Roter Teil Flashcards
Was passiert bei einem Herzinfarkt
- Verschluss einer Koronarterie -> undurchbluteter Anteil des Herzmuskels stirbt aufgrund Glucose und O2-Mangel ab
- Unterversorgen der Herzmuskelzellen der Randzone -> Membranpotential instabil, spontane Schrittmacherpotentiale und fatales Kammerflimmern
- Gegenregulation durch Sympathikusstimulierung: Steigerung der Schlagfrequenz über betarezeptoren und Steigerung des peripheren Widerstands über alpha Rezeptoren
FOLGE: VERNICHTUNGSSCHMERZ UND TODESANGST
Prophylaxe von Herzinfarkt
kardiale Risikofaktoren reduzieren
Thrombozytenaggregationshemmer, betablocker, Statine und ACE-Hemmstoffe
Symptome und Begleitymptomatik von Migräne
Und Auslöser
Halbseitig, pochender, mittel bis starker Kopfschmerz; bei Bewegung gesteigert
Monatlich
Übelkeit und Erbrechen
Überemfindlichkeit
Dauren in der Regel 24 Std. (4-72h)
mit Aura (Vorahnung) - Sehstörungen oder Sprechstörungen -> neurologische Reiz- und Ausfallerscheinungen (Fortifikationen- Zickzacklinien im Gesichtsfeld) dauert ca. Eine Stunde u. Ist vor Beginn des Kopfschmerzes wieder weg
Menstruation, Änderungen des Schlaf/Wachrythmus, psychische Be-oder Entlastung, Alkohol- und Rotweingenuss
Was versteht man unter Angina pectoris und worauf beruht diese(3)?
Angina pecoris bedeutet Brustenge
- zeigt vorübergehenden Sauerstoffmangel der Herzmuskulatur an
- Sauerstofmangel aufgrund einer unzureichenden Durchblutung (Ischämie) durch eine Einengung größerer Herzkrank(koronar)arterien
Beruht auf
- meist auf einer Koronarsklerose (arteriosklerotische Veränderung der Gefäßwand - Belastungsangina)
- häufiger auf einem Koronarspasmus in einem koronarsklerotisch erkrankten Gefäßabschnitt
- seltener Koronarspamus mit Ruheangina (krampfartige Verengung einer morphologisch gesunden Koronararterie)
Wodurch wird der Brechvorgang ausgelöst?
- Koordination erfolgt durch medulläres Brechzentrum durch verschiedene Reize: Gleichgewichtsorgan, Auge, Nase, Zunge, sensible Nervenendigungen der Schleimhaut o. Verdauungstrakt, psychische Erlebnisse
Brechzentrum nicht erreichbar für polare Stoffe, da hinter der BH-Schranke
Aber: Erregung von Chemorezeptoren in der area postrema
Therapie bei Schlafstörungen; Bedingung?
Zuverlässige Wirkung; große therapeutische Breite
-Benzodiazepine:
Einschlafmittel: Brotizolam, Triazolam (paradoxe Erregungszustände, Angst, aggressives Verhalten, BtM)
Durschlafmittel: Nitrazepam, Temazepam, Lorazepam
-» Antidot Flumazenil
- Z-Substanzen: Zolpidem, Zopiclon, Zalepolon
- Melatonin (Epiphysenhormon) steuert den zirkadianen Rhytmus
Rezeptfrei
-Antihistaminika (z.B. Doxylamin, Diphenhydramin - NeWi wird gegen Schlafstörung genutzt)
-Phytos: Baldrian, Hopfen, Melisse
Behandlung des akuten Gichtanfalls
- Colchicin aus der Herbstzeitlosen
Hemmt die Funktion der Mikrotubuli und daher deren Beweglichkeit; Phagozytose der Kristalle ist damit unterbunden
NSAR wie Indometacin oder Diclofenac
Appetitsteigerung
Durch Delta9-Tetrahydrocannabinol, Stimulation von Cannabinoid-Rezeptoren
Physiologische Fkt. Der Cannabinoid-Rezeptoren: Erkennung von körpereigenen Botenstoffen wie Anandamid
Was ist Gicht?
- resultiert aus einem Missverhältnis zwischen der anfallenden Menge Harnsäure und der ausgeschiedenen Menge Harnsäure; erhöhte Harnsäure-Konzentration im Blut
- durch ungünstige Bedingungen für die Löslichkeit der Harnsäurekristalle (Gelenksflüssigkeit, Temperatur) fallen sie aus und erzeugen einen akuten Gichtanfall, häufig im Großzehen-Grundgelenk
Anfallsprophylaxe Migräne
Betablocker Metroprolol und Propranolol
Flunarizin
Valproat (primär Antiepileptikum)
Durch welche Medikamente kann der Übertritt von Lymphozyten in das ZNS gehemmt werden?
- humanisierter Antiörper Natalizumab inj. der gegen die alpha4-Untereinheit von Integrinen gerichtet ist
- Interferon beta - WiMe unbekannt (iv)
- Dimethylfumarat peroral, evtl wirkt es über GPCR vom Typ der Hydroxy-Carbonsäure-Rezeptoren
Abatacept
Rheumatoide Arthritis
Fusionsprotein aus dem lymphozytären CD28-Attrappenmolekül CTLA-4 und einem Antikörper Fc-Stück
Imitiert die physiologische Bremse der T-Zellstimulation
Was würde die Aktivierung von TNF-alpha des Rezeptors bewirken?
Tumorzellen: Lyse
Gefäße: Proliferation und Adhäsion von Blutzellen
Makrophagen: Aktivierung und Chemotaxis
Synovialis: Proliferation und Pannusbildung
Knochen: Abbau
Welche Größen bestimmen das Sauerstoffangebot?
(Treibende Kraft für den Blutstrom ist die Druckdifferenz zwischen dem Urpsrung der Koronararterien (Aortendruck) und dem Mündungsort der Koronarvenen (Druck im rechten Vorhof))
Dem Blutfluss stellt sich der Strömungswiderstand entgegen, der aus drei Komponenten besteht
- Weite der großen Koronargefäßabschnitte (durch Koronarsklerose oder Koronarspasmus bedingt - Spasmus durch Nitrate und Nifedipin aufhebbar)
- Weite der arteriolären Widerstandsgefäße - metabolische Autoregulation der Durchblutung; Pharmaka nicht sinnvoll - steal Effekt
- die diastolische Wandspannung (Vorlast), die vom Druck und Volumen abhängig ist (Nitrate vermindern venöses Blutangebot ans Herz)
In welchen 3 Organen manifestiert sich die Arteriosklerose und führt zu schweren Folgeerkrankungen?
1) Herzinfarkt durch Arteriosklerose der Herzkranzgefäße und thrombischem Gefäßverschluss
2) Schlaganfall im Gehirn
3) Nierenversagen
Brechvorgang
= rückwärts gerichtete Entleerung des Magens
- Magenpförtner schließt sich, Cardia und Speiseröhre erschlaffen, Kehldeckel verschließt Zugang zur Luftröhre
- durch anspannende Muskulatur der Bauchdecke und Zwerchfell wird unter Druck der Mageninhalt zum Mnd gepresst
Worst case scenario septischer Schock und Therapiemaßnahmen?
Multiorganversagen
- Sofort notwendige Maßnahmen: Herdsanierung, antiinfektiöse Behandlung (chirurgisch, hoch dosiertes Breitbandantibiotikum)
- Hypotonie - Volumenerstaz durch Salzlsg. Und vasokonstriktorische Wirkstoffe
- Thromboseprophylaxe
- Antipyretika
Analgetika
Wie kann der WiMe von z.B. Antiepileptika im Labor untersucht werden? Warum ist dieser aber gerade bei Antiepileptika zweitrangig?
Die Messung der Bindung von Substanzen an potentiellen Zielstukturen kann an Membransuspensionen von genetisch veränderten Zellen (z.B. Ovaialzellen des chinesischen Hamsters) erfolgen, die mit dem Gen für die gewünshte Zielstruktur transfiziert sind
Therapeutisch zählt der NW der Wirksamkeit (geringere Anfällshäufigkeit), der Verträglichkeit (wenig UAW) und des Nutzens (relevante Verbesserung der Lebensqualität)
Wodurch wird ein septischer Schock ausgelöst?
-basiert auf einer komplizierten Kaskade von Reaktionen, die durch Oberflächen-Moleküle von Keimen (Bakterien und Pilzen) ausgelöst wird
- Ausgelöst durch pathogene Keime (primäre oder erworben)
- Lipopolysaccharide oder Mureine binden an Toll-like-receptors, die sich auf Zellen des Immunsystems befinden
- Aktivierung des zytosolischen NFkB - Transkription von Zytokinen
- Interleukinfreisetzung wie TNFa und Interleukin 1b - Entzündungen
- außerdem: Induktion der COX2; Synthese von Prostaglandinen die entzündliche Reaktionen fördern, Fieber auslösen
Therapie der Migräne
- Metoclopramid, Domperidon als Antiemetika (Dopamin-D2-Antagonisten)
- Ass, Paracetamol, NSAR - Hemmer der COX (bis auf P.)
- Triptane (bessern auch die Begleitsymptome Übelkeit, Erbrechen, sensorische Überempfindlichkeit) - stimulieren 5-HT1B und 5-HT1D
- Secale-Alkaloide- Ergotamin und Dihydroergotamin. Bedeutung geht zurück - Agonisten an 5HT1B/5HT1D und weitere Rezeptoren (Dirty drugs)
Therapie bei Postmenosteoporose
Zufuhr von 1000 mg Calcium und Vit D (1000E/Tag)
Chronische Herzmuskelinsuffizienz
Was sind die häufigsten Ursachen?
Symptome bei Links- und Rechtsherzinsuffizienz
Pumpleistung des Herzens ist kleiner als die Organe für ihre Funktion und den Stoffwechsel benötigen
- Koronarerkrankungen, Hypertonie, Kardiomyopathien
- Staaung von venösem Blut vor dem Herzen:
1) vor der Linken Herzkammer: Luftnot und Lungenödem
2) vor der rechten Herzkammer: Knöchelödeme, vergrößerte Leber und Ascites
Durch welche körpereignenen Substanzen kann in den Knochenumbau eingegriffen werden
- Osteoprotegerin (ein von Osteoblasten abgegebenes Protein) lenkt den RANKL (Liganden) von RANK ab (Attrappenähnlich);
Estrogene steigern die Produktion von Osteoprotegern und hemmen somit die Osteoklastenaktivierung
- Parathormon wird bei Hypocalciämie freigesetzt und setzt den Umbauzyklus in Gang, wodurch mehr Calcium freigesetzt wird durch die abgebaute Knochenmasse
-Calcitonin versetzt aktive Osteklasen in den Ruhezustand
(Therapeutisches C. Mindert Schmerzen bei Knochenmetastasen und Wirbeleinbrüchen)
- Estrogene vermindern den Knochenabbau indem sie
A) die osteoblastäre Aktivierung der Osteoklasten hemmen (durch Osteoprotogerin) und
B) die Apoptose der Osteoklasten fördern
Pharmakotherapie von Colitis ulcerosa und Morbus Crohn
- Mesalazin (Wirkungsweise nicht bekannt)
- probiotische Bakterien wie E.coli Nissl helfen bei Colitis ulcerosa ein Rezidiv zu vermeiden
- Antibiotika: Metronidazol wirkt gegen Anaerobier
- immunsuppressive Wirkprinzipien:
Glucucorticoide wie Budenosid - Einlauf, da zu hohe präsystemische Elimination
Azathioprin und Methotrexat werden systemisch verabreicht
Infliximab - TNF-alpha inaktivierend
Natalizumab (zur Behandlung des M.C. In den Usa zugelassen)
-Substitutionstherapie
Fettlösliche Vitamine sowie VitB12
Colestyramin gegen Diarrhö
Diätetische Maßnahmen
Grund für Herzinfarkt?
Ruptur oder Erision einer arteriosklerotischen Plaque -> Thrombus
WiMe von Triptanen und KI?
Stimulieren den Serotoninrezeptor der Subtypen 5HT1B und D
Hemmen somit die neuronale Freisetzung inflammatorischer Neuropeptide und verengen die Meningeal-Arterien
(nicht bei Spannungskopfschmerz wirksam)
NeWi: Engegefühl der Brust
KI bei vaskulären Erkrankungen (z.B. koronare Herzkrankheit)
Pharmakotherapie der Arthritis
- Symptome können durch Prostaglandin-Synthese-Hemmstoffe (COX1, COX2-Inhibitoren) und Glucocorticoide gemildert werden;
- > erhebliche NeWi bei chronischer Gabe, kein Verhindern des Fortschreitens
- Basistherapeutika: senken den Bedarf an NSAR u. Glucocorticoiden, frühzeitiger Einsatz empfohlen, Effekt erst nach mehrwöchiger Therapie
- Methotrexat (günstiges Nutzen-Risiko-Verhältnis)
- Sulfasalazin (“) WiMe unbekannt
- Leflunomid (Hemmung der Dihydroorotat-Dehydrogenase)
- Abatacept - Fusionsprotein, imitiert die physiologische Bremse der antigenvermittelten T-Zellstimulation
- Cyclosporin A - hemmt die Calciumabhängige Phosphatase Calcineurin-Calmodulin-Komplex und somit die Bildung von IL-2
- Azathioprin und Cyclophosphamid
- Chloroquin und Goldverb. - lysosomale Anreicherung und Beeinträchtigung der Phagozytenfunktion (im Aurothiomalat)
- Infliximab, Adalimumab, Certolizumab und Golimumab, Fusionsprotein Etanercept - fangen TNF-alpha Moleküle ab, sodass diese nicht mit den membranständigen Rezeptoren wechselwirken können
- Anakinra - rekombinantes Analogon zum körpereigenen IL-1-Antagonisten
- Tociluzumab - inaktiviert IL6
- Kombitherapie möglich
- Synovektomie vorzuziehen wegen NeWi der Medis
WiMe von Pilocarpin, wofür angewendet?
Weitwinkelglaukom
Zur Förderung des Abflusses durch das Trabekel-Labyrinth
M.ciliaris und M. Sphincter pupillae kontrahieren
Dadurch ändert sich die geometrische Anordnung der Trabekel so, dass die Kammerwasserdrainage verbessrt wird
NeWi:Einschränkung des Sehvermögens - Nahsehen, und Dunkelsehen
Warum werden Barbiturate nicht mehr als Schlafmittel angewendet?
Bewirken bei hohen Konzentrationen Atemlähmung
Suizidversuche
Weitwinkelglaukom, wodurch entsteht es?
- durch ungenügenden Durchtritt des Kammerwassers durch das Trabekel-Netzwerk - > Drainaige durch den Schlemm-Kanal wird ineffektiv
Keine feste Beziehung zwischen dem erhöhten Augeninnendruck und Sehnervschädigung
Pathophysiologie der rheumatoiden Arthritis
- auch chronische Polyarthritis genannt
- fortschreitende entzündliche Gelenkerkrankung, die schubweise immer mehr Gelenke befällt; v.a. kleine Gelenke der Finger und Zehen
- zu grunde liegende Autoaggressionsreaktion, Noxe führt zur Entzündung der Synovialmembran, in deren Folge es zur Antigen-Freisetzung kommt, die das entzündliche Geschehen unterhält
- Antigen wird von antigenpräsentierenden Zellen aufgenommen -> Lymphozyten und T-Helferzellen proliferieren; WW zw. Lymphozyt und Makrophage führt zur Intensitätssteigerung der Entzündung
- Makrophagen geben Zytokine Interleukin 1 (-> stimulieren Expression von COX-2 und Prostaglandinen)
und Tumornekrosefaktor alpha ab (-> proinflammatorische Wirkung) - Entzündungsreaktion steigert die Makrophagen und Lymphozytenaktivität - circulus vitiosus
- synoviale Fibroblasten proliferieren, Freisetzung destruktiver Enzyme, Pannusgewebe wuchert, Gelenkknorpel wird zerstört,
- > > erst bindegewebige und dann knöcherne Gelenkversteifung einhergehend mit starken Schmerzen
WiMe von Aprepitant
blockiert als Antagonist den Neurokinin-Rezeptor, über den die Substanz P das Brechzentrum aktiviert
Gründe für Schlafstörungen
A) starke selische Belastungen
B) ungünstige Bedingungen im Schlafraum
C) törichte Lebensführung
D) Ernsthafte Erkrankungen, die mit Schmerzen oder quälendem Husten einhergehen
Was versteht man unter Glaukom? Risikofaktoren?
Erkrankung des Sehnervs, einhergehend mit einem Untergang von Nervenzellen und Atrophie des Sehnervs - Gesichtsfeld wird kleiner
-normaler Augeninndendruck liegt bei 10-21 mmHg; nicht notwendige Voraussetzung für das Glaukom
Risikofaktoren
Zunehmendes Alter
dunkle Hautfarbe
genetisch
Etanercept, wogegen, WiMe?
Fusionsprotein aus einem humanen Fc-Stück und einem TNF-alpha Rezeptorteil
-> fängt TNF-alpha Moleküle ab
Gegen Rheumatoide Arthritis
Wie entsteht überhaupt der Augeninnendruck
-resultiert aus dem Verhältnis von Kammerwasserproduktion - und Abfluss
- Kammerwasser:
Von den Epithelzellen des processus ciliaris sezerniert und fließt nach Überwindung des Trabekel-Labyrinths durch den Schlemmkanal ab (kleiner Teil in uveosklerale Gefäße und das venöse System)
Therapie des Asthmas
Stufe 1: rasch wirksame inhalative Beta2-Sympathomimetika (Salbutamol, Fenoterol - 4-6h)
Stufe 2: “ + Glucucorticoid (Besserung erst nach Wochen)
-> je geringer der Verbrauch von bedarfsorientiert angewandten, inhalativen beta2-Mimetika ist, desto erfolgreicher ist die entzündungshemmende Therapie
Stufe 3: lang wirksames Beta2Mimetikum zB Salmeterol und Formoterol
Stufe 4: inhalative Dosis Glucocorticoid wird erhöht
Stufe 5: Intensität wird gesteigert, zusätzliche Gabe eines Glucocorticoids oder Omalizumab
-außerdem Montelukast (Alternative oder Ergänzung zu einem GC), Cromoglykat (Inhalativ) , Theophyllin (obsolet)
Parathormonmangel - Was passiert? Abhilfe
Es droht eine adynamische Knochenerkranung
1 x tgl Injektion Prarathormon oder von seinem verkürzten Derivat Teriparatid -> Induktion des Knochenwachstums
Wahrscheinlich beruht dies darauf, dass die Konzentrationspulse die Osteoblasten schon zur Matrix-Synthese, jedoch noch nicht zur Osteoklastenaktivierung anregen
Pathophysiologie der multiplen Sklerose
- Autoimmunkrankheit bei der es zur ZNS-Invasion peripherer autoreaktiver T-Lymphozyten kommt ->greifen Oligodendrozyten in Rückenmark und Gehirn an
- T-Lymphozyten werden in der Peripherie aktiviert und sind gegen Bestandteile von Myelinscheiden des ZNS gerichtet
- herdförmig fokussierte entzündliche Schädigung und Verlust der neuronalen Myelinscheiden (Demyelinisierung) und zur axonalen und neuronalen Schädigung (Neurodegeneration)
- Symptomatik: Sehstörung, Lähmung, Spastik, Schmerzen, Depression
- Entzündung kann abklingen, durch Reperaturprozesse entsteht letztendlich eine Glianarbe, Symptomatik bessert sich bei der schubförmig, remittierenden Form - kann ich chronische prodrediente Form übergehen