Examen final - pathologie inflammatoire

Question 1

système immunitaire

Answer 1

La présence du système
immunitaire permet la reconnaissance du soi et du non-soi, le non-soi est défini comme agent pathogène et
est détruit (réaction immunitaire).
Pensez à un code barre unique qui vous appartient et qui est présent
sur chacune de vos cellules.

Question 2

2 systèmes de défense

Answer 2

Système Non-spécifique:
• Aussi appelé primaire, inné ou naturel
• Constitué des barrières physiques (peau et autres muqueuses),
neutrophiles, éosinophiles, cellules NK, macrophages.
• Système spécifique:
• Plus spécifique
• Lymphocyte T
• nécessitant un présentateur d’antigène
• Lymphocyte B
• Produit Immunoglobuline (anticorps)
• Peut agir comme présentateur d’antigène

Question 3

complexe majeur d’histocompatibilité CMH ou HLA

Answer 3

unique chaque individu, code barre unique, présent sur chaque cellule sauf globule rouge, héréditaire
2 classes I et II
allèles constituent des facteurs de susceptibilité face à certaines pathologies

Question 4

CMH défini par :

Answer 4

lettre : représente locus (partie du code), locus idem pour tous les individus
chiffre : représente allèle (chaine protéine) correspondante, différent entre individu
classe I (HLA-A-B-C)
classe II (HLA-DR-DQ-DP)

Question 5

maladie auto-immune

Answer 5

anomalie système immunitaire entrainant ce dernier à déclencher une réaction inflammatoire envers les cellules saines identifiées avec le soi non-modifié

Question 6

2 types de maladies auto-immunes

Answer 6

anticorps dirigés vers cellules d’une organe spécifique
(diabète, thyroïdite, sclérose en plaque)
anticorps attaquent noyau de n’importe quelle cellule (maladie systémique comme polyarthrite, lupus)

Question 7

polyarthrite rhumatoïde

Answer 7

maladie chronique et inflammatoire pouvant affecter tous les organes du corps mais s’attaquant surtout aux articulations synoviales
maladie auto-immune
destruction membrane synoviale

Question 8

articulations plus touchées par polyarthrite rhumatoïde

Answer 8

main surtout MCP
poignet
pied
coude
épaule
cheville
genou

Question 9

épidémiologie polyarthrite rhumatoïde

Answer 9

touche 1% population canadienne de 16 ans et +
environ 374 000 individus
2 à 3 x plus les femmes que hommes
prévalence et incidence augmente avec âge

Question 10

facteurs de risque polyarthrite rhumatoïde

Answer 10

génétique (hérédité 50-60% risque, parent 1er degré = change augmentée x 1.5)
sexe (femme, rôle hormone incompris, femme enceinte)
environnement (tabac = citrullination peptide)

Question 11

auto-immunité et auto-anticorps polyarthrite rhumatoïde

Answer 11

maladie inflammatoire origine auto-immune
inflammation induite de façon constante par présence auto-anticorps
présence de ces anticorps est une aide diagnostic et facteur prédictif évolution maladie
auto-anticorps significatifs sont facteur rhumatoïde et auto-anticorps anti peptide citrulliné

Question 12

facteur rhumatoïde

Answer 12

présence anticorps immunoglobuline-M (IgM) qui s’attaque à une portion de IgG et IgM
sensibilité (test positif malade) = 70%
spécificité (test négatif sain) = 80%
être présent patient atteint infection chronique, tumeur, maladie inflammatoire et/ou auto-immune
présent chez presque 80% des patients 1 an après premiers sx, 20% personne atteinte = négatif
facteur positif chez 1-4% population santé et grimpe 25% chez les 60 ans et +
présent 10 ans avant arrivée des sx
facteur pronostic plus sombre
marqueur de réponse au tx

Question 13

anticorps anti peptide citrulliné

Answer 13

citrullination correspond à une conversion résidus arginine en citrulline
présent normalement dans le corps au niveau épiderme
forte concentration protéine citrulliné peut identifier une membrane synoviale inflammée
anticorps anti peptide citrulliné s’attaque aux épitopes
sensibilité = 80-90%
spécificité = 90% et plus de 95% si combiné FR
peut être détecté plusieurs années avant arrivée sx
facteur pronostic plus sombre si combiné avec FR

Question 14

pathophysiologie polyarthrite rhumatoïde

Answer 14

membrane synoviale = site primaire touché
inflammation chronique, attaque auto-immune, présence facteurs inflammatoires : cytokine, facteurs croissance, protéase pro-inflammatoire
augmentation synoviocytes cherchant à réparer membrane synoviale lésée
PANNUS : phénomène angiogénèse présent avec oedème prédominant amenant épaississement membrane
présence tissu lymphoïde : lymphocyte produit moelle, thymus, ganglions et rate
activation conjointe chondrocyte et ostéoclaste : destruction cartilage et osseuse = cercle vicieux

Question 15

présentation clinique polyarthrite rhumatoïde

Answer 15

apparition graduelle : 1 à + articulation, atteinte bilatérale symétrique, MCP > IPP > IPD
phénomène crise - rémission : angiogenèse, plusieurs semaines ou mois, se résorbe avec ARAL
angiogenèse : douleur, oedème, chaleur, rougeur, perte amplitude
inflammation et/ou atrophie
instabilité/déformation
ostéopénie/ostéoporose
raideur matinale > 30 mins
autres : 40% extra-articulaire, anémie, pulmonaire, péricardite, uvéite, néphropathie, vasculite, fatigue, perte poids, nodule

Question 16

investigations polyarthrite rhumatoïde

Answer 16

examen physique : observation, palpation, identifier articulations atteintes, manifestations systémiques
bilan sanguin : FR (20 UL/ml), anti-CCP (20 unités), marqueurs, sérologie virale, vitesse sédimentation et protéine C réactive
radiographie (déformation, kyste, étroitesse)
manifestation systémique

Question 17

traitement polyarthrite rhumatoïde

Answer 17

précoce = meilleur pronostic
buts : atténuer sx, maitriser sx et pathologie, améliorer fonction et permettre rendement optimal
tx non-pharmaco : ergo, physio, psycho
médicament : analgésique, antirhumatismaux à action lente, traitement biologique

Question 18

médication analgésique

Answer 18

soulager douleur
en combinaison avec médicament contrôlant maladie
en vente libre ou ordonnance : acétaminophène, ibuprofène, AS, inhibiteur sélectif COX-2, narcotique
injection articulaire : corticostéroïde, acide hyaluronique
médicament topique : diclofénac, magistral

Question 19

médication antirhumatismaux à action lente (ARAL)

Answer 19

éliminer inflammation, empêcher lésion articulation
effet : prise sur 6 à8 semaines pour voir effet
methotrexate
hydroxychloroquine (plaquenil)

Question 20

médication traitement biologique

Answer 20

éliminer inflammation, empêcher lésion articulation
travaille au niveau système immunitaire
agent biologique lorsque ARAL pas suffisant
action en quelques jours 3-6 mois
enbrel anti-TNF
humira anti-TNF
remicade

Question 21

traitement réadaptation

Answer 21

éducation et enseignement (cause, mécanisme, principe protection, économie énergie)
auto-gestion douleur (TENS, glace, chaleur)
mobilité active et passive (exercices)
aide à la marche et FR
orthèse (repos diminuer douleur, alignement pour prévenir déformation, souple pour douleur)
adaptation domicile

Question 22

arthrite juvénile idiopathique (AJI)

Answer 22

arthrite objectivée persistant dans 1 articulation ou plus, durée minimum 6 semaines, survenant avant 16ème anniversaire et ne correspond à aucune autre forme arthrite
auto-immune
étiologie multifactorielle et partiellement connue
facteur génétique bien documenté
regroupe toutes pathologies ayant en commun une arthrite chronique

Question 23

8 catégories arthrite juvénile idiopathique

Answer 23

systémique
oligo-arthrite persistant ou étendue
polyarthrite FR positif ou négatif
enthésite
psoriasique
indifférencié

Question 24

3 sous-groupes principaux des catégories arthrite juvénile idiopathique

Answer 24

AJI systémique
AJI oligo-arhtrite
AJI polyarthrite

Question 25

épidémiologie arthrite juvénile idiopathique

Answer 25

prévalence : 0.1%, 6200 enfants moins 16 ans Canada
incidence : 1000 nouveaux cas entre 2016-2017
incidence et prévalence augmentent avec âge
touche fille que garçon

Question 26

AJI polyarthrite

Answer 26

50% des cas
+ fille
2 temps : peak entre 2-5 ans et entre 10-14 ans
touche plus de 4 articulations à long terme
FR positif
anémie, fatigue chronique, retard croissance, délai maturation sexuel, ostéopénie

Question 27

AJI oligo-arthrite

Answer 27

40% des cas
+ fille
entre 1 et 5 ans
touche moins de 4 articulations
plus touché : genou, poignet, main, cheville
uvéite présente 30-50% cas
pourcentage de rémission de 75% à âge adulte

Question 28

AJI systémique

Answer 28

10% des cas
fille = garçon
entre 1-6 ans
histoire fièvre x 2 semaines (dont au moins 3 jours consécutifs à > 39)
rash
péricardite, pleurésie, hépatomégalie, splénomégalie, anémie

Question 29

présentation clinique arthrite juvénile idiopathique

Answer 29

douleur articulaire
oedème
chaleur
rougeur
diminution amplitude active et passive
inflammation ou atrophie musculaire
ostéopénie/ostéoporose
nodule sous-cutanée
atteinte extra-articulaire possible

Question 30

traitement arthrite juvénile idiopathique

Answer 30

précoce = meilleur pronostic
buts : atténuer sx, maitriser sx et pathologie, améliorer fonction et permettre rendement optimal
tx non-pharmaco : ergo, physio, psycho
médicament : ajustement en fonction poids de l’enfant et du risque effet secondaire à long terme, analgésique, antirhumatismaux à action lente, traitement biologique

Question 31

traitement réadaptation arthrite juvénile idiopathique

Answer 31

éducation et enseignement (cause, mécanisme, principe protection, économie énergie)
auto-gestion douleur (TENS, glace, chaleur)
mobilité active et passive (exercices)
aide à la marche et FR
orthèse
adaptation domicile
particularité enfant : évaluation et adaptation en fonction jeu, loisir, scolaire

Question 32

pronostic arthrite juvénile idiopathique

Answer 32

variable (40-60% maladie inactive/rémission, 30% limitation fonctionnelle, 30-50% présente synovite active)
vision (15% perte visuelle importante, 10% perte vision 1 oeil)
mortalité augmentée ( 4 à 14x plus élevé, 25 à 50% nécessitent chirurgie)
pronostic plus sombre (présence FR ou anti-CCP, présence HLA-DR4)

Question 33

spondylite ankylosante

Answer 33

inflammatoire chronique touchant rachis et sacro-iliaque, associé atteinte oculaire, cardiaque, intestinale
fait partie famille spondylarthropathie
inflammation et angiogénèse au niveau articulation touchée amenant néo-formation osseuse (fusion progressive articulation touchée) = ankylose significative
présence enthésite (inflammation insertion tendon, ligament, capsule)

Question 34

épidémiologie spondylite ankylosante

Answer 34

prévalence 0.5-1% population canadienne
homme + que femme 2 : 1
davantage jeune adulte entre 15 et 30 ans
incidence diminue après 40 ans
peut avoir débutée enfance via AJI

Question 35

pathophysiologie spondylite ankylosante

Answer 35

partiellement compris
lien avec HLA-B27 (90% sont porteurs (5-15% population), 30% susceptibilité développer maladie)
rôle à jouer antigène lymphocyte T
séronégative au niveau FR
auto-anticorps attaquent cellule ligament, tendon fixé au os dans articulation vertébrale, cause érosion os et néo-formation osseuse amenant fusion graduelle os

Question 36

présentation clinique spondylite ankylosante

Answer 36

26 ans âge moyen
douleur lombaire et/ou fesse (insidieuse, douleur alterne entre gauche et droite, augmente au repos, nuit et diminue activité, irradiation peut descendre MI)
raideur (diminution mobilité active rachis et bassin, mobilité passive sacro-iliaque diminuée et douloureuse)
arthrite périphérique (main, poignet, genou, épaule, douleur, oedème, rougeur, chaleur, dactylis)
atteinte extra-articulaire (uvéite 30-40%, intestin 10%, psoriasis 10-20%, coeur, poumon, rein)
évolution (augmentation raideur rachis, diminution amplitude rachis et costo-vertébral)

Question 37

investigations spondylite ankylosante

Answer 37

• radiographie :
  rachis lombaire et sacro-iliaque
  enthésite : lésion lytique (ostépénique), ostéophyte en traction, sacro-iléite (bilatérale)
  ostéoporose
• bilan sanguin :
  vitesse sédimentation et protéine C réactive
  HLA-B27

Question 38

traitement spondylite ankylosante

Answer 38

médication : AINS, relaxant musculaire, glucocorticoïde (courte période), bisphosphonate, ARAL, agent bio anti-TNF, autre (taltz)
tx atteinte extra-articulaire : ophtalmologie, pneumologie, cardiologie
chirurgie orthopédique : articulation touchée

Question 39

traitement non-pharmaco spondylite ankylosante

Answer 39

but : diminuer douleur par auto-gestion, améliorer/conserver amplitude optimale
enseignement : pathologie, évolution, protection articulaire, conservation énergie, habitude de vie, encourager arrêt tabagique
réadaptation : assouplissement, exercice actif rachis, correction posture et exercice, renforcement musculaire (abdo et rachis), exercice respiratoire (amplitude au niveau cage)

Question 40

rhumatisme articulaire aigu (RAA)

Answer 40

complication inflammatoire aigue suite infection du pharynx par streptocoque bêta hémolytique du groupe A
dérèglement auto-immun avec activation du système immunitaire = production auto-anticorps
inflammation touche articulation mais peut toucher aussi coeur, peau, SNC

Question 41

épidémiologie rhumatisme articulaire aigu

Answer 41

incidence mondial 19/100000, amérique nord < 10/100000
incidence diminue pays développés (sauf autochtone ou indigène)
1er épisode entre 5 et 15 ans (pic pharyngite streptococcique)
rare avant 3 ans et après 21 ans
taux de récidive de groupe A est proche de 50%
cardiopathie rhumatismale chronique = 300000 mort/an

Question 42

présentation clinique rhumatisme articulaire aigu

Answer 42

• histoire infection streptocoque bêta hémolytique groupe A (fièvre, mal gorge, présent 2-3 sems avant)
• atteinte articulaire (polyarthrite migratrice, inflammation synoviale au niveau grosse articulation)
• atteinte cardiaque (cardite intérieur vers extérieur, peut provoquer cardiopathie rhumatismale chronique)
• atteinte peau (nodule, rash, erythème)
• SNC (chorée, mvt involontaire, anormal, incontrolable)

Question 43

investigations rhumatisme articulaire aigu

Answer 43

critère Jones modifié (valide 1er épisode)
majeur :
cardite, chorée, érythème, polyarthrite, nodule
mineur :
polyarthralgie, vitesse sédimentation protéine C élevée, fièvre > 38,5, irrégularité ECG
diagnostic = 2 majeurs ou 1 majeur + 2 mineures + test positif streptocoque groupe A

Question 44

traitement rhumatisme articulaire aigu

Answer 44

traiter cause : antibiotique, a plus long terme en cas de récidive
traiter sx : analgésique, anti-inflammatoire, corticostéroïde, tx atteinte articulaire, prise en charge problème cardiaque

Question 45

arthrite septique

Answer 45

infection bactérienne d’une articulation
destruction articulation par réponse inflammatoire
cause infection :
autre infection (pneumonie, pyélonéphrite, infection cutanée)
trauma direct (coupure, morsure, arthrocentèse)
chirurgie articulaire (prothèse totale genou et hanche)

Question 46

facteurs de risque arthrite septique

Answer 46

âge : > 60 ans, < 10 ans
comorbidité : diabète, PAR, insuffisance hépatique et rénale avec dialyse, cancer
médication : corticostéroïde, immunosuppresseur
alcoolique chronique, toxicomanie

Question 47

présentation clinique arthrite septique

Answer 47

arthrite : souvent monoarticulaire, genou et hanche = + touchés, articulation à proximité du trauma
arrivée rapide sx : douleur, angiogenèse, diminution amplitude
gonflement ganglions à proximité
présence fièvre

Question 48

investigations arthrite septique

Answer 48

ponction articulaire : liquide articulaire trouble et purulent, permet identification bactérie
bilan sanguin : signe inflammatoire (vitesse sédimentation, protéine C réactive, hyperleucocytose)
radiographie (os), TDM, écographie, IRM (tissu mou)

Question 49

traitement arthrite septique

Answer 49

antibiotique (intra-veineux, comprimé oral)
chirurgie (drainage, lavage, débridement, plus complexe en cas de prothèse)
immobilisation (rarement, gestion douleur ou tissu mou)
analgésie
réadaptation (en fonction des atteintes)

Question 50

la Goutte

Answer 50

maladie causée par hyperuricémie amenant dépôt de cristaux urate monosodique dans et autour articulation causant ainsi arthrite récurrente ou chronique
dépôt peut arriver au niveau peau et reins

Question 51

hyperuricémie

Answer 51

taux élevé acide urique sanguin

Question 52

épidémiologie Goutte

Answer 52

prévalence entre 1 et 2% population générale
prévalence augmente avec âge (80 ans et + = 7-8% homme et 4% femme, et augmentation après ménopause = oestrogène évacuer urate)
incidence a doublé depuis 20 ans
homme plus touché

Question 53

facteurs de risque Goutte

Answer 53

non-modifiable : génétique, sexe, ménopause, insuffisance rénale, leucémie, lymphome anémie hémolytique, psoriasis sévère, tx cytotoxique cancer, radiothérapie, post greffe
modifiable : diète riche en purine (foie, rognon, anchois, asperge, hareng, sauce, bouillon viande, champignon, moule, sardine, ris de veau), obésité, bière/spiritueux, boisson sucrée riche en fructose
risque déclenchement : traumatisme, stress, chirurgie, diurétique, aliment riche, augmentation rapide de uricémie

Question 54

physiopathologie Goutte

Answer 54

plus taux uricémie est élevé et plus cette condition se développe, plus risque goutte est important
hyperuricémie : taux urate monosodique < 6,8 mg/dl, excède capacité dissolution dans fluide
dépôt cristaux déclenche réaction inflammatoire
3 causes : excrétion rénale diminuée, augmentation production, augmentation apport des purines

Question 55

présentation clinique Goutte aigue

Answer 55

crise soudaine occasionnant douleur très vive au niveau 1 seule articulation (1er métatarso-phalangienne 25%, cheville, genou, poignet, coude)
douleur augmente période 8 à 12 heures
rougeur, oedème, chaleur, diminution amplitude
fièvre
durée 7 à 10 jours

Question 56

investigations Goutte

Answer 56

examen physique et anamnèse arrivée sx
bilan sanguin complet (2 semaines après crise)
évaluation fonction rénale et hépatique
radiographie (érosion lors phase avancée)
ponction articulaire (plus rare, si doute, présence cristaux)

Question 57

traitement Goutte

Answer 57

soulager sx de crise aigue :
diminuer douleur, inflammation et incapacité, AINS, glucocorticoïde, colchicine, réadaptation, auto-gestion douleur/oedème, améliorer fonction, amplitude, optimiser fonction et adaptation AVQ, AVD, domicile
diminuer hyperuricémie :
modification habitude de vie, nutrition, allopurinol, febxostat, dépistage, tx et suivi

Question 58

fibromyalgie

Answer 58

douleur chronique diffuse située au niveau supérieur et inférieur ceinture, gauche et droite, niveau axiale
augmenter par activité physique, stress, froid, manque de sommeil, émotion
sensibilité accrue aux points douloureux
trouble de sommeil, fatigue, anxiété/dépression, raideur prolongée mais non améliorée par activité physique, colon irritable, céphalée dysménorrhée
absence sx : pas arthrite, faiblesse, atteinte nerveuse

Question 59

épidémiologie fibromyalgie

Answer 59

mondial : prévalence 2-10% population pays développé
canada : prévalence 2-3% = 900000 personnes
1-2% des motifs de consultations en médecine générale, 5-7% en rhumatologie, 10-20% service spécialisé
femme plus touchée 7-8 : 1
apparition sx tout âge mais incidence plus élevée entre 20-50 ans

Question 60

pathophysiologie fibromyalgie

Answer 60

cause et pathophysiologie mal connu
perturbation perception, interprétation, transmission, modulation douleur
allodynie généralisée = stimulus indolore = douloureux
amplifié au niveau central par altération système limbique
contribution génétique probable (parent = 8x plus de risque)
plusieurs sx chevauchent maladie auto-immune inflammatoire (sans inflammation)

Question 61

investigation fibromyalgie

Answer 61

diagnostic différentiel avec pathologie inflammatoire, maladie métabolique os, arthrose
test sanguin = normal
radiographie = normal (limite normalité âge)
anamnèse avec arrivée sx et manifestation :
arrivée et caractéristique douleur, ce qui accompagne, ce qui déclenche, ce qui diminue douleur

Question 62

traitement fibromyalgie

Answer 62

enseignement auto-prise en charge
médication : en fonction sx, antidépresseur comme elavil, effexor
bio-psycho-social (si détresse, exercice, douleur, habitude, maintien emploi par adaptation poste)
favoriser participation groupe de soutien (PASSAGE, AQDC)

Question 63

présentation clinique Goutte intercritique

Answer 63

période asymptomatique entre crise
crise devient plus fréquente, plus longue, touche + d’articulation
entre crise, articulation peut paraitre asymptomatique mais présenter des cristaux à intérieur
durée variable
60% auront 2ème crise durant première année
72% en dedans de 2 ans
90% en dedans de 10 ans

Question 64

présentation clinique Goutte chronique (tophacée)

Answer 64

douleur articulaire chronique avec période de crise plus intense
rougeur, oedème, chaleur, diminution amplitude
atteinte polyarticulaire irréversible
atteinte plus petite articulation
présence de tophus : accumulation cristaux sous-cutanée au niveau coude, oreille, main, pied