Roter Teil Flashcards
Was passiert bei einem Herzinfarkt
- Verschluss einer Koronarterie -> undurchbluteter Anteil des Herzmuskels stirbt aufgrund Glucose und O2-Mangel ab
- Unterversorgen der Herzmuskelzellen der Randzone -> Membranpotential instabil, spontane Schrittmacherpotentiale und fatales Kammerflimmern
- Gegenregulation durch Sympathikusstimulierung: Steigerung der Schlagfrequenz über betarezeptoren und Steigerung des peripheren Widerstands über alpha Rezeptoren
FOLGE: VERNICHTUNGSSCHMERZ UND TODESANGST
Prophylaxe von Herzinfarkt
kardiale Risikofaktoren reduzieren
Thrombozytenaggregationshemmer, betablocker, Statine und ACE-Hemmstoffe
Symptome und Begleitymptomatik von Migräne
Und Auslöser
Halbseitig, pochender, mittel bis starker Kopfschmerz; bei Bewegung gesteigert
Monatlich
Übelkeit und Erbrechen
Überemfindlichkeit
Dauren in der Regel 24 Std. (4-72h)
mit Aura (Vorahnung) - Sehstörungen oder Sprechstörungen -> neurologische Reiz- und Ausfallerscheinungen (Fortifikationen- Zickzacklinien im Gesichtsfeld) dauert ca. Eine Stunde u. Ist vor Beginn des Kopfschmerzes wieder weg
Menstruation, Änderungen des Schlaf/Wachrythmus, psychische Be-oder Entlastung, Alkohol- und Rotweingenuss
Was versteht man unter Angina pectoris und worauf beruht diese(3)?
Angina pecoris bedeutet Brustenge
- zeigt vorübergehenden Sauerstoffmangel der Herzmuskulatur an
- Sauerstofmangel aufgrund einer unzureichenden Durchblutung (Ischämie) durch eine Einengung größerer Herzkrank(koronar)arterien
Beruht auf
- meist auf einer Koronarsklerose (arteriosklerotische Veränderung der Gefäßwand - Belastungsangina)
- häufiger auf einem Koronarspasmus in einem koronarsklerotisch erkrankten Gefäßabschnitt
- seltener Koronarspamus mit Ruheangina (krampfartige Verengung einer morphologisch gesunden Koronararterie)
Wodurch wird der Brechvorgang ausgelöst?
- Koordination erfolgt durch medulläres Brechzentrum durch verschiedene Reize: Gleichgewichtsorgan, Auge, Nase, Zunge, sensible Nervenendigungen der Schleimhaut o. Verdauungstrakt, psychische Erlebnisse
Brechzentrum nicht erreichbar für polare Stoffe, da hinter der BH-Schranke
Aber: Erregung von Chemorezeptoren in der area postrema
Therapie bei Schlafstörungen; Bedingung?
Zuverlässige Wirkung; große therapeutische Breite
-Benzodiazepine:
Einschlafmittel: Brotizolam, Triazolam (paradoxe Erregungszustände, Angst, aggressives Verhalten, BtM)
Durschlafmittel: Nitrazepam, Temazepam, Lorazepam
-» Antidot Flumazenil
- Z-Substanzen: Zolpidem, Zopiclon, Zalepolon
- Melatonin (Epiphysenhormon) steuert den zirkadianen Rhytmus
Rezeptfrei
-Antihistaminika (z.B. Doxylamin, Diphenhydramin - NeWi wird gegen Schlafstörung genutzt)
-Phytos: Baldrian, Hopfen, Melisse
Behandlung des akuten Gichtanfalls
- Colchicin aus der Herbstzeitlosen
Hemmt die Funktion der Mikrotubuli und daher deren Beweglichkeit; Phagozytose der Kristalle ist damit unterbunden
NSAR wie Indometacin oder Diclofenac
Appetitsteigerung
Durch Delta9-Tetrahydrocannabinol, Stimulation von Cannabinoid-Rezeptoren
Physiologische Fkt. Der Cannabinoid-Rezeptoren: Erkennung von körpereigenen Botenstoffen wie Anandamid
Was ist Gicht?
- resultiert aus einem Missverhältnis zwischen der anfallenden Menge Harnsäure und der ausgeschiedenen Menge Harnsäure; erhöhte Harnsäure-Konzentration im Blut
- durch ungünstige Bedingungen für die Löslichkeit der Harnsäurekristalle (Gelenksflüssigkeit, Temperatur) fallen sie aus und erzeugen einen akuten Gichtanfall, häufig im Großzehen-Grundgelenk
Anfallsprophylaxe Migräne
Betablocker Metroprolol und Propranolol
Flunarizin
Valproat (primär Antiepileptikum)
Durch welche Medikamente kann der Übertritt von Lymphozyten in das ZNS gehemmt werden?
- humanisierter Antiörper Natalizumab inj. der gegen die alpha4-Untereinheit von Integrinen gerichtet ist
- Interferon beta - WiMe unbekannt (iv)
- Dimethylfumarat peroral, evtl wirkt es über GPCR vom Typ der Hydroxy-Carbonsäure-Rezeptoren
Abatacept
Rheumatoide Arthritis
Fusionsprotein aus dem lymphozytären CD28-Attrappenmolekül CTLA-4 und einem Antikörper Fc-Stück
Imitiert die physiologische Bremse der T-Zellstimulation
Was würde die Aktivierung von TNF-alpha des Rezeptors bewirken?
Tumorzellen: Lyse
Gefäße: Proliferation und Adhäsion von Blutzellen
Makrophagen: Aktivierung und Chemotaxis
Synovialis: Proliferation und Pannusbildung
Knochen: Abbau
Welche Größen bestimmen das Sauerstoffangebot?
(Treibende Kraft für den Blutstrom ist die Druckdifferenz zwischen dem Urpsrung der Koronararterien (Aortendruck) und dem Mündungsort der Koronarvenen (Druck im rechten Vorhof))
Dem Blutfluss stellt sich der Strömungswiderstand entgegen, der aus drei Komponenten besteht
- Weite der großen Koronargefäßabschnitte (durch Koronarsklerose oder Koronarspasmus bedingt - Spasmus durch Nitrate und Nifedipin aufhebbar)
- Weite der arteriolären Widerstandsgefäße - metabolische Autoregulation der Durchblutung; Pharmaka nicht sinnvoll - steal Effekt
- die diastolische Wandspannung (Vorlast), die vom Druck und Volumen abhängig ist (Nitrate vermindern venöses Blutangebot ans Herz)
In welchen 3 Organen manifestiert sich die Arteriosklerose und führt zu schweren Folgeerkrankungen?
1) Herzinfarkt durch Arteriosklerose der Herzkranzgefäße und thrombischem Gefäßverschluss
2) Schlaganfall im Gehirn
3) Nierenversagen
Brechvorgang
= rückwärts gerichtete Entleerung des Magens
- Magenpförtner schließt sich, Cardia und Speiseröhre erschlaffen, Kehldeckel verschließt Zugang zur Luftröhre
- durch anspannende Muskulatur der Bauchdecke und Zwerchfell wird unter Druck der Mageninhalt zum Mnd gepresst
Worst case scenario septischer Schock und Therapiemaßnahmen?
Multiorganversagen
- Sofort notwendige Maßnahmen: Herdsanierung, antiinfektiöse Behandlung (chirurgisch, hoch dosiertes Breitbandantibiotikum)
- Hypotonie - Volumenerstaz durch Salzlsg. Und vasokonstriktorische Wirkstoffe
- Thromboseprophylaxe
- Antipyretika
Analgetika
Wie kann der WiMe von z.B. Antiepileptika im Labor untersucht werden? Warum ist dieser aber gerade bei Antiepileptika zweitrangig?
Die Messung der Bindung von Substanzen an potentiellen Zielstukturen kann an Membransuspensionen von genetisch veränderten Zellen (z.B. Ovaialzellen des chinesischen Hamsters) erfolgen, die mit dem Gen für die gewünshte Zielstruktur transfiziert sind
Therapeutisch zählt der NW der Wirksamkeit (geringere Anfällshäufigkeit), der Verträglichkeit (wenig UAW) und des Nutzens (relevante Verbesserung der Lebensqualität)
Wodurch wird ein septischer Schock ausgelöst?
-basiert auf einer komplizierten Kaskade von Reaktionen, die durch Oberflächen-Moleküle von Keimen (Bakterien und Pilzen) ausgelöst wird
- Ausgelöst durch pathogene Keime (primäre oder erworben)
- Lipopolysaccharide oder Mureine binden an Toll-like-receptors, die sich auf Zellen des Immunsystems befinden
- Aktivierung des zytosolischen NFkB - Transkription von Zytokinen
- Interleukinfreisetzung wie TNFa und Interleukin 1b - Entzündungen
- außerdem: Induktion der COX2; Synthese von Prostaglandinen die entzündliche Reaktionen fördern, Fieber auslösen
Therapie der Migräne
- Metoclopramid, Domperidon als Antiemetika (Dopamin-D2-Antagonisten)
- Ass, Paracetamol, NSAR - Hemmer der COX (bis auf P.)
- Triptane (bessern auch die Begleitsymptome Übelkeit, Erbrechen, sensorische Überempfindlichkeit) - stimulieren 5-HT1B und 5-HT1D
- Secale-Alkaloide- Ergotamin und Dihydroergotamin. Bedeutung geht zurück - Agonisten an 5HT1B/5HT1D und weitere Rezeptoren (Dirty drugs)
Therapie bei Postmenosteoporose
Zufuhr von 1000 mg Calcium und Vit D (1000E/Tag)
Chronische Herzmuskelinsuffizienz
Was sind die häufigsten Ursachen?
Symptome bei Links- und Rechtsherzinsuffizienz
Pumpleistung des Herzens ist kleiner als die Organe für ihre Funktion und den Stoffwechsel benötigen
- Koronarerkrankungen, Hypertonie, Kardiomyopathien
- Staaung von venösem Blut vor dem Herzen:
1) vor der Linken Herzkammer: Luftnot und Lungenödem
2) vor der rechten Herzkammer: Knöchelödeme, vergrößerte Leber und Ascites
Durch welche körpereignenen Substanzen kann in den Knochenumbau eingegriffen werden
- Osteoprotegerin (ein von Osteoblasten abgegebenes Protein) lenkt den RANKL (Liganden) von RANK ab (Attrappenähnlich);
Estrogene steigern die Produktion von Osteoprotegern und hemmen somit die Osteoklastenaktivierung
- Parathormon wird bei Hypocalciämie freigesetzt und setzt den Umbauzyklus in Gang, wodurch mehr Calcium freigesetzt wird durch die abgebaute Knochenmasse
-Calcitonin versetzt aktive Osteklasen in den Ruhezustand
(Therapeutisches C. Mindert Schmerzen bei Knochenmetastasen und Wirbeleinbrüchen)
- Estrogene vermindern den Knochenabbau indem sie
A) die osteoblastäre Aktivierung der Osteoklasten hemmen (durch Osteoprotogerin) und
B) die Apoptose der Osteoklasten fördern
Pharmakotherapie von Colitis ulcerosa und Morbus Crohn
- Mesalazin (Wirkungsweise nicht bekannt)
- probiotische Bakterien wie E.coli Nissl helfen bei Colitis ulcerosa ein Rezidiv zu vermeiden
- Antibiotika: Metronidazol wirkt gegen Anaerobier
- immunsuppressive Wirkprinzipien:
Glucucorticoide wie Budenosid - Einlauf, da zu hohe präsystemische Elimination
Azathioprin und Methotrexat werden systemisch verabreicht
Infliximab - TNF-alpha inaktivierend
Natalizumab (zur Behandlung des M.C. In den Usa zugelassen)
-Substitutionstherapie
Fettlösliche Vitamine sowie VitB12
Colestyramin gegen Diarrhö
Diätetische Maßnahmen
Grund für Herzinfarkt?
Ruptur oder Erision einer arteriosklerotischen Plaque -> Thrombus
WiMe von Triptanen und KI?
Stimulieren den Serotoninrezeptor der Subtypen 5HT1B und D
Hemmen somit die neuronale Freisetzung inflammatorischer Neuropeptide und verengen die Meningeal-Arterien
(nicht bei Spannungskopfschmerz wirksam)
NeWi: Engegefühl der Brust
KI bei vaskulären Erkrankungen (z.B. koronare Herzkrankheit)
Pharmakotherapie der Arthritis
- Symptome können durch Prostaglandin-Synthese-Hemmstoffe (COX1, COX2-Inhibitoren) und Glucocorticoide gemildert werden;
- > erhebliche NeWi bei chronischer Gabe, kein Verhindern des Fortschreitens
- Basistherapeutika: senken den Bedarf an NSAR u. Glucocorticoiden, frühzeitiger Einsatz empfohlen, Effekt erst nach mehrwöchiger Therapie
- Methotrexat (günstiges Nutzen-Risiko-Verhältnis)
- Sulfasalazin (“) WiMe unbekannt
- Leflunomid (Hemmung der Dihydroorotat-Dehydrogenase)
- Abatacept - Fusionsprotein, imitiert die physiologische Bremse der antigenvermittelten T-Zellstimulation
- Cyclosporin A - hemmt die Calciumabhängige Phosphatase Calcineurin-Calmodulin-Komplex und somit die Bildung von IL-2
- Azathioprin und Cyclophosphamid
- Chloroquin und Goldverb. - lysosomale Anreicherung und Beeinträchtigung der Phagozytenfunktion (im Aurothiomalat)
- Infliximab, Adalimumab, Certolizumab und Golimumab, Fusionsprotein Etanercept - fangen TNF-alpha Moleküle ab, sodass diese nicht mit den membranständigen Rezeptoren wechselwirken können
- Anakinra - rekombinantes Analogon zum körpereigenen IL-1-Antagonisten
- Tociluzumab - inaktiviert IL6
- Kombitherapie möglich
- Synovektomie vorzuziehen wegen NeWi der Medis
WiMe von Pilocarpin, wofür angewendet?
Weitwinkelglaukom
Zur Förderung des Abflusses durch das Trabekel-Labyrinth
M.ciliaris und M. Sphincter pupillae kontrahieren
Dadurch ändert sich die geometrische Anordnung der Trabekel so, dass die Kammerwasserdrainage verbessrt wird
NeWi:Einschränkung des Sehvermögens - Nahsehen, und Dunkelsehen
Warum werden Barbiturate nicht mehr als Schlafmittel angewendet?
Bewirken bei hohen Konzentrationen Atemlähmung
Suizidversuche
Weitwinkelglaukom, wodurch entsteht es?
- durch ungenügenden Durchtritt des Kammerwassers durch das Trabekel-Netzwerk - > Drainaige durch den Schlemm-Kanal wird ineffektiv
Keine feste Beziehung zwischen dem erhöhten Augeninnendruck und Sehnervschädigung
Pathophysiologie der rheumatoiden Arthritis
- auch chronische Polyarthritis genannt
- fortschreitende entzündliche Gelenkerkrankung, die schubweise immer mehr Gelenke befällt; v.a. kleine Gelenke der Finger und Zehen
- zu grunde liegende Autoaggressionsreaktion, Noxe führt zur Entzündung der Synovialmembran, in deren Folge es zur Antigen-Freisetzung kommt, die das entzündliche Geschehen unterhält
- Antigen wird von antigenpräsentierenden Zellen aufgenommen -> Lymphozyten und T-Helferzellen proliferieren; WW zw. Lymphozyt und Makrophage führt zur Intensitätssteigerung der Entzündung
- Makrophagen geben Zytokine Interleukin 1 (-> stimulieren Expression von COX-2 und Prostaglandinen)
und Tumornekrosefaktor alpha ab (-> proinflammatorische Wirkung) - Entzündungsreaktion steigert die Makrophagen und Lymphozytenaktivität - circulus vitiosus
- synoviale Fibroblasten proliferieren, Freisetzung destruktiver Enzyme, Pannusgewebe wuchert, Gelenkknorpel wird zerstört,
- > > erst bindegewebige und dann knöcherne Gelenkversteifung einhergehend mit starken Schmerzen
WiMe von Aprepitant
blockiert als Antagonist den Neurokinin-Rezeptor, über den die Substanz P das Brechzentrum aktiviert
Gründe für Schlafstörungen
A) starke selische Belastungen
B) ungünstige Bedingungen im Schlafraum
C) törichte Lebensführung
D) Ernsthafte Erkrankungen, die mit Schmerzen oder quälendem Husten einhergehen
Was versteht man unter Glaukom? Risikofaktoren?
Erkrankung des Sehnervs, einhergehend mit einem Untergang von Nervenzellen und Atrophie des Sehnervs - Gesichtsfeld wird kleiner
-normaler Augeninndendruck liegt bei 10-21 mmHg; nicht notwendige Voraussetzung für das Glaukom
Risikofaktoren
Zunehmendes Alter
dunkle Hautfarbe
genetisch
Etanercept, wogegen, WiMe?
Fusionsprotein aus einem humanen Fc-Stück und einem TNF-alpha Rezeptorteil
-> fängt TNF-alpha Moleküle ab
Gegen Rheumatoide Arthritis
Wie entsteht überhaupt der Augeninnendruck
-resultiert aus dem Verhältnis von Kammerwasserproduktion - und Abfluss
- Kammerwasser:
Von den Epithelzellen des processus ciliaris sezerniert und fließt nach Überwindung des Trabekel-Labyrinths durch den Schlemmkanal ab (kleiner Teil in uveosklerale Gefäße und das venöse System)
Therapie des Asthmas
Stufe 1: rasch wirksame inhalative Beta2-Sympathomimetika (Salbutamol, Fenoterol - 4-6h)
Stufe 2: “ + Glucucorticoid (Besserung erst nach Wochen)
-> je geringer der Verbrauch von bedarfsorientiert angewandten, inhalativen beta2-Mimetika ist, desto erfolgreicher ist die entzündungshemmende Therapie
Stufe 3: lang wirksames Beta2Mimetikum zB Salmeterol und Formoterol
Stufe 4: inhalative Dosis Glucocorticoid wird erhöht
Stufe 5: Intensität wird gesteigert, zusätzliche Gabe eines Glucocorticoids oder Omalizumab
-außerdem Montelukast (Alternative oder Ergänzung zu einem GC), Cromoglykat (Inhalativ) , Theophyllin (obsolet)
Parathormonmangel - Was passiert? Abhilfe
Es droht eine adynamische Knochenerkranung
1 x tgl Injektion Prarathormon oder von seinem verkürzten Derivat Teriparatid -> Induktion des Knochenwachstums
Wahrscheinlich beruht dies darauf, dass die Konzentrationspulse die Osteoblasten schon zur Matrix-Synthese, jedoch noch nicht zur Osteoklastenaktivierung anregen
Pathophysiologie der multiplen Sklerose
- Autoimmunkrankheit bei der es zur ZNS-Invasion peripherer autoreaktiver T-Lymphozyten kommt ->greifen Oligodendrozyten in Rückenmark und Gehirn an
- T-Lymphozyten werden in der Peripherie aktiviert und sind gegen Bestandteile von Myelinscheiden des ZNS gerichtet
- herdförmig fokussierte entzündliche Schädigung und Verlust der neuronalen Myelinscheiden (Demyelinisierung) und zur axonalen und neuronalen Schädigung (Neurodegeneration)
- Symptomatik: Sehstörung, Lähmung, Spastik, Schmerzen, Depression
- Entzündung kann abklingen, durch Reperaturprozesse entsteht letztendlich eine Glianarbe, Symptomatik bessert sich bei der schubförmig, remittierenden Form - kann ich chronische prodrediente Form übergehen
Worauf beruht die Therapie der HI?
Hemmung der Kompensationsmechanismen
Betablocker
ACE Hemmer
Diuretika (bei Ödemen, Atemnot)
Aldosteron-Antagonist wie Eplerenon (außerdem Hemmung der Fibrosierung)
Digitalisglykoside - steigern die Kontraktionskraft des Herzmuskels (keine Senkung der Letalität)
Medikamente bei multipler Sklerose
Hemmung der Lymphozyten-Aktivierung: Glatirameracetat
Hemmung der Lymphozyten-Vermehrung: Mitoxantron, Azathioprin, Teriflunomid
Hemmung der Freisetzung von Lymphozyten in die Blutbahn: Fingolimod
Hemmung des Übertritts von Lymphozyten ins ZNS
Natalizumab, Interferon beta
Außerdem: Dimethylfumarat
Folgen der Axonschädigung - symptomatische Maßnahmen
Natalizumab, wogegen, wime, NeWI
Gegen Multiple Sklerose
Humanisierter Antikörper, der gegen die alpha4-Untereinheit von Integrinen gerichtet ist, die auf T-Lymphozyten sitzen
Verhindert den Übertritt von Lymphozyten von der Blutbahn ins ZNS durch
NeWi: sehr gefährlich
Progressive multifokale Leukoencephalopathie, die auf der Enthemmung des JC-Virus (erster Patient) beruht; Virus wird normalerweise vom ZNS im Zaum gehalten
Darf nicht mit anderen immunsuppressiven Substanzen gegeben werden, nur zur Monotherapie!
Welche Arzneimittel sind bei Epilepsie kontraindiziert und warum?
Neuroleptika, Tuberkulostatikum Isoniazid, hoch dosierte beta-Laktamantibiotika
Senken die Krampfschwelle
Engwinkelglaukom
Viel seltener
Die Iris liegt im Kammerwinkel der Cornea-Hinterfläche direkt an und verlegt den Weg zum Schlemmkanal
Engwinkelglaukom
- Therapie
Verminderung der Kammerwasserproduktion (Carboanhydratasehemmer)
Und Operation
Antianginosa - Anfallsbehandlung und Prophylaxe?
- Anfallsbehandlung
- Glyceroltrinitrat (Mittel d. Wahl): Wirkungseintritt 1-2min; 30 min Wirkdauer
- Isosorbitdinitrat - verzögerter Wirkeintritt, länger anhaltende Wirkung - Anfallsprophyalxe:
1) Nitrate nur bedingt wegen Toleranzentwicklung (Nitrattoleranz)
- > Molsidomin evtl besser aber Anwendungsbeschränkungen
2) Ca- Antagonisten, lang wirksame um Reflextachykardie zu vermeiden
3) beta Blocker - Einschränkung der Leistungsfähigkeit
4) Ivabradin - Blockade kardialer Schrittmacherkanäle
Ranolazin - Reservemittel, dass den späten Natriumeinstrom hemmt
Außerdem Verbesserung der Langzeitprognose durch niedrig dos ASS, Statine, ACE-Hemmer,
MS - wie kann die Lymphozyten-Vermehrung gehemmt werden?
Proliferation der Lymphozyten = erworbene Immunantwort
- Mitoxantron - DNA interkalierendes zytostatisches Antibiotikum mit zusätzlicher Hemmwirkung auf die Topoisomerase
- Azathioprin, Vorstufe eines zytostatischen Antimetaboliten
- Teriflunomid - Aktiver Metabolit von Leflunomid
Allopurinol , WiMe, Allgemeines zur Anwendung
Hemmt die Xanthin-Oxidase, welche die Bildung von Harnsäure katalysiert. Abbau von P. Bleibt auf der Stufe von Hypoxanthin und Xanthin stehen (renal ausscheidbar)
Harnspiegel von 3-6mg/dl wird angestrebt
300-800mg /d
Mittel der ersten Wahl
Vereinzelt allergische Rkt. > Reservemittel Febuxostat
Zu Beginn der Therapie drohen Gichtanfälle -> Colchicin 1-1,5 mg/d
Erscheinungsformen der Epilepsie
- phänomenologisch - nach dem Anfallsbild: generalisiert oder fokal
- ätiologisch nach der Anfallsursache: symptomatisch/strukturell (ca. 85% der Fälle) oder idiopathisch/genetisch (ca.15%)
- symptomatische Anfälle sind typischerweise fokal, können sich aber zu einem generalisierten Anfall (grand mal) ausweiten
- idiopathische Anfälle sind von vorneherein generalisiert (z.B. Absencen, myoklonisch-impulsive Anfälle, grand mal)
Therapieziele von Asthma
Kontrolle der Erkrankung
Tagessymptome: keine (<2/Wo) Aktivitätseinschränkung: keine Nächtliche Symptome: keine Anfallstherapie: keine (<2/Wo) Lungenfunktion: normal
Welche Größen bestimmen die systolische Wandspannung (Nachtlast)
Das Ventrikelfüllungsvolumen und der Aortendruck
Was ist Morbus Parkinson, wo liegt die Störung und was sind die pharmakotherapeutischen Maßnahmen?
- Störung lokalisiert in den Basalganglien
- Untergang von substantia nigra, deren dopaminerge Neurone zum corpus striatum (Putamen und nucleus caudatus) ziehen (nigrostritiale Bahn) und hemmende Funktion besitzen
- hier enden auch cholinerge, erregende Neurone
- Ziel: Dopaminmangel ausgleichen oder das Überwiegen der cholinergen Aktivität zurückdrängen
Therapie des Weitwinkelglaukoms und Prinzipien
- Drosselung der Kammerwasserproduktion
Betablocker (Timolol)
Hemmstoffe der Carboanhydrase (Dorzolamid, Brinzolamid)
Alpha2-Agonisten (Clonidin, Brimonidin) - Förderung des Abflusses durch das Trabekellabyrinth
- > Parasympathomimetkum Pilocarpin (WiMe und NeWi!)
Uveosklerale Drainage durch die Prostaglandinderivate Latanoprost, Bimatiprost und Tafluprost (NeWi: dunkle Pigmentierung der Iris und der Wimpern)
Durch welche Mechanismen kann ein Lymphozyt vom Blut ins ZNS übertreten?
Margination: entzündliche Vasodilatation verlangsamt den Blutstrom und Lymphozyten kommen Endothel näher
Adhäsion: Haftbrücken entstehen wischen Leukozyten und Endothel
- > Selektine und Selektin-Liganden interagieren mit dem Endothel; Leukozytenständige Integrine bilden stabile Brücken mit endothelialen Adhäsionsproteinen aus (ICAM: intercellular adhesion molecule; VCAM: vascular cell AM)
Endozytose
Verhindert durch Natalizumab
Medikamente zur Gewichtsabnahme
Appetitzügler vom Markt genommen (Anorektika)
Sibutramin (von Methamphetamin abggeleitet) - Hemmen die neuronale Rückaufnahme von Noradrenalin und/oder Serotonin
Kardiovaskuläre NeWi- obsolet
Rimonabant blockiert den CB-1-Rezeptorsubty der Cannabinoid-Rezeptoren
NeWi: psychatrische Begleitkonsequenzen wie Angst, Depression, Suizidgefahr - obsolet
Orlistat hemmt die Pankreaslipase und damit die Fettverdauung (auch fettlösliche Vitamine) - Fettstühle - fettarme Ernährung nötig
Therapieziel bei angina pectoris
Zustand des O2-Mangels verhindern, also die Durchblutung und das O2-Angebot zu steigern oder den Durchblutungsbedarf (O2-Bedarf) zu senken
Was bedeutet Osteoporose? Folgen?
- Verminderung der Knochenmasse, die die organische Knochenmatrix und den Mineralanteil (Knochenmineral, Hydroxylapatit) gleichermaßen betrifft
- Veränderung der Spongiosa-Architektur
Folgen:
Einbrüche der Wirbelköper, Frakturen nach Trivialtraumen
Postemnopause der Frau: estrogenabhängiger Teil der Knochenmasse geht verloren
Mann im Senium - Knochenatrophie (senile Osteoporose)
Multiple Sklerose - durch welches Medikament kann die Lymphozyten-Aktivierung gehemmt werden?
Durch Glatirameracetat - synthetische Peptide unterschiedlicher Länge aus AS Glutaminsäure, Lysin, Alanin und Tyrosin
Ähnelt dem basischen Myelinprotein von Oligodendrozyten und blockiert die Myelinprotein-Rezeptoren der T-Lymphozyten
Fördert bremsende T-Helferzellen
Pathophysiologie COPD
- Auslöser: Zigarettenrauch, anhaltende Belastung mit schädlichen Gasen und Partikeln; genetische Disposition (angeborener alpha-Antitrypsinmangel, einem endogenen Protease-Hemmstoff, Substitution!)
- chronische Bronchitis: Husten und Auswurf, >3 Monate in 2 aufeinanderfolgenden Jahren (Differenzierung)
- abnorme Entzündungsreaktion geht mit schädlichen Umbauvorgängen einher (siehe Karteikarte) - > Entstehung eines Lungenemphysems (Blählunge mit größeren Luftgefüllten Hohlräumen) - Ausatmung infolge Überblähung gestört
- Untergang der Alveolarsepten, verschmelzen zu größeren Hohlräumen; Blutkapillaren die innerhalb der Septen liegen gehen zugrund -> Widerstand des Lungenstrombettes steigt
- Euler-Liljestrand-Reflex - Engstellung der Arteriolen in schlecht ventilierten Lungenabschnitten
- Cor pulmonale - rechte Herzinsuffizienz
- extrapulmonale Erscheinungen infolge einer systemischen Entzündung (Kachexie, Muskelatrophie, Osteoporose, Depression)
- Exazerbationen - plötzlich auftretende Atemnot
- Todesursache: Ateminsuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz, Bronchialkarzinom
Maßnahmen bei NSTEMI/ instabile angina pectoris
Ohne ST-Hebung
Nach Einleitung der pharmakologischen Therapie (ASS, Heparin, Nitrate, Betablocker)
Herzkatheteruntersuchung
(Keine Fibrinolytika!!-zu hohes Blutungsrisiko)
Symptome bei Asthma
Asthma Trias: Schleimhautödem, Bronchospasmus, Hypersekretion, Atemnot (Dyspnoe), Stridor, giemende Geräusche, glasig-zähflüssiger Schleim
Anakinra
Bei Rheumatoider-Arthritis
Gentechnisch hergestellte Form eines körpereigenen Antagonisten des Rezeptors für IL-1
Welche Größen bestimmen den O2 Bedarf?
- meiste Energie wird für die Kontraktion benötigt
O2 bedarf steigt mit der Zunahme
- der Schlagfrequenz
- der Kontraktionsgeschwindigkeit
- der systolisch entwickelten Wandspannung (Nachlast)
Mit zunehmenden peripheren Widerstand steigen Aortendruck und damit der Auswurfwiderstand (b-Blocker, Calciumantagonisten und Nitrate senken O2-Bedarf)
Chronische Senkung der Harnsäurekonzentration - Therapie
Auf Werte unter 6 mg/100ml
- Diät - Lebensmittel mit wenigen Zellkernen, Ei Milch (kein Fleisch, Leber usw)
- Urikostatika- Allopurinol - Mittel der Wahl
Hemmt die Xanthinoxidase, Abbau von Purin wird bei Hypoxanthin und Xanthin angehalten
(Febuxostat bei Allopurinol oder Benzbromaron Unverträglichkeit) - Urikosurika - Probenecid oder Brenzbromaron
Fördern die renale Harnsäureausscheidung indem sie den Anionentransporter auslasten und die Säurerückresorption von Harnsäure verhindern
-> KI bei Harnsäuresteinen in den ableitenden Harnwegen - Urikolytikum -Uratoxidase (nichtprimaten)
Baut Harnsäure zum besser wasserlöslichen und renal eliminierbaren Allantoin um
Rasburicase (gentechnisch hergestellt Uratoxidase) als Fusion bei Patienten mit malignen Neoplasien, bei denen unter Chemotherapie ein massiver Anfall von Harnsäure zu befürchten ist
Häufige NeWi von Antiepileptika
-generell: Sedierung, Konzentrationsschwäche, Antriebsminderung, Haut- und Blutbildveränderungen
bei Primidon, Phenytoin und Phenobarbital:
Osteomalazie (Prophylaxe mit VitD)
Megaloblastäre Anämie (Prophylaxe mit Folsäure)
Carbamazepin: antidiuretischen Effekt
(Wird auch zur Behandlung von Trigeminusneuralgie und neuropathischen Schmerzen eingesetzt)
Valproinsäure, Carbamazepin:
Teratogenes Potential - > behandlung während Schwangerschaft fortsetzen, da die Gefährung des Embryos durch den mütterlichen Anfall größer ist
Enzyminduktion durch Carbamazepin, Phenytoin und Phenobarbital und andere
Entstehung von Gicht
- Harnsäurekristalle fallen aufgrund der schlechten Löslichkeit in Gelenkflüssigkeit (u. Aufgrund der Temperatur)
- üben starken Reiz auf neutrophile Granulozyten und Makrophagen aus
- Neutrophile Granulozyten: phagozytieren die unverdaulichen Kristalle und setzen entzündungsfördernde Zytokine frei
- Makrophagen: phagozytieren Krisalle, schädigen sich damit und geben lysosomale Enzyme ab, die ebenfalls entzündungsförderng und gewebsaggressiv wirken
Maßnahmen bei Herzinfarkt
Sofortmaßnahmen einleiten
- Morphin gegen Schmerzen
- Benzodiazepin wie Diazepam gegen Todesangst
- Thrombozytenaggregationshemmer zur Vermeidung von weiteren Thromen
- Heparin als Gerinnungshemmer
- kann: Glyceroltrinitrat zur Entlastung des Herzens
- bei stabilem Blutdruck und Herzfrequenz: betablocker oder Infusion von Lidocain um Arrhytmie Gefahr zu senken
Arzneimittelbedingtes-Erbrechen- Therapie?
V.a Cisplatin
5HT3-Antagonisten Ondansetron: Direkt nach Zytostatika Gabe
Aprepitant: auch mit Latenz einsetzendes Erbrechen
Metoclopramid und Domperidon
Auch Neuroleptika wie Levomepromazin, Haloperidol, in Kombi mit Glucocorticoiden,
Maßnahmen bei schweren Asthmaanfällen
Beta2Agonist inhalativ in höherer Dosis und kurzen Abständen
Glucocorticoid peroral in hoher Dosis
Sauerstoff Zufuhr
Infliximab, Wogegen, wie sieht es aus?
Gegen rheumatoide Arthritis und Morbus Crohn, Colitis Ulcerosa
Ist ein chimärer igG Antikörper mit einem murinen Fab und einem humanen Fc-Teil
Es fängt das Homotrimer TNF-alpha ab und verhindert somit dass dieses mit den membranständigen Rezeptoren der Erfolgszellen interagieren können
Maßnahmen bei STEMI-Infarkt
STEMI = ST-Strecken.Hebungsinfarkt; Verschluss eines großen Koronargefäßes
- Herzkatheteruntersuchung; Stent mit Paclitaxel oder Sirolimus (Vermeidung von Neointima oder Restenose)
Dann: Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS oder ADPP2Y12-Antagonisten
Oder 2. Wenn kein Herzkatheterplatz zur Verfügung steht: Fibrinolyse zur Auflösung des Thrombus
Therapie der COPD
- Exposition - Rauchen vermeiden
- Influenza und Pneumokokken-Schutzimpfung
- je nach Schweregrad
Muskarin-Rezeptorantagonisten (Ipratropium, Tiotropium)
Beta2-Sympathomimetika (Fenoterol, Indacaterol)
-> können kombiniert werden; aber keine Normalisierung des Atemstroms wie bei Asthma möglich
Entzündungshemmend:
Inhalierbare Glucocorticoide um Exazerbationen zu vermeiden
Roflumilast: Phosphodiesterase4-Inhibitor zur peroralen Gabe
O2 Zufuhr notfalls
Was sind Morbus Crohn und Colitis ulcerosa? Wie ist der Darm sonst geschützt?
Chronische, schubweise verlaufende Darmerkrankungen, die mit Durchfall einhergehen und zu schwerwiegenden Komplikationen führen können
Wahrscheinlich genetische Veranlagung; z.B bei Morbus Crohn im Gen für NOD-2-Mutation (NOD-like-Receptors)
menschliche Darm wird von 15000-35000 MOs besiedelt (von Magen proximal zu distal zunehmen) Aerobier -> Anaerobier
Einerseits symbiontische Beziehung: Wirtsorganismus bietet Lebensraum, Darmflora schützt vor pathogenen Keimen
Andererseits können MOs aggressiv sein und müssen durch Mukosa-Barriere zurück gehalten werden
Dibotermin und Eptodermin
Osteoporose
Rekombinant gewonnene knochenbildungsfördernde Wachstumsfaktoren, die zur operativen Implantation dienen
Kompensationsmechanismen bei HI
- Aktivierung des Sympathikus und RAAS
- vermehrte Bildung von AT2 fördert Gefäßverengung
- Freisetzung von Aldosteron
- Freisetzung von Noradrenalin - Erhöhung Herzschlagfrequenz und periphere Vasokonstriktion
- > Folge: Nachlast des Herzens steigt, weil Plasmavolumen vergrößert und Niere Wasser und Natrium reteniert
Behandlung von Kinetosen
Parasympatholytikum Scopolamin
H1-Antihistaminika vom Diphenylmethan Typ (Diphenhydramin, Meclozin)
30 mins vor Reiseeintritt
Scpolamin auch als Pflaster
Schwangerschaft: erst angewendet werden, wenn wegen des Erbrechens eine ernsthafte Störung des Elektolyt- und Wasserhaushalts droht
Ersttherapie bei fokaler Epilepsie und generalisierter Epilepsie; postulierte WiMes
Fokale Epilepsie:
Lamotrigin (einfache Anfälle) und Levetiracetam (komplexe Anfälle)
Generalisiert:
Valproinsäure
- Dosissteigerung bis Anfallsfreiheit oder Limitierung durch NeWi
- wenn Monotherapie nicht ausreicht -> Kombi mit Add-on:
Carbamazepin, Phenobarbital, Gabapentin, Vigabatrin, Phenytoin - Blockade von depolarisierenden, erregungsfördernden Ionenkanälen : Natrium, Calcium
- Förderung von repolarisierenden, erregungsbremsenden Kaliumkanälen
- Hemmung von aktivierenden Rezeptoren (z.B. Glutamat)
- Aktivierung von inaktivierenden Rezeptoren (z.B. GABA)
Wo entsteht Hungergefühl? Wodurch wird dessen Aktivität gesteuert?
- entsteht im Appetitzentrum des Hypothalamus
- wird durch Signale aus der Peripherie und des ZNS gesteuert
- Quellen der Signale aus der Peripherie
Stoffwechsel (Blutglucosekonz.)
Magen ( appetitanregendes Peptid Ghrelin aus der Schleimhaut des leeren Magens)
Darm (appetitmindernde Enterhormone wie GLP-1)
Fettgewebe: appetitmindernde Botenstoffe (Adipokine), z.B. Leptin bei vermehrter Fettgewebsmasse
- ZNS
Noradrenalin und Serotonin wirken dämpfend
Endocannabinoide fördernd
Morbus Crohn und Colitis Ulcerosa - wo liegen die Unterschiede?
Beides chronische entzündliche Darmerkrankung,
Multifaktorielle Erkrankungen, Ursachen unbekannt- > Kombi aus genetischer Disposition und Umweltfaktoren ist wahrscheinlich
- Störung der Barrierefunktion des Darmes
- genetische Disposition bei M.C. Stärker vorhanden
Morbus Crohn:
Kann sich im gesamten GIT manifestieren, Hauptlokalisation Ileum, diskontinuierlich (skip leasons?)
Symptome:
Wässrige, nicht-blutige Durchfälle, Abszesse, Fisteln, Stenosen, Malabsorption
Entzündung umfasst alle Darmschichten (Mukosa, Submukosa und Muskularis); granulomatöse Entzündung, gesamte Wand, regionale Lymphknoten
Colitis Ulcerosa (ulzeröse Entzündung des Dickdarms)
V.a. Kolon und Rektum, kontinuierlich; beginnend im Rektum und breitet sich distal nach proximal aus Rektum -> Colon
Symptome:
Blutig-schleimige Stühle, toxisches Megakolon
Entzündung umfasst nur Mukosa - > neutrophilen-dominierte Entzündung, Mukosa, (evtl. Noch Submukosa)
Denosumab
Osteoporose
IgG-Antikörper gegen RANKL. Imitiert die physiologische Wirkung von Osteprotegerin
Pathophysiologie von Migräne
- Schmerz ausgehend von Hirnhäuten und deren Blutgefäßen; beruht auf Dilatation von Arterien und Arteriolen, verbunden mit lokaler aseptischer Entzündungsreaktion
- Auslöser: Botenstoffe, die unnötigerweise von gefäßversorgenden Nervenfasern abgegeben werden (auch Begleitsymptome sind Folge neuronaler Funktionsstörungen
- Ausgangspunkt: Vermutung - Hirnstamm - Ionenkanal-Funktionsschwäche (genetisch bedingt)
Pathophysiologie Morbus Crohn und Colitis Ulcerosa
- ganz außen: Schleimschicht - abgeben von Defensinen (angeborene I.) und IgA-Antikörper (erworbene I.)
- tight-junctions bieten lückenlose Verbindung
- Flagellin (bakterielle Geißel = Antigen) wird von zellmembranständgen toll-like receptor (TLR) erkannt
- Antigene, die ins Zytosol gelangen (z.B Muramyldipeptide der Bakterienwand) können durch NOD-like-Receptors (angeborene I.) erfasst werden
- Epithelzellen steigern Defensinproduktion und Chemokine, neutrophile G.s werden angelockt
- dendritische Zellen nehmen durch ihre vorgestreckten Fortsätze Antigene auf
- in den Epithelverbud eingebaue M-Zellen schleusen Bakterien zu darunter liegenden Makrophagen
- eingesammelten Antigene werden dem lymphatischen Gewebe präsentiert - > erworbene Immunabwehr rekrutiert T-Helferzellen und B-Zellen
- Immunreaktion zu stark -> TNF-alpha veranlasst die Epithelzellen die Dichtigkeit von tight junctions zu mindern -> Austritt von Extrazellulärflüssigkeit und Diarrhö
Welche 3 Gruppen werden bei Angina pectoris angewendet und warum?
Organische Nitrate - steigern die Druchblutung bzw. Das O2-Angebot, weil bei der Abnahme des venösen Blutangebotes an das Herz die diastolische Wandspannung (Vorlast) sinkt
Calcium Antagonisten - senken den O2-Bedarf durch Verminderung des Aortendrucks, welcher eine Komponente der Nachlast ist
Betablocker - schirmen das Herz vor Sympathikusaktivierung ab, indem sie Frequenz und Kontraktionsgeschwindigkeit senken
Definition COPD
Beruht auf einer abnormen Entzündungsreaktion der Atemwege auf schädliche Gase und Partikel
- dauerhafte und fortschreitende Verminderung des Atemstroms, welche durch Beta2-Sympathomimetika nicht völlig aufgehoben werden kann
Die Knochensubstanz unterliegt einem ständigen Umbau-Zyklus. Wodurch wird er ausgelöst und wie geht es weiter?
- durch Osteoblasten ausgelöst - > regen einkernige Osteoklasten-Vorläuferzellen zur Fusion zu großen mehrkernigen Zelen an
- Vorgang wird vermilltelt durch RANK-Liganden (RANKL) auf der Oberfläche der Osteoblasten und seinen Rezeptoren (RANK=receptor ativator of NFkB)
- der Osteoklast schafft sich ein saures Milieu, um die Mineralstoffe in Lösung zu bringen, und phagozytiert anschließend die organische Matrix
- nachdem der Osteoklast eine bestimmte Menge Knochenmasse abgebaut hat, beginnt der Osteoblast mit dem Knochenaufbau (VERHÄLTNIS)
Leflunomid, Wogegen und WiMe?
Rheumatoide Arthritis, Multiple Sklerose
Aktiver Metabolit ist Teriflunomid
Hemmt die Dihydroorotat-Dehydrogenase
Dadurch wird die zelluläre Bereitstellung von Pyrimidin-Nukleotiden in den Lymphozyten vermindert
Antiparkinson- Mittel und WiME
1) L-DOPA; wird als Aminosäure über die BH-Schrank transportiert und dann durch DOPA-Decarboxylase am Ort zu D. decarboxyliert
2) DOPA-Decarboxylase- Hemmstoffe: Carbidopa und Benserazid
Verhindern die Dopaminbildung in der Körperperipherie
3) Dopamin-Rezeptor-Agonisten
- Lysergsäurederivate: Bromocriptin, Lisurid, Pergolid und Cabergolin
- Pramipexol, Ropinirol und Rotigotin (transdermal)
4) Hemmstoffe der MAO-B: Selegilin und Rasagelin
Hemmen den Abbau von Dopamin im ZNS
5) Hemmstoffe der COMT: Tolcapon und Entacapon
Hemmen den Abbau von L-Dopa in der Peripherie und im ZNS (nur T.)
6) Anticholinergika: Biperiden
unterdrücken cholinerge Aktivität (atropinartige NeWi limitieren den Einsatz)
7) Amantadin: NMDA Blockade - Drosselung der Acetylcholin-Freisetzung
Was versteht man unter Epilepsie und Therapieziel?
- generell bezieht sich der Begriff nicht auf den Anfall, sondern die Funktionsstörung des Gehirns
- chronische Hirnerkrankung, durch anfallsartig auftretende, zeitlich begrenzte, unkontrollierte neuronale Erregung
- elektrische Entladung kann sich auf unterschiedliche Bereiche des Gehirns auswirken und demnach in motorischen, sensorischen, psychischen und vegetativen Phänomenen äußern
- Ursache: Schrittmacherzellen, die sich durch ein instabiles Ruhemembranpotential auszeichnen, d.h. Nach Beendigung eines Aktionspotentials besteht ein depolarisierender Strom fort
Ziel: Membranpotential der Nervenzellen stabilisieren und Erregbarkeit zu senken, Anfallsfreiheit
Therapie der Osteoporose
- Bisphosphonate: N-haltig, imitieren Pyrophosphat und werden durch Phagozytose der Knochenmatrix in die Osteoklasten geschleust. Hemmung der Prenylierung der G-Proteine und Schädigung der Zellen
- Raloxifen: wirkt estrogenartig auf den Knochen, aber estrogenantagonistisch auf Uterus und Mamma-Gewebe; nicht so gute Wirkung wie Bisphosphonate
- Strontiumranelat: Kationen lagern sich in den Knochen ein und hemmen den Knochenabbau und fördert Knochenaufbau auf ungeklärte Weise
- Denosumab: IgG-Antikörper gegen RANKL (imitiert Wirkung von Osteoprotegerin)
- Dibotermin und Eptodermin: rekombinant gewonnene knochenbildungsfördernde Wachstumsfaktoren
Warum können Augentropfen auch bei sachgemäßer Anwendung NeWi hervorrufen?
Applizierte Wirkstoffkonzentration wird durch die Tränenflüssigkeit verdünnt
Deswegen hoch konzentriert um ausreichende Konzentrationen zu erreichen
Pharmakon wird durch den Schlemmkanal abtransportiert und kann dann systemisch wirken und NeWi z.B. Im Herz-Kreislauf-System oder im Bronchialbaum verursachen (KI-Asthma!)
NeWi von Secale Alkaloide (Migräne)
Ergotamin und Dihydroergotamin
Übelkeit, Erbrechen, bei chronischer Anwendung Dauerkopfschmerz, Durchblutungsstörungen, Fibrosierungen
Was ist ein status epilepticus? Behandlung?
= Aufeinanderfolge mehrer tonisch-klonischer Krampfanfälle
- Benzodiazepin i.v. Oder bukkal, nasal, rektal
Auf welchen Ebenen kann versucht werden in die Atopie einzugreifen?
- Spezifische Immuntherapie (Hypo-Sensibilisierung)
Antigen-Injektionen sollen TH-Zellen in TH1-Richtung verschieben - Inaktivierung von IgE
Omalizumab ist gegen das Fc-Stück von IgE gerichtet und verhindert dessen Bindung an die Mastzellen - Mastzellenstabilisierung
Durch Cromoglykat - verhindert die Mediatorfreisetzung aus Mastzellen; wird lokal zugeführt (orale Zufuhr, nahezu keine Resorption)
Indikation: Prophylaxe von Heuschnupfen, allergischem Asthma, auch von Nahrungsmittelallergien - Blockade der Histamin-Rezeptoren
V.a. H1-Rezeptoren beteiligt - H1-Antihistaminika
Indikation: Heuschnupfen
5.Blockade von Leukotrienrezeptoren
Montelukast - Antagonist an Cysteinylleuktorienrezeptoren (L.-bronchospastisch, fördern allergische Entzündung in Bronchialschleimhaut)
Bei Asthma bronchiale Prophylaktikum peroral (Analgetika, Anstrengunsasthma)
- Funktionelle Antagonisten der Allergiemediatoren
A) Alphasympathomimetika (Naphazolin, Oxymetazolin, Tetryzolin) lokal, gefäßverengend
B) Adrenalin iv bei anaphylaktischem Schock mit Quaddelbildung, verengt Gefäße und erweitert Bronchien
C) Betasympathomimetika (B2) Terbutalin, Fenoterol, Salbutamol
Bei Asthma bronchiale
D) Theophyllin
Phosphodiesterase Hemmung (cAMP-Anstieg), antagonistischer Wirkung an Adenosin Rezeptoren
bei Asthma bronchiae und zur Prophylaxe (NeWi Herzarrhythmie bei Überdosierung)
E) Gucocorticoide
Wirken sehr gut antiallergisch,
Indikation: Heuschnupfen, Asthma bronchiale (Beclomethasondiproprionat, Budenosid, Flunisolid, Fluticasonproprionat)
Und anaphylaktischer Schock
Risikofaktoren
Hypertonie
Diabetes mellitus
Hypercholesterinämie
Rauchen
Fördern die Entstehung von Arteriosklerose
Was versteht man unter Atopie?
- erbliche Veranlagung zu IgE-vermittelten allergischen Reaktionen
- klinische Bilder sind allergische Rhinokonjunktivitis, Asthma bronchiale, atopische Dermatitis (Neurodermitis, atopisches Ekzem) und Urtikaria
- Prägung von T-Helfer-Lymphozyten in Richtung auf den TH2-Typ
MS- durch welches Medikament wird die Freisetzung von Lymphozyten in die Blutbahn gehemmt?
Fingolimod - ein Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptor (S1PR) Agonist, G-Protein gekoppelt (vermittelt die Freisetzung von Lymphozyten aus dem lymphatischen Gewebe)
Wird zunächst durch Phosphorylierung aktiviert, Rezeptoren werden ins Zellinnere zurückgenommen -> Rezeptor wird stillgelegt
Beta-Blocker dürfen nur bei koronarsklerotischer Angina pectoris angewendet werden. Warum?
Wegen der Blockade der Beta2-Rezeptoren ist nicht auszuschließen dass durch die Bronchodilatation Vasospasmen leichter auftreten können
Bei KI: Ivabradin
Definition von Asthma bronchiale und Pathophysiologie
Anfalls auftretende Atemnot infolge einer Bronchienverengung und bronchialer Hyperreagibilität
- meist allergisch bedingte Entzündung
- Leukotriene (die bei IgE vermittelten Immunrkt. Entstehen) wirken chemotaktisch auf Entzündungszellen
- einhergehend damit Überempfindlichkeit gegen spasmogene Reize -
> andere Stimuli können Asthmaanfälle auslösen (NSAR, Antigene, Infektionen, Ozon, So2, No2, Stäube, Kaltluft)
Bronchospasmen folgen zirkadianen Rhytmus, frühe Morgenstunden am stärksten
Wann liegt eine Hochdruck-Erkankung vor?
Bei 140/90 mmHg
bei Risikofaktoren, z.B. Diabetes Mellitus 140/85 mmHg
