Examen final - pathologie inflammatoire Flashcards
système immunitaire
La présence du système
immunitaire permet la reconnaissance du soi et du non-soi, le non-soi est défini comme agent pathogène et
est détruit (réaction immunitaire).
Pensez à un code barre unique qui vous appartient et qui est présent
sur chacune de vos cellules.
2 systèmes de défense
Système Non-spécifique:
• Aussi appelé primaire, inné ou naturel
• Constitué des barrières physiques (peau et autres muqueuses),
neutrophiles, éosinophiles, cellules NK, macrophages.
• Système spécifique:
• Plus spécifique
• Lymphocyte T
• nécessitant un présentateur d’antigène
• Lymphocyte B
• Produit Immunoglobuline (anticorps)
• Peut agir comme présentateur d’antigène
complexe majeur d’histocompatibilité CMH ou HLA
unique chaque individu, code barre unique, présent sur chaque cellule sauf globule rouge, héréditaire
2 classes I et II
allèles constituent des facteurs de susceptibilité face à certaines pathologies
CMH défini par :
lettre : représente locus (partie du code), locus idem pour tous les individus
chiffre : représente allèle (chaine protéine) correspondante, différent entre individu
classe I (HLA-A-B-C)
classe II (HLA-DR-DQ-DP)
maladie auto-immune
anomalie système immunitaire entrainant ce dernier à déclencher une réaction inflammatoire envers les cellules saines identifiées avec le soi non-modifié
2 types de maladies auto-immunes
anticorps dirigés vers cellules d’une organe spécifique
(diabète, thyroïdite, sclérose en plaque)
anticorps attaquent noyau de n’importe quelle cellule (maladie systémique comme polyarthrite, lupus)
polyarthrite rhumatoïde
maladie chronique et inflammatoire pouvant affecter tous les organes du corps mais s’attaquant surtout aux articulations synoviales
maladie auto-immune
destruction membrane synoviale
articulations plus touchées par polyarthrite rhumatoïde
main surtout MCP poignet pied coude épaule cheville genou
épidémiologie polyarthrite rhumatoïde
touche 1% population canadienne de 16 ans et +
environ 374 000 individus
2 à 3 x plus les femmes que hommes
prévalence et incidence augmente avec âge
facteurs de risque polyarthrite rhumatoïde
génétique (hérédité 50-60% risque, parent 1er degré = change augmentée x 1.5)
sexe (femme, rôle hormone incompris, femme enceinte)
environnement (tabac = citrullination peptide)
auto-immunité et auto-anticorps polyarthrite rhumatoïde
maladie inflammatoire origine auto-immune
inflammation induite de façon constante par présence auto-anticorps
présence de ces anticorps est une aide diagnostic et facteur prédictif évolution maladie
auto-anticorps significatifs sont facteur rhumatoïde et auto-anticorps anti peptide citrulliné
facteur rhumatoïde
présence anticorps immunoglobuline-M (IgM) qui s’attaque à une portion de IgG et IgM
sensibilité (test positif malade) = 70%
spécificité (test négatif sain) = 80%
être présent patient atteint infection chronique, tumeur, maladie inflammatoire et/ou auto-immune
présent chez presque 80% des patients 1 an après premiers sx, 20% personne atteinte = négatif
facteur positif chez 1-4% population santé et grimpe 25% chez les 60 ans et +
présent 10 ans avant arrivée des sx
facteur pronostic plus sombre
marqueur de réponse au tx
anticorps anti peptide citrulliné
citrullination correspond à une conversion résidus arginine en citrulline
présent normalement dans le corps au niveau épiderme
forte concentration protéine citrulliné peut identifier une membrane synoviale inflammée
anticorps anti peptide citrulliné s’attaque aux épitopes
sensibilité = 80-90%
spécificité = 90% et plus de 95% si combiné FR
peut être détecté plusieurs années avant arrivée sx
facteur pronostic plus sombre si combiné avec FR
pathophysiologie polyarthrite rhumatoïde
membrane synoviale = site primaire touché
inflammation chronique, attaque auto-immune, présence facteurs inflammatoires : cytokine, facteurs croissance, protéase pro-inflammatoire
augmentation synoviocytes cherchant à réparer membrane synoviale lésée
PANNUS : phénomène angiogénèse présent avec oedème prédominant amenant épaississement membrane
présence tissu lymphoïde : lymphocyte produit moelle, thymus, ganglions et rate
activation conjointe chondrocyte et ostéoclaste : destruction cartilage et osseuse = cercle vicieux
présentation clinique polyarthrite rhumatoïde
apparition graduelle : 1 à + articulation, atteinte bilatérale symétrique, MCP > IPP > IPD
phénomène crise - rémission : angiogenèse, plusieurs semaines ou mois, se résorbe avec ARAL
angiogenèse : douleur, oedème, chaleur, rougeur, perte amplitude
inflammation et/ou atrophie
instabilité/déformation
ostéopénie/ostéoporose
raideur matinale > 30 mins
autres : 40% extra-articulaire, anémie, pulmonaire, péricardite, uvéite, néphropathie, vasculite, fatigue, perte poids, nodule
investigations polyarthrite rhumatoïde
examen physique : observation, palpation, identifier articulations atteintes, manifestations systémiques
bilan sanguin : FR (20 UL/ml), anti-CCP (20 unités), marqueurs, sérologie virale, vitesse sédimentation et protéine C réactive
radiographie (déformation, kyste, étroitesse)
manifestation systémique
traitement polyarthrite rhumatoïde
précoce = meilleur pronostic
buts : atténuer sx, maitriser sx et pathologie, améliorer fonction et permettre rendement optimal
tx non-pharmaco : ergo, physio, psycho
médicament : analgésique, antirhumatismaux à action lente, traitement biologique
médication analgésique
soulager douleur
en combinaison avec médicament contrôlant maladie
en vente libre ou ordonnance : acétaminophène, ibuprofène, AS, inhibiteur sélectif COX-2, narcotique
injection articulaire : corticostéroïde, acide hyaluronique
médicament topique : diclofénac, magistral
médication antirhumatismaux à action lente (ARAL)
éliminer inflammation, empêcher lésion articulation
effet : prise sur 6 à8 semaines pour voir effet
methotrexate
hydroxychloroquine (plaquenil)
médication traitement biologique
éliminer inflammation, empêcher lésion articulation
travaille au niveau système immunitaire
agent biologique lorsque ARAL pas suffisant
action en quelques jours 3-6 mois
enbrel anti-TNF
humira anti-TNF
remicade
traitement réadaptation
éducation et enseignement (cause, mécanisme, principe protection, économie énergie)
auto-gestion douleur (TENS, glace, chaleur)
mobilité active et passive (exercices)
aide à la marche et FR
orthèse (repos diminuer douleur, alignement pour prévenir déformation, souple pour douleur)
adaptation domicile
arthrite juvénile idiopathique (AJI)
arthrite objectivée persistant dans 1 articulation ou plus, durée minimum 6 semaines, survenant avant 16ème anniversaire et ne correspond à aucune autre forme arthrite
auto-immune
étiologie multifactorielle et partiellement connue
facteur génétique bien documenté
regroupe toutes pathologies ayant en commun une arthrite chronique
8 catégories arthrite juvénile idiopathique
systémique oligo-arthrite persistant ou étendue polyarthrite FR positif ou négatif enthésite psoriasique indifférencié
3 sous-groupes principaux des catégories arthrite juvénile idiopathique
AJI systémique
AJI oligo-arhtrite
AJI polyarthrite
épidémiologie arthrite juvénile idiopathique
prévalence : 0.1%, 6200 enfants moins 16 ans Canada
incidence : 1000 nouveaux cas entre 2016-2017
incidence et prévalence augmentent avec âge
touche fille que garçon
AJI polyarthrite
50% des cas
+ fille
2 temps : peak entre 2-5 ans et entre 10-14 ans
touche plus de 4 articulations à long terme
FR positif
anémie, fatigue chronique, retard croissance, délai maturation sexuel, ostéopénie
AJI oligo-arthrite
40% des cas
+ fille
entre 1 et 5 ans
touche moins de 4 articulations
plus touché : genou, poignet, main, cheville
uvéite présente 30-50% cas
pourcentage de rémission de 75% à âge adulte
AJI systémique
10% des cas
fille = garçon
entre 1-6 ans
histoire fièvre x 2 semaines (dont au moins 3 jours consécutifs à > 39)
rash
péricardite, pleurésie, hépatomégalie, splénomégalie, anémie
présentation clinique arthrite juvénile idiopathique
douleur articulaire oedème chaleur rougeur diminution amplitude active et passive inflammation ou atrophie musculaire ostéopénie/ostéoporose nodule sous-cutanée atteinte extra-articulaire possible
traitement arthrite juvénile idiopathique
précoce = meilleur pronostic
buts : atténuer sx, maitriser sx et pathologie, améliorer fonction et permettre rendement optimal
tx non-pharmaco : ergo, physio, psycho
médicament : ajustement en fonction poids de l’enfant et du risque effet secondaire à long terme, analgésique, antirhumatismaux à action lente, traitement biologique
traitement réadaptation arthrite juvénile idiopathique
éducation et enseignement (cause, mécanisme, principe protection, économie énergie)
auto-gestion douleur (TENS, glace, chaleur)
mobilité active et passive (exercices)
aide à la marche et FR
orthèse
adaptation domicile
particularité enfant : évaluation et adaptation en fonction jeu, loisir, scolaire
pronostic arthrite juvénile idiopathique
variable (40-60% maladie inactive/rémission, 30% limitation fonctionnelle, 30-50% présente synovite active)
vision (15% perte visuelle importante, 10% perte vision 1 oeil)
mortalité augmentée ( 4 à 14x plus élevé, 25 à 50% nécessitent chirurgie)
pronostic plus sombre (présence FR ou anti-CCP, présence HLA-DR4)
spondylite ankylosante
inflammatoire chronique touchant rachis et sacro-iliaque, associé atteinte oculaire, cardiaque, intestinale
fait partie famille spondylarthropathie
inflammation et angiogénèse au niveau articulation touchée amenant néo-formation osseuse (fusion progressive articulation touchée) = ankylose significative
présence enthésite (inflammation insertion tendon, ligament, capsule)
épidémiologie spondylite ankylosante
prévalence 0.5-1% population canadienne homme + que femme 2 : 1 davantage jeune adulte entre 15 et 30 ans incidence diminue après 40 ans peut avoir débutée enfance via AJI
pathophysiologie spondylite ankylosante
partiellement compris
lien avec HLA-B27 (90% sont porteurs (5-15% population), 30% susceptibilité développer maladie)
rôle à jouer antigène lymphocyte T
séronégative au niveau FR
auto-anticorps attaquent cellule ligament, tendon fixé au os dans articulation vertébrale, cause érosion os et néo-formation osseuse amenant fusion graduelle os
présentation clinique spondylite ankylosante
26 ans âge moyen
douleur lombaire et/ou fesse (insidieuse, douleur alterne entre gauche et droite, augmente au repos, nuit et diminue activité, irradiation peut descendre MI)
raideur (diminution mobilité active rachis et bassin, mobilité passive sacro-iliaque diminuée et douloureuse)
arthrite périphérique (main, poignet, genou, épaule, douleur, oedème, rougeur, chaleur, dactylis)
atteinte extra-articulaire (uvéite 30-40%, intestin 10%, psoriasis 10-20%, coeur, poumon, rein)
évolution (augmentation raideur rachis, diminution amplitude rachis et costo-vertébral)
investigations spondylite ankylosante
- radiographie :
rachis lombaire et sacro-iliaque
enthésite : lésion lytique (ostépénique), ostéophyte en traction, sacro-iléite (bilatérale)
ostéoporose - bilan sanguin :
vitesse sédimentation et protéine C réactive
HLA-B27
traitement spondylite ankylosante
médication : AINS, relaxant musculaire, glucocorticoïde (courte période), bisphosphonate, ARAL, agent bio anti-TNF, autre (taltz)
tx atteinte extra-articulaire : ophtalmologie, pneumologie, cardiologie
chirurgie orthopédique : articulation touchée
traitement non-pharmaco spondylite ankylosante
but : diminuer douleur par auto-gestion, améliorer/conserver amplitude optimale
enseignement : pathologie, évolution, protection articulaire, conservation énergie, habitude de vie, encourager arrêt tabagique
réadaptation : assouplissement, exercice actif rachis, correction posture et exercice, renforcement musculaire (abdo et rachis), exercice respiratoire (amplitude au niveau cage)
rhumatisme articulaire aigu (RAA)
complication inflammatoire aigue suite infection du pharynx par streptocoque bêta hémolytique du groupe A
dérèglement auto-immun avec activation du système immunitaire = production auto-anticorps
inflammation touche articulation mais peut toucher aussi coeur, peau, SNC
épidémiologie rhumatisme articulaire aigu
incidence mondial 19/100000, amérique nord < 10/100000
incidence diminue pays développés (sauf autochtone ou indigène)
1er épisode entre 5 et 15 ans (pic pharyngite streptococcique)
rare avant 3 ans et après 21 ans
taux de récidive de groupe A est proche de 50%
cardiopathie rhumatismale chronique = 300000 mort/an
présentation clinique rhumatisme articulaire aigu
- histoire infection streptocoque bêta hémolytique groupe A (fièvre, mal gorge, présent 2-3 sems avant)
- atteinte articulaire (polyarthrite migratrice, inflammation synoviale au niveau grosse articulation)
- atteinte cardiaque (cardite intérieur vers extérieur, peut provoquer cardiopathie rhumatismale chronique)
- atteinte peau (nodule, rash, erythème)
- SNC (chorée, mvt involontaire, anormal, incontrolable)
investigations rhumatisme articulaire aigu
critère Jones modifié (valide 1er épisode)
majeur :
cardite, chorée, érythème, polyarthrite, nodule
mineur :
polyarthralgie, vitesse sédimentation protéine C élevée, fièvre > 38,5, irrégularité ECG
diagnostic = 2 majeurs ou 1 majeur + 2 mineures + test positif streptocoque groupe A
traitement rhumatisme articulaire aigu
traiter cause : antibiotique, a plus long terme en cas de récidive
traiter sx : analgésique, anti-inflammatoire, corticostéroïde, tx atteinte articulaire, prise en charge problème cardiaque
arthrite septique
infection bactérienne d’une articulation
destruction articulation par réponse inflammatoire
cause infection :
autre infection (pneumonie, pyélonéphrite, infection cutanée)
trauma direct (coupure, morsure, arthrocentèse)
chirurgie articulaire (prothèse totale genou et hanche)
facteurs de risque arthrite septique
âge : > 60 ans, < 10 ans
comorbidité : diabète, PAR, insuffisance hépatique et rénale avec dialyse, cancer
médication : corticostéroïde, immunosuppresseur
alcoolique chronique, toxicomanie
présentation clinique arthrite septique
arthrite : souvent monoarticulaire, genou et hanche = + touchés, articulation à proximité du trauma
arrivée rapide sx : douleur, angiogenèse, diminution amplitude
gonflement ganglions à proximité
présence fièvre
investigations arthrite septique
ponction articulaire : liquide articulaire trouble et purulent, permet identification bactérie
bilan sanguin : signe inflammatoire (vitesse sédimentation, protéine C réactive, hyperleucocytose)
radiographie (os), TDM, écographie, IRM (tissu mou)
traitement arthrite septique
antibiotique (intra-veineux, comprimé oral)
chirurgie (drainage, lavage, débridement, plus complexe en cas de prothèse)
immobilisation (rarement, gestion douleur ou tissu mou)
analgésie
réadaptation (en fonction des atteintes)
la Goutte
maladie causée par hyperuricémie amenant dépôt de cristaux urate monosodique dans et autour articulation causant ainsi arthrite récurrente ou chronique
dépôt peut arriver au niveau peau et reins
hyperuricémie
taux élevé acide urique sanguin
épidémiologie Goutte
prévalence entre 1 et 2% population générale
prévalence augmente avec âge (80 ans et + = 7-8% homme et 4% femme, et augmentation après ménopause = oestrogène évacuer urate)
incidence a doublé depuis 20 ans
homme plus touché
facteurs de risque Goutte
non-modifiable : génétique, sexe, ménopause, insuffisance rénale, leucémie, lymphome anémie hémolytique, psoriasis sévère, tx cytotoxique cancer, radiothérapie, post greffe
modifiable : diète riche en purine (foie, rognon, anchois, asperge, hareng, sauce, bouillon viande, champignon, moule, sardine, ris de veau), obésité, bière/spiritueux, boisson sucrée riche en fructose
risque déclenchement : traumatisme, stress, chirurgie, diurétique, aliment riche, augmentation rapide de uricémie
physiopathologie Goutte
plus taux uricémie est élevé et plus cette condition se développe, plus risque goutte est important
hyperuricémie : taux urate monosodique < 6,8 mg/dl, excède capacité dissolution dans fluide
dépôt cristaux déclenche réaction inflammatoire
3 causes : excrétion rénale diminuée, augmentation production, augmentation apport des purines
présentation clinique Goutte aigue
crise soudaine occasionnant douleur très vive au niveau 1 seule articulation (1er métatarso-phalangienne 25%, cheville, genou, poignet, coude)
douleur augmente période 8 à 12 heures
rougeur, oedème, chaleur, diminution amplitude
fièvre
durée 7 à 10 jours
investigations Goutte
examen physique et anamnèse arrivée sx
bilan sanguin complet (2 semaines après crise)
évaluation fonction rénale et hépatique
radiographie (érosion lors phase avancée)
ponction articulaire (plus rare, si doute, présence cristaux)
traitement Goutte
soulager sx de crise aigue :
diminuer douleur, inflammation et incapacité, AINS, glucocorticoïde, colchicine, réadaptation, auto-gestion douleur/oedème, améliorer fonction, amplitude, optimiser fonction et adaptation AVQ, AVD, domicile
diminuer hyperuricémie :
modification habitude de vie, nutrition, allopurinol, febxostat, dépistage, tx et suivi
fibromyalgie
douleur chronique diffuse située au niveau supérieur et inférieur ceinture, gauche et droite, niveau axiale
augmenter par activité physique, stress, froid, manque de sommeil, émotion
sensibilité accrue aux points douloureux
trouble de sommeil, fatigue, anxiété/dépression, raideur prolongée mais non améliorée par activité physique, colon irritable, céphalée dysménorrhée
absence sx : pas arthrite, faiblesse, atteinte nerveuse
épidémiologie fibromyalgie
mondial : prévalence 2-10% population pays développé
canada : prévalence 2-3% = 900000 personnes
1-2% des motifs de consultations en médecine générale, 5-7% en rhumatologie, 10-20% service spécialisé
femme plus touchée 7-8 : 1
apparition sx tout âge mais incidence plus élevée entre 20-50 ans
pathophysiologie fibromyalgie
cause et pathophysiologie mal connu
perturbation perception, interprétation, transmission, modulation douleur
allodynie généralisée = stimulus indolore = douloureux
amplifié au niveau central par altération système limbique
contribution génétique probable (parent = 8x plus de risque)
plusieurs sx chevauchent maladie auto-immune inflammatoire (sans inflammation)
investigation fibromyalgie
diagnostic différentiel avec pathologie inflammatoire, maladie métabolique os, arthrose
test sanguin = normal
radiographie = normal (limite normalité âge)
anamnèse avec arrivée sx et manifestation :
arrivée et caractéristique douleur, ce qui accompagne, ce qui déclenche, ce qui diminue douleur
traitement fibromyalgie
enseignement auto-prise en charge
médication : en fonction sx, antidépresseur comme elavil, effexor
bio-psycho-social (si détresse, exercice, douleur, habitude, maintien emploi par adaptation poste)
favoriser participation groupe de soutien (PASSAGE, AQDC)
présentation clinique Goutte intercritique
période asymptomatique entre crise
crise devient plus fréquente, plus longue, touche + d’articulation
entre crise, articulation peut paraitre asymptomatique mais présenter des cristaux à intérieur
durée variable
60% auront 2ème crise durant première année
72% en dedans de 2 ans
90% en dedans de 10 ans
présentation clinique Goutte chronique (tophacée)
douleur articulaire chronique avec période de crise plus intense
rougeur, oedème, chaleur, diminution amplitude
atteinte polyarticulaire irréversible
atteinte plus petite articulation
présence de tophus : accumulation cristaux sous-cutanée au niveau coude, oreille, main, pied
