Section plus difficile Flashcards
caractéristiques types de tissu
squelettique : cylindrique, multinucléé, unique, long
cardiaque : chaîne, 1 ou 2 noyaux
lisse : fusiforme, uninucléé, unique
caractéristiques des fibres
allongé cylindrique diamètre 10-100 longueur 0.76 m multinucléé bcp mitochondries
fonctionnement fuseau neuromusculaire
étirement passif active les récepteurs
augmentation fréquence de décharge des potentiels action du nerf afférent
contraction volontaire fibre extrafusale lève la tension exercée sur les récepteurs à l’étirement
diminue fréquence de décharge des potentiels action
activation simultanée des motoneurones alpha et gamme pour maintenir étirement de la région intrafusale
gamma ne permet pas de mvt
définition bouchon terminal
extrémité axone moteur situé jonction neuromusculaire
rempli de vésicules acétylcholine
étapes transmission neuromusculaire
- potentiel action arrive au bouchon terminal
- ouverture canaux voltage-dépendant = augmentation calcium
- fusion vésicules synaptiques = augmentation acétylcholine dans le fente
- liaison acétylcholine sur ses récepteurs
- ouverture canaux ioniques sodiques
- hydrolyse acétylcholine par acétylcholinestérale
étapes propagation influx
- potentiel action généré jonction neuromusculaire
- dépolarisation : génération et propagation du potentiel = canaux sodium ouvrent
- repolarisation : retour sarcolemme au repos = canaux sodium ferment et ouverture ceux potassium, période réfractaire
une fois déclenché = pas arrêtable
couplage excitation-contraction
- potentiel action se propage long du sarcolemme et tubules T
- libération calcium : protéines voltages-dépendants tubules changent de forme et permettent passage du calcium au cytosol
- calcium se lie troponine et libère site actine-myosine
- début contraction : formation pont croisé
- fin couplage
étapes récupération musculaire
- reconstitution stock ATP et CP
- OXYDATION ACIDE LACTIQUE
- réaction inflammatoire
- reconstitution glycogène musculaire
- augmentation oxydation acide gras
- augmentation sensibilité insuline
composantes de la dette en oxygène
- synthèse CP (réserve)
- transformation lactate (oxydation muscle)
- température corporelle et rythme respiratoire = élevé après
- resaturation myoglobine en oxygène
- demande énergétique cardiaque élevé à cause fréquence retourne lentement au niveau basal
- concentration NE, E et hormones thyroïdiennes = élevé quelques heures
causes du point inflexion seuil lactique
- recrutement fibre IIB intensité élevé = production
- LIBÉRATION NE PAR TERMINAISONS SYMPATHIQUES ENTRAINANT CONSTRICTION LIT VASCULAIRE PLUSIEURS ORGANES
- EP/NE = libération glucagon par pancréas, glucagon active glycolyse
enzyme oxydative
activité : citrate synthase (krebs) 3-hydroxyacyl coA (B-oxydation) synthèse protéique: pyruvate déshydrogénase (acide pyruvique en acétyl coA)
bris vasculaire
activation mécanisme hémostatiques : clou et activation cascade
activation facteur XII Hageman
formation kallicréine par facteur XII activé
cascade coagulation
intrinsèque (lésion cellulaire, contusion) = seul, facteur XII activé, facteur X activé
extrinsèque (trauma, coupure, lésion tissulaire) : doit être activé en même temps que intrinsèque, facteur X
but commun : prothrombine en thrombine
fonctions kallicréine
permet activation kininogène en bradykinine
effet chimiotactique (C2B et C5B)
active facteur complément
système du complément
C3A et C5A se fixent sur récepteurs mastocyte
activation du système
libération histamine, leucotriène et prostaglandine
fonctions neutrophiles
apparition rapide et courte durée (30 mins à 12-24H)
phagocytose
agent chimiotactique
libération histamine
libération cytokine (TNFa et IL-1B)
libération enzyme protéolytique et espèce réactive de l’oxygène ROS (dommage secondaire)
fonctions monocytes
apparition à partir de 24h forme immature d'un macrophage précurseurs au macrophage potentiel élevé phagocytose (débris, apoptotique) libération cytokine (TNFa, IL1-B, NO)
facteurs cachexie
augmentation catabolisme
anorexie
était inflammatoire chronique
altérations métabolisme
hyperparathyroïdie est caractérisée par :
diminution densité os cortical dysfonction SNC faiblesse fatigabilité atrophie
maladie Addison est caractérisée par :
faiblesse faitgue anorexie nausée douleurs articulaires et musculaires augmentation pigmentation peau hypotension
hypertrophie musculaire
augmentation volume augmentation : nb myofibrille nb myofilament volume sarcoplasmique tissu conjonctif
3 mécanismes fatigue musculaire
perturbation conduction (accumulation k+ dans tubule)
accumulation acide lactique (concentration élevée H+ perturbe conformation et activité protéine)
inhibition cycle pont croisé (accumulation ADP et Pi peut inhiber le cycle étape 2)
déclin puissance aérobie
diminution: VO2 1% par année capacité oxydative muscle FC max lors exercice (B-adrénergique) débit cardiaque (diminution volume éjection)
étapes oxydation acide gras
- activation acide gras (dégradation acide gras en acyl CoA) -2ATP
- B-oxydation (dégradation acide gras dans mitochondrie, formation Acétyl CoA) NADH H+ FADH2
- cycle de krebs et chaine
étapes glycolyse
- hexokinase -ATP
- isomérisation
- phosphofructokinase -ATP
- clivage
- isomérisation
- phosphorylation NADH + H+
- phosphorylation + 2 ATP
- isomérisation
- énolase H2O
- phosphorylation +2 ATP
résumé phosphorylation oxydative
glucose -> 2 acide pyruvique
2ATP, 2 NADH, 2H+, 2H20
2 acide pyruvique -> 2 acétyl CoA
2NADH, 2H+, 2 CO2
2 acétyl CoA -> krebs
2 ATP, 6 NADH, 6 H+, 2FADH2, 4 CO2
facteurs dynapénie
nerveux : changement cortex moteur diminution excitabilité et décharge influx métabolique : altération ADN mitochondrial diminution enzyme augmentation lipide intramusculaire physiologique : cycle de contraction diminution synthèse protéine régulatrice diminution vitesse glissement modifications structurales : diminution longueur fibre, nb sarcomère, angle pennation
est-ce que les ponts croisés sont dépendant les uns aux autres?
non
plusieurs en même temps et indépendant
relâchement molécule ADP et Pi causent quoi
rapprochement ligne M du brin actine
définition cycle krebs
ensemble réaction oxydoréduction et décarboxylation
à l’intérieur de la mitochondrie
définition respiration cellulaire
ensemble réactions chimiques qui mène à la phosphorylation oxydative
production ATP au niveau chaine de transport à l’intérieur en présence oxygène
influence étapes du processus myogénique
multitude de signaux
macrophage M2 participent production et libération facteurs de croissance
distinction processus nociceptif vs douleur
nociceptif = détection stimulus potentielle ou réellement dommageable
transmission et modulation de l’info résultante
douleur = expérience individuelle et subjective = interprétation, ne peut être déduite uniquement de l’activité des neurones sensoriels
sources incapacités TMMS
arthrite dos et colonne membre supérieur et inférieur 20 % limitations court terme et 33% long terme mobilité agilité douleur
causes TMMS
facteurs psychologique et psychosociaux activité physique demande physique travail mouvement répétitif obésité ostéoarthrite tabagisme traumatisme
durée énergie
CP : 15 secondes
glycolyse : 2 mins
Krebs + chaine : plusieurs minutes à plusieurs heures
bilan ATP pour 1 molécule de glucose
GLYCOLYSE glucose en acide pyruvique = 2 ATP 2 NADH + 2 H+ = 4 ATP (EXTÉRIEUR, transport actif) ACÉTYL COA 2 NADH + 2H+ = 6 ATP CYCLE KREBS + CHAINE succinyl CoA -> acide succinique = 2 ATP 6 NADH + 6H+ = 18 ATP 2 FADH2 = 4 ATP
lipolyse
triglycéride + 3 H2O -> glycérol + 3 acides gras libres
lipase enzyme
caractéristiques fatigue musculaire
apparition et vitesse installation fatigue dépendent du type de fibre
mécanisme de prévention de la rigidité
puissance aérobie vs anaérobie
débit énergie produit par métabolisme cellulaire avec ou sans oxygène
aérobie max : resynthèse ATP limité système cardiovasculaire
anaérobie max : capacité max du système ATP-CP et glycolytique
caractéristique lactate
source énergie
75-80% lactate produit = oxydation
20-25% lactate produit = reconverti en glucose
50% oxydé fibres I et IIa et 28% IIb
transporteurs glucose et acide gras
glucose : augmentation GLUT4
acide gras : augmentation (FAT)/CD36
fibroblaste
forme du tissu conjonctif = mauvais, pas utile et fragile
matière grise
forme papillon
contient corps cellulaires et dendrites des interneurones, neurones efférents et axone peu ou pas myélinisé
3 zones de la matière grise
corne dorsale
zone intermédiaire
corne ventral
corne dorsale
zone marginale (relais douleur-température) substance gélatineuse Rollando (intégration info fibres afférentes C) noyau propre (intégration info sensorielle avec info du cortex)
zone intermédiaire
noyau de clarke (relais info en lien avec mouvement et position des membres au cervelet)
noyau intermédiolatéral (contient neurone autonome, préganglionnaire)
corne ventrale
noyau moteur (contient neurone moteur qui innerve muscle squelettique)
matière blanche
contient axone myélinisé
axone regroupée en voie nerveuse ascendante et descendante pairées bilatéralement
voies ascendantes douleur
système spino-thalamique antéro-latéral :
spino-réticulaire = formation réticulée spino-tectal = mésencéphale spino-thalamique = thalamus et hypothalamus
mécanisme inhibition douleur
périphérique
fibres large AB (non nociceptives) = supprime transmission nociceptive
fibres gros diamètre pas stimulées = portillon ouvert
interactions entre fibres petit et gros diamètre à leur entrée au niveau spinal = diminution ou inhibition douleur
cellules substance gélatineuse reçoivent majorité input afférence non nociceptive et agissement comme interneurones inhibiteurs
mécanisme inhibition douleur
central
stimulation matière grise 3ème ventricule, aqueduc cérébral et 4ème ventricule produit analgésie
régions de la corne dorsale reçoivent influences inhibitrices descendantes
diencéphale aussi effet inhibiteur
récepteurs morphinergiques (OPIUM) dans SNC : leucine enképhaline, methionine, B-endorphine
changements cycliques coïncident avec cycle douleur
contrôle cortical exercé sur le système spinothalamique
théorie du portillon
douleur résultat analyse par SNC de ensemble situation
début analyse : message afférent entre moelle
mécanisme neuronal dans corne dorsale qui augmente ou diminue flot impulsion des fibres périphériques
afférences sont soumis à une modulation avant douleur
activité relative dans fibres gros calibre AB et AD et C
importance influx descendant = portillon ouvert/ fermé
circuit portillon = substance gélatineuse pour contrôler quantité impulsion transmis par cellule T et voie spinothalamique
processus portillon
- transduction : activation nocicepteurs
- transmission : envoi message nociceptif à corne dorsale et activation cellule T qui projette message au cerveau
- modulation : fibres AB, substance gélatineuse et mécanisme central +++
- perception
