Examen final questions plus difficiles Flashcards
épidémiologie polyarthrite rhumatoïde
touche 1% population canadienne de 16 ans et +
environ 374 000 individus
2 à 3 x plus les femmes que hommes
prévalence et incidence augmente avec âge
auto-immunité et auto-anticorps polyarthrite rhumatoïde
maladie inflammatoire origine auto-immune
inflammation induite de façon constante par présence auto-anticorps
présence de ces anticorps est une aide diagnostic et facteur prédictif évolution maladie
auto-anticorps significatifs sont facteur rhumatoïde et auto-anticorps anti peptide citrulliné
épidémiologie arthrite juvénile idiopathique
prévalence : 0.1%, 6200 enfants moins 16 ans Canada
incidence : 1000 nouveaux cas entre 2016-2017
incidence et prévalence augmentent avec âge
touche fille que garçon
pronostic arthrite juvénile idiopathique
variable (40-60% maladie inactive/rémission, 30% limitation fonctionnelle, 30-50% présente synovite active)
vision (15% perte visuelle importante, 10% perte vision 1 oeil)
mortalité augmentée ( 4 à 14x plus élevé, 25 à 50% nécessitent chirurgie)
pronostic plus sombre (présence FR ou anti-CCP, présence HLA-DR4)
spondylite ankylosante
inflammatoire chronique touchant rachis et sacro-iliaque, associé atteinte oculaire, cardiaque, intestinale
fait partie famille spondylarthropathie
inflammation et angiogénèse au niveau articulation touchée amenant néo-formation osseuse (fusion progressive articulation touchée) = ankylose significative
présence enthésite (inflammation insertion tendon, ligament, capsule)
épidémiologie spondylite ankylosante
prévalence 0.5-1% population canadienne homme + que femme 2 : 1 davantage jeune adulte entre 15 et 30 ans incidence diminue après 40 ans peut avoir débutée enfance via AJI
pathophysiologie spondylite ankylosante
partiellement compris
lien avec HLA-B27 (90% sont porteurs (5-15% population), 30% susceptibilité développer maladie)
rôle à jouer antigène lymphocyte T
séronégative au niveau FR
auto-anticorps attaquent cellule ligament, tendon fixé au os dans articulation vertébrale, cause érosion os et néo-formation osseuse amenant fusion graduelle os
présentation clinique spondylite ankylosante
26 ans âge moyen
douleur lombaire et/ou fesse (insidieuse, douleur alterne entre gauche et droite, augmente au repos, nuit et diminue activité, irradiation peut descendre MI)
raideur (diminution mobilité active rachis et bassin, mobilité passive sacro-iliaque diminuée et douloureuse)
arthrite périphérique (main, poignet, genou, épaule, douleur, oedème, rougeur, chaleur, dactylis)
atteinte extra-articulaire (uvéite 30-40%, intestin 10%, psoriasis 10-20%, coeur, poumon, rein)
évolution (augmentation raideur rachis, diminution amplitude rachis et costo-vertébral)
épidémiologie rhumatisme articulaire aigu
incidence mondial 19/100000, amérique nord < 10/100000
incidence diminue pays développés (sauf autochtone ou indigène)
1er épisode entre 5 et 15 ans (pic pharyngite streptococcique)
rare avant 3 ans et après 21 ans
taux de récidive de groupe A est proche de 50%
cardiopathie rhumatismale chronique = 300000 mort/an
présentation clinique rhumatisme articulaire aigu
- histoire infection streptocoque bêta hémolytique groupe A (fièvre, mal gorge, présent 2-3 sems avant)
- atteinte articulaire (polyarthrite migratrice, inflammation synoviale au niveau grosse articulation)
- atteinte cardiaque (cardite intérieur vers extérieur, peut provoquer cardiopathie rhumatismale chronique)
- atteinte peau (nodule, rash, erythème)
- SNC (chorée, mvt involontaire, anormal, incontrolable)
investigations rhumatisme articulaire aigu
critère Jones modifié (valide 1er épisode)
majeur :
cardite, chorée, érythème, polyarthrite, nodule
mineur :
polyarthralgie, vitesse sédimentation protéine C élevée, fièvre > 38,5, irrégularité ECG
diagnostic = 2 majeurs ou 1 majeur + 2 mineures + test positif streptocoque groupe A
facteurs de risque arthrite septique
âge : > 60 ans, < 10 ans
comorbidité : diabète, PAR, insuffisance hépatique et rénale avec dialyse, cancer
médication : corticostéroïde, immunosuppresseur
alcoolique chronique, toxicomanie
traitement arthrite septique
antibiotique (intra-veineux, comprimé oral)
chirurgie (drainage, lavage, débridement, plus complexe en cas de prothèse)
immobilisation (rarement, gestion douleur ou tissu mou)
analgésie
réadaptation (en fonction des atteintes)
épidémiologie Goutte
prévalence entre 1 et 2% population générale
prévalence augmente avec âge (80 ans et + = 7-8% homme et 4% femme, et augmentation après ménopause = oestrogène évacuer urate)
incidence a doublé depuis 20 ans
homme plus touché
facteurs de risque tendinopathie
surutilisation : microtraumatisme répété, pire si présence vibration, avec force
âge : prévalence augmente avec âge
sexe : homme plus à risque
obésité : atteinte MI
génétique : histoire, affection systémique comme maladie auto-immune, métabolique, endocrinien ou autre
physiologie traumatisme tendineux
charge physiologique <4% = bonne capacité auto-guérison
4-8% étirement = atteinte 1 ou plusieurs faisceaux
>8-10% = risque rupture complète
peut varier en fonction du tendon et individu
pathophysiologie tendinopathie
multifactorielle
trauma : impact provoque déchirure partielle fibre et tendon n’arrive pas à réparer
surutilisation : force tension dépasse capacité physique = micro-déchirure
biomécanique inadéquate : augmente tension fibre
prise médicament : tendon plus faible comme fluoroquinolone (antibio), statine (crestor)
tendon sain vs tendinopathie
sain : faisceau ordonné et parallèle de fibres de collagène de type 1 majoritairement, pas de matrice évidente, ténocyte peu apparent et peu actif, peu vascularisation à cause condition stable
tendinopathie : collagène type 3, fibre discontinue et désorganisée, augmentation matrice et changement consistance, ténocyte hypertrophié et peu compétent, néovascularisation nouveau vaisseau sanguin + augmentation fibroblastique, moins stable et + vulnérable
présentation clinique tendinopathie
douleur au début et après activité (pas pendant, selon gravité, peut devenir chronique)
douleur palpation : insertion tendon, moins proéminent et difficile à palper, fibrose, épaississement, crépitement
oedème
douleur en mise en tension : étirement ou contraction
perte amplitude et perte force
traitement tendinopathie
repos relatif (pas immobilisation, cesser activité qui provoque douleur, cesser activité exigeant mvt répétitif, diminuer douleur pour reprendre activité)
glace
AINS
cortisone
chirurgie (si rupture complète, après échec tx conservateur, dépend facteurs et impact fonctionnel)
traitement en réadaptation tendinopathie
conserver amplitude active et passive
correction biomécanique
renforcement (excentrique, force tension nécessaire pour réparation et remodelage adéquat)
orthèse
thérapie par onde de choc (shockwave) = stimuler guérison
épidémiologie troubles douloureux épaule
problème fréquent : 3ème motif consultation pour affection du SMS (1 = lombalgie et 2 = cervicalgie)
incidence annuelle 11.2/1000
prévalence jusqu’à 20% population
pathophysiologie syndrome abutement
espace sous acromiale = 10-15mm au repos accrochage ou compression classification : abutement primaire extrinsèque, intrinsèque abutement secondaire
pathophysiologie abutement antéro-supérieur
accrochage des tendons contre surface inférieure du 1/3 antérieur acromion et lig coraco-acromial
flexion épaule et rotation médiale
3 stades : oedème et hémorragie, fibrose, altération osseuse acromion et tubercule
forme acromion 1 = plat, 2 = courbé, 3 = crochu
73% des cas = type 3
pathophysiologie abutement postéro-supérieur
accrochage entre tendon, rebord post cavité glénoïde et labrum postérieur
120 ABD, extension, rotation latérale extrême
présentation clinique syndrome abutement
douleur type mécanique : augmentation avec élévation, arc mvt douloureux
pas limitation franche amplitude
diminution force avec élévation
douleur mise en tension coiffe
décollement scapula (perte stabilité dynamique rythme)
atrophie (douleur = perte force + perte rythme = fonte musculaire)
sensation accrochage arc mvt entre 45 et 120
investigation syndrome abutement
diagnostic clinique +++ (médecin mais avec physio), mvt provoquant douleur (fin ABD si rotation médiale ou latérale), faiblesse musculaire (supra-épineux : ADB résistée en rotation médiale, infra-épineux et petit rond : mvt résisté en rotation latérale, subscapulaire : décoller main du dos)
radiographie, échographie, IRM = aide diagnostic différentiel
traitement syndrome abutement
1ère question : structure touchée et importance atteinte
phase aigue : diminuer douleur et inflammation, repos, glace, médication
ensuite : améliorer amplitude, contrôle scapula, rythme, augmenter force coiffe, exercice
finalement : améliorer vitesse réaction, puissance et proprioception ensemble MS pour retour travail, exercice
possibilité chirurgie = acromioplastie
rupture coiffe des rotateurs
déchirure tendineuse coiffe : 1 ou plusieurs muscles (supra ++), traumatique, sur-utilisation (tendino ou SAE)
classification : côté articulaire (1 cm insertion humérus) ou côté acromial, transfixiante (traverse tendon complet)
rétraction tendon : partie reliée au muscle si rupture complète
épidémiologie rupture coiffe des rotateurs
plus fréquente chez 50 ans et plus prévalence augmente avec âge étiologie multifactorielle facteurs contributifs : insuffisance vasculaire syndrome abutement épaule instabilité GH trauma variabilité anatomique
pathophysiologie rupture coiffe des rotateurs
insuffisance vasculaire
vascularisation des 2 côtés : ventre + insertion osseuse
vascularisation pauvre mais présente
point de rencontre 2 systèmes :
2 systèmes créent une zone centrale moins vascularisée
cette zone = à 1 cm insertion du tendon au niveau humérus = zone rupture fréquente
pathophysiologie rupture coiffe des rotateurs
SAE
forme acromion
ostéophyte et irrégularité arche
ossification arche
surface rugueuse ligament coraco-acromial
débalancement musculaire et raideur (diminution compression tête, augmentation translation et migration tête en supérieur et/ou antérieur, tendons deviennent des élévateurs au lieu stabilisateurs = augmente effet accrochage et dégénérescence tendon
pathophysiologie rupture coiffe des rotateurs
instabilité gléno-humérale
historique dislocation antérieure traumatique
déchirure labrum supérieur (traumatique)
stress intense sur structure musculaire = migration tête humérale
présentation clinique rupture coiffe des rotateurs
plusieurs causes mais présentation idem
historique trauma ou douleur progressive (chute, coup, processus dégénératif)
difficile différence entre SAE + tendinopathie vs rupture coiffe
incapacité à :
douleur mobilisation, perte amplitude active, perte force
investigation rupture coiffe des rotateurs
examen physique
examens complémentaires tendinopathie
facteurs influençant traitement rupture coiffe des rotateurs
structure coiffe rotateurs sx âge condition de santé occupation et niveau activité rétraction tendineuse
traitement conservateur rupture coiffe des rotateurs
PAS pour jeune patient avec rupture traumatique
enseignement (sur patho, récupération, attente, conservation autonomie)
adaptation (garder objet courant proche, aide technique)
médication (douleur, AINS)
modalité antalgique (TENS, glace, chaleur)
exercices (correction biomécanique, passif/assisté/actif, renforcement, thérapie manuelle)
épidémiologie capsulite rétractile
prévalence 2% population générale
prévalence plus élevée, jusqu’à 10-12% population diabétique
cas bilatéraux observés dans 6-17% des cas
peut toucher autant MS dominant que non-dominant
pathophysiologie capsulite rétractile
articulation GH permet éventail mvt -> nécessite volume articulaire important
1/3 à 1/4 tête humérale en contact cavité -> nécessite stabilisation importante tissu mou
raideur tissu capsulaire + diminution quantité liquide synovial = diminution volume
rétraction fibres = perte élasticité = perte mvt
mvt limité autant activement que passivement
affaiblissement complexe GH inférieur
changement fibrotique/inflammation chronique/ prolifération fibroblastique (+ fibroblaste, + collagène type 3, présence cytokine)
présentation clinique capsulite rétractile
phase 1 : pré-rétractile (douleur actif + passif, diminution mvt, douleur au repos, 3 mois)
phase 2 : rétractile 1ère partie (pire phase, diminution amplitude, douleur repos et nuit, fin mvt rigide, + mois)
phase 3 : rétractile 2ème partie (contracture s’accentue, perte mvt pire, diminution graduelle douleur)
phase 4 : régressive (résolution sx et douleur, augmentation mobilité, remodelage, plusieurs mois)
investigation capsulite rétractile
repose essentiellement examen physique
radiographie et IRM : évaluation espace GH, intégrité structure, fracture, rupture coiffe, calcification)
arthrographie et distension : injection produit contraste afin établir gravité rétraction, volume normal pouvant être contenu dans capsule est environ 13 ml, épaule en capsulite tolère habituellement 10 ml, intervention utilisé comme traitement, aide diagnostic différentiel
traitement conservateur capsulite rétractile
soulager douleur, améliorer/maintien amplitude
médication orale : AINS, analgésie, corticostéroïde
infiltration ou distension capsulaire : sous fluoroscopie, corticostéroïde
réadaptation : exercice actif/passif, étirement capsule, mobilisation, thérapie manuelle, adaptation activité
traitement chirurgical capsulite rétractile
mobilisation passive sous anesthésie (arthrolyse) :
anesthésie régionale tout MS gelé
essaie étirer fibre capsulaire en bougeant articulation sans douleur
demeure rare, atteinte tendon = pourrait nuire guérison
pas possible si ostéoporose, bonne efficacité, contre-indications : tendino, rupture coiffe, diabète, ostéopénie
arthroscopie : bonne option si échec ou contre-indication arthrolyse, plus grand contrôle sur relâche, plus invasif, peu utilisé, efficace
épidémiologie luxation épaule et instabilité gléno-humérale
incidence annuelle 8-24/ 100 000
plus fréquent chez jeunes 18 à 25 ans
moins fréquent après 40 ans
pathophysiologie instabilité antérieure traumatique
trauma initial luxation (chute en ABD et rotation latérale MS ou coup postérieur)
trauma initial amène lésion éléments stabilisateurs statiques dont guérison incomplète = origine des récidives
lésion Bankart : bris glénoïdale antérieur et capsule antérieur
fracture Hills-Sachs : encoche niveau tête humérale
plus patient jeune = plus risque de récidive
présentation clinique luxation épaule et instabilité gléno-humérale (1er épisode traumatique)
histoire de chute, blessure sportive, accident travail
avec bras en ABD et rotation latérale
douleur et incapacité importante
déformation
perte amplitude
spasme
signe neurologique et vasculaire (nerf axillaire ou plexus brachial, spasme, signe neuro-vasculaire à surveiller régulièrement après trauma et réduction luxation)
présentation clinique luxation épaule et instabilité gléno-humérale (si récidive)
répétition épisode luxation (complète ou subluxation)
antécédent luxation épaule
invalidant (peut survenir à tout moment)
risque atteinte nerveuse ou vasculaire + risque plus élevé arthrose précoce
après 2ème épisode = risque grimpe à 80%
investigation luxation épaule et instabilité gléno-humérale
examen physique/manoeuvre instabilité
histoire trauma
historique mvt qui a créé instabilité
test (degré et direction)
radiographie : position tête, présence fracture
IRM ou arthro-IRM : explorer atteinte bourrelet glénoïdien et ligament voir si déchirure)
présentation clinique épicondylite du coude
douleur mécanique (aussi au repos et nuit)
palpation épicondyle douloureuse
mise en tension douloureuse
Manoeuvre de Cozen : extension poignet résistée reproduit douleur épicondyle latérale
test de Mills : passivement : mvt pronation AB + extension coude + flexion poignet + déviation radiale
pas investigation nécessaire (sauf suspicion cervico-brachialgie)
pronostic : très bon, plus prise en charge rapide = meilleur pronostic, sx peuvent durer jusqu’à 2 ans
traitement épicondylite du coude
conservateur :
médical : analgésie et AINS systémique ou topique, infiltration corticostéroïde
réadaptation : massage, étirement passif, renforcement excentrique, orthèse (repos, bracelet épicondylien, ajustement poste travail)
chirurgie : désinsertion épicondylien
physiopathologie épitrochléite
dégénérescence tendineuse épitrochléens
mvt répétitif en flexion mais aussi pronation
fléchisseur radial et rond pronateur ++
posture contraignante
sollicitation répétée amène phénomène surcharge causant microdéchirure
présentation clinique épitrochléite
douleur mécanique (préhension et flexion poignet)
palpation épitrochlée douloureuse
mise en tension douloureuse (mvt flexion, extension passive)
atteinte nerf ulnaire (singe neuropathie, calcification épicondyle médial)
amplitude complète
pas investigation nécessaire, examen clinique suffisant
pronostic très non, prise en charge tôt, chronique = jusqu’à 3 ans
traitement bursite olécrânienne
conservateur : glace, compression, AINS, protéger coude, éviter appui, réduire activité nécessitant coude
chirurgie : ponction +/- infiltration corticostéroïde, chirurgie bursectomie si récurrent et persistant, exérèse bourse
présentation clinique et investigations entorse et luxation coude
histoire trauma douleur sensation instabilité déformation oedème important perte amplitude spasme lésion vasculaire ou neurologique (ulnaire) radiographie (éliminer fracture, voir avant et après)
traitement entorse et luxation coude
réduction (remise en place par traction axiale, légère sédation)
immobilisation courte durée si luxation (diminuer douleur, prévenir récidive, 2-3 semaines max, 90 flexion)
réadaptation : débuter mobilisation progressive si entorse ou agressive si luxation
ankylose fréquente (flexum 5-30)
chirurgie : pas avant 12 mois post trauma, rare, si ankylose, arthrolyse
épidémiologie ténosynovite de DeQuervain
femme plus qu’homme 4;1
35-55 ans
travailleurs manuels ou dextérité pouce index
femme enceinte (3ème trimestre) ou jeune maman
trauma coup sur face radiale poignet
pathophysiologie ténosynovite de DeQuervain
variabilité anatomique :
20% présentation dite normale
court extenseur plus mince que long ABD
court extenseur est absent gaine dans 5-7%
long ABD peut avoir 2 à 3 et + tendons accessoires
présence septum entre 2 tendons chez 40% gens et 63-73% chez gens opérés
surutilisation mécanique
long ABD stabilisateur lors geste préhension
épidémiologie fracture du radius
très fréquente
25% fracture pédiatrique
18% chez adulte (ostéoporose)
jeune adulte = accident, haute vélocité, plus complexe
73% sont extra-articulaires (moins risque arthrose)
traitement en réadaptation fracture du radius
tx conservateur/fixateur externe/broche de Krischner :
surveiller complication + mobilité des doigts, réadaptation mobilité et force poignet post retrait de plâtre ou fixateur, augmentation graduelle plan de tx (actif -> passif -> renforcement selon tolérance)
tx post ROFI :
mvt habituellement permis 10-14 jours après chirurgie, orthèse + programme exercice, sevrage graduel orthèse 4-6 semaines, augmentation graduelle plan tx
complications fracture du radius
syndrome douloureux régional complexe (15% fracture poignet, douleur disproportionnée, raideur, oedème, allodynie) atteinte tendineuse/neurovasculaire (avec plaque important bouger rapidement long fléchisseur pouce) non-union (nouvelle chirurgie avec greffe osseuse) raideurs persistantes (si fracture intra-articulaire)
présentation clinique fracture du scaphoïde
histoire trauma
examen physique (douleur palpation, compression axiale pouce)
radiographie (fracture non diagnostiquée 15% des cas, répété chaque 1-2 semaines, immobilisation en prévention)
TACO et IRM plus précis
traitement médical fracture du scaphoïde
conservateur : trauma aigu, non déplacé, fracture distale ou mid-scaphoïde
immobilisation par plâtre : 6-8 semaines plâtre type spica, 6 semaines à 6 mois orthèse spica
faible vascularisation = longue guérison
chirurgical : atteinte pôle proximal et risque nécrose élevé, déplacée ou angulation des 2 fragments, atteinte ligamentaire ajoutée, retard consolidation, technique : vis compressive ou broche, greffe osseuse au besoin
traitement réadaptation fracture du scaphoïde
sevrage plâtre et mobilisation contrôlée via port orthèse
raideurs importantes vu immobilisation prolongée
mobilité et renforcement graduelle
reprise activité / adaptation (jeune et active)
présentation clinique entorse poignet
douleur palpation et aux mvts
oedème
perte amplitude (flex-ext-pro-sup-dév)
augmentation amplitude accessoire (mobilisation passive entre 2 os)
diminution force de préhension (si os carpe pas stable, peuvent pas transmettre force muscle AB vers main)
traitement entorse poignet
chirurgie :
ligamentoplastie (réparation ligament si trauma aigu, reconstruction ligament par auto ou allo-greffe)
débridement arthroscopique (si déchirure chronique, permet amélioration sx douloureux)
arthrodèse (fixation, solution extrême si patient a bcp de douleur et perte force et mobilité)
orthèse / immobilisation plâtrée (minimum 6-8 semaines)
réadaptation (raideur résiduelle importante, reprise graduelle du mvt)
épidémiologie maladie de Dupuytren
incidence et prévalence varient bcp selon étude :
prévalence 9% homme et 3% femme
prévalence plus élevée dans population caucasienne Europe Nord et Amérique du Nord
touche plus homme que femme (équilibre avec âge)
incidence augmente avec âge (très rare avant 40 ans)
main droite plus fréquemment atteinte que la main gauche
facteurs de risque maladie de Dupuytren
hérédité (70%) âge (prévalence avec âge) sexe (homme > femme, femme + tardif et moins sévère) épilepsie diabète alcoolisme et patho hépatique désordre vasculaire VIH travailleur manuel
physiopathologie maladie de Dupuytren
aponévrose palmaire main = tissu conjonctif composé matrice extracellulaire et de cellules
pathogénèse maladie est partiellement comprise et diffère d’une étude à l’autre
pathophysiologie plus soutenue fait état augmentation de myofibroblaste, cellule habituellement prédominante lors réparation tissu lésé
présence excessive de myofibroblaste cause surproduction de collagène, augmentation densité aponévrose, adhésion cellulaire et formation contracture
élément déclencheur demeure inconnu
présentation clinique maladie de Dupuytren
45% bilatéralité douleur ou non incapacité variable peut augmenter risque de blessure 4-5ème doigts + touchés progression : nodule, bride, déformation
épidémiologie ténosynovite nodulaire
adulte : 6%, 58 ans, pouce, majeur et annulaire
enfant : pouce, bilatérale possible, cause non définie, congénitale possible, peut amener un flexum irréductible au niveau IP pouce
traitement conservateur ténosynovite nodulaire
efficace sur atteinte légère
but : diminuer glissement tendineux au niveau poulie dans le but de réduire inflammation membrane synoviale et épaississement structure
immobilisation orthèse (nuit, MCP, IPP, IPD doigt atteint, peu efficace si nodule perceptible)
repos relatif : éviter mvt répétitif
AINS : oral ou topique
traitement médical ténosynovite nodulaire
infiltration cortisone : au niveau poulie A1, efficacité 50-94%, moins efficace diabète, combinée ou non avec orthèse de nuit
chirurgie : ouverture poulie A1, technique aiguille, technique ouverte, efficacité 60-100%
lésions tendineuses + séquelles
atteintes plus sévères au MS incidence est difficile à définir touche population plus jeune longue période réadaptation risque de séquelle élevé : 20-30% conservent des séquelles adhérence tendineuse, rupture tendineuse (5-10%), perte mobilité ou force, douleur chronique
présentation clinique lésions tendineuses
guérison : ténocyte peu réparation, peu vascularisé
collaboration patient = diagnostic plus facile
mvt partiel ou douloureux = rupture partielle
évaluer fléchisseur superficiel isolé
réadaptation lésions fléchisseurs
retrouver fonction optimale orthèse exercices trouver zone sécuritaire passif -> actif assisté -> actif
complications lésions tendineuses
adhérence tendineuse (mouvement actif incomplet, empêcher extension complète, solution = ténolyse qui consiste a dégager le tendon) rupture tendon (chirurgie reprise) infection (plaie) diminution fonction (perte amplitude, perte force)
traitement lésions extenseurs (particularités)
index et petit doigt possède leur extenseur
moins grande zone d’excursion (très peu excursion en distal MCP, tendon lacéré demeure au même endroit sans se rétracter)
rétinaculum des extenseurs en zone 7 (permet bonne transmission force des muscles AB vers doigts, atteinte change vecteur de force sur extenseur, comme une poulie, mvt tendon en zone 5 = impact sur les autres tendons
doigt maillet
déficit extension IPD
trauma fermée 90% des cas
tx : conservateur 90%, orthèse IPD, réadaptation selon protocole précis, chirurgie
déformation en col de cygne = complication
atteinte zone 5 lésions extenseurs
lésion spontanée : PAR, en lien avec dégénérescence tendon
excursion plus grande : immobilisation, zone 5 = impact sur les autres tendons, immobilisation poignet
réadaptation : orthèse 4-6 semaines, programme
diagnostic neuropathies communes au membre supérieur
histoire trauma examen physique voir nerf si chirurgie ouverte bilan musculaire évaluation sensibilité EMG
atteinte nerf médian
canal carpien
lacération, fracture radius distal
main de singe
manoeuvre de phalen
facteurs de risque épitrochléite
mouvement avec effort en flexion (poignet et main) mouvement répétitif activités soutenus de préhension sport (golf, tennis, baseball) mouvement visser-dévisser
entorse et luxation coude
coude = très stable
lésion plus fréquente est par compression axiale avec rotation
atteinte structure latérale plus à risque :
lig collatéral radial -> capsule latérale -> capsule antérieure -> capsule postérieure
luxation plus souvent postérieure
complexe ligament ulnaire = dernière structure lésée
facteurs de risque ténosynovite nodulaire
50 ans et plus
femme plus touchée
diabète, hypothyroïdie, PAR, ménopause, obésité
tunnel carpien, Dupuytren, DeQuervain
mvt répétitif, préhension fréquente avec charge lourde
épidémiologie cervicalgie et cervico-brachialgie
cervicalgie : 67% canadiens au moins 1 épisode
cervico-brachialgie : incidence annuelle 83/100000 prévalence 220/100000
incidence augmente avec âge
facteurs de risque cervicalgie et cervico-brachialgie
femme comorbidité détresse psychologique et faible soutien social type activité trauma antérieur
épidémiologie lombalgie et lombo-sciatalgie
lombalgie : prévalence à vie (60-70% gens seront touchés), prévalence augmente avec âge, 30% ensemble des lésions indemnisées CNESST, maux de dos 1ère cause incapacité au travail chez les moins de 45 ans, 3ème cause chez les plus de 45 ans durée sx : 16% 1 semaine 50% 1 mois 6-7% permanente lombo-sciatalgie : prévalence à vie, 40%
physiopathologie cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie et lombo-sciatalgie
phase aigue : 97% du temps, il y a un problème mécanique, posture, atteinte (disque, facette, trou de conjugaison, compression ou irritation racine nerveuse), faiblesse musculaire, instabilité
phase chronique : mal compris, trouble mécanique résiduel, mais aussi multifactorielle pouvant exacerber douleur, facteurs psychosociaux (insatisfaction travail, peu scolarisé, dépression, kinésiophobie), stress
drapeaux rouges cervicalgie, cervico-brachialgie
> 50 ans antécédant personnel ou familial cancer perte de poids inexpliquée douleur plus d'un mois douleur non soulagé au repos pas amélioration après 3 mois trouble démarche et coordination étourdissement, dysphagie. dysarthrie drop attack (dérobade MI suite rotation brusque du cou mais sans perte de conscience)
drapeaux rouges lombalgie et sciatalgie
< 18 ans ou > 55 ans
trauma important
douleur plus 1 mois, constante et progressive, nocturne, non soulagée au repose, thoracique et abdominale
pas amélioration au tx
antécédant de cancer ou immunosupprimé
perte poids inexpliquée/diminution état général
trouble démarche ou coordination
faiblesse bi-quadrilatérale, signe queue de cheval
investigations cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie, sciatalgie
radiographie IRM (si drapeaux rouges, suspicion tumeur ou infection, corrélation imagerie et examen clinique importante) électromyographie (éliminer atteinte nerf périphérique)
traitement médical cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie, sciatalgie
médication orale : analgésie, relaxant musculaire, AINS, antidépresseur (chronique)
infiltration : cortisone, botox, épidurale (interlaminaire ou neuroforaminal)
chirurgie : arthrodèse et remplacement disque (rare)
neuromodulation : neurostimulation, thérapie intrathécale
traitement réadaptation phase aigue
cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie, sciatalgie
but : soulager douleur, mobiliser précocement afin éviter cercle vicieux douleur chronique
éducation (reprise graduelle, prévenir déconditionnement, perte musculaire, cercle vicieux)
exercices (posture, maintien amplitude)
chaleur/glace, ultrason, TENS
éviter immobilisation prolongée
sténose spinale
diminution calibre canal rachidien secondaire à une hypertrophie osseuse ou ligamentaire localisée, segmentaire ou généralisée
fréquente en lombaire mais possible en dorsal/cervical
claudication neurogène et/ou compression radiculaire ou polyradiculaire
syndrome queue de cheval
évidence compression en imagerie colonne
claudication neurogène
douleur et difficulté à la marche ou activité (moins force et endurance)
caractère progressif atteinte selon durée activité
souvent bilatérale
proximale à distale (douleur et faiblesse)
diminution distance marche
augmentation douleur en station debout
diminution douleur en flexion et augmentation distance de marche
présentation clinique sténose spinale
lombalgie (douleur, lourdeur, fatigue MI, douleur absente assis et augmentation en extension ou debout)
déficits neurologiques bilatéraux (engourdissement, picotement, faiblesse, diminution réflexe)
claudication neurogène (soulagement rapide au repos)(< de 5 mins)
évolution lente suive post 4 ans (70% stable, 15% sx augmente, 15% sx diminue)
investigation et traitement sténose spinale
IRM (position debout si possible)
tx voir lombalgie
médication et réadaptation
chirurgie si douleur et incapacité sévère, déficit neurologique (queue de cheval)
traitement réadaptation 2ème temps
cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie, sciatalgie
but : soulager douleur, éviter chronicité, restaurer fonction, viser retour travail et activité
ÉDUCATION (comprendre importance rester actif, reprise graduelle, améliorer habitude de vie)
exercice, renforcement
thérapie manuelle/traction (physio,ostéo)
adaptation poste de travail, réadaptation socio-prodessionnelle
traitement réadaptation phase chronique
cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie, sciatalgie
but : remettre patient en action, favoriser reprise activité, favoriser auto-prise en charge ÉDUCATION désensibilisation cerveau face à la douleur approche interdisciplinaire (bio-psycho-sociale)
épidémiologie sténose spinale
incidence annuelle 1/1000
prévalence augmente avec âge
indication fréquente chirurgie chez 65 ans et +
conflit fémoro-acétabulaire
présentation tenaille
partie antérieure acétabulum couvre trop tête fémorale
pathophysiologie probable : microtraumatisme répété induise croissance os à la base du labrum qui plus tard ossifie
présentation clinique conflit fémoro-acétabulaire
douleur insidieuse dans aine surtout en flexion test de conflit positif : faire mvt activement, reproduire vive douleur aine et grand trochanter, flexion + rotation médiale + ADD diminution amplitude boiterie antalgique (trendelenburg)
présentation clinique CAME
diminution flexion globale + rotation médiale à 90 flex
douleur s’étend jusqu’au grand trochanter
début sx vers 30 ans (ou avant)
touche homme
atteinte bilatérale (50% des cas), 1 hanche plus symptomatique
traitement conflit fémoro-acétabulaire
conservateur : douleur (médication orale, infiltration cortisone), modification activité, correction biomécanique, réentrainement progressif
chirurgical : arthroscopie, résection ostéoplastie col fémoral, acétabuloplastie, prothèse totale hanche
traitement fracture hanche
chirurgie
inter-trochantérienne (enclouage hanche)
col fémoral (enclouage hanche, hémiarthroplastie/arthroplastie totale, prothèse complète privilégiée)
traitement multidisciplinaire
hospitalisation
MEC selon condition (décision médicale, toe touch 50%, 100%)
retrouver rendement ou optimiser
autonomie, transfert, escalier, aide marche PRN, adaptation AVQ, AVD
présentation clinique et traitement nécrose avasculaire tête fémorale
asymptomatique
si symptomatique demeure non spécifique :
douleur augmentée en MEC
raideur
diminution amplitude articulaire
à la radio : fracture peut apparaitre plus tard
en cas de doute : IRM
si peu avancé = immobilisation relative/surveillance
sinon arthroplastie
traitement blessure et claquage musculaire
phase initiale
72 premières heures = inflammatoire dure 4 jours
buts : arrêter hémorragie, soulager douleur, diminuer oedème, éviter aggravation
modalités :
GREC : glace/repos/élévation/compression
absence MEC, AINS courte durée
contre-indiqué : ultrason, massage profond, chaleur, étirement
pronostic blessure et claquage musculaire
grade 1 : très favorable, moins 2 semaines
grade 2 : favorable, formation cicatrice fibreuse, 4 à 8 semaines
grade 3 : favorable si muscle synergiste sinon chirurgie, formation cicatrice fibreuse, 6 à 12 semaines
complications possibles :
hématome enkysté (tuméfaction intramusculaire, demeure douloureux)
myosite ossifiante (formation tissu osseux au niveau muscle)
épidémiologie lésions méniscales
incidence annuelle 60-70/100000
homme plus touché 2.5 : 1
trauma sportif plus souvent (68-75% des cas)
ménisque médial = plus touché (corne postérieure)
pathophysiologie : force cisaillement/torsion/compression sur fibrocartilage est supérieure à sa résistance
souvent associé à arthrose et lésion LCA
présentation clinique lésions méniscales
histoire trauma (sportif mais vieillissement, microtraumatisme répété = latéral + touché)
douleur mécanique (interligne méd, squat, hyperextension)
oedème
blocage (déplacement morceau déchiré)
dérobement (inhibition réflexe, douleur aigue flexum)
examen clinique (douleur compression, 90% cas examen clinique = suffisant
IRM au besoin
présentation clinique lésions ligamentaires
histoire trauma (localisation douleur, mvt produit)
douleur et incapacité immédiate
atteinte LCA = 70% des cas
gonflement oedème
ecchymose
diminution amplitude
augmentation amplitude accessoire ou lors mise en tension des ligaments atteints
diminution capacité MEC
LCA = examen tiroir antérieur + rotation médiale tibia
LCP = examen tiroir postérieur
traitement lésions ligamentaires
grade 1 : 7-10 jours tx et restriction
grade 2 : 6-12 semaines tx + restriction
tx conservateur : repos, immobilisation, analgésie, AINS, attelle, MEC selon tolérance avec aide marche
réadaptation : exercice actif pour récupérer amplitude, renforcement, proprioception, rééducation
grade 3 : chirurgie LCA : rupture = tx conservateur en premier et évaluer les besoins
LCM = orthèse articulée pour stabiliser genou
réadaptation, retour sport 6 à 12 mois
présentation clinique entorse cheville
douleur et incapacité immédiate sensation déchirure gonflement oedème ecchymose perte amplitude physiologique augmentation amplitude accessoire ou au test MET diminution MEC
traitement fracture cheville
tx conservateur :
si pas de déplacement = immobilisation et absence MEC pour 6-12 semaines
réduction ouverte en chirurgie si déplacement
ROFI (plaque et vis, vis)
immobilisation et absence MEC variable peut aller jusqu’à 12 semaines
réadaptation fracture cheville
persistance douleur, diminution amplitude, incapacité fonctionnelle = fréquent
diminution flexion dorsale et difficulté de marche
ankylose importante
oedème chronique fréquent
exercice (MEC et gain amplitude +++)
facteurs de risque nécrose avasculaire tête fémorale
fracture col chirurgie luxation corticostéroïde diabète cancer et radiothérapie (destruction ostéoblaste)
traitement blessure musculaire et claquage
phase de réparation et de remodelage
buts : soulager douleur, favoriser cicatrisation, prévenir chronicité, réduire risque récidive
modalités : mobilisation progressive sans douleur, renforcement
retour aux activités normales :
pas oedème, pas instabilité, amplitude > 80% normale, force près de 80% normale, absence douleur
fréquence amputations
DI = 30/100000 a
ratio MI/MS = 2.4/1 - 16/1
amputations membres inférieurs
tous moignons peuvent être appareillés mais avec certaines préférences quantaux hauteurs
union 1/3 moyen - 1/3 inférieur, éventuellement tout 1/3 moyen = recherche bras levier le plus long possible sans atteindre 1/3 inférieur pour pouvoir placer genou prothéique
avec amélioration apportée dans appareillage, désarticulation genou est une option intéressante
malformations congénitales
déficiences terminales
transversales (perpendiculaire axe corps) : - amélie : absence membre - hémimélie : absence extrémité membre paraxiales (long axe corps) : - hémimélie : absence extrémité membre
malformations congénitales
déficiences intercalaires
touchent section membre qui est insérée entre 2 autres sections
paraxiales :
- hémimélie : absence partie segment moyen 1 membre avec préservation partielle ou totale extrémité
- phocomélie : atrophie segments moyens membre
conditions associées
diabète insuffisance cardiaque cancer paralysie PAR déficience sensorielle psoriasis santé mentale, neurologique, musculosquelettique tabagisme/alcoolisme
complications amputations
peau : dermatose, blessure, greffe
cicatrice : adhérence, situation, retard guérison
musculature : atrophie, flexum (15 genou, 30 hanche)
vascularisation : réparation
fantôme douloureux
névrome, hypersensibilité
ostéophytes
dystrophies musculaires
origine du terme provient apparence du muscle au microscope biopsie musculaire montrant des changements dystrophiques
fibre musculaire de grosseur et coloration différente dite hétérogène
architecture dérangée
foyers de nécrose er dégénérescence (macrophage)
tissu adipeux
fibrose
protéines du cytosquelette
permettent maintien intégrité structurale du muscle contre forces de contraction au niveau membrane cellulaire
ancrent les structures internes du muscle à la matrice extracellulaire
pathophysiologie dystrophie
si une des protéines impliquées est déficiente :
ancrage défectueux
défaut membrane cellulaire et intégrité sarcolemme
favorise : sortie composants cytoplasmiques, influx Ca, destruction de fibres
cycle dégénération - régénération qui s’épuise
dégénérescence musculaire progressive
pathophysiologie dystrophinopathies
protéine dystrophine déficiente : très grosse protéine, 5 domaines
située surface cytoplasmique du sarcolemme
aussi présente an cerveau
dystrophie musculaire de Duchenne
incidence
1 sur 3500 nouveau-nés masculins
dystrophie musculaire de Duchenne
atteinte gastointestinale
mégacolon
volvulus
malabsorption
dilation gastrique aigue
dystrophie musculaire de Duchenne
atteinte orthopédique
rétraction tendons Achille
scoliose
contractures : genou, hanche, MS
investigations dystrophie musculaire de Duchenne
CK 10000 à 20000 (dosage sanguin)
CK diminuent avec progression maladie, masse musculaire décline
- électromyogramme (unité motrice type myopathique, faible amplitude, courte durée, polyphasique)
- biopsie musculaire (changement dystrophique, fibre musculaire taille variable, foyers nécrose et régénération, tissu conjonctif et adipeux)
- coloration immunohistochimique : monoclonaux dystrophine
- test génétique
dystrophie musculaire de Becker
investigations
dosage CK : 400-5000 biopsie musculaire (changement moins marqué, coloration dystrophine diminuée) test génétique (même gène mais type et emplacement différent)
dystrophies musculaires des ceintures
présentation clinique
début variable : 1 = adulte 2 = enfance
sévérité variable : plus sévère forme récessive
progression variable : plus lente dans formes dominantes
faiblesse prédomine an ceinture MI >MS
épargnent + souvent : muscle visage, mvt extra-oculaire, muscle pharyngé)
pseudohypertrophie mollet variable (forme récessive)
cardiomyopathie moins fréquent
CK variable normal à 20000 (récessive > dominante)
dystrophies musculaires des ceintures
sarcoglycanopathies
plus fréquents des sous-types
près de 70% des LGMD à début dans enfance
LGMD2D > LGMD2E > LGMD2C > LGMD2F
dystrophies musculaires des ceintures
formes plus sévères
ressemblent DMD début avant 5 ans perte ambulation vers 12 ans CK 10000 à 20000 pseudohypertrophie mollet, contracture, scoliose cardiomyopathie moins fréquente décès vers 20 ans
dystrophies musculaires des ceintures
investigations
dosage CK élevé récessif > dominant
EMG : myogène
biopsie : changement dystrophique non-spécifique, immunohistochimie disponible pour détecter sarcoglycans, calpain, dysferline
test génétique
dystrophie facioscapulohumérale
(Landouzy-Dejerine)
génétique
transmission autosomique dominante
mais sporadique dans 20% des cas (mutation novo)
chromosome 4 (4q35)
délétion (taille délétion proportionnelle sévérité)
sévérité augmente avec génération
dystrophie facioscapulohumérale
présentation clinique
début 10-50 ans (souvent à adolescence)
faiblesse musculaire an visage précoce (incapable siffler, gonfler joue, vider fond cuillère, yeux entrouverts, sourire, air bête)
préservation muscle extra-oculaire, bulbaire, pharyngé, respiratoire
faiblesse muscle ceinture scapulaire (deltoïde préservé, décollement omoplate, ext > flex)
faiblesse MI dorsiflexion pied, psoas + quad
dystrophie facioscapulohumérale
présentation clinique atteinte non-musculaire
surdité neurosensorielle fréquente syndrome de Coat (télangiectasie + décollement rétine) HTA labile intelligence normale trouble cardiaque rare
dystrophie facioscapulohumérale
investigations
CK : N ou légèrement augmenté
EMG : myopathique dans muscle atteint
biopsie musculaire : changement dystrophique non-spécifique
test génétique : faire emblé suspicion clinique
dystrophie myotonique de Steinert
incidence
1 : 8000
F = H
dystrophie myotonique de Steinert
présentation clinique
variable dépend nb de répétitions N = 5- 27 < 800 = début âge adulte moins sévère > 1500 = début période néonatale, plus sévère
dystrophie myotonique de Steinert
forme classique
début ado à 50 ans
faiblesse distale
peut s’étendre cou, musculature proximale
visage typique : allongé, atrophie masséter, temporal, diplégie faciale, lèvre supérieure en alcôve
dysphagie, dyspnée, somnolence, cataracte, endrocrinopathie, calvitie, trouble cognitif, muscle extra-oculaire, myotonie, atteinte cardiaque, réponse ventilatoire
dystrophie myotonique de Steinert
forme congénitale (transmission maternelle)
hypotonie succion faible, difficulté déglutition diplégie faciale arthrogrypose (contracture) insuffisance respiratoire (fatale 25% des cas) retard mental 75% retard moteur myotonie (plus tard)
dystrophie myotonique de Steinert
investigations
dosage CK : légèrement élevé EMG : myogène, myotonie biopsie musculaire test génétique IRM cérébrale (épaississement voûte crâne, atrophie cérébrale, hypersignaux T2)
dystrophie myotonique de Steinert
traitement
myotonie : dilantin tégrétol procaïnamide mexiletine
dystrophie oculopharyngée
présentation clinique
début 40-60 ans ptose palpébrale diminution des MEOs (asymptomatique) dysphagie dysphonie faiblesse s'étend ; cou, visage, mastication, ceinture
dystrophie oculopharyngée
traitement
chirurgie ophtalmologique pour ptose
myotomie crycopharyngée
gastrostomie
