200-250 Flashcards

Question 1

Q

Unterschiede zwischen Adelta und C-Fasern

Answer

A

A delta-Fasern
Myelinisiert
Schnelle Reizleitung, 10-30 m/s

C-Fasern 
Unmyelinisiert
Langsame Reizleitung
0,2-2 m/s
Vermittelt Schmerz aus inneren Organen und Reaktion auf chemische Stimuli (H, K, Histamin, Bradykinin)

Question 2

Q

Ketamin

Answer

A

Nach 1 min Bewusstlosigkeit für ca. 15 Minuten
Analgesie hält bis 1 Stunde nach Injektion an

NeWi: dissoziative Anästhesie - Trennung zwischen Außenwelt und Erleben
Erinngerungslosigkeit, quälende Träume, Halluzinationen -» Kombi mit Midazolm

Ketamin blockiert die Kationenpore des NMDA-Rezeptors und lagert sich in diesen ein (NMDA = unspezifischer Kationenkanal)
“Unspezifischer Antagonismus”

Kann über Katecholaminfreisetzung Herzfrequenz und Blutdruck steigern - KI Angina pectoris und Hypertonie

Question 3

Q

Mittel gegen manische Zustände

Answer

A

Manische Phase: übersteigerte Stimmung, gesteigerter Antrieb

Lithium - leichteste Atom der Erdalkalimetalle

Greifen in Transduktionsmechanismen ein:
Reduzieren die Hydrolyse von Inositoltriphopsphat -> verminderte Empfindlichkeit der Nervenzellen für Neurotransmitter

Stoffwechsel biogener Amine ändert sich in Gegenwart von Lithium

Manie - Hypothetische Annahme: Ungleichgewicht zwischen den verschiedenen Neurotransmittern

Question 4

Q

Chronische Schmerzen

Answer

A

Periphere Sensibilisierung durch Prostaglandine:
Schmerzprozess bleibt länger als der auslösende Reiz bestehen;
Proinflammatorisch

Zentrale Sensibilisierung
Phosphorylierung von NMDA-Rezeptoren

Question 5

Q

Opipramol

Answer

A

schwache Wirkung bei generalisierten Angststörungen, somatoforme Störungen

Wird deshalb häufig verschrieben

Question 6

Q

Ibuprofen

Answer

A

Max. 2,4 g

Reversible COX-Hemmung (keine TAH)

Stärker analgetisch, antiphlogistisch und antipyretisch

Hepatische Metabolisierung, renale Elimination

Question 7

Q

Wirkung von Glucocorticoiden

Answer

A

Unterdrücken alle Phasen der Entzündungsreaktion (Exsudation, Proliferation, Vernarbung)

Beeinflussen die Transkription von antiinflammatorischen Gene (z.B. Lipocortin = Phospholipase A2-Hemmstoff)
Glucocorticoid-Rezeptor-Komplex kann außerdem Transkriptionsfaktoren abfangen -> Zytokine, COX2

Antiallergika, Immunsuppresiva, Antiphlogistika

Question 8

Q

17-alpha-Hydroxyprogesteroncaproat, Medroxyprogesteronacetat

Answer

A

Orale Anwendung

Gestagen-Präparate

Derivate des Ethinyltestosterons

Hormonelle Kontrazeption
Substitution bei Hormonmangel, Blutungsanomalien; zyklusbeschwerden, klimakterische Beschwerden

Question 9

Q

Imipramin

Answer

A

Bei Antrieb normal

Schwere endogene Depression

Serotonin und Noradrenalin Wiederaufnahmehemmer

Typische NeWi Parasympatholytischer Art

Außerdem Alpha 1 Blockade : orthostatische Hypotonie

Question 10

Q

COX Isoformen

Answer

A

COX 1 ist konstitutiv, dh immer vorhanden

Hemmung löst zwangsläufig unerwünschte NEwis aus

COX 2 wird induziert durch entzündliche Vorgänge und produziert Prostaglandine, die Nozizeptoren sensibilisieren, Fieber auslösen und entzündungsfördernd durch Vasodilatation und Permeabilitätssteigerung wirken
COX 2 ist allerdings auch konstitutiv

Question 11

Q

Wie wird der Schmerz aufgenommen und weitergeleitet?

Answer

A

-die freien Nervenenden werden über Mediatorstoffe (Protonen, Kalium, Histamin, ACh, Serotonin, usw.) direkt gereizt

(Nozizeptoren = nackte Enden der peripheren Fortsätze der Neurone - polymodal)

Nervenfasern werden in Spinalnerven zusammengefasst und gehen ins Spinalganglion über

Umschaltung im Rückenmark: Adelta und C-Fasern treten über Hinterwurzel ein - Umschaltung auf Folgeneuron (Überträgersubstanz - Substanz P) zieht die Bahn im Vorderseitenstrang zum Gehirn

Question 12

Q

Funktion Substanz P bei Schmerzen

Answer

A

Neurotransmitter bei der Umschaltung vom ersten auf das zweite Neuron im Hinterhorn

Am peripheren Ende der Nervenfaser:
Freisetzung bei Reizung: wirkt durchblutungssteigernd, entzündungsfördern, sensibilisierend

Question 13

Q

Misoprostol

Answer

A

Magenschleimhautprotektiv ?

PGE1-Analogon

Ausgeprägte systemische NeWi, keine Organspezifität

Question 14

Q

Unterschiede Inhalations und Injektionsnarkotika

Answer

A

Inhalationsnarkotika werden über Atemluft zugeführt und größtenteils auch wieder ausgeschieden -> Aufrechterhaltung einer Narkose

Injektionsnarkotika meist zur Einleitung einer Narkose, deutlich angenehmer; aufgrund der schlechten Steuerbarkeit häufig nur zur Einleitung der Narkose
-> Inhalationsnarkotikum so anfluten lassen, dass Kompensation zur abklingenden Wirkung des Injektionsnarkotikums stattfindet

Auch TIVA möglich mit z.B. Propofol
Totale intravenöse Anästhesie (länge andauernde Narkosen)

Question 15

Q

Finasterid, Dutasterid

Answer

A

5-alpha-Reduktasehemmer

Hemmen die Umwandlung von Testosteron in Dihydrotestosteron

DHT Wirkform in Prostata und Haarfollikeln
Andere Gewebe kaum beeinträchtig

Bei benigner Prostatahyperplasie genutzt werden, um Drüse zu verkleinern und Miktion zu erleichtern

Finasterid auch bei Glatzenbildung

Question 16

Q

Typen von Depressionen

Answer

A

1) Endogene Depressionen in schwerer Form (major Depression) und leichter Form (minor depression)

Phasisch mit Intervallen in normaler Stimmungslage; depressive Zustände mit manischen Episoden - bipolare Störung

> > Antidepressiva / Thymoleptika
2) Dysthymie (neurotische Depression)
3) Reaktive Depression als (überschießende) Reaktion auf psychische Insulte oder somatische Erkrankungen

Question 17

Q

Indikation für Opioide

Answer

A

A) hochakute Schmerzen
Subkutane Gabe von Morphin

B) chronische Schmerzen in finalen Stadien
Retardierte Morphintabletten und Fentanylpflaster

C) leichtere Schmerzen Tramadol (kein Abhängigkeitspotential)

Halbsynthetische Morphinderivat : Hydromorphon, Oxycodon, Buprenorphin

vollsynthetisch: Pethidin, Methadon, Pentazocin, Fentanyl

Question 18

Q

Leukotriene Funktion

Answer

A

Entstehen aus Leukozyten und Mastzellen

An Glutathion gebunden - Komplex

Abspaltung von Glycin und Glutaminsöäure setzt Lokalhormon frei

Fördern entzündliche Prozesse, stimulieren Einwanderung von Leukozyten und steigern deren Aktivität

Können Bronchokonstriktion hervorrufen bei anaphylaktischen Reaktionen

Question 19

Q

Nebenwirkungen von LA

Answer

A

Wirkung nicht organspezifisch

Öffnen des schnellen Natriumkanals auf dessen Öffnung hin das AP entsteht auch in anderen Geweben wie Nervenzellen des Gehirns, Muskel- und Reizleitungszellen des Herzens

Am Herzen: Erregungsausbreitung wird gestört, atrioventrikulärer Block, Kammerstillstand

ZNS: Funktionsstörungen, Bewusstseinsverlust und Krämpfe

Gegenmaßnahmen: iv. Adrenalin bei Hemmung der Herzfunktion

Vergiftung des ZNS mit Diazepam

Question 20

Q

Einteilung der Nicht-Opioide

Answer

A

1) Saure antipyretisch-antiphlogistische Analgetika
NSAR: ASS, Ibu

2) Nicht-saure antipyretisch-antiphlogistische Analgetika
Coxibe

3) nicht-saure antipyretische Analgetika
Paracetamol, Metamizol

4) Analgetika ohne antipyretische und antiphlogistische Wirkkomponente

Question 21

Q

COX-2 Inhibitoren

Answer

A

Ziel: Verhinderung der COX-1 vermittelten NeWis, vor allem Magen-Verträglichkeit

Indikation: Chronisch entzündliche Schmerzen durch rheumatoide Arthritis und aktivierte Arthrose, wenn NSAR nicht vertragen werden

Kardiovaskuläre Ereignisse wie Herzinfarkt, Schlaganfall, Thrombosen -> wahrscheinlich durch Überwiegen der Produktion von Thromboxan A2 durch COX 1 in Thrombozyten bei gleichzeitiger Hemmung der COX 2 vermittelten Prostacyclin Produktion

Nur noch 3 COX-2 Hemmer auf dem MArkt: Celecoxib, Etoricoxib, Parecoxib

Question 22

Q

Einteilung der Benzos nach ihrer Eliminationsgeschwindigkeit, für welche Indikationen gedacht

Answer

A

Midazolam - Narkoseeinleitung (2h)

Triazolam und Brotizolam als Einschlafmittel (3-6h)

Oxazepam und Temazepam als Durchschlafmittel (ca. 10-15h)

Flunitrazepam nd Nitrazepamals Anxiolytika (ca. 25h) Diazepam ebenfalls (60h)

Lorazepam, Clonazepam - krampflösend

Question 23

Q

NeWi Estrogen und Gestagen Gabe

Answer

A

Gabe in der Postmenopause :Mammakarzinom, KHK, Schlaganfall, Thromboembolie

Question 24

Q

Definition von neuropathischen Schmerzen

Answer

A

Schmerzempfindung in einem Bereich ohne Reizung

Projizierter Schmerz:
Afferenter Nerv wird mechanisch gereizt oder Spinalnerv wird komprimiert (z.B. Bei Bandscheibenvorfall)

Schmerzempfindung wird auf das Versorgungsgebiet projiziert

Neuralgie:
Schädigung peripherer Nerven durch Druck, Entzündungen, Stoffwechselstörungen (Diabetes mellitus) Strahlung usw
Meist attackenartig (Ischiasneuralgie, Trigeminusneuralgie)
Herpes zoster, Phantomschmerz

-» an C-Fasern entstehen nach einer Traumatisierung überaktive Na-Kanäle, die spontan fortgeleitete Erregungen generieren

Nebenerscheinungen von Erkrankungen oder Medikamenten

Question 25

Q

Wann ASS KI?

Answer

A

Trimenon

Erhöhte Blutungsneigung

Vorzeitiger Verschluss des Ductus arteriosus botalli

Verzögerung des Geburtsvorgangs

Question 26

Q

Jodinduzierte Hyperthyreose

Answer

A

Unter jahrelanger maximaler Stimulation kann Schilddrüsengewebe von der Schilddrüsenfuntkion unabhängig werden und unterliegt dann nicht mehr der hypothalamisch-hypophysären Regelung

-> Autonomes Gewebe, Autonomes Adenom

Bei Erhöhung des Iodangebots nimmt Schilddrüsenproduktion zu -> Feedback an Hypothalamus und Hypophyse, TSH Inkretion wird eingestellt, während Schilddrüsenhormone weiterhin im Überschuss freigesetzt werden

-Entfernung des Gewebes, operativ oder durch Radioiod

Question 27

Q

Wie entstehen Prostaglandine etc

Answer

A

Aus Arachidonsäure durch COX1 und 2

Aus gestreckten Säuren werden Verbindungen mit zentralen Ring und zwei langen Substituenten

Arachidonsäure: Prostalandine, Prostacyclin, Thromboxan

Die Lipoxygenase bildet aus AA Leukotriene ohne Ringschluss

-» Lokalhormone

Question 28

Q

UAW von Glucocorticoiden

Answer

A

Kurzfristig praktisch nebenwirkungsfrei

Langfristig
Cushing Symdron (endogene Cortisol-Überproduktion)

Vermehrte Gluconeogenes - Fettansatz, Vollmondgesicht, Stammfettsucht, Büffelnacken, Steroid-Diabetes (unzureichende Insulinausschüttung)

Vermehrter Proteinabbau mit Atrophie der Skelettmuskulatur

Na/Wasser Retention mit Blutdruckanstieg, Ödemen (-Mineralocorticoide Wirkung)

Question 29

Q

Wirkung von Neuroleptika bei Schizophrenie

Answer

A

Antipsychotische Effekt mit Latenz

Akut: Dämpfung mit Anxiolyse und Distanzierung

Völlige Normalisierung nicht zu erreichen

Therapie: Phenothiazine, Butyrophenone, atypische Neuroleptika

Question 30

Q

Welche Antidepressiva sollten eingesetzt werden?

Wann setzt die Wirkung ein?

Answer

A

Bei schweren Depressionen: Tricyclische Antidepressiva und Venlafaxin

Mittelschwere bis leichte Fälle: Serotonin-Rückaufnahme-Hemmstoffe

Wirkung mit Latenz von einigen Tagen bis zu 3 Wochen

Sofortige somatische Effekte durch die Beeinflussung der neuronalen Transmittersysteme machen sich aber sofort bemerkbar in akuten Nebenwirkungen

Question 31

Q

Behandlung der Schizophrenie

Answer

A

Akute Schübe, Stupor - iv Haloperidol

Dauertherapie - Stabilisierungsphase und Rezidivprophylaxe
Vor allem atypische Neuroleptika (Minus-Symptome)

Depotpräparate Haloperidoldecanoat,

Question 32

Q

Morphin-6-glucuronid

Answer

A

Quantitativ überwiegt 3-Glucuronid

Morphin-6-glucuronid ist stärker analgetisch

Hydrophil -> durch Anionen-Transport-Polypeptid ins Endothel der Gehirngefäße

Kann nicht in die Zellen eindringen, verbleibt extrazellulär und erreicht von dort aus die Nervenzellen von außen, wo der Opioidrezeptor lokalisiert ist

Question 33

Q

TCA Aufbau, Wirkung

Answer

A

Hydrophobes Ringsystem mit mittlerem Cycloheptan (Knick in Ringebene) - auch tetracyclisch

Seitenkette mit sekundären oder tertiären Amin, in Abhängigkeit von pkA protoniert

Amphiphiler Charakter, können sich in Membranen einlagern

Blockade der Rezeptoren Grund für NeWi: Tachykardie, Hemmung der Drüsensekretion (Mundtrockenheit), Obstipation, Miktionsstörungen, Sehstörungen, orthostatische Hypotonie

Question 34

Q

Besonderheit Umschaltung paleospinothalamische Bahn

Answer

A

Umschaltung der paleospinothalamischen Bahn wird vom antinozizeptiven System über ein Interneuron moduliert, das Serotonin überträgt

-> setzt Enkephalin (endogenes Opioid) frei, welches Substanz P hemmt (spinaler Wirkort von Morphin)

Neuropeptid (ZNS, NNM) hemmt afferente Schmerzbahnen, indem nozizeptive AP verringert werden

Absteigende antinozizeptive Bahn gehört zum Raphe Kern (Formatio reticularis) Funktion: Regulation der Schmerzempfindung!

Question 35

Q

Maßnahmen zur Abilderung der Cushing-Syndrome

Answer

A

1) Cortisol-Derivate mit fehlender oder geringer mineralcorticoider Wirkung (Prednisolon, Triamcinolon; Dexamethason)

2) Lokale Anwendung
Keine systemische Belastung
Mit hoher präsystemischer Elimination: Beclomethasondipropionat, Budenosid, Flunisolid, Fluticasonpropionat

3) möglichst geringe Dosis

Question 36

Q

NeWi von typischen Neuroleptika

Answer

A

Bei chronischer Zufuhr

Leberschaden mit Cholestase

Dramatische NeWi: malignes Neuroleptikum Syndrom (Skelettmuskelstarre, Hyperthermie, Stupor) kann tödlich verlaufen -> Dantrolen

Question 37

Q

Buserelin, Leuprorelin

Answer

A

GnRH Superagonisten

Bei fortgeschrittenem Prostatakarzinom

Question 38

Q

Was ist die MAC

Answer

A

Gibt die narkotische Wirkstärke an

Minimale Konzentration einer Narkose, bei dem ein definierter Reiz bei 50% der Patienten ohne Reaktion tolerier wird

(Je höher die Lipophilie, desto niedriger die MAC)

Question 39

Q

Metamizol

Answer

A

Postoperative Schmerzen, Kolikschmerzen, Tumorschmerzen -> stark analgetischen und spasmolytischen Effekt

Pyrazolon-Derivat

kein Routinemedikament! Schwerwiegende NeWI: Agranulocytose!! (Knochenmarksdepression), Kreislaufschock bei rascher intravenöser Gabe

Question 40

Q

Wirkung von Thromboxan

Answer

A

Förderung Thrombzytenaggregation

Vasokonstriktion

Question 41

Q

Amitryptylin

Answer

A

Indikation: Angst, Agitiertheit; schwere endogene Depression

Serotonin, Noradrenalin - Wiederaufnahmehemmer

Zusätzliche Wirkung durch Blockade von H1-Histaminrezeptoren, wirkt psychomotorisch dämpfend, anxiolytisch

Parasympatholytische Effekte: Tachykardie, Mundtrockenheit, Obstipation, Miktionsstörungen; CAVE: Glaukom

Question 42

Q

Warum wird keine Mononarkose gemacht? Was stattdessen? Was muss beachtet werden?

Answer

A

Mononarkose - zur Unterdrückung der Abwehrreflexe ist eine höhere Dosierung als für die Bewusstseinsausschaltung erforderlich, bei der dann auch Lähmung lebenswichtiger Funktionen (Atemtätigkeit, Kreislaufregulation) drohte

Auch damals: Neuroleptanalgesie mit Droperidol und Fentanyl oder -anästhesie mit Lachgas - unzureichende Bewusstseinsausschalung und extrapyrimidalmotorische Störungen

1) Bewusstlosigkeit (z.B. Durch Ether)
2) Muskelrelaxation (z.B. Suxamethonium, stabilisierenden Substanzen)
3) Antinozizeption (Opioide, z.B. Fentanyl)
4) vegetative Stabilisierung (z.B. Mit Atropin)

Kombinationsnarkose mit verschiedenen Pharmaka
1

Question 43

Q

Cyproteron/Cyproteronacetat

Answer

A

Androgen-Rezeptor-Antagonisten

Kompetitiver Antagonist von Testosteron, wirkt zusätzlich wie ein Gestagen -> Gonadotropin-Inkretion vermindert

Indikationen
Mann: Triebfdämpfung bei Hypersexualismus, Prostatakarzinom

Frau: Behandlung von Virilisierungserscheinungen, gestagene kontrazeptive Wirkung

Flutamid Bicalutamid, Enzalutamid andersartige Androgen-Antagonisten ohne gestagene Wirkung

Question 44

Q

Asenapin

Answer

A

Neuroleptikum

Bei Manie sublingual

Question 45

Q

Behandlung der Akromegalie

Answer

A

Gigantismus; Durch Adenome des HVL

Somatotropin-Antagonist:

Somatotropin benötigt für viele seiner Wirkungen Somatomedine (Bildung in der Leber). Wichtig ist Somatomedin C oder IGF-1 (Insulin growth factor 1)

–» Pegvisomant ist Antagonist am GH-Rzeptor und hemmt Bildung von IGF-1

Question 46

Q

Phenothiazine

Answer

A

Schizophrenie

Von H1-Antihistaminikum Promethazin ausgehend entwickelt
(Muttersubstanz - Chlorpromazin)
Fluphenazin, Levomepromazin, Perazin, Perphenazin, Prothipendyl, Thiordiazin

Planares trizyklisches Ringsystem und Seitenkette mit protonierbaren Stickstoff

Affinität zu verschiedenen Rezeptoren (antagonistisch): M-ACh, alpha1, H1, 5HT
> mitverantwortlich für NeWi

für antipsychotische Effekt Blockade von Dopaminrezeptoren-Typ2
im präfrontalen, mesolimbischen System wichtig

Question 47

Q

Lachgas

Answer

A

Distickstoffmonoxid = Stickoxyldul

Analgetische Wirkung, nur in Kombi mit anderen Narkotika da nötige Narkosetiefe aufgrund des hohen Partialdrucks im Blut nicht ausreichend (-> selbst wenn es 80 Vol% der Atemluft ausmacht, ist die Narkose nicht ausreichend)

Problem: Gasflaschen

Gut Steuerbar

Wenig lipophil

Blockiert den NMDA Rezeptor, der durch Glutamat aktiviert wird -> Kombi mit Ketamin schwierig

Question 48

Q

Selektive Rückaufnahme Hemmstoffe

Answer

A

Fluoxetin, Citalopram, Sertralin, Paroxetin = SSRI

Reboxetin = SNRI

Venlafaxin = SSNRI

Kein größeres Ringsystem, unterschiedliche Aromaten und protonierbarer Stickstoff - > amphiphiler Charakter

Geringere Affinität zu Rezeptoren als TCA (keine Blockade der Acetylcholinrezeptoren und Noradrenalinrezeptoren)

Question 49

Q

Agomelatin

Answer

A

Melatonin Rezeptor Agonist

Aktiviert MT1 und MT2 Rezeptoren und blockiert Serotonin-Rezeptoren vom 5-HT2C-Typ

Question 50

Q

Thiamide

Answer

A

Thiamide oder Thioharnstoffderivate

Carbimazol - > Umwandlung in Thiamazol, Methimazol und Propylthiouracil

Hemmen die Peroxidase und damit die Hormonsynthese

M.Basedow - 2 Therapiemöglichkeiten

1) alleinige Zufuhr eines Thiamids, dann Dosisreduktion, in dem Maße wie Erkrankung abklingt
2) Höhere Dosis des Thiamids und Ausgleich der verminderten Hormonproduktion durch gleichzeitige Gabe von Thyrxin

Thiamide - Agranulocytose möglich

Question 51

Q

Abirateron

Answer

A

Androgensynthese-Hemmung

blockiert Syntheseweg zu Testosteron

CYP17-abhängige 17alpha.. Lyase

kastrationsresistentes metastasierendes Prostatakarzinom

Question 52

Q

Dinoproston, Gemeprost, Sulproston

Answer

A

Uterusstimulierende Mittel

Question 53

Q

Indikationen für Lithium und Einschränkungen - NeWi

Answer

A

1) Akuttherapie der manischen Phase
Effekt mit Latenz von Tagen

2) Lang dauernde Zufur (6-12 Monate bis zum Eintritt voller Wirksamkeit) zur Prophylaxe manischer Episoden, aber auch depressiver Phasen
3) Zusatztherapie bei therapieresistenten Depressionen

Geringe therapeutische Breite (Serumkonz. Sollte zwischen 0,8-1,2 mM betragen)

ab 1,5mM NeWi: Konzentrationsschwäche, Müdigkeit, renale Störugen (Diabetes insipidus), Diarrhöen, Elektrolytstörungen mit Ödemen, Hypothyreose
Krämpfe bis zum Koma

-» Intensive Behandlung und Beratung durch Arzt

Question 54

Q

Freisetzunghormone = Releasing Hormone, die im Hypothalamus gebildet werden

Answer

A

GnRH=Gonadotropn-RH -> Stimuliert Abgabe von FSH (follikelstimulierendes Hormon) und LH (Luteinisierendes Hormon)
> Ovulation, Estradiol, Progesteron
Spermatogenese, Testosteron

TRH=Thyrotropin-RH -> stimliert TSH (Thyreoidea stimulierendes Hormon) -> Schilddrüse Thyroxin

CRH= Corticotropin-RH -> ACTH (Adrenocorticotropes Hormon) -> Cortisol Nebennierenrinde

GNRH = Somatorelin stimuliert Somatotropin -> Wachstumsreize; Somatomedine zB. IGF-1

GNRIH= Somatostatin hemmt Abgabe von STH

PRIH hemmt Abgabe von Prolaktin, ist identisch mit Dopamin

Question 55

Q

Wie wirken Prostaglandine

Answer

A

Prostaglandine E2 und Prostaglandin F2alpha

Fördern Nierendurchblutung

Vermehrte Schleim- und Bicarbonatbildung im Magen

Sensibilisieren periphere Nozizeptoren, Steigern Permeabilität in Kapilarrgefäßen, Vasodilatation, Fieberinduktion

Uteruskontraktion (v.a. PGF2alpha) , Offenhalten des ductus arteriosus botalli

Question 56

Q

Isofluran, Desfluran

Answer

A

Isofluran - Mittel der Wahl
Halogenierter Methylether - metabolisch stabil

Schnelles An- und Abfluten

Herz-und Kreislauffunktionen werden nicht beeinträchtigt

Exzitationsstadium kaum ausgeprägt

Desfluran positive Eigenschaft : wirkt schneller -> besser steuerbar

Question 57

Q

Wie kann die Schmerzempfindung beeinflusst werden?

Answer

A

1) Schmerzursache ausschalten
2) nozizeptive Leitung unterbrechen durch Lokalanästhetika
3) Empfindlichkeit der Nozizeptoren herabsetzen durch antipyretische Analgetika, Lokalanästhetika
4) Schmerzimpulse an der Umschaltung im Rückenmark unterbrechen durch Opioide
5) Schmerzwahrnehmung hemmen durch Opioide und Narkotika
6) Schmerzverarbeitung beeinflussen durch Antidepressiva als Co-Analgetika

Question 58

Q

WiMe von Inhalationsnarkotika

Answer

A

Korrelation zwischen anästhetischen Wirkstärke und Lipophilie von Narkotika

Unspezifische Einlagerung in die hydrophobe Zellmembran und damit Beeinträchtigung von neuronalen Funktionen; Einlagerung in lipophile ligandgesteuerte Ionenkanäle -> exzitatorische Glutamat-Rezeptoren Blockade; Verstärkung inhibitorischer GABA a und GLycin Rezeptoren

Geschwindigkeit des Wirkungseintritts abhängig von Lipophilie ->
Lachgas (Distickstoffmonoxid) hat hohen Partialdruck im Blut - Übertritt in Ausatmungsluft ist groß wegen geringer Aufnahme in die Gewebe; rasches Abfluten
Bei Halothan ist der Partialdruck im Blut nierdrig, im Körper gespeicherte Menge ist hoch, sodass die Ausscheidung erheblich langsamer erfolgt

Question 59

Q

Perchlorat

Answer

A

Oral

Hemmt den Na/Iodid Symport

NeWi: aplastische Anämie, therapeutische Bedeutung gering

Question 60

Q

Wohin ziehen die Nerven bei Schmerzweiterleitung aus dem Rückenmark?

Answer

A

Vom Vorderseitenstrang entweder über

1) Tractus neospinothalamicus zum Thalamus (scharfe, schnell lokalisierbare Schmerzen)
2) T. Paläospinothalamicus (dumpfe Schmerzen)

Rolle des Gyrus postcentralis

Vom Thalamus an

1) Großhirnrinde: Lokalisation, Schmerzstärke
2) Hypothalamus: vegetative Reaktionen
3) Limbisches Systems: Bewertung, emotionale Reaktionen

Question 61

Q

Gonadorelin - Superagonisten

Und Gonadorelin-Rezeptor Antagonisten

Answer

A

medikamentöse Kastration

GnRH-Analoga mit sehr hoher Haftfestigkeit am Rezeptor -> Reline wie Buserelin und Leuprorelin

Nach initialer Mehrproduktion versiegt die FSH und LH-Inkretion
-> Dauerstimulation führt zur Desensibilisierung

Antagonisten:

Relixe wie Cetrorelix und Ganirelix
Blockieren die GnRH Rezeptoren der HVL-Zellen

Question 62

Q

Halothan

Answer

A

Gute narkotische Eigenschaften

Historische Substanz, Anwendung obsolet

Schnelles An und Abfluten

Kreislaufdepression

Bildet hepatotoxische Metaboliten

Einfluss auf Herz: Rhytmusstörungen, Blutdrucksenkung, negativ inotrop

Question 63

Q

Wie wirken Lokalanästhetika

Answer

A

Hemmen die Bildung und Leitung von elektrischen Erregungen in Nerven reversibel

hemmen die Fortleitung des Aktionspotential durch Hemmung des soannungsabhängigen Natriumkanals

Diffundieren aus dem Extrazellulärraum ins Axon und dringen von innen in den Natriumkanal ein und blockieren den Natriumeinstrom

NeWi: hemmen Natriumeinstrom an allen erregbaren Geweben -> Anwendung erfolgt daher lokal

Question 64

Q

Paracetamol

Answer

A

Analgetisch, antipyretisch

Leichte + mittlere Schmerzen, Fieber
Bei Kopf und Zahnschmerzen zb

Weniger UAW da nicht sauer (als ASS)

Für Kinder zugelassen

Metabolisierung hepatisch, Elimination renal an Schwefelsäure und Glucuronsäure gekoppelt ->
Bildung von N-Acety-p-benzochinonimin - toxisch
KI bei Leberschäden, Nierenschäden, Alkoholabusus
Inaktivierung durch Disulfide (Acetylcystein)
letale Dosis ab 8 g

WiMe: Zentrale Hemmung der Prostaglandinfreisetzung
Derivat aus AA und 4-Aminophenol (deacetyliertes Paracetamol) Reuptakehemmer eines endogenen Cannabinoids (Anandamid)
Fiebersenkung durch Hemmung des Effektes endogener Pyrogene auf das hypothalamische Temperaturregulationszentrum

Answer 65

A

Reiner Antagonist an Opioidrezeptoren
Geringfügige Veränderug von Morphin

Naltrexon für parenterale Gabe

Methylnaltrexon besitzt quartären Stickstoff, nicht ZNS-gängig
Gegen Obstipation

Answer 66

A

Kein Suchtpotential

schwächere Wirkung als Morphin

Racemat - + Entantiomer höhrere Affinität zu mü - Stärker wirksam

Rückaufnahmehemmer von Noradrenalin und Serotonin

NeWI Erbrechen

Answer 67

A

Ausgehend von Cholesterol durch Seitenkettenabbu über Progesteron

Zona fasciculata = Glucocorticoide (Cortisol = Hydrocortison) - Fett-, Kohlenhydrat- und Eiweißstoffwechsel
stimuliert in der Leber die Neubildung von Glucose aus Aminosäuren (Gluconeogenese), bewahrt Organismus vor Hypoglykämie
-» Stimulus für Cortisol-Inkretion - ACTH adrenocorticotropes Hormon

Zona glomerulsa = Mineralcorticoide (Aldosteron) Wirkung: stimuliert die renale Rückresorption von Na, Cl, und Wasser
-» Angiotensin 2

Zona reticlaris = Androgene (Testosteron)

Answer 68

A

Somatostatin-Analoga

Werden langsamer abgebaut

Anwendung bei Hypophysentumoren, die STH sezernieren (Akromegalie)

Pasireotid: hemmt Freisetzung von ACTH aus HVL TUmoren bei Morbus-Cushing

Answer 69

A

Wechsel von depressiven und manischen Perioden

Chronische Gabe von Serotonin oder Dopaminwiederaufnahmehemmstoffen (Olanzapin)

Oder Antiepileptika (Valproinsäure, Carbamazepin, Lamotrigin)

Zusätzliche Antidepressive falls depressive Phase trz auftritt

-> tritt eine manische Phase trotz Grundtherapie auf ist Behandlung mit Lithium indiziert

Answer 70

A

WiMe:

Leichte COX1 Präferenz

Irreversible Hemmung der COX durch Acetylierung von Serin im aktiven Zentrum -> nach Resorption im Portalkreislauf wird bereits durch kleine Mengen die COX-1-vermittelte Thromboxan-Synthese der mobilen Thrombozyten irreversibel gehemmt (besitzen keine Zellkerne; 7 Tage lang)

Reversible Hemmung der COX durch Salicylsäure (COX2?) -> Endothelien sind ortsständig

NeWi:
Reye Syndrom usw

Answer 71

A

Hypothalamus schüttet GnRH aus, was zur Bildung von FSH und LH führt

FSH fördert Follikelreifung und Entwicklung

Follikel produzieren Estradiol; je mehr sie wachsen, desto mehr Estradiol produzieren sie -> Proliferationsphase (1.Zyklushälfte) Wiederaufbau der Uterusschleimhaut

In der ersten Zyklushälfte sorgen Estradiol und FSH, dass mehr GnRH ausgeschüttet wird und FSH und LH ansteigen -> FSH nicht so stark wie LH, da negative Rückkopplung über Inhibin bei FSH

Kurz vor Eisprung, schaltet Regelkreis auf positive Rückkopplung und LH-Inkretion erreicht höchste Werte und löst Eisprung aus

Gesprungener Tertiärfollikel bildet sich zum Gelbkörper (Corpus luteum) um, welcher unter LH-Stimulation Progesteron freisetzt

Sorgt dafür, dass sich die Drüsen der Schleimhaut vergrößern (Sekretionsphase)

Progesteron vermindert die Penetrationsfähigkeit des Zervixschleims

Nicht gesprungene Follikel geben unter dem Einfluss von FSH weiter Estrogene ab
-> nach 2 Wochen sinken Progesteron- und Estradiol-Bildung -> Verlust der sekretorischen Uterusschleimhaut (Menstruation)

Answer 72

A

Hohe Affinität zu Opioidrezeptoren

20 mal so wirksam wie Morphin

Gute Penetration, Pflaster - konstante Wirkspiegel mit geringer Suchtpotent

Operationen intravenös: Alfentanil, Sulfentanil, Remifentanil

Answer 73

A

SNNRI = Rückaufnahmehemmung von Serotonin und Noradrenalin

Effektivität mit TCA vergleichbar, weniger NeWi

Answer 74

A

Procain: nicht als OberflächenLA da zu schnelle Inaktivierung

Lidocain: wird in Leber durch oxidative Desalkylierung abgebaut
Gut wirksames LA ,auch zur Oberflächenanästhesie, auch Antiarrhytmikum

Mepivacain: Cyclohexanring

Articain: Thiophenring mit Carboxymethyl-Substitution - Esterspaltung möglich - inaktiver Metabilit

Ropivacain (S-Enantiomer des Bupivacain-Derivats sehr lange Wirkdauer; gut für rückenmarksnahe Anästhesie

Benzocain
ausschließlich für Oberflächenanästhesie

Polidocanol Macrogollaurylether
Hydrophober und hydrophiler Teil, in höheren Konzentrationen gewebstoxisch -> Ösophagusvarizen

Answer 75

A

Einlagerung von Glykosaminoglykanen Myxödem
Kälteempfindlich, ermüdbar, bradykard, obstipiert, übergewichtigt, Haare und Nägel brechen leicht, Libido- und Potenzverlust

Answer 76

A

Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper vom IgG-Typ sich an TSH-Rezeptoren binden und diese erregen

Dadurch wird die Schilddrüsenhormonproduktion gesteigert und wegen des feedbackmechanismus die TSH Inkretion versiegt

> Gabe von Thyreostatika zur reversiblen Hemmung der Schilddrüse

Answer 77

A

Leitsubstanz Haloperidol

Blockade der D2-Rezeptoren im Vordergrund

antimuskarinische und antiadrenerge NeWi zurückgedrängt

Extrapyrimidale NeWi!! Therapielimitierend
Frühdyskinesie mit Symptomen die einer Parkinson Krankheit ähneln oder Akathisie (motorische Unruhe)- > Antiparkinsonmittel wie Biperiden

Spätdyskinesie nach Absetzen des Neuroleptikums - beruht auf Überempfindlichkeit des Dopamin Rezeptor Sstems, verschlechterst sich bei Gabe von Anticholinergika

Answer 78

A

Endogene Psychose, die in Schüben verläuft und in der Mehrzahl der Fälle unvollständige Wiederherstellung zeigt (Defektheilung)

Symptome
1) Plus-Symptome: Wahnvorstellung, Halluzinationen, Denkstörungen

2) Minus-Symptome: Verlust sozialer kontakte, Affekt-Verflachung, Antriebsverarmung

Answer 79

A

Meistens keinen analgetischen Effekt (Ausnahme Ketamin)

Interaktion mit ligandengesteuerten Ionenkanälen

Blockade NDMA-Rezeptoren: Ketamin

GABA A Rezeptoren Aktivierung: Etomidat, Midazolam, Propofol (Thiopental-Natrium, Methohexital-Natrium)

Zusätzlich Glycin Rezeptoren: Thiopental-Natrium, Methohexital-Natrium, Propofol

FRÜHER: Thiopental und Methoxetial (Barbiturate zur Einleitung der Narkose) - Hemmung des Atemzentrums

Problem: Umverteilung der Injektionsnarkotika - Wirkung lässt nach, da das Narkotikum sich in die Peripherie umverteilt
Zweite Inketion trifft auf einen “vorgesättigten” Organismus -> Wirkstärke ist im voraus nicht zu beurteilen!!
Nur Etomidat und Propofol können über längeren Zeitraum infundiert werden, um Bewusstlosigkeit aufrechtzuerhaltenn

Answer 80

A

Wirken in hoher Dosis (über 6000 Mikrogramm/Tag) in höherer Dosierung kurzfristig als Thyreostatika, indem sie vorübergehend die Aktivität des proteolytischen Enzyms, das die Schilddrüsenhormone aus Thyreoglobulin freisetzt verringern

Folge: Speicherung im Kolloid wird erhöht und hyperthyreote Struma verkleinert, weniger stark durchblutet und besser operabel

NeWI: Allergie

Kontraindikation: Jodinduzierte Thyreotixikose
-> Lithiumionen können zur raschen Schilddrüsensuppresion verwendet werden

Answer 81

A

Mangel aufgrund von Schilddrüsenerkrankung
Oder TSH Mangel

Orale Zufuhr von T4
Allmähliche Steigerung um rasche Stoffwechselsteigerungen (Herzüberbelastung -Angina pectoris, Herzinfarkt) zu vermieden

Bedarf ca 100 mikrogramm/Tag

Answer 82

A

Rezeptoren: delta, kappa, mü (G-Protein gekoppelt)

In Hirngebieten, im Rückenmark, in Nervengeflechten des Darmes nd Blase

Proenkephalin, Proopiomelanocortin, Proynorphin

Enthalten alle die Aminosäuresequen der Pentapetide Met- bzw. Leu-Enkephalin -> Bindung an Opioidrezeptoren, Erhöhung der Kaliumleitfähigkeit, Hyperpolarisation

Answer 83

A

Interstitialraum des Bindegewebes

Perineurium (von Bindegewebszellen gebildet, verschlossen durch Zonulae occludentes -> lipophile Barriere)

Endoneuralraum

Penetration durchs Axolemm -> Axoplasma (Wirkung auf den Natriumkanal vom Axoplasma aus)

(Diffusion vom Endoneuralraum übers ungefensterte Endothel der Kapillaren ins Blut)

Geschwindigkeit bestimmt durch Penetration in Endoneuralraum und Axoplasma und Abwandern durchs Kapillarblut

Abhängig von der Protonierten Form und Lipophilie des LA

-> Zugabe eines Konstriktors (Adrenalin, Felypressin ) -> länger anhaltende lokale Wirkung bei geringerer systemischer Wirkung; Abwanderung wird verhindert (außerdem Blutleere gut bei Operation)
(Vasokonstriktor nicht bei Akren LA)

Cave: reaktive Hyperämie

Answer 84

A

Triiodthyronin

Steigerung des Energieumsatz, des Sauerstoffverbrauchst und Wärmenbildung im Körper

Glykogenolyse und Gluconeogenese gesteigert (Insulinantagonistischer Effekt)

erhöht Zahl der LDL -Rezeptoren

Dichte der beta1-Rezeptoren am Herzen nimmt zu

Lipolyse

Answer 85

A

TRH - Thyrotropin-Releasing Hormon wird vom Hypothalamus freigesetzt

TRH (Tripeptid) stimuliert Bildung von TSH (Thyreoideastimulierendes Hormon) im Hypophysenvorderlappen

TSH-Inkretion sinkt bei steigenden Schilddrüsenhormonkonzentrationen -> negativer Rückkopplungsmechanismus - bedarfsgerechte Hormonproduktion

Schilddrüsenhormone Thyroxin T4 und Trijodthyronin T3 wirken stoffwechselsteigernd
T3 scheint Wirkform zu sein und hat 10fach höhere Affinität zu Rezeptoren in Erfolgszellen

T4 wird therapeutisch zugeführt - gleichmäßigerer Wirkspiegel da langsamer Abbau (T4 wird in T3 umgewandelt) T4=7Tage, T3=1.5Tage -> Resorption auf nüchternen Magen am Morgen am höchsten

Beim Abbau wird Iodid freigesetzt

Answer 86

A

Atemzentrum wird gehemmt (Naloxon als Antidot) -> parasympathische Kerngebiete werden erregt -> Miosis (erst im finalen Stadium einer Atemlähmung erweitern sich die Pupillen)

KI bei chronischer Gasaustauschstörung (z.B. Lungenemphysem)

Erstmalige Anwendung: Erbrechen durch Stimulierung der Chemorezeptoren in der area postrema

Intestinaltrakt: Hemmung der Propulsivmotorik: Obstipation

Toleranzentwicklung

Opioid Sucht - Opiat Hunger
Suchtpotenz hängt von der Lipophilie und Zubereitung der Medikamente ab (zB Retard)

Answer 87

A

Die hypothalamischen Freisetzunghormone sind Peptide*

Erreichen Adenophyophyse (Hypophysenvorderlappen) durch Pfortaderstrombett im Hypophysenstiel

Diffusion von Nervenendigungen ins Blut
> > *Releasing Hormone: TRH, CRH, GnRH

Zweites Strombett der Kapillaren des HVL 
Glandotrope Hormone (ACTH, TSH, LH, FSH) werden ins Blut freigesetzt und diffundieren zum Zielorgan
-> steuern andere endokrine Drüsen

Nicht-Glandotrope werden dort ebenfalls freigesetzt (Somatropin, STH, Prolaktin) usw. -> haben direkten Effekt auf Organismus

Answer 88

A

Lokale Applikation

Analogon eines Conotoxins der Kegelschnecke

Blockade neuronaler N-Typ-Calcium Kanäle

Kann bei starken Schmerzen intrathekal ins Rückenmark appliziert werden, wodurch im Hinterhornbereich die Impulsumschaltung blockiert wird

Nicht gut verträglich (zentralnervöse NeWi) - Mittel der letzten Wahl

Answer 89

A

Stimuliert D2 Rezeptoren -> Hemmung der Prolaktinfreisetzung

Indikation: Abstillen, prolaktinbildende HVL-Tumore

Answer 90

A

starke, akute Schmerzen, Nierenkoliken, rheumatische Erkrankungen
Reversible COX-Hemmung, COX 2 prävalent

Stärkste analgetische Substanz

CAVE: Erhöhung der Serumtransaminase

Answer 91

A

SSRI; nur Serotonin Rückaufnahme-Hemmung

Bei Antriebshemmung und milden Depressionen, Verstimmungen, Angst-Symptomatik

NeWi: Nervosität, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit, Gewichtsabnahme

Lange Wirkung

Citalopram, Sertralin, Paroxetin sind bei mittelschweren Depressionen und Verstimmungen indiziert, NeWi im Vergleich zu TCA geringer

Answer 92

A

Unangenehmes Sinnes- oder Gefühlserlebnis, das in der Regel durch eine Gewebeschädigung ausgelöst wird

Answer 93

A

Perkutane Gabe i.m. Als Testosteron-heptanoat

Esterasen spalten den Ester rasch ab n die Säure

Orale Anwendung - Testosteron-undecanoat - Undecansäure sorgt aufgrund der Lipophilie dass Resorption in Lymphe (vorbei an ductus thoracicus und Leber) in den Kreislauf gelangt

Indikation: bei mangelhafter körpereigener Testosteronproduktion

Anabolika - proteinaufbauender Effekt bei Schwerkranken, Stimulation von Androgen-Rezeptoren (Virilisierungserscheinung bei Frauen)

Answer 94

A

Nonapeptide

Werden im Hypothalamus hergestellt und entlang von Axonen in die Neurohypophyse transportiert

Dort werden sie in die Blutbahn abgegeben und entfalten eine direkte Wirkung auf den Organismus

Answer 95

A

1) Infiltrationsanästhesie: Infiltration ins betäubende Gewebe
2) Leitungsanästhesie: Injektion an den Nerven, der die sensiblen Fasern aus der zu betäubenden Region vereinigt (Spinalanästhesie - Rückenmark)
3) Oberflächenanästhesie: Auftragen auf hHaut

Answer 96

A

Bei hypothalamischer Sterilität der Frau, um FSH- und LH-Inkretion zu stimulieren und Ovulation auszulösen

-> Imitation der pulatilen Freisetzung (ca. Alle 90 min)

parenterale Zufuhr mittels Pumpen

Answer 97

A

Abgeleitet von der Aminosäure Tyrosin, iodfreie Grundsubstanz wird als Thyronin bezeichnet

Iodidionen aus dem Blut werden mittels sekundär aktivem Symport mit Natriumionen in die Thyreozyten transportiert (Iodination) (Gradient durch Na/K-ATPase aufrecht erhalten)

An der apilaken Membran werden die Iodidionen durch das Enzym Peroxidase zu elementarem Iod oxidiert (Iodisation)

Iod wird dann in die Tyrosylreste von Thyreoglobulin eingebuat (Glykoprotein - Speicher), sodass die entsprechenden Mono- und Diiodverbindungen entstehen, aus denen oxidativ wiederum unter Beteiligung der Peroxidase, Proteingebundene T3 und T4 Hormone gebildet werden

Diese werden in dieser Form des Kolloids gespeichert

Answer 98

A

Analgesie: Schmerzempfindung sinkt
Exzitation
Morotische (unwillkürliche Bewegungen)
Vegetative (Blutdruck, Herzfrequenz, Atemveränderungen
Toleranz
Bewusstlosigkeit + Muskelrelaxation (Beatmung)
Paralyse
Gefahr des Kreislaufversagens, lebensbedrohlich -> gut steuerbar, gut verträglich

Answer 99

A

Glaukom

PGF2 alpha Analoga

Answer 100

A

Zirkadianen Rhytmus einhalten - morgen hoch, abends niedrig

Abends besteht hohe Cortisolempfindlichkeit der Rzeptoren

Morgens Verabreichung, NNR hat schon mit der Eigenproduktion begonnen; Hemmbarkeit der übergeordneten Zentren relativ niedrig

Option: alternierende Zufuhr
doppelte Dosis jeden zweiten Tag, jeden zweiten Tag dann Cortisol-Eigenproduktion

Im glucocorticoidfreien Intervall können Krankheitssymptome wieder auftreten

Answer 101

A

bei schweren Depressionen, wenn Antriebssteigerung gewünscht

hemmt Wiederaufnahme von Noradrenalin = SNRI

Answer 102

A

T3 und T4 normal,

Bedingt durch Unterversorgung mit Iod bildet sich ein Struma (Vergrößerung der Schilddrüsen); Wachstumsfaktoren daran beteiligt

Durch eine gesteigerte TSH-Wirkung wird die Schilddrüse stimuliert, verfügbares Iod so intensiv wie möglich zu verwerten, dass eine Hypothyreose ausbleibt

Prinzip der negativen Rückkopplung: Zufuhr von T4 in einer Dosis von 100-150 mikrogramm/Tag, die der körpereigenen Hormonproduktion äquivalent ist -» Verkleinerung

Answer 103

A

Kanäle bestehen aus Protein mit 4 Untereinheiten

Untereinheiten sind aus jeweils 6 Transsegmenten zusammengesetzt

Segmente S 5 und S6 der vier Domänen bilden die ionenleitende Pore

Bei Depolarisation - positiv geladenen S4- Segmente bewegen sich und öffnen den Kanal - Einstrom von Natrium von außen (150mM nach innen ca 7 mM)

Answer 104

A

Das Hypothalamische GnRH bzw. Gonadorelin wird pulsatil freigesetzt und stimuliert die Freisetzung vom hypophysären Hormon LH

LH stimuliert die Inkretion von Testosteron in den Leydig-Zwischenzellen der Hoden

In der Prostata und Haarfollikeln wird Testoteron von der 5alpha Reduktase in Dihydrotestosteron umgewandelt

DHT bindet mit höherer Affinität an die Rezeptor dort

In Osteoblasten wird Testosteron von der Aromatase in Estradiol umgewandelt, welches den Knochenaufbau fördert

Rascher Abbau in der Leber zu Androsteron (ca. 15 mins)

Answer 105

A

Keine Extrapyrimidalen NeWi

Antipsychotische Wirkung umfasst auch die Minus Symptome

Clozapin D4-Antagonist, auch andere Rezeptoren, kann eingesetzt werden wenn andere Neuroleptika nicht in Frage kommen
CAVE: Agranulocytose! Blutbildüberwachung
Wirkt sedierend

Olanzapin: Agranulocytosegefahr evtl geringer

Loxapin als Pulver zur Inhalation

Risperidon andere Struktur; geringere Affinität zu den “nicht-Dopamin” rezeptoren

Ziprasidon
Hohe Affinität zu 5HT2a und 5HT1a (sonst kein Neuroleptikum) trägt zum antidepressiven Effekt bei
Beeinflusst auch besonders die Minus symptomatik
NeWi vergleichsweise schwach ausgeprägt
Zentrale Ströungen Benommenheit, Ataxie
CAVE: QT-Zeitverlängerung

Answer 106

A

Cortisolrezeptoren in Hypothalamus und Hypophyse registieren Ist-Wert der Cortisolkonzentration und schütten demnach ACTH oder CRH aus - negative Rückkopplung

Bei Gabe von Cortisol kommt es zur Schrumpfung der NNR, da registriert wurde, dass genug Cortisol im Körper ist (Synthethisch)

Auf keinen Fall plötzliche Beendigung der Therapie -» atrophische NNR kann nicht genügend Cortisol produzieren - lebensgefährlicher Cortisolmangel
Daher sollte Therapie langsam ausgeschlichen werden!!

Answer 107

A

Körpertemperatur, Herzzeitvolumen, Herzfrequenz erhöht
Gewichtsabnahme, Herzklopfen, Durchfälle, Schwitzen, Schlaflosigkeit Tremor

Thyreotoxische Krise = Lebensbedrohlich
Schwere Stoffwechselentgleisungen -> Tachykardie, Fieber, Erbrechen bis hin zum Koma
-» Thiamide, Iod, Betablocker gegen Herzüberfunktion
Glucocorticoid zur thyreoidalen Entzündungshemmung und Immunsuppression

Answer 108

A

Vergrößerung der Schilddrüse durch Vermehrung der Follikelzahl (Schilddrüsenhyperplasie)

Answer 109

A

Im Injektion

Ölige Lösungen der Ester von Estradiol an der

3-Hydroxygruppe - benzoat 1/2 Woche

17-Hydroxygruppe - valerat 3 Wochen

Answer 110

A

Ungeeignet zur oralen Zufuhr

Präsystemische Elimination - Estradiol wird über Estron zu Estratriol umgewandelt - Kopplung mit Sulfat, Glucuronat - renal

Answer 111

A

Über Gi Hemmung der Adenlyatcyclase (präsynaptisch) > cAMP Spiegel sinkt, weniger Phosphorylierungsreaktionen, Verschluss von Calcium-Kanälen

Hemmung der Freisetzung von Substanz P, Glutamat

Über Gi postsynaptisch Öffnung von Kalium-Kanälen
HYPERPOLARISATION: Membrandepolarisation erschwert, Erregungsübertragung wird gehemmt

Answer 112

A

OH Gruppen mit Essigsäure verestert

Überwindet BH Schrank leichter

Diamorphin

Analgetischer Effekt vergleichsweise schwach

Entzugssymptomatik - Methadon-Tabletten verhindern nur Symptomatik und unterhalten die Sucht weiterhin

Answer 113

A

Tertiäre oder sekundäre Amine mit lipohiler Zwischenkette und meist aromatischem Ringsystem; Ester oder Säureamide

Ester: Inaktivierung durch Hydrolyse schon im Gewebe -> Vorteil: systemische Intoxikation geringer; Nachteil : kurze Dauer der LA

Liegen abhängig vom pH Wert und ihrem pKa Wert als ungeladenes Amin oder als geladenes Ammoniumkation vor

Typischerweise zwischen 7 und 9 (pka Wert) > ca. 5-50% liegen bei physiologischem pH Wert in lipophiler Form vor

amphiphil

Answer 114

A

stoffwechselstabil

Orale Kontrazeptiva

Konjugierte Estrogene lassen sich aus Pferdeharn gewinnen (bei klimakterischen Beschwerden)

Answer 115

A

Antidepressiva, Antiepileptika, Opioide

Lokalanästhetika, Capsaicin

Antikonvulsiva (Gabapentin) ,

Amitryptilin

Opioid niedrige Dosis

Answer 116

A

Naproxen, Indometacin, Piroxicam, Furbiprofen

Answer 117

A

Analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch

COX sind am ER lokalisiert und besitzen langgestreckte Pore, in die sich das Substrat einlagert -> Antiphlogistika dringen in diese Pore ein

WiMe: (Ir)reversible Hemmung der COX
Kompetitive Verdrängung der Arachidonsäure

GIT Beschwerden
Analgetika Asthma
Verlängerund der Blutungszeit
Nierenschäden
Analgetika-induzierter Kopfschmerz
Blutdruckanstieg
Hyperventilation

KI: Peptische Ulcera, Asthma, 3. Trimenon

NSAR haben eine sehr hohe Plasmaeiweißbindung, werden im entzündeten Gewebe in Zelen gefangen

Answer 118

A

Racemat - narkotische Wirkung durch + Enantiomer (rechtsdrehend)

Nur zur Beginn einer Kombinationsnarkose da nicht antinozizeptiv, nicht muskelrelaxierend

NeWi
Kann myoklonische Bewegungen auslösen, kann durch Benzo oder Opioid verhindert werden

Hemmt die Cortisolsynthese - kann bei Morbus Cushin genutzt werden (Überfunktion der NNR)

Answer 119

A

Emulsion aus Sojaöl, Glycerin

Iv Infusion möglich
Weniger toxisch
Kurznarkotikum
Gut verträglich und gut steuerbar, da schnelle Verstoffwechselung

TIVA

NeWi: Blutdrucksenkung und Atemdepression

Answer 120

A

1) Primäre NNR-Insuffizienz = Morbus Addison
Sowohl Cortisol als auch Aldosteron substituieren

2) Sekundäre NNR-Insuffizienz
Bei mangelhafter hypophysärer ACTH-Produktion
Nur Cortisol zu ersetzen

Cortisol ist oral wirksam

Aldosteron oral schlecht wirksam -> Mineralcorticoid Fludrocortison wird verwendet

Answer 121

A

Sensible Nerven werden bereits bei geringeren Konzentrationen als motorische gehemmt

Gründe
Höhere Impulsfrequenz, längere Aktionspotentialdauer bei sensiblen Fasern

evtl Dicke der sensiblen Fasern und Abstand der Ranvierschen Schnürringe

-> Depolarisation findet nur dort statt wo Schnürringe sind -> bei motorischer Leitung in größeren Abständen > Adelta sensible Fasern > sensible C-Fasern
Größere Bezirke müssen durch höhere Konzentrationen erreicht werden

C Fasern werden fast immer mit betäubt, hat Gefäßdilatation zur Folge (unerwünscht)

Answer 122

A

Hemmt Thrombozytenaggregation
Vasodilatation
Sensibilisiert periphere Nozizeptoren

Funktioneller Antagonist von Thromboxan

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