimenhydrinat - rezeptfreie Sedative und Schlafmittel: - Promethazin bildet den Übergang zu den Psychopharmaka

Answer 24

- Im ZNS als Neurotransmitter - fördert den Wachzustand - Magenschleimhaut - Mediatorsubstanz > wird aus ECL-Zellen freigesetzt und stimuliert benachbarte Belegzellen zur Magensäuresekretion - Blut- und Gewebsmastzellen - IgE-vermittelte allergische Rkt. - glatte Bronchialmuskulatur - Tonus wird gesteigert > Asthmaanfall - Darm - Peristaltikfördernd (Durchfall) - fördert die Perbeabilität von Blutgefäßen -> Entstehung von Lücken zwischen Endothelzelen, durch welche Plasmaflüssigkeit ins Gewebe ausströmt -> Quaddelbildung - Weitstellung von Blutgefäßen durch Freisetzung von NO - Haut - Einwirkung auf sensible Nervenendigungen > Juckreiz

Answer 25

1) L-Typ Calciumkanal, durch den mehr Calcium aus dem Extrazellulärraum ins Zytoplasma fließt 2) Ryanodin-Rezeptor: Calcium strömt aus dem sarkoplasmatischen Retikulum - schnellere Erschlaffung der Herzmuskelzellen durch die Phosphorylierung von Troponin und Phospholomban (verminderte Hemmung der Ca-ATPase)

Answer 26

- gelangen nicht ins ZNS, und wirken nicht spedierend (P-Glykoprotein Rücktransport) - kaum noch atropinartige Effekte - Cetirizin (Racemat) , Levocetiricin, Loratidin, Desloratidin, Terfenadin, Fexofenadin, Bilastin, Ebastin, Mizolastin, Rupatadin

Answer 27

Über Gq- Stimulierung der Phospholipase C mit nachfolgender Produktion des intrazellulären Botenstoffs Inositolphosphat IP3 und vermehrter intrazellulärer Freisetzung von Calcium Calcium und Calmodulin - Aktivierung der Myosinleichtkettenkinase - dadurch Phosphorylierung des Kontraktionsproteins Mysoin - Tonusanstieg der glatten Muskulatur

Answer 28

Den peripheren Widerstand. HMV (durch Weite des venösen Strombettes bestimmt) und peripher Widerstand sind für den arteriellen Blutdruck entscheidend

Answer 29

-Zellkörper der präganglionären parasympathischen Fasern sind im Hirnstamm und im Sakralmark lokalisiert - ungefähr 75% aller parasympathschen Fasern sind im N.vagus enthalten Die Neurone des sakralen Parasympathikus innervieren Kolon, Rektum und Harnblase und den unteren Teil des Ureters sowie die äußeren Geschlechtsorgane

Answer 30

1) Tyrosin wird durch die Tyrosinhydroxylase zu L-DOPA umgewandelt 2) L-Dopa wird durch die aromatische Aminosäuredecarboxylase zu Dopamin decarboxyliert, welches durch den vesikulären Monoamintransporter (VMAT) in die Speichervesikel aufgenommen wird 3) Erst im Vesikel wird Dopamin durch die Dopamin-ß-Hydroxylase zu Noradrenalin umgewandelt

Answer 31

Dopaminagonist Parenteral: nicht ungefährliches Mittel zum Auslösen von Erbrechen bei Vergiftungen (NeWi: Blutdruckabfall, Atemdepression) Reservemittel bei akinetischen motorischen Störungen Peroral eine zeitlang bei erektiler Dysfunktion

Answer 32

Direkter NAT Hemmstoff ADHS

Answer 33

An 5HT1D und 5HT1B Rezeptoren -> Agonisten Konstriktion kranieller Gefäße, die auf einer Hemmung der Freisetzung von Neuropeptiden beruhen, die eine neurogene Entzündung induzieren Engegefühl kann auf Koronarkonstriktion hinweisen

Answer 34

- Ipratropium steigert Herzfrequenz oder bei einem AV-Block die Erregungsüberleitung im Herzen; dringt als quartäre Ammoniumverbinung nicht ins ZNS; trz periphere NeWi -> Schrittmacher bevorzugt - Atropin gabe um reflektorischen Herzstillstand infolge N-vagus Erregung zu vermeiden; z.B. bei Narkoseeinleitung, Magenspülung, endoskopische Eingriffe

Answer 35

Pulmonale Hypertonie und erektile Dysfunktion Hemmstoffe der PDE-5, dadurch kein Abbau von cGMP Erektile Dysfunktion-Mechanismus sexuelle Erregung - aus Nervenendigungen im Penis wird NO freigesetzt > regt Bildung von cGMP an > Abbau durch PDE-5 wirkt der Erektion entgegen

Answer 36

- Oxytocin (Hypophysenhinterlappenhormon) um Uteruskontraktionen auszulösen (parenteral (nasal,bukkal)) - Carbetocin: Uterustonisierung nach Schnittentbindung - Dinoproston, Sulproston (Prostaglandine E2): induziert rhythmische Wehentätigkeit, Muttermund-Erweichung -> Schwangerschaftsabbruch (lokal,parenteral) (-Ergometrin-obsolet-Wehensteigerung, NeWi:Tetanus uteri, akute Gefährung der Leibesfrucht) - Methylergometrin: erhöht Tonus einer ungenügend kontrahierten Gebärmutter - Ergotamin (einziges natürliches Secale-Alkaloid, das noch verwendet wird) zur kurzfristigen Gabe bei therapieresistenten Migräne-Anfällen - Bromocriptin: Dopamin Agonist - Diethylami der Lysergsäure: Modellpsychose

Answer 37

Hemmen die Na/K-Atpase in dem Augenblick, in dem sie einen Transport-Zyklus durchläuft Hemmung führt zunächst zu Anstieg der intrazellulären Natriumkonz in der Nähe der Zellmembran Natriumgradient über der Zellmembran wird kleiner, der als treibende Kraft für den Na/Ca-Austauscher dient Weniger Calciumionen werden aus der Herzmuskelzelle heraustransportiert, die intrazelluläre Calciumkonz steigt (Kopplungs-Calcium -> Kontraktionskraft steigt (positiv inotroper Effekt)

Answer 38

- besetzen aktives Zentrum der ACE -> kompetitive Hemmung der Spaltung von Angiotensin 1 - Indikationen: Hypertonie, chronische Herzmuskelinsuffizienz - > Blutdrucksenkung durch Verhinderung der AT2-Bildung, Hemmung des Abbaus von Kininen -> wirken gefäßerweiternd

Answer 39

Biogenes Amin = Substanzen, die im Organismus durch Decarboxylierung von Aminosäuren entstehen Außerdem Histamin, Serotonin und y-Aminobuttersäure

Answer 40

Nitrat Bei pulmonaler Hypertonie Direkte Stimulation der löslichen Guanlyatcyclase und cGMP Bildung

Answer 41

Mastzellstabilisator > hemmt die Freisetzung von Histamin und anderen Mediatorstoffen aus Mastzellen im Rahmen allergischer Reaktionen; lokale Applikation Auch Nedocromil

Answer 42

1) Darmwand Steigert Tonus der Darmmuskulatur, Sekretion der Schleimhaut 2) viscerosensibles System Peptiderge Neurone ziehen von der Darmwand zum Nucleus tractus solitarii, von wo die ankommenden Informationen an Corpus striatum, Hypothalamus und Brechzentrum weitergegeben werden 3) nozizeptive Neurone Bei Reizung wird SP freigesetzt und wird A) als Transmitter von den Axonenden im Hinterhorn des Rückenmarks mit exzitatorischer Wirkung auf die nachgeschalteten Neurone (Vermittlung von Schmerzen) freigesetzt B) an den nozizeptiven Endigungen in der Peripherie mit folgender lokalen Vasodilatation bishin zur neurogenen Entzündung freigesetzt

Answer 43

D2-Agonisten Vermindern die Prolaktin Inkretion-> aus Hypophysenvorderlappen freigesetzt und fördert normalerweise die Milchbildung in der Laktationsperiode und hemmt die Inkretion von Gonadorelin -Agonisten vermindern die Prolaktin Inkretion - > zum Abstillen und Behandlung der weiblichen Sterilität infolge einer Hyperprolaktinämie Wirkdauer unterschiedlich Bromocriptin 3x tgl p.o Quinagolid 1x tgl Cabergolin 1-2 x wöchtenlich

Answer 44

Die Weite des venösen Strombettes bestimmt das Blutangebot an das Herz, d.h. Schlagvolumen und Herzminutenvolumen (HMV)

Answer 45

Kontraindikation: Asthma, COPD Diabetiker: die Warnsymptome einer Hypokaliämie (Tachykardie, Zittern) werden verschleiert und die durch Adrenalin vermittelte Glucosebereitstellung aus der Leber wird verzögert Bradykardie, Hypotonie, AV-Blockierung, Kopfschmerzen, depressive Verstimmung, Potenzstörungen

Answer 46

1) somatisches Nervensystem (Nerven der Oberflächen- und Tiefensensibilität, der Sinnesorgane und der Skelettmuskeln) 2) vegetatives (oder auch autonomes) NS - Zentren liegen im Hypothalamus, Hirnstamm und Rückenmark

Answer 47

1) Förderung der synaptischen Freisetzung von Noradrenalin 2) Hemmung der Rückaufnahme von Noradrenalin in die Nervenendigung 3) Hemmung des Abbaus durch MAO und COMT

Answer 48

A Agonist Antihypertensivum (v.a. hypertensive Krise) Linderung von Entzugssymptomen bei Opioid-Süchtigen Zusätzlich analgetische und spedierende Wirkung - Anästhesie nach Operationen

Answer 49

Indikation: Mirabegron Bei überaktiver Harnblase und zu hohem Tonus der Blasenwand, unwillkürlicher Harnabgang (Inkontinenz) - beta3 Aktivierung hat erschlaffende Wirkung

Answer 50

Aus L-Tryptophan synthetisiert Neurotransmitter im ZNS und Botenstoff in der Peripherie Darm: A) Neurotransmitter von Neuronen des Plexus myentericus ausgeschüttet B) Lokalhormon von enterochromaffinen Zellen EC Zellen können indirekt auch zentralnervöse und Kreislauffunktionen beeinflussen -toxische Stoffe wie Zytostatika lösen Erbrechen aus, indem sie über freigesetztes Serotonin die Endigungen afferenter Fasern des nervus vagus erregen Steigert Propulsivmotorik des Darms Thrombozyten Serotonin an Thrombusbildung und Blutgerinnung beteiligt Beeinflussung der glatten Muskulatur von Blutgefäßen - intakte Endothelzellen: fördert Abgabe vasodilatierender Botenstoffe wie NO und Prostacyclin - direkter Angriff an der Gefäßmuskulatur - vasokonstriktorische Wirkung

Answer 51

- zirkuliert im Plasma und ist auf der Oberfläche der Endothelzellen lokalisiert - unspezifische Peptidase, die von verschiedenen Peptiden C-terminale Dipeptide abzuspalten vermag (Dipeptidyl-Carboxypeptidase) - Inaktivierung von Kininen, z.B. Bradykinin

Answer 52

- Scopolamin zur Prophylaxe einer Kinetose S. Hat pkA von 7,2 (Atropin =9) und hat größeren Anteil an ungeladener Form, der ins ZNS eindringen kann; sedierende Wirkung ist auch zur Prämedikation vor Narkose von Vorteil - Biperiden - Einsatz bei Morbus Parkinso um das relative Überwiegen von ACh im Corpus striatum auszugleichen und die Symptome zurückzudrängen Bei gleicher zentraler Wirkung sind die peripheren NeWi geringer ausgeprägt als bei Atropin, aber immer noch erheblich!

Answer 53

Nach Gabe steigt die Pumpleistung des Herzens, weil aufgrund der Verminderung des peripheren Widerstandes die Nachlast für das Herz abnimmt Blutstauung vor dem Herzen geht zurück und die Aldosteron-Inkretion sinkt ebenso wie der Tonus der venösen Kapazitätsgefäße

Answer 54

Sensibilisierung des Myokards gegenüber Noradrenalin/Adrenalin

Answer 55

1. Herzarrhythmien: Sinusbradykardie, AV-Block, ventrikuläre Extrasystolie, Kammerflimmern 2. ZNS-Störungen: Gelbsehen, Müdigkeit, Verwirrtheit, Halluzinationen 3. Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö 4. Niere: Salz und Wasserverlust (hiervon zu trennen: therapeutische Ödemausschwemmung) Zufuhr von Kalium, vermindert HG Bindung Gabe eines Antiarrhtytmikums Antikörper (Fab) Fragmente - Vorteil gegenüber kompletten AK: raschere Penetration ins Gewebe, renale Eliminierbarkeit, geringere Antigenität

Answer 56

- über Betarezeptoren via cAMP alle Herzfunktionen: Chronotropie (Schlagfrequenz), Inotropie (Schlagkraft), Dromotropie (Erregungsausbreitung), Bathmotropie (Erregbarkeit) - im Schrittmachergewebe werden cAMP-gesteuerte Kanäle (Schrittmacherkanäle) aktiviert, die diastolische Depolarisation beschleunigt und die Schwelle für die Aktivierung eines AP wird eher erreicht - cAMP aktiviert Proteinkinase A, die verschiedene Calciumtransportproteine phosphoryliert

Answer 57

G-Protein gekoppelt H1 und H2 sind Zielstrukturen für antagonistische Arzneistoffe H3 auf Nervenzellen - vermag die Freisetzung von verschiedenen Überträgersubstanzen, u.a. Auch von Histamin selbst hemmen H4 befindet sich auf bestimmten Entzündungszellen

Answer 58

Hemmen das ortsständige Enzym Acetylcholinesterase und steigern die Acetylcholinkonzentration an den Rezeptoren in cholinergen Synapsen - Hydrolyse von ACh ist der geschwindigkeitsbestimmende Schritt die Deacetylierung - millisekunden, erklärt hohe Wechselzahl und hohe Aktivität - Carbamate: Physostigmin, Neostigmin Decarbaminoylierung, erfordert Stunden -Organophosphate wie Paraoxon = E600, das aus Nitrostigmin entsteht (=Parathion =E605) - Dephosphorylierung - unmöglich

Answer 59

Ungeladene, hydrophobe Substanzen - bewirken Erschlaffung der glatten Muskulatur im arteriellen Strombett - keinen kardiodepressiven Effekt, vasoselektive Ca-Antagonisten - als Folge der Erweiterung von Widerstandsgefäßen sinkt der Blutdruck - Nachlast am Herzen vermindert, Sauerstoff Bedarf vermindert

Answer 60

Adrenalin: Zusatz zu Lokalanästhetika, Behandlung des anaphylaktischen Schocks, kardiale Reanimation zur Steigerung des Blutdrucks

Answer 61

Erschlaffender Effekt generell im venösen Strombett stärker als im arteriellen - Abnahme von venösem Blutangebot und arteriellem Auswurfwiderstand -> Senkung der Vor und Nachlast Angina pectoris, selten Herzinsuffizienz

Answer 62

Direktes und indirektes Sympathomimetikum; nur noch in Erkältungsmitteln

Answer 63

- Freisetzung von NO in der Gefäßmuskelzelle aus organischen Nitraten über mitochondriale Aldehyddehydrogenase unter Verbrauch von Sulfhydryl-Gruppen (SH) - NO wird als Botenstoff an umliegende glatte Muskelzellen abgegeben (EDRF= endothelium derived relaxing factor) - Aktivierung der Guanlyatcyclase durch NO und Erhöhung des zellulären cGMP-Gehalts

Answer 64

Gewebehypoxie in der Nasenschleimhaut - abschwellend Es kann nach abklingen der vasokonstriktorischen Wirkung zu einer reaktiven Hyperämie kommen, sodass der Patient die Nasentropfen wiederholt applizieren muss; chronische Anwendung - irreversible Schädigung der Nasenschleimhaut

Answer 65

Beträgt für die meisten beta1-selektiven Antagonisten ca. 30(-60)

Answer 66

Durch die gesteigerte Freisetzung von Dopamin im ZNS

Answer 67

Nitrate, ACE Hemmer. AT1, Renin Hemmer, A1 Antagonisten, Nitroprussidnatrium Reduktion des Blutangebotes bei Angina pectoris oder bei Herzinsuffizienz

Answer 68

- an den Synapsen des 1. und 2. Neurons ist Acetylcholin der Überträgerstoff, an den Synapsen des 2. Neurons erfüllt Noradrenalin diese Funktion - Varikositäten: Verdickungen, die sich wie Perlen einer Kette bei jedem Kontakt des Axons mit seiner Erfolgszelle aufeinander folgen. Dadurch können größere Zellgebiete aktiviert werden. - Erregung der 1. Neurone zum NNM - Adrenalinausschüttung ins Blut (Hormon)

Answer 69

- vorangegangene Diuretikagabe, Herzinsuffizienz, Nierenarterienstenose -> RAAS aktiviert - > ACE Hemmer können bei Therapiebeginn zu einem massiven Blutdruckabfall führen Trockener Reizhusten aufgrund verminderten Abbau von Kininenin der Bronchialschleimhaut Angioneurotisches Ödem Hyperkaliämie bei kaliumsparenden Diuretika

Answer 70

- efferente sympathische Neurone ziehen aus dem Rückenmark zum paravertebralen Grenzstrang (Aufreihung sympathischer Ganglien parallel zur Wirbelsäule) - Neurone die ohne Umschaltung zum Nebennierenmark ziehen, wo Adrenalin freigesetzt wird (systemische Wirkung) - Noradrenalin - lokale Wirkung

Answer 71

= Nitroglycerin Hohe Membrangängigkeit, geringe Stabilität Mittel der ersten Wahl bei angina pectoris Anfällen (Zerbeißkapsel, Spray, Wirkeintritt innerhalb von 1-2mins) Hohe präsystemische Elimination - peroral ungeeignet Nitrat Pflaster

Answer 72

D-2-Agonisten Morbus Parkinson : Degeneration von dopaminergen Neuronen deren Axone von der Substantia nigra zum Corpus striatum ziehen - Gabe von L-Dopa als Dopaminvorstufe

Answer 73

Enthält beim physiologischen pH protoniertes N Sowohl hemmend auf glatte Gefäßmuskulatur als auch kardiodepressiv Wirkt dort wo Calciumeinstrom wichtig ist -Sinusknoten (Bildung elekrtischer Erregung) -AV Knoten (Überleitung der Erregung von den Vorhöfen auf die Kammer -Arbeitsmyokard (elektromechanische Kopplung) ->> negativ chronotrop, dromotrop und inotrop Antiarrhytmikum bei supraventrikulären Tachyarrhythmien Vorhofflimmern (hemmt AV-Überleitung) Prophylaxe für Angina-pectoris Anfälle Antihypertensivum Diltiazem = Benzothiazepin-Derivat, ebenfalls katamphiphil mit ähnlichem WiMe

Answer 74

Stimuliert selektiv den 5HT4-Subtyp, fördert so die Darmperistaltik und dient als Laxans

Answer 75

Unwirksam, orale Zufuhr - Umwandlung in Linsidomin Wirksamkeit im venösen und arteriellen Strombett ungefähr gleich Nitrattoleranz weniger wahrscheinlich Unterschiede im Wirkbild sind auf unterschiedlichem Mechanismus der NO-Freisetzung zu begründen

Answer 76

Infusion -> Erregung von D1-Rezeptoren: Erweiterung der Mesenterial- und Nierenarterien; führt zur Nachlastsenkung und Förderung der Nierendurchblutung Anwendung bei kardiogenem Schock und Nierenversagen NeWi : in höheren Konzentrationen beta1 und noch höher alpha1 Aktivierung - Stimulierung des Sympathikus und Vasokonstriktion (therapeutisch eher unerwünscht)

Answer 77

Enthält NO-Gruppe, ist aber kein Ester Erweitert gleichermaßen venöse und arterielle Strombahn Einsatz zur kontrollierten Blutdrucksenkung infundiert Zur Inaktivierung von Cyanid-Gruppen kann Natriumthiosulfat dienen

Answer 78

Hemmt Noradrenalin, Dopamin, und Serotonin Transporter Erst in hohen Konzentrationen tritt durch die Natriumkanalblockade eine lokalanästhetische Wirkung eine Hohe Suchtgefahr

Answer 79

Phenylethylaminstruktur, Hydroxygruppe in der Seitenkette: 3,4, für a Rezeptoren und 3,5 eher Beta Substitution am Stickstoff - Affinität verschiebt sich zu Beta-Rezeptoren

Answer 80

G-Protein gekoppelte Rezeptoren AT1 und AT2 AT1 für Herz-Kreislauf-Wirkungen wichtiger steigert den Blutdruck durch 1) Vasokonstriktion im arteriellen aber auch im venösen Schenkel der Strombahn 2) Stimulation der Aldosteron-Inkretion -> Rückresorption von NaCl und Wasser, Zunahme des Blutvolumens 3) zentrale Anhebung des Sympathikustonus, periphere Förderung der Noradrenalin-Freisetzung und Wirkung Chronisch erhöhte AT2 Konz. -> Hypertrophie der Muskelzellen an Herz und Arterien, Fibrose

Answer 81

Hemmt Noradrenalin und Serotonin Rückaufnahme Bei Kindern zur Behandlung eines Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitäts-Syndrom (ADHS) Anwendung wird kritisch beurteilt

Answer 82

-N-Butylscopolamin; wegen quartären Amin nicht ZNS-gängig, nur parenteral applizierbar , Wirkt besonders gut spasmolytisch, weil es zusätzlich ganglienblockierend und direkt muskelerschlaffend ist

Answer 83

Akute Herzinsuffizienz Fördert die Bindung von Calcium an die Myofilamente (Ca-Sensitizer) und steigert so die Kontraktionskraft Wirkt vasodilatierend und senkt Vor- und Nachlast

Answer 84

Periphere Effekte Tachykardie, Mundtrockenheit, Hyperthermie -> Erregungsübertragung erfolgt auch in den Schweißdrüsen cholinerg, obwohl von Sympathikus innerviert Hemmung der Schweißsekretion führt dazu, dass der Körper nicht durch Verdunstungskälte Wärme abführen kann; Weitstellung der Hautgefäße (Rötung) Obstipation Zentrale Effekte Motorische Unruhe bishin zu Tobsuchtsanfällen, psychische Störungen, Verwirrtheitszustände und Halluzinationen Empfindlichkeit v.a. Bei älteren Menschen erhöht Medis: TCA, Neuroleptika, Antihistaminika, Antiarrhythmyika, Antiparkinsonmittel

Answer 85

- Frequenz und Kontraktionskraft des Herzens nehmen zu - mehr Blut im Körperkreisluaf - Verengung der Blutgefäße in den Eingeweiden - Blut wird zur Muskulatur umgeleitet - Peristaltik nimmt ab, Schließmuskel verengen sich - aus Leber wird Glucose und aus dem Fettgewebe Fettsäuren in das Blut abgegeben - Bronchien sind erweitert - auch die Schweißdrüsen sind sympathisch innerviert - sie bestellen bezüglich ihrer Überträgersubstanz ACh eine Ausnahme dar

Answer 86

-Atropin vor Inhalationsnarkose um mögliche Hypersekretion von Bronchialschleim zu vermeiden; hat an alle Rezeptoren gleich starke Affinität -Pirenzepin: bevorzugt M1- zur Hemmung der Salzsäureproduktion in der Magenschleimhaut Nicht bewährt, da zu starke atropinartige NeWi (besser H2-Antihistaminika und Protonenpumpenhemmer)

Answer 87

-N-Butylscopolamin: bei schmerzhaften Koliken der Gallenwege oder Harnleiter Schlecht resorbierbar <10%, parenterak -> Zugabe eines starken Analgetikums Pethidin -organische Nitrate oder Nifedipin: z.B. Bei Achalasie-Spasmen der Speiseröhre

Answer 88

-hemmen die Magensäure-Produktion > Ulcustherapeutika - Cimetidin > NeWi: AS-Interaktionen, hemmt Cytochromoxidasen - Ranitidin besser verträglich da unbedenklicher

Answer 89

1) werden als Substrate von NAT in das Axoplasma aufgenommen - Konkurrenz um MAO und Aufnahme in die Speichervesikel und dadurch Erhöhung der NA Konz. 2) Phosphorylierung am Aminoterminus von NAT - Umkehrung des Transporters und nicht exozytotische NA-Freisetzung 3) Wiederaufnahmehemmung von NA durch Hemmung von NAT Effektivität kann nachlassen (Tachyphylaxie)

Answer 90

Hemmt zusätzlich zu den b Rezeptoren, a1 Rezeptoren

Answer 91

Etwa 90% des Adrenalins werden durch NAT (Noradrenalin-Transporter) wieder in das Zytoplasma der Varikosität aufgenommen. Ein Teil des aufgenommenen N. Wird durch die COMT zu Normetanephrin und durch die MAO zu Dihydroxymandelsäure inaktiviert. Außerdem führt die Erregung präsynaptischer alpha2-Rezeptoren zu einer Rückkopplungshemmung (Feedback-Mechanismus) N wird durch Transporter in die Effektorzellen (extraneuronaler Monoamintransporter, EMT) aufgenommen.

Answer 92

COMT: Änderung der Stellung der Hydroxygruppen am Ring MAO: Alkyl-Rest an dem C-Atom, das zum N benachbart ist

Answer 93

Gut membrangängig, stabilier als GTN Schwächer wirksam, aber viel länger, da Umwandlung in lang wirksames 5-Isosorbidmononitrat Sublingual, aber vor allem perorale Zufuhr für längere Wirkung

Answer 94

Das somatische Nervensystem dient dazu, den Zustand der Umwelt zu erfassen und situationsgerechte Körperbewegungen zu steuern (Reaktion: Flucht auf Bedrohung) Das vegetative NS kontrolliert zusammen mit dem endokrinen System die Innenwelt und stimmt die Funktionen der inneren Organe auf die jeweiligen Bedürfnisse des Organismus ab

Answer 95

Tonussenkung des M. sphincter pupillae und Weitstellung der Pupille durch Tropicamid (Mydriatika) um den Augenhintergrund untersuchen zu können Effekt klingt im Vergleich zu Atropin (über Tage) schnell ab

Answer 96

Sowohl zu allen alpha als auch Beta-Rezeptoren

Answer 97

Pharmakologisch relevant 5 HT 1,2,4 G-Protein gekoppelt 5 HT3 ->> selektiver ligandgesteuerter Kationenkanal

Answer 98

Histaminspeichernde Zellen bilden aus der Aminosäure Histidin durch Decarboxylierung Histamin Wird abgebaut, ein neuronales Rückaufnahmesystem wie für Noradrenalin, Dopamin und Serotonin existiert nicht Verwendung bei akuter myeloischer Leukämie (oarenteral zusammen mit IL-2)

Answer 99

Indirektes Sympathomimetikum Kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden und erzeugen ein Gefühl des körperlichen Wohlbefindens, Antriebssteigerung, Euphorie, Hunger. Hohes Abhängigkeitspotenzial

Answer 100

Renin-Inhibitor Behandlung der Hypertonie Nach peroraler Resorption nur gering resorbiert und sehr langsam ausgeschieden , gleiches Wirkungsbild wie AT1-Rezeptor-Antagonist

Answer 101

A1-Antagonisten als Mittel der zweiten Wahl bei Hypertonie (senken nicht die Mortalität) Benigne Prostatahyperplasie (Alfuzosin, Tamsulosin, Silodosin, a1a Rezeptoren) Bessert die Symptome der Erkrankung, aber nicht das weitere Wachstum der Prostata

Answer 102

Überträgersubstanzen im ZNS und Peripherie Alle Rezeptoren sind G-Protein gekoppelt D1-Artige : D1 und D5 -> stimulieren Synthese von cAMP D2-Artige: D2,D3,D4 -> hemmen Synthese von cAMP

Answer 103

struktuverändertes Oxytocin-Derivat, antagonistisch am Oxytocin-Rezeptor Parenterale Zuführung Keine kardiovaskulären NeWi wie Fenoterol, aber häufig Übelkeit und Erbrechen

Answer 104

1) Erregung der postsynaptischen Membran durch Glutamat | 2) Hemmung durch GABA (y-Aminobuttersäure)

Answer 105

Hemmwirkung von z.B. Fenoterol auf die Wehentätigkeit des Uterus zur Unterdrückung frühzeitiger Wehen (Frühgeburt) Dadurch möglicher Blutdruckabfall bei der Mutter durch beta2-Vasodilatation führt zur Reflextachykardie, zu der auch eine gewisse beta1-Stimulation beiträgt Abnahme der Wirksamkeit bei längerer Anwendung von Tokolytika durch Rezeptor-Desensibilisierung (> Dosissteigerung)

Answer 106

-Carbachol (Carbamisäureester) erregt Muskarinrezeptoren, wird nicht von der AChE gespalten Lokal bei Glaukom; systemisch nicht anwendbar wegen fehlender Organspezifität -Pilocarpin (aus Pilocarpus jaborandus), Arecolin (Areca catechu, Betelnuss) Entfalten als tertiäre Amine auch zentrale Effekte, belebende und leicht stimulierende Wirkung Pilocarpin lokal am Auge bei Glaukom

Answer 107

Innerhalb von Sekunden nach Rezeptoraktivierung wird der Rezeptor durch Kinasen phosphoryliert und vom G-Protein entkoppelt. Das Adapterprotein Arrestin erkennt den phosphorylierten Rezeptor und initiiert innerhalb von Minuten die Endozytose. (Pharmaka, die selektiv G-Proteine und Arrestine anschalten = Biased signalling) Aufnahme in Endosomen und entweder Lysosomaler Abbau oder Recycling Längere Rezeptoraktivierung über Stunden führt zur Reduktion der Synthese neuer Rezeptorproteine

Answer 108

M1-Rezeptoren gehören zum Parasympathikus, Gq gekoppelt (genauso wie M3) M1 Rezeptoren gehören zum ZUNS Über Gq-Protein wird die Phospholipase aktiviert Inositoltriphosphat und Diacylglyerin als second messenger bewirken einen Calciumeinstrom und somit ein spätes ESPS(?) Folgende Funktionen: corticale Erregbarkeit, Gedächtnis, Lernvorgänge, Schmerzverarbeitung, Kontrolle der Aktivität im Hirnstamm

Answer 109

Gehören zum Parasympathikus Gq gekoppelt, in glatter Muskulatur und Drüsen, sowie Belegzellen des Magens Stimulieren die Phospholipase C Dies führt zu einem Calciumeinstrom ins Cytosol (Depolarisation der Membran) und (Phosphorylierung der Myosin-Leichtkettenkinase?) führt zum Tonusanstieg der glatten Muskulatur des Darms und der Bronchien In den Drüsenellen bewirkt die Aktivierung der Phospholipase C und der Depolarisation durch Calciumeinstrom eine Sekretion

Answer 110

Im Herzen, Parasympathikus, Gi gekoppelt V.a. Im Sinus- und AV-Knoten (u. Hirnstamm) Kaliumkanäle werden geöffnet, was zu einer Verlangsamung der diastolischen Depolarisation und Abnahme der Herzfrequenz führt

Answer 111

D1 und D5 gehören dazu (Synthese von cAMP wird stimuliert) Nieren- und Mesenterialarterien: Orthostatische Dysregulation durch Vasodilatation -> Einsatz bei kardiogenem Schock und drohendem Nierenversagen Basalganglien: motorische Störungen Limmbisches System: Halluzinationen, psychische Störungen (z.B. Zwangsstörungen)

Answer 112

D2,D3, D4 (Synthese von cAMP wird gehemmt) Area postrema: Übelkeit, Erbrechen (Chemorezeptoren, Triggerzone) Hypophysenvorderlappen: Verminderte Prolaktinfreisetzung Corpus striatum: motorische Störungen Limbisches System: Lust, Freude, Halluzinationen, psychische Störungen D2-Antagonisten: Antiemetika (Domperidon, Metoclopramid) Neuroleptika vom Phenothiazin und Butyrophenontyp D2-Agonisten: Prolactinhemmer wie Bromocriptim, Quinagolid, Cabergolin Und Parkinsonmedikamente Apomorphin zum Auslösen von Erbrechen bei Vergiftungen