Examen final - pathologie membre supérieur

Question 1

ténosynovite/ténovaginite

Answer 1

inflammation gaine du tendon et liquide synovial
pas tous les tendons qui possèdent une gaine
véritable inflammation objectivée comparativement à la tendinose

Question 2

tendinite vs tendinose

Answer 2

tendinite : présence réaction inflammatoire avec présence cellule inflammatoire, pas évidence convaincante de véritable tendinite (pas vu au microscope)
tendinose : dégénérescence du tendon sans signe inflammatoire, résultat échec auto-guérison

Question 3

épidémiologie tendinopathie

Answer 3

3ème atteinte rhumatologique la plus commune
épaule, coude, poignet, cheville
1ère raison consultation chez médecin

Question 4

facteurs de risque tendinopathie

Answer 4

surutilisation : microtraumatisme répété, pire si présence vibration, avec force
âge : prévalence augmente avec âge
sexe : homme plus à risque
obésité : atteinte MI
génétique : histoire, affection systémique comme maladie auto-immune, métabolique, endocrinien ou autre

Question 5

physiologie du tendon

Answer 5

tissu conjonctif dense régulier : collagène, élastine, 86% collagène type 1, 1-5% protéoglycan, 2% élastine
arrangement coordonné et strict = force tension
cellule : fibroblaste, fibrocyte/tenocyte (plus dormante)
structure très stable, vascularisation minimum, besoin nutritionnel pauvre
tissu dynamique qui s’adapte direction et fréquence
collagène profonde = désinsertion plus rare

Question 6

physiologie traumatisme tendineux

Answer 6

charge physiologique <4% = bonne capacité auto-guérison
4-8% étirement = atteinte 1 ou plusieurs faisceaux
>8-10% = risque rupture complète
peut varier en fonction du tendon et individu

Question 7

pathophysiologie tendinopathie

Answer 7

multifactorielle
trauma : impact provoque déchirure partielle fibre et tendon n’arrive pas à réparer
surutilisation : force tension dépasse capacité physique = micro-déchirure
biomécanique inadéquate : augmente tension fibre
prise médicament : tendon plus faible comme fluoroquinolone (antibio), statine (crestor)

Question 8

tendon sain vs tendinopathie

Answer 8

sain : faisceau ordonné et parallèle de fibres de collagène de type 1 majoritairement, pas de matrice évidente, ténocyte peu apparent et peu actif, peu vascularisation à cause condition stable
tendinopathie : collagène type 3, fibre discontinue et désorganisée, augmentation matrice et changement consistance, ténocyte hypertrophié et peu compétent, néovascularisation nouveau vaisseau sanguin + augmentation fibroblastique, moins stable et + vulnérable

Question 9

présentation clinique tendinopathie

Answer 9

douleur au début et après activité (pas pendant, selon gravité, peut devenir chronique)
douleur palpation : insertion tendon, moins proéminent et difficile à palper, fibrose, épaississement, crépitement
oedème
douleur en mise en tension : étirement ou contraction
perte amplitude et perte force

Question 10

investigation tendinopathie

Answer 10

examen clinique généralement suffisant pour diagnostic
réponse au traitement = bon indicateur
échographie, IRM = utilise si suspicion déchirure
radiographie (ostéophyte, ostéochondrose, calcification)

Question 11

traitement tendinopathie

Answer 11

repos relatif (pas immobilisation, cesser activité qui provoque douleur, cesser activité exigeant mvt répétitif, diminuer douleur pour reprendre activité)
glace
AINS
cortisone
chirurgie (si rupture complète, après échec tx conservateur, dépend facteurs et impact fonctionnel)

Question 12

traitement en réadaptation tendinopathie

Answer 12

conserver amplitude active et passive
correction biomécanique
renforcement (excentrique, force tension nécessaire pour réparation et remodelage adéquat)
orthèse
thérapie par onde de choc (shockwave) = stimuler guérison

Question 13

pronostic tendinopathie

Answer 13

si traitée façon précoce (quelques semaines, plus prise en charge rapide = meilleure pronostic)
tendinose chronique (quelque mois, demeure très bon)

Question 14

épidémiologie troubles douloureux épaule

Answer 14

problème fréquent : 3ème motif consultation pour affection du SMS (1 = lombalgie et 2 = cervicalgie)
incidence annuelle 11.2/1000
prévalence jusqu’à 20% population

Question 15

facteurs de risque troubles douloureux épaule

Answer 15

femme
âge
type travail (manuel, position bras/tronc), vibration, transport des charges, mvt répétitif)
stress et insatisfaction

Question 16

syndrome abutement (accrochage)

Answer 16

entre 44 et 60% des motifs de consultation pour douleur épaule
accrochage ou compression des structures anatomiques comprises dans espace sous acromial
sous lig coraco-acromial : coiffe rotateur, tête humérale, tubercule majeur, bourse sous-acromiale
tendinopathie coiffe rotateurs +/- bursite sous acromiale

Question 17

facteurs de risque syndrome abutement

Answer 17

travail élévation MS (> 60 flexion ou ABD épaule)

mouvements répétitifs

Question 18

pathophysiologie syndrome abutement

Answer 18

espace sous acromiale = 10-15mm au repos
accrochage ou compression
classification :
abutement primaire extrinsèque, intrinsèque
abutement secondaire

Question 19

pathophysiologie abutement antéro-supérieur

Answer 19

accrochage des tendons contre surface inférieure du 1/3 antérieur acromion et lig coraco-acromial
flexion épaule et rotation médiale
3 stades : oedème et hémorragie, fibrose, altération osseuse acromion et tubercule
forme acromion 1 = plat, 2 = courbé, 3 = crochu
73% des cas = type 3

Question 20

pathophysiologie abutement postéro-supérieur

Answer 20

accrochage entre tendon, rebord post cavité glénoïde et labrum postérieur
120 ABD, extension, rotation latérale extrême

Question 21

pathophysiologie abutement antéro-médial

Answer 21

diminution espace entre processus coracoïde et tête humérale
accrochage entre processus coracoïde, tendon et tubercule mineur
flexion et rotation médiale

Question 22

pathophysiologie anatomie coiffe rotateurs

Answer 22

muscle origine scapula et insertion tubérosité humérus via interdigitation tendons (supra, infra, petit rond, subscapulaire (+large, + fort))
articulation épaule comprend 2 balle et socle
entre tête et cavité
entre coiffe (convexe) et complexe processus coracoïde, acromion, lig coraco-acromial (concave)
présence bourse aide fonction mais peut être aussi une partie intégrante limitant espace

Question 23

pathophysiologie abutement primaire intrinsèque

Answer 23

biomécanique coiffe :

2 rôles : mouvement et stabilité

Question 24

biomécanique coiffe rotateurs

Answer 24

mouvement : rotation dans plusieurs plans, supra-épineux = travail conjoint avec deltoïde pour ABD, subscapulaire aussi actif
infra-épineux et petit rond = rotation latérale
subscapulaire = rôle majeur mvt rotation médiale et dépression tête
stabilité : stabilisateur dynamique permettant maintien, optimiser action ensemble muscle

Question 25

présentation clinique syndrome abutement

Answer 25

douleur type mécanique : augmentation avec élévation, arc mvt douloureux pas limitation franche amplitude diminution force avec élévation douleur mise en tension coiffe décollement scapula (perte stabilité dynamique rythme) atrophie (douleur = perte force + perte rythme = fonte musculaire) sensation accrochage arc mvt entre 45 et 120

Question 26

investigation syndrome abutement

Answer 26

diagnostic clinique +++ (médecin mais avec physio), mvt provoquant douleur (fin ABD si rotation médiale ou latérale), faiblesse musculaire (supra-épineux : ADB résistée en rotation médiale, infra-épineux et petit rond : mvt résisté en rotation latérale, subscapulaire : décoller main du dos) radiographie, échographie, IRM = aide diagnostic différentiel

Question 27

traitement syndrome abutement

Answer 27

1ère question : structure touchée et importance atteinte phase aigue : diminuer douleur et inflammation, repos, glace, médication ensuite : améliorer amplitude, contrôle scapula, rythme, augmenter force coiffe, exercice finalement : améliorer vitesse réaction, puissance et proprioception ensemble MS pour retour travail, exercice possibilité chirurgie = acromioplastie

Question 28

rythme scapulo-huméral

Answer 28

mouvement combiné humérus et scapula pour permettre mvt optimal épaule lorsque sain, chaque muscle fait son travail et se retrouve optimisé par travail des autres muscles un peu comme une danse

Question 29

rupture coiffe des rotateurs

Answer 29

déchirure tendineuse coiffe : 1 ou plusieurs muscles (supra ++), traumatique, sur-utilisation (tendino ou SAE) classification : côté articulaire (1 cm insertion humérus) ou côté acromial, transfixiante (traverse tendon complet) rétraction tendon : partie reliée au muscle si rupture complète

Question 30

épidémiologie rupture coiffe des rotateurs

Answer 30

``` plus fréquente chez 50 ans et plus prévalence augmente avec âge étiologie multifactorielle facteurs contributifs : insuffisance vasculaire syndrome abutement épaule instabilité GH trauma variabilité anatomique ```

Question 31

pathophysiologie rupture coiffe des rotateurs | insuffisance vasculaire

Answer 31

vascularisation des 2 côtés : ventre + insertion osseuse vascularisation pauvre mais présente point de rencontre 2 systèmes : 2 systèmes créent une zone centrale moins vascularisée cette zone = à 1 cm insertion du tendon au niveau humérus = zone rupture fréquente

Question 32

pathophysiologie rupture coiffe des rotateurs | SAE

Answer 32

forme acromion ostéophyte et irrégularité arche ossification arche surface rugueuse ligament coraco-acromial débalancement musculaire et raideur (diminution compression tête, augmentation translation et migration tête en supérieur et/ou antérieur, tendons deviennent des élévateurs au lieu stabilisateurs = augmente effet accrochage et dégénérescence tendon

Question 33

pathophysiologie rupture coiffe des rotateurs | instabilité gléno-humérale

Answer 33

historique dislocation antérieure traumatique déchirure labrum supérieur (traumatique) stress intense sur structure musculaire = migration tête humérale

Question 34

présentation clinique rupture coiffe des rotateurs

Answer 34

plusieurs causes mais présentation idem historique trauma ou douleur progressive (chute, coup, processus dégénératif) difficile différence entre SAE + tendinopathie vs rupture coiffe incapacité à : douleur mobilisation, perte amplitude active, perte force

Question 35

investigation rupture coiffe des rotateurs

Answer 35

examen physique | examens complémentaires tendinopathie

Question 36

facteurs influençant traitement rupture coiffe des rotateurs

Answer 36

``` structure coiffe rotateurs sx âge condition de santé occupation et niveau activité rétraction tendineuse ```

Question 37

traitement conservateur rupture coiffe des rotateurs

Answer 37

PAS pour jeune patient avec rupture traumatique enseignement (sur patho, récupération, attente, conservation autonomie) adaptation (garder objet courant proche, aide technique) médication (douleur, AINS) modalité antalgique (TENS, glace, chaleur) exercices (correction biomécanique, passif/assisté/actif, renforcement, thérapie manuelle)

Question 38

traitement rupture coiffe des rotateurs

Answer 38

chirurgie : réparation coiffe, peut être fait arthroscopie, réadaptation post-opératoire est très importante (reprise graduelle du mvt)

Question 39

capsulite rétractile (adhésive)

Answer 39

fibrose progressive capsule articulaire GH amenant une diminution significative des amplitudes actives et passives, présente douleur et incapacité importante épaule gelée mobilité est perte autant passive qu'active, rotation latérale = premier mvt touché

Question 40

épidémiologie capsulite rétractile

Answer 40

prévalence 2% population générale prévalence plus élevée, jusqu'à 10-12% population diabétique cas bilatéraux observés dans 6-17% des cas peut toucher autant MS dominant que non-dominant

Question 41

catégories capsulite rétractile

Answer 41

primaire = idiopathique, sans raison tertiaire = post fracture / chirurgie secondaire = maladie connue 3 sous catégories systémique (diabète, hypo/hyperthyroïdie, hypoadrénalisme) extrinsèque (cardio-pulmonaire, cérébrovasculaire, parkinson) intrinsèque (tendinose, rupture, arthrose)

Question 42

pathophysiologie capsulite rétractile

Answer 42

articulation GH permet éventail mvt -> nécessite volume articulaire important 1/3 à 1/4 tête humérale en contact cavité -> nécessite stabilisation importante tissu mou raideur tissu capsulaire + diminution quantité liquide synovial = diminution volume rétraction fibres = perte élasticité = perte mvt mvt limité autant activement que passivement affaiblissement complexe GH inférieur changement fibrotique/inflammation chronique/ prolifération fibroblastique (+ fibroblaste, + collagène type 3, présence cytokine)

Question 43

présentation clinique capsulite rétractile

Answer 43

phase 1 : pré-rétractile (douleur actif + passif, diminution mvt, douleur au repos, 3 mois) phase 2 : rétractile 1ère partie (pire phase, diminution amplitude, douleur repos et nuit, fin mvt rigide, + mois) phase 3 : rétractile 2ème partie (contracture s'accentue, perte mvt pire, diminution graduelle douleur) phase 4 : régressive (résolution sx et douleur, augmentation mobilité, remodelage, plusieurs mois)

Question 44

investigation capsulite rétractile

Answer 44

repose essentiellement examen physique radiographie et IRM : évaluation espace GH, intégrité structure, fracture, rupture coiffe, calcification) arthrographie et distension : injection produit contraste afin établir gravité rétraction, volume normal pouvant être contenu dans capsule est environ 13 ml, épaule en capsulite tolère habituellement 10 ml, intervention utilisé comme traitement, aide diagnostic différentiel

Question 45

traitement conservateur capsulite rétractile

Answer 45

soulager douleur, améliorer/maintien amplitude médication orale : AINS, analgésie, corticostéroïde infiltration ou distension capsulaire : sous fluoroscopie, corticostéroïde réadaptation : exercice actif/passif, étirement capsule, mobilisation, thérapie manuelle, adaptation activité

Question 46

traitement chirurgical capsulite rétractile

Answer 46

mobilisation passive sous anesthésie (arthrolyse) : anesthésie régionale tout MS gelé essaie étirer fibre capsulaire en bougeant articulation sans douleur demeure rare, atteinte tendon = pourrait nuire guérison pas possible si ostéoporose, bonne efficacité, contre-indications : tendino, rupture coiffe, diabète, ostéopénie arthroscopie : bonne option si échec ou contre-indication arthrolyse, plus grand contrôle sur relâche, plus invasif, peu utilisé, efficace

Question 47

récupération et pronostic capsulite rétractile

Answer 47

phase de régression avec diminution douleur et retour mobilité peut demeurer avec limitations, le plus souvent une perte de mobilité (jusqu'à 40%) seulement 10% des cas demeureront avec limitations fonctionnelles significatives

Question 48

luxation épaule et instabilité gléno-humérale

Answer 48

incapacité maintenir tête humérale centrée (subluxation à luxation franche) articulation + mobile du corps = moins stable classification : traumatique ou atraumatique (hyperlaxité) instabilité : antérieur, postérieur, inférieur ou supérieur unidirectionnelle, bidirectionnelle, multidirectionnelle instabilité antérieure traumatique (86%) et atraumatique = + communes (plus grande faiblesse en antérieure)

Question 49

épidémiologie luxation épaule et instabilité gléno-humérale

Answer 49

incidence annuelle 8-24/ 100 000 plus fréquent chez jeunes 18 à 25 ans moins fréquent après 40 ans

Question 50

pathophysiologie instabilité antérieure traumatique

Answer 50

trauma initial luxation (chute en ABD et rotation latérale MS ou coup postérieur) trauma initial amène lésion éléments stabilisateurs statiques dont guérison incomplète = origine des récidives lésion Bankart : bris glénoïdale antérieur et capsule antérieur fracture Hills-Sachs : encoche niveau tête humérale plus patient jeune = plus risque de récidive

Question 51

présentation clinique luxation épaule et instabilité gléno-humérale (1er épisode traumatique)

Answer 51

histoire de chute, blessure sportive, accident travail avec bras en ABD et rotation latérale douleur et incapacité importante déformation perte amplitude spasme signe neurologique et vasculaire (nerf axillaire ou plexus brachial, spasme, signe neuro-vasculaire à surveiller régulièrement après trauma et réduction luxation)

Question 52

présentation clinique luxation épaule et instabilité gléno-humérale (si récidive)

Answer 52

répétition épisode luxation (complète ou subluxation) antécédent luxation épaule invalidant (peut survenir à tout moment) risque atteinte nerveuse ou vasculaire + risque plus élevé arthrose précoce après 2ème épisode = risque grimpe à 80%

Question 53

investigation luxation épaule et instabilité gléno-humérale

Answer 53

examen physique/manoeuvre instabilité histoire trauma historique mvt qui a créé instabilité test (degré et direction) radiographie : position tête, présence fracture IRM ou arthro-IRM : explorer atteinte bourrelet glénoïdien et ligament voir si déchirure)

Question 54

traitement luxation épaule et instabilité gléno-humérale

Answer 54

1er épisode = très douloureux et nécessite un acte par autrui pour réduction fermée période immobilisation 4 à 6 semaines par attelle thoraco-brachiale, tx douleur médication réadaptation : prévenir risque de récidive, amélioration amplitude, rétablir bonne biomécanique du rythme et contrôle moteur chirurgie : après échec tx conservateur, but stabiliser épaule en réduisant volume + plicature inférieur par voie ouverte ou arthroscopie (moins 10% de récidive, minimum 3 mois avant retour sport)

Question 55

fracture humérus

Answer 55

5% toutes les fractures chute sur épaule ou bras au dessus tête plus communes : tubercule majeur, col chirurgical, tubercule mineur, diaphyse humérale peut être combiné à luxation, rupture coiffe et atteinte nerf radial

Question 56

traitement fracture humérus

Answer 56

fracture non-déplacée : immobilisation, attelle thoraco-brachiale, orthèse humérale (sarmiento, force compression des tissus mous = stabilisation fracture) fracture déplacée ou instable : réduction ouverte par fixation interne, plaque et vis réadaptation : mobilisation graduelle épaule ou coude, tx autres atteintes, reprise graduelle activités

Question 57

épicondylite du coude

Answer 57

tendinopathie insertion épicondyliens (tennis elbow, travail répétitif, moins 10% sont des joueurs de tennis, 40% 1 épisode dans leur vie) affection plus commune du coude muscles atteints : court extenseur radial du carpe, extenseur commun des doigts, extenseur ulnaire du carpe

Question 58

épidémiologie épicondylite du coude

Answer 58

incidence annuelle : 0.4% prévalence = 1 à 4% ou 13% travailleurs manuels homme = femme surtout entre 35 et 60 ans (marché du travail, mvt rép) touche davantage membre dominant (extenseurs)

Question 59

facteurs de risque épicondylite du coude

Answer 59

sollicitation excessive et répétitive des muscles extenseurs du poignet et main combinaison facteurs comme force, position contraignante, répétition activités soutenues de préhension trauma direct

Question 60

pathophysiologie épicondylite du coude

Answer 60

dégénérescence tendineuse au niveau tendon commun des épicondyliens latéraux sollicitation répétée amène phénomène surcharge causant microdéchirures tendineuses

Question 61

présentation clinique épicondylite du coude

Answer 61

douleur mécanique (aussi au repos et nuit) palpation épicondyle douloureuse mise en tension douloureuse Manoeuvre de Cozen : extension poignet résistée reproduit douleur épicondyle latérale test de Mills : passivement : mvt pronation AB + extension coude + flexion poignet + déviation radiale pas investigation nécessaire (sauf suspicion cervico-brachialgie) pronostic : très bon, plus prise en charge rapide = meilleur pronostic, sx peuvent durer jusqu'à 2 ans

Question 62

traitement épicondylite du coude

Answer 62

conservateur : médical : analgésie et AINS systémique ou topique, infiltration corticostéroïde réadaptation : massage, étirement passif, renforcement excentrique, orthèse (repos, bracelet épicondylien, ajustement poste travail) chirurgie : désinsertion épicondylien

Question 63

épitrochléite

Answer 63

tendinopathie insertion épitrochléens (golfer's elbow, épitrochlée surnom épicondyle médial) épicondylite médiale : très similaire à la latérale, 5-7x moins fréquent que épicondylite latérale épitrochléens : fléchisseur superficiel doigts, fléchisseur radial carpe, fléchisseur ulnaire carpe, long palmaire, rond pronateur

Question 64

épidémiologie épitrochléite

Answer 64

``` 5-7x moins fréquent que la latérale prévalence population 0.4% prévalence jusqu'à 4% travailleurs manuels homme = femme entre 35-60 ans touche bras dominant (3/4) ```

Question 65

physiopathologie épitrochléite

Answer 65

dégénérescence tendineuse épitrochléens mvt répétitif en flexion mais aussi pronation fléchisseur radial et rond pronateur ++ posture contraignante sollicitation répétée amène phénomène surcharge causant microdéchirure

Question 66

présentation clinique épitrochléite

Answer 66

douleur mécanique (préhension et flexion poignet) palpation épitrochlée douloureuse mise en tension douloureuse (mvt flexion, extension passive) atteinte nerf ulnaire (singe neuropathie, calcification épicondyle médial) amplitude complète pas investigation nécessaire, examen clinique suffisant pronostic très non, prise en charge tôt, chronique = jusqu'à 3 ans

Question 67

traitement épitrochléite

Answer 67

conservateur : médical : analgésie et AINS systémique ou topique, infiltration corticostéroïde réadaptation : massage, étirement passif, renforcement excentrique, orthèse (repos, bracelet épicondylien, ajustement poste travail) chirurgie : désinsertion épicondylien

Question 68

bursite olécrânienne

Answer 68

traumatisme aigue ou répété inflammation : présence cellule inflammatoire, chez sportif comme hockey, sport combat, football student elbow : appui prolongé et répétitif = cause autres causes : secondaire crise de goutte, infectieux (urgence médicale, tx antibiotique)

Question 69

présentation clinique bursite olécrânienne

Answer 69

``` douleur si appui ou contact peut devenir présente au repos si cas chronique rougeur chaleur oedème perte amplitude palpation olécrâne est douloureuse fièvre et autre indication infection ```

Question 70

traitement bursite olécrânienne

Answer 70

conservateur : glace, compression, AINS, protéger coude, éviter appui, réduire activité nécessitant coude chirurgie : ponction +/- infiltration corticostéroïde, chirurgie bursectomie si récurrent et persistant, exérèse bourse

Question 71

présentation clinique et investigations entorse et luxation coude

Answer 71

``` histoire trauma douleur sensation instabilité déformation oedème important perte amplitude spasme lésion vasculaire ou neurologique (ulnaire) radiographie (éliminer fracture, voir avant et après) ```

Question 72

traitement entorse et luxation coude

Answer 72

réduction (remise en place par traction axiale, légère sédation) immobilisation courte durée si luxation (diminuer douleur, prévenir récidive, 2-3 semaines max, 90 flexion) réadaptation : débuter mobilisation progressive si entorse ou agressive si luxation ankylose fréquente (flexum 5-30) chirurgie : pas avant 12 mois post trauma, rare, si ankylose, arthrolyse

Question 73

ténosynovite de DeQuervain

Answer 73

inflammation gaine autour des tendons = dégénérescence tendon type tendinose ténosynovite sténosante 1er compartiment dorsal atteinte gaine long ABD et court extenseur pouce épaississement fibreux gaine et changements dégénératifs au niveau des tendons 2 phases : initiale : inflammatoire, hypertrophie gaine chronique : changement dégénératif plus important

Question 74

épidémiologie ténosynovite de DeQuervain

Answer 74

femme plus qu'homme 4;1 35-55 ans travailleurs manuels ou dextérité pouce index femme enceinte (3ème trimestre) ou jeune maman trauma coup sur face radiale poignet

Question 75

pathophysiologie ténosynovite de DeQuervain

Answer 75

variabilité anatomique : 20% présentation dite normale court extenseur plus mince que long ABD court extenseur est absent gaine dans 5-7% long ABD peut avoir 2 à 3 et + tendons accessoires présence septum entre 2 tendons chez 40% gens et 63-73% chez gens opérés surutilisation mécanique long ABD stabilisateur lors geste préhension

Question 76

présentation clinique ténosynovite de DeQuervain

Answer 76

douleur localisée face radiale poignet apparition progressive vers pouce ou remonter AB douleur augmentée par mvt et mise en tension oedème tabatière crépitement au mvt proéminence visible 1er compartiment

Question 77

traitement ténosynovite de DeQuervain

Answer 77

conservateur : prise en charge rapide = suffisant, immobilisation stricte par orthèse, 4-6 semaines, orthèse souple ensuite, modification et reprise graduelle infiltration corticostéroïde +/- avec orthèse (fonctionne bien) chirurgical : si échec tx conservateur et infiltration, débridement et résection gaine, réadaptation post

Question 78

fracture du radius

Answer 78

85% touche extrémité distale (fracture de Colles) compression et bascule postérieure du fragment distal (85%), fracture se situe à 2 cm radio-carpienne en proximal souvent associé à une fracture avulsive styloïde ulna mécanisme plus fréquent : chute poignet en extension

Question 79

épidémiologie fracture du radius

Answer 79

très fréquente 25% fracture pédiatrique 18% chez adulte (ostéoporose) jeune adulte = accident, haute vélocité, plus complexe 73% sont extra-articulaires (moins risque arthrose)

Question 80

traitement médical fracture du radius | fracture extra-articulaire non-déplacée et stable

Answer 80

plâtre 4-6 semaines (jusqu'à consolidation jugée suffisante par médecin) radiographie de contrôle

Question 81

traitement en réadaptation fracture du radius

Answer 81

tx conservateur/fixateur externe/broche de Krischner : surveiller complication + mobilité des doigts, réadaptation mobilité et force poignet post retrait de plâtre ou fixateur, augmentation graduelle plan de tx (actif -> passif -> renforcement selon tolérance) tx post ROFI : mvt habituellement permis 10-14 jours après chirurgie, orthèse + programme exercice, sevrage graduel orthèse 4-6 semaines, augmentation graduelle plan tx

Question 82

complications fracture du radius

Answer 82

``` syndrome douloureux régional complexe (15% fracture poignet, douleur disproportionnée, raideur, oedème, allodynie) atteinte tendineuse/neurovasculaire (avec plaque important bouger rapidement long fléchisseur pouce) non-union (nouvelle chirurgie avec greffe osseuse) raideurs persistantes (si fracture intra-articulaire) ```

Question 83

fracture du scaphoïde

Answer 83

``` plus fréquente os du carpe = 70% mécanisme chute poignet en extension risque élevée nécrose avasculaire : fracture proximale os vascularisation limitée si fracture non diagnostiquée si immobilisation inadéquate ```

Question 84

présentation clinique fracture du scaphoïde

Answer 84

histoire trauma examen physique (douleur palpation, compression axiale pouce) radiographie (fracture non diagnostiquée 15% des cas, répété chaque 1-2 semaines, immobilisation en prévention) TACO et IRM plus précis

Question 85

traitement médical fracture du scaphoïde

Answer 85

conservateur : trauma aigu, non déplacé, fracture distale ou mid-scaphoïde immobilisation par plâtre : 6-8 semaines plâtre type spica, 6 semaines à 6 mois orthèse spica faible vascularisation = longue guérison chirurgical : atteinte pôle proximal et risque nécrose élevé, déplacée ou angulation des 2 fragments, atteinte ligamentaire ajoutée, retard consolidation, technique : vis compressive ou broche, greffe osseuse au besoin

Question 86

traitement réadaptation fracture du scaphoïde

Answer 86

sevrage plâtre et mobilisation contrôlée via port orthèse raideurs importantes vu immobilisation prolongée mobilité et renforcement graduelle reprise activité / adaptation (jeune et active)

Question 87

entorse poignet

Answer 87

entorse et luxation = fréquent chute sur main = plus fréquent, atteinte ligamentaire = fréquent chez jeune, scaphoïde et lunatum instabilité : scapho-lunaire, triquetro-lunaire, CFCT grade 1 : étirement léger, 2 : modéré 3 : complète 1 ou 2 : pronostic favorable 3 : souvent chirurgie

Question 88

présentation clinique entorse poignet

Answer 88

douleur palpation et aux mvts oedème perte amplitude (flex-ext-pro-sup-dév) augmentation amplitude accessoire (mobilisation passive entre 2 os) diminution force de préhension (si os carpe pas stable, peuvent pas transmettre force muscle AB vers main)

Question 89

investigations entorse poignet

Answer 89

``` histoire trauma radiographie IRM étapes : diagnostic différentiel par élimination (radio de contrôle) considérer rupture complète ligament chercher points douloureux dans le doute immobiliser ```

Question 90

traitement entorse poignet

Answer 90

chirurgie : ligamentoplastie (réparation ligament si trauma aigu, reconstruction ligament par auto ou allo-greffe) débridement arthroscopique (si déchirure chronique, permet amélioration sx douloureux) arthrodèse (fixation, solution extrême si patient a bcp de douleur et perte force et mobilité) orthèse / immobilisation plâtrée (minimum 6-8 semaines) réadaptation (raideur résiduelle importante, reprise graduelle du mvt)

Question 91

maladie de Dupuytren

Answer 91

fribromatose nodulaire rétractile et irréductible aponévrose digitale et palmaire de la main (membrane fibrotique se retrouvant entre peau et tendon) épaississement et rétraction progressif aponévrose provoquant diminution de la capacité à étendre complètement des doigts

Question 92

épidémiologie maladie de Dupuytren

Answer 92

incidence et prévalence varient bcp selon étude : prévalence 9% homme et 3% femme prévalence plus élevée dans population caucasienne Europe Nord et Amérique du Nord touche plus homme que femme (équilibre avec âge) incidence augmente avec âge (très rare avant 40 ans) main droite plus fréquemment atteinte que la main gauche

Question 93

facteurs de risque maladie de Dupuytren

Answer 93

``` hérédité (70%) âge (prévalence avec âge) sexe (homme > femme, femme + tardif et moins sévère) épilepsie diabète alcoolisme et patho hépatique désordre vasculaire VIH travailleur manuel ```

Question 94

physiopathologie maladie de Dupuytren

Answer 94

aponévrose palmaire main = tissu conjonctif composé matrice extracellulaire et de cellules pathogénèse maladie est partiellement comprise et diffère d'une étude à l'autre pathophysiologie plus soutenue fait état augmentation de myofibroblaste, cellule habituellement prédominante lors réparation tissu lésé présence excessive de myofibroblaste cause surproduction de collagène, augmentation densité aponévrose, adhésion cellulaire et formation contracture élément déclencheur demeure inconnu

Question 95

présentation clinique maladie de Dupuytren

Answer 95

``` 45% bilatéralité douleur ou non incapacité variable peut augmenter risque de blessure 4-5ème doigts + touchés progression : nodule, bride, déformation ```

Question 96

stade de la maladie de Dupuytren

Answer 96

Tubiana 0 = présence nodule sans rétraction 1 = flexion 0 à 45 (toutes articulations) 2 = flexion 45 à 90 3 = flexion 90 à 135 4 = flexion supérieure à 135 (hyperextension IPD et flexion complète IPP)

Question 97

``` fibromatose associée fibromatose plantaire (maladie de Ledderhose) ```

Answer 97

nodule se développe typiquement dans la voute plantaire du pied, 5 à 20% des cas peut occasionner douleur et problématique de marche peu intervention chirurgicale tx conservateur (orthèse plantaire, infiltration) chirurgie (dernier recours, résultat plus mitigé qu'à la main) peu intervention en réadaptation à ce niveau

Question 98

traitement maladie de Dupuytren

Answer 98

pas de données probantes sur tx conservateur (massage nodules ou port préventif orthèse extension des doigts = pas reconnus comme efficace) tx chirurgical : peut récidiver, pas opérer trop tôt mais pas trop tard puisque contracture = difficile à réduire atteinte légère : injection collagénase dans corde (xiaflex), très dispendieux et pas couvert sauf assurance privée atteinte sévère : fasciectomie, amputation (rare)

Question 99

chirurgies pour atteinte légère maladie de Dupuytren | injection collagénase

Answer 99

se fait en 2 temps 1- infiltration xiaflex au niveau des cordons et contractures (enzyme qui détruit aponévrose palmaire où il est infiltré) 2- patient revu 1-7 jours post infiltration, extension passive du doigt atteint sou anesthésie locale, casser la corde qui était affaiblie risque de récidive plus élevé que la chirurgie ouverte

Question 100

fasciectomie

Answer 100

résection tissu aponévrotique symptomatique au niveau main ouverture en forme de Z = accessibilité et éviter grande tension sur la plaie lors mobilisation différentes techniques : greffe de peau (bras ou AB), technique McCash = utilisées lorsque doigt atteint en flexion McCash - partie plaie laissée ouverte pour permettre guérison par seconde intention donc plus élasticité

Question 101

amputation

Answer 101

amputation 2ème phalange + arthrodèse 1ère et 3ème phalange permet de ne pas couper les nerfs digitaux (réduire risque de névrome ou douleur fantome) conserver bras de levier avec flexion possinle au niveau MCP et perdre moins force préhension utiliser cas sévère = raideur trop importante pour extension fonctionnelle

Question 102

traitement en réadaptation fasciectomie/amputation

Answer 102

maximiser extension des doigts atteints orthèses mobilité flexion et force préhension assurer cicatrisation optimale

Question 103

ténosynovite nodulaire

Answer 103

poulie pair = phalange impair = articulation poulie = glissement des tendons doigt gâchette = poulie A1 (tête méta)

Question 104

épidémiologie ténosynovite nodulaire

Answer 104

adulte : 6%, 58 ans, pouce, majeur et annulaire enfant : pouce, bilatérale possible, cause non définie, congénitale possible, peut amener un flexum irréductible au niveau IP pouce

Question 105

présentation clinique ténosynovite nodulaire

Answer 105

diagnostic essentiellement clinique sensation accrochage doigt atteint lors flexion doigt atteint ou être pris en flexion accrochage perceptible palpation poulie A1 douleur au mvt du doigt atteint douleur palpation poulie A1 (présence ou non nodule) diminution globale force préhension en lien avec douleur radiographie et échographie

Question 106

traitement conservateur ténosynovite nodulaire

Answer 106

efficace sur atteinte légère but : diminuer glissement tendineux au niveau poulie dans le but de réduire inflammation membrane synoviale et épaississement structure immobilisation orthèse (nuit, MCP, IPP, IPD doigt atteint, peu efficace si nodule perceptible) repos relatif : éviter mvt répétitif AINS : oral ou topique

Question 107

traitement médical ténosynovite nodulaire

Answer 107

infiltration cortisone : au niveau poulie A1, efficacité 50-94%, moins efficace diabète, combinée ou non avec orthèse de nuit chirurgie : ouverture poulie A1, technique aiguille, technique ouverte, efficacité 60-100%

Question 108

lésions tendineuses + séquelles

Answer 108

``` atteintes plus sévères au MS incidence est difficile à définir touche population plus jeune longue période réadaptation risque de séquelle élevé : 20-30% conservent des séquelles adhérence tendineuse, rupture tendineuse (5-10%), perte mobilité ou force, douleur chronique ```

Question 109

présentation clinique lésions tendineuses

Answer 109

guérison : ténocyte peu réparation, peu vascularisé collaboration patient = diagnostic plus facile mvt partiel ou douloureux = rupture partielle évaluer fléchisseur superficiel isolé

Question 110

traitement lésions fléchisseurs

Answer 110

réparation + rapidement possible (pas tx conservateur) contre-indication : infection, immobilisation attente chirurgie (prévenir rétraction tendon) ténorraphie :suture tendon avec 1 ou plusieurs fils, technique et point différents selon chirurgien réparation idéale : solide pour débuter rapidement réadaptation tout en permettant un bon glissement du tendon (pas trop grosse suture)

Question 111

zone lésions fléchisseurs (palmaire)

Answer 111

zone 1 : près os et insertion tendon, fracture par arrachement zone 2 : no man's land, beaucoup de suture dans un endroit restreint, plis grand risque adhérence zone 5 : proximal tunnel carpien, lésion nerveuse et vasculaire fréquente en combinaison atteinte tendineuse

Question 112

réadaptation lésions fléchisseurs

Answer 112

``` retrouver fonction optimale orthèse exercices trouver zone sécuritaire passif -> actif assisté -> actif ```

Question 113

complications lésions tendineuses

Answer 113

``` adhérence tendineuse (mouvement actif incomplet, empêcher extension complète, solution = ténolyse qui consiste a dégager le tendon) rupture tendon (chirurgie reprise) infection (plaie) diminution fonction (perte amplitude, perte force) ```

Question 114

traitement lésions extenseurs (particularités)

Answer 114

index et petit doigt possède leur extenseur moins grande zone d'excursion (très peu excursion en distal MCP, tendon lacéré demeure au même endroit sans se rétracter) rétinaculum des extenseurs en zone 7 (permet bonne transmission force des muscles AB vers doigts, atteinte change vecteur de force sur extenseur, comme une poulie, mvt tendon en zone 5 = impact sur les autres tendons

Question 115

traitement lésions extenseurs

Answer 115

atteinte zone 1 ou 2 = perte extension IPD atteinte zone 3-4 = perte extension IPP, amène réorganisation mécanisme extenseur causant une hyperextension IPD atteinte 5 et + = perte extension MCP, IPP, IPD

Question 116

doigt maillet

Answer 116

déficit extension IPD trauma fermée 90% des cas tx : conservateur 90%, orthèse IPD, réadaptation selon protocole précis, chirurgie déformation en col de cygne = complication

Question 117

déformation en boutonnière

Answer 117

lésion traumatique et aigue = ténorraphie trauma peut être fermé ou chronique réadaptation : orthèse 6 semaines, mobilisation précoce

Question 118

atteinte zone 5 lésions extenseurs

Answer 118

lésion spontanée : PAR, en lien avec dégénérescence tendon excursion plus grande : immobilisation, zone 5 = impact sur les autres tendons, immobilisation poignet réadaptation : orthèse 4-6 semaines, programme

Question 119

traitement lésions extenseurs pouce

Answer 119

atteinte pouce : long et court extenseur ténorraphie nécessaire 100% du temps immobilisation post-op 4-6 semaines (poignet, TMC, MCP, IP pouce, reprise graduelle vers 4ème semaine, même protocole pour toutes les zones)

Question 120

complications lésions extenseurs

Answer 120

idem atteinte des fléchisseurs

Question 121

neuropathies communes au membre supérieur

Answer 121

SNP peut se regénérer après une atteinte traumatique divers mécanismes : compression aigue ou chronique (chute avec impact violent sur bras, coma éthylique, tunnel carpien) élongation (chute bras au-dessus tête) ischémie (engelure, électrocution, radiation) lacération

Question 122

classification atteinte nerfs périphériques | neurapraxie

Answer 122

démyélinisation locale paralysie motrice complète mais réversible peu atrophie diminution sensibilité récupération quelques jours à 2-3 semaines bon pronostic

Question 123

diagnostic neuropathies communes au membre supérieur

Answer 123

``` histoire trauma examen physique voir nerf si chirurgie ouverte bilan musculaire évaluation sensibilité EMG ```

Question 124

traitement et réadaptation neuropathies communes au membre supérieur

Answer 124

enseignement orthèse exercice patience

Question 125

atteinte nerf radial

Answer 125

traumatisme fréquent : fracture diaphyse humérale, luxation coude, compression axillaire, bras ou AB poignet tombant : atteinte extenseur du carpe, extenseur des doigts, extenseur et ABD du pouce perte sensitive face dorsale AB et main

Question 126

atteinte nerf ulnaire

Answer 126

fracture/luxation, compression (30% chronique) atrophie muscle intrinsèque, main en griffe signe de froment : manque ADD compensé flexion wartenberg : incapacité ramener petit doigt vers 4

Question 127

atteinte nerf médian

Answer 127

canal carpien lacération, fracture radius distal main de singe manoeuvre de phalen

Question 128

classification SAE

Answer 128

abutement primaire extrinsèque : douleur et lésion causées par conflit entre tendon coiffe et structure sous-acromiale abutement primaire intrinsèque : affection localisée au tendon -> tendinopathie abutement secondaire : secondaire à instabilité épaule et/ou faiblesse musculaire

Question 129

facteurs de risque épitrochléite

Answer 129

``` mouvement avec effort en flexion (poignet et main) mouvement répétitif activités soutenus de préhension sport (golf, tennis, baseball) mouvement visser-dévisser ```

Question 130

entorse et luxation coude

Answer 130

coude = très stable lésion plus fréquente est par compression axiale avec rotation atteinte structure latérale plus à risque : lig collatéral radial -> capsule latérale -> capsule antérieure -> capsule postérieure luxation plus souvent postérieure complexe ligament ulnaire = dernière structure lésée

Question 131

traitement médical fracture du radius | fracture intra-articulaire, déplacée, comminutive, instable

Answer 131

- broche de Krischner (fixation par broche, technique moins invasive et plus facile, immobilisation 4-6 semaines par plâtre) - ROFI plaque et vis (réduction ouverte par fixation interne, mobilisation poignet plus précoce) - fixateur externe (dernier recours, fracture complexe, comminutive et impactée, permet de redonner espace articulaire)

Question 132

fibromatose associée | fibromatose pénienne (maladie de LaPeyronie)

Answer 132

corps caverneux 2-5% pas intervention en réadaptation

Question 133

fibromatose associée | coussinets au niveau face dorsale des phalanges

Answer 133

knuckle pads | essentiellement au niveau du dorsum des IPP

Question 134

chirurgies pour atteinte légère maladie de Dupuytren | aponévrotomie percutanée à l'aiguille

Answer 134

travaille à l'aveugle avec une aiguille pour briser la corde au niveau de l'aponévrose fait bouger passivement le doigt ce qui lui donne un repère sur la profondeur du tendon pr à aponévrose peu de littérature sur la récidive

Question 135

facteurs de risque ténosynovite nodulaire

Answer 135

50 ans et plus femme plus touchée diabète, hypothyroïdie, PAR, ménopause, obésité tunnel carpien, Dupuytren, DeQuervain mvt répétitif, préhension fréquente avec charge lourde

Question 136

classification atteinte des nerfs périphériques | axonotmésis

Answer 136

``` enveloppe nerveuse préservée paralysie motrice complète atrophie progressive perte complète sensibilité pronostic favorable récupération possible sans chirurgie (1mm/jour) ```

Question 137

classification atteinte des nerfs périphériques | neurotmésis

Answer 137

interruption ensemble structures constituant le nerf paralysie motrice atrophie progressive perte complète sensibilité pronostic sombre chirurgie requise récupération variable mais rarement complète