Secret Plus. Principios de cicatrización Flashcards

1
Q

Menciona las tres principales fases de la cicatrización:

A

Fases:

  1. Inflamatoria
  2. Proliferativa
  3. Remodelante
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Tipo celular dominante de la fase inflamatoria:

A

Macrófagos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Tipo celular dominante de la fase proliferativa:

A

Fibroblastos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

¿En cuál fase de la cicatrización ocurre la angiogenesis?

A

En la fase proliferativa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

¿En qué fase y momento ocurre el equilibrio entre la degradación y la síntesis de colágeno?

A

En la fase de remodelación.

En las semanas 3 a 5.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

¿Qué rol juega el PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas) en la cicatrización?

A

Es un importante quimioatrayente y activador de MACRÓFAGOS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

¿Qué rol juega el TGF-beta en la cicatrización?

A

Es un potente quimioatrayente y activador de FIBROBLASTOS, estimulando por tanto la formación de colágeno.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Es el principal factor de crecimiento involucrado en la síntesis de colágeno:

A

TGF- beta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

¿Cuál es el papel de los macrófagos en la cicatrización?

A

Ayudan a desbridar la herida a través de la fagocitosis, pero aún MÁS IMPORTANTE son una fuente primaria de citocinas, y factores de crecimiento.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

¿Los neutrófilos son esenciales para el fortalecimiento de las heridas en la cicatrización?

A

NO. Porque a diferencia de los macrófagos, los neutrófilos no son una fuente de factores de crecimiento.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

¿Como cambia la composición del colágeno en los diferentes estadios de la cicatrización?

A
  • En la dermis normal, el colágeno tipo I es el más abundante (80-90% aprox.)
  • En las fases tempranas de la cicatrización los fibroblastos producen colágeno tipo III que corresponde a un 30%.
  • Para la semana 2 el colágeno tipo I vuelve a ser el principal tipo de colágeno producido por los fibroblastos.
  • Durante la fase de remodelación el colágeno tipo III es reemplazado por colágeno tipo I devolviendo a la dermis la composición normal de colágeno.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

¿En qué momento durante la cicatrización la formación de colágeno alcanza su pico máximo?

A

La formación neta a las 2-3 semanas despúes de la lesión.

Realmente el pico máximo de la producción de colágeno ocurre en la semana 6 pero es balanceado por la degradación de colágeno.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Durante la fase de remodelación, no ocurre un incremento en el colágeno, sin embargo la fuerza tensil incrementa de gran manera. ¿Por qué?

A

Porque durante la fase de remodelación el colágeno se organiza adquiriendo la capacidad de soportar mayor estrés.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

¿Cuál es el razonamiento por el que no se permite a los pacientes posoperados de plastia inguinal realizar sentadillas hasta 6 semanas después de la cirugía?

A

Debido a que la fuerza tensil de una herida aumenta de forma lenta las dos primeras semanas y luego de forma rápida las siguientes 4 semanas,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Una herida bien cicatrizada ¿Qué porcentaje de su fuerza recobra?

A

Nunca más del 80% de su fuerza original

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

¿Cuál es el mecanismo de contracción de una herida?

A

Los fibroblastos en las heridas en contracción contienen un gran número de microfilamentos de actina y se designan miofibroblastos, estos se orientan a través de las líneas de tensión de la herida y ponen las fibras de colágeno juntas.

17
Q

¿Qué es la inhibición por contacto y como se relaciona con la epitelización?

A

Es un concepto en el cual el contacto físico detiene la migración celular.

Las células epiteliales expresan inhibición por contacto. Ellas continúan proliferando y migrando a través de la superficie de la herida hasta que se encuentran unas con otras formando una capa continua.

18
Q

¿Por qué las heridas de espesor parcial reepitelizan más rápido que las de espesor total?

A

Debido a la presencia de anexos en las heridas de espesor parcial.

19
Q

A un paciente con acne al que se le removera una queratosis actinica/seborreica ¿le quedara cicatriz?

A

No; porque las queratosis actinicas y seborreicas se limitan a la epidermis. La cicatrices se presentan cuando ocurre una lesión a la dermis.

Las lesiones que solo abarcan la epidermis curan sin dejar cicatrices, pero si el cierre de la herida se retrasa o se involucran capas más profundas se presentarán cicatrices.

20
Q

¿Cuál es la causa de las estrías? ¿Son susceptibles de tratamiento?

A

Las estrías se originan cuando las fibras de colágeno de la dermis son estiradas y se rompen, pero la epidermis permanece intacta.

Se forma una cicatriz en la dermis que es visible a través de la epidermis que es translucida.

Su tratamiento involucra escisión de la cicatriz en la dermis o destrucción tisular.

21
Q

¿Qué técnicas pueden emplearse para optimizar la cicatrización de heridas quirúrgicas?

A

Realizar una hemostasia meticulosa, limitar el uso de electrocauterio, sostener los tejidos con instrumentos atraumaticos, realizar una aproximación precisa y temprana de los tejidos, evitar el aplastamiento de tejidos, minimizar el uso de suturas, adecuada higiene de la herida, usar coberturas de silicon u otros materiales que ESTIMULEN LA MADURACIÓN DEL ESTRATO CORNEO.

22
Q

¿Cuál es el efecto de la vitamina A en la cicatrización?

A

Disminuye la inflamación y mejora la cicatrización en pacientes que usan esteroides

23
Q

¿Cuál es el efecto de la vitamina C en la cicatrización?

A

Es necesaria para la hidroxilación de lisina y prolina en el entrecruzamiento de las fibras de colágeno

24
Q

¿Cuál es el efecto de los ácidos grasos esenciales en la cicatrización?

A

Son requeridos para la síntesis de nuevas células.

25
Q

¿Cuál es el papel del magnesio y el zinc en la cicatrización?

A

Son cofactores importantes para síntesis de DNA, de proteínas y de proliferación celular.

26
Q

¿Existen productos especificos para ayudar a acelerar la cicatrización?

A

Si, el PDGF se usa para acelerar las úlceras diabéticas cuando están limpias y bien vascularizadas.
El Alpigraf es una dermis sintetica que se usa para úlceras venosas refractarias a tratamiento.

27
Q

¿Qué es el sistema VAC y como acelera la cicatrización?

A

El cierre asistido por vacío es una herramienta que provee una presión negativa constante sobre el lecho de la herida, lo que reduce el edema de los tejidos, remueve exudados, disminuye la carga bacteriana y ayuda a la contracción de la herida ademas de mejorar el aporte sanguíneo.

28
Q

¿Qué es una herida crónica?

A

Es aquella que no cierra en 3 meses

29
Q

¿Qué factores perjudican la cicatrización?

A

Varios, el mas importante es la desnutrición (niveles de albumina menor a 2.5mg/dL), deficit de vitaminas, edad avanzada, infección de la herida, hipoxia, edema, diabetes y radiación.

30
Q

¿Qué efecto tiene la radiación sobre la cicatrización?

A

La radiación daña a las células endoteliales, los capilares y las arteriolas. Lo que resulta en pérdida progresiva del volumen sanguíneo administrado a determinada area. Los fibroblastos radiados tienen menor tasa de proliferación y de síntesis de colágeno, lo que conlleva menor producción de matriz extracelular. Los vasos linfáticos radiados causan edema y disminución en el aclaramiento de infecciones de los tejidos.

31
Q

¿Como afecta el edema a la cicatrización?

A

Incrementa la distancia entre las células lo que causa menor oxigenación tisular, en casos de edema crónico las proteínas se depositan en la matriz extracelular, lo que puede actuar como barrera para la difusión de factores de crecimiento y nutrientes. Finalmente los nutrientes y factores de crecimiento se diluyen en el fluido edematoso.

32
Q

¿Qué factores causan isquemia local de la herida?

A

Tabaquismo, radiación, edema, diabetes, aterosclerosis, estasis venosa, vasculitis, o presión prolongada.

33
Q

¿Cuál es el papel del oxígeno hipervarico en la cicatrización?

A

El oxigeno no solo es un componente necesario en el metabolismo aeróbico, sino que ademas es una molecula de señalización para la producción de factores de crecimiento.

El uso de oxígeno hipervarico incrementa la oxigenación tisular.

34
Q

¿Cuál es la definición de herida infectada?

A

Es aquella con mas de 10 a la 5 organismos por gramo de tejido.

35
Q

¿Qué causa las cicatrices hipertroficas o queloides, y como se distinguen entre sí?

A

Se cree que son causadas por una respuesta inflamatoria excesiva durante la cicatrización.

Las cicatrices queloides por lo general se extienden más alla de los bordes de la herida y crecen de forma progresiva.

Las cicatrices hipertroficas son elevadas pero no se rebasan los bordes de la herida.

En ambas condiciones hay una sobreproducción de todos los componentes de la matriz extracelular pero NO hay un incremento en el número de fibroblastos.

36
Q

¿Cuáles son las opciones de tratamiento para las cicatrices hipertroficas?

A

Presión local, bandas de silicon topicas, uso de esteroides insolubles o reexiscion.

37
Q

¿Cuaáles son las opciones de tratamiento para las cicatrices queloides?

A

Inyección intralesional de esteroides, radiación, resección quirúrgica, uso de interferon.

38
Q

¿En que difiere la cicatrización fetal con la de los adultos?

A

La cicatrización fetal no deja cicatriz debido al liquido amniotico que es menos propenso a la inflamación, contiene niveles incrementados de colágeno tipo III, y de acido hialuronico