Section 4 Flashcards
Quels sont les types de neurone qui transmettent la douleur vive localisée ?
Neurone myélinisés type A-gamma : vite, sensation brève et aiguë, origine réflexe de retrait
Quels sont les types de neurones qui véhiculent la douleur diffuse ?
neurone amyélinisés type C : lent
Quels sont les caractéristiques morphologiques expliquant pourquoi les neurones de type-C transmettent le message nerveux plus lentement ?
amyélinisé, petit diamètre
Quels sont les 2 modes de transduction des neurorécepteurs sensitifs ?
Ionotrope : canal ionique, action rapide
Métabotrope : signalisation intracellulaire via protéines G, plus lent
Est-ce que les neurorécepteurs sensitifs sont responsables de générer des variations de potentiel membranaire ou sont-ils responsables de générer des potentiels d’action qui seront propagés jusqu’à la moelle épinière ?
générer des variations de potentiel membranaire
Dans quelles couches du TGI se localisent les nocicepteurs (mésentère, périvasculaire, séreuse, musculaire lisse longitudinale, plexus myentérique, musculaire lisse circulaire, muqueuse) ?
localisé dans muqueuse et séreuse du TGI
Au point de vue douleur, le TGI serait plus sensible à l’écrasement ou au gonflement ?
gonflement
Puisque le TGI est de nature peu sensible à la douleur, d’où proviennent les molécules qui sensibilisent les nocicepteurs à la douleur ? Nommez deux agents sensibilisant.
K+, ATP, amines et etc.
Comment ces composés permettent de rendre plus sensible le neurone sensitif possédant les nocicepteurs ?
Ces molécules agissent sur R à la membrane du neurone sensitif = entrée Na+ ou Ca2+ = atteint seuil de dépolarisation des canaux ioniques Na+ voltage dépendant. S’il y a bcp de molécules, nocicepteurs sera + sensible
Que signifie le terme hyperalgésie ?
abaissement du seuil d’activation des neurones qui émettent des PA. Le système neurosensitif du TGI devient + sensible : sensibilité accrue de la douleur
Que signifie le terme allodynie ?
stimuli sensoriels (sécrétion, motilité et perfusion sanguine) qui étaient en condition normal non perçus, deviennent perceptibles et parfois même douloureux (augmentation de la sensibilité)
L’innervation viscérale permettant la transmission de douleur est de nature très sensible ou peu sensible ?
peu sensible
Qu’est-ce qui différencie le fonctionnement des neurones nocicepteurs du TGI de ceux localisés à la peau au point de vue de leur seuil d’activation ?
La sollicitation des R cutanés induit sensation précise, tactiles ou douloureuse, selon l’intensité du stimuli thermique, chimique ou mécanique. Mais R viscéraux : une vague sensation diffuse, voir aucune perception consciente spécifique. Sensations deviennent douloureuses : distension IMPORTANTE, de FORTE pression, contractions, étirements des tissus, inflammation ou stimuli chimique
Les neurones sensitifs du TGI qui transmettent les stimuli nociceptifs sont dits « polymodaux », pourquoi ?
Ils sont activé par plusieurs types de stimuli de nature chimique, mécanique par distension et thermique
Pourquoi le péritoine pariétal est plus sensible que le péritoine viscéral ?
péritoine est insensible; péritoine pariétale car seulement des douleurs à la distension de la capsule, croissance d’une tumeur ou stimulation chimique
Le neurone sensitif nociceptif (douleur) à l’origine du TGI emprunte quel trajet et fait synapse à quel endroit dans la moelle épinière ?
neurone sensitif (primaire) corne dorsal ME synapse 2e neurone (neurone afférent type-C)
À la jonction synaptique entre le neurone afférent sensitif et le 2ième neurone dans la moelle épinière,
1) quel est le canal ionique et l’ion qui permet la libération des neurotransmetteurs ?
2) quel est le neurotransmetteur excitateur libéré par les neurones sensitifs ?
1) canaux calciques (calcium)
2) glutamate
Nommez un neuromodulateur libéré par le neurone sensitif lorsque la fréquence des potentiels d’action est élevée ou que le stimulus de douleur persiste ?
les neuropeptides substance P
En lien à la question précédente, quel est l’effet de ce neuromodulateur sur le 2ième neurone ?
R métabotrope du 2e neurone : modifier transmission synaptique (plasticité, variation ou sensibilisation du signal de la douleur)
Quel est le nom du faisceau ascendant (2e neurone) qui achemine les stimuli de douleur de la moelle épinière au cerveau ?
interneurones excitateurs et inhibiteurs
Ce faisceau ascendant permet la transmission de 2 types de douleur pourquoi ? Leur fonction ?
- voie rapide (neurone tupe A-gamma), faisceaux néospinothalamique : composante sensorielle de la douleur - localisation précise, durée, intensité = réflexe/s’enlever du danger + rapidement
- voie lente (neurone type C), faisceaux réticulospinothalamique : composante émotionnelle de la douleur - aspect désagréable, émotions d’anxiété/dépression. Moins importante, éviter que ca se reproduit ?
Le faisceau rapide de la douleur excite quelle région du cerveau ?
synapse a un 3e neurone au thalamus pour acheminer l’info au cortex
Le faisceau lent de la douleur excite quelle région du cerveau ?
synapse à plusieurs neurones à la fonction réticulé et limbique
Les faisceaux descendants qui origine du cortex ou de la région réticulée peuvent moduler le signal de douleur. Nommez trois neurotransmetteurs importants qui peuvent être libérés dans la corne dorsale à la jonction entre le 1er neurone (sensitif) et le 2e neurone (ascendant).
noradrénaline, beta-endorphine, GABA, enképhaline, sérotonine
Quel est le mécanisme d’action de ces 3 neurotransmetteurs sur la membrane pré-synaptique qui permet d’atténuer (d’inhiber) le signal de douleur ?
diminution de entré du Ca2+ à la MPS = réduit relache glutamate & neuropeptides
Nommez deux mécanismes possibles par lequel ces neurotransmetteurs peuvent inhiber la transmission nerveuse à la membrane post-synaptique ?
canaux d’écoulement au K+ et au Cl- favorisant une hyperpolarisation de la MPS
Nommez 3 raisons pourquoi la sensation de la douleur viscérale transportée par le réseau de nerfs spinaux (sympathique) est plus diffuse que la douleur somatique qui est plus localisée et douloureuse ?
neurones viscéraux se distribuent de façon diffuse (pas dense) sur une dizaine de segments thoraciques et lombaires.
Innervation viscérale est moins développée que la somatique et la majorité constituée de neurones de type C.
Quelle est l’explication anatomique qui explique pourquoi une douleur viscérale pourra être perçue provenant de la peau ou d’origine musculaire ?
neurones convergents = convergence anatomique (racine dorsale de la ME) de neurones afférents nociceptifs cutanés, musculaires et viscéraux. Douleur viscéral accompagné d’une douleur rapportée d’une région somatique. (erreur d’analyse au cortex)
Pouvez-vous en nommez des exemples (p.ex. chez l’Humain) ?
- Ischémie cardiaque (diminution perfusion sanguine par a. coronaires baisse le pH et est perçu par nocicepteurs cardiaque = douleur rapporté au bras
- douleur diaphragme causée par tumeur ou hématome sera véhiculée par n. phrénique = douleur rapporté à l’épaule
Lors de douleur viscérale qui origine du TGI pourquoi dans certains cas peut-on observer une sensibilité accrue à la peau ou une rigidité des muscles abdominaux ?
douleur intense = réflexe de protection : afférences viscérales à partir du site lésé du TGI convergent à la corne dorsale vers des interneurones et ils stimulent motoneurones provoquent contractions des muscles sollicités
Expliquer les 4 façons dont la sévérité de la douleur viscérale peut évoluer dans le temps ?
A) douleur augmente et se résorbe d’elle-meme (ex:gastroentérite)
B) douleur augmente et se résorbe pour un certain temps et revient (ex: colique abdominale)
C) douleur s’accentue avec le temps occasionnée par destruction tissulaire et d’inflammation (ex: appendicite, blocage qui ne se déplace pas)
D) douleur qui évolue rapidement avec un résultat catastrophique (ex: rupture d’un anévrisme de l’aorte portion abdominale)
