Magistral. Cicatrización normal y patológica Flashcards

1
Q

Menciona las fases de la cicatrización

A
  • Fase de hemostasia
  • Fase inflamatoria
  • Fase proliferativa
  • Fase de maduración y remodelación
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Q

¿Cuánto dura la fase de hemostasia?

A

5 a 10 minutos

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3
Q

¿Cuál es la función de los gránulos plaquetarios alfa?

A

Median la migración de células inflamatorias

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4
Q

¿Cuál es la duración de la fase inflamatoria?

A

Del día 0 al 6

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5
Q

Tipo célular dominante dentro de las primeras 24-48 horas:

A

Neutrófilos.

Se les considera el primer tipo celular en llegar a la herida.

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6
Q

¿Cuál es la función de los neutrófilos?

A

Sintetizan productos inflamatorios y fagocitosis.

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7
Q

¿Son los neutrófilos críticos en el proceso de cicatrización?

A

NO.
Incluso se cree que podrían ser responsables de la liberación de radicales libres de oxígeno y citocinas que persisten en heridas crónicas.

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8
Q

¿En qué momento tras la lesión aparen los macrófagos

A

Dentro de las primeras 48 a 96 horas

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9
Q

Tipo celular predominante en la fase inflamatoria de la cicatrización:

A

Macrófagos

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10
Q

¿Cuál es función de los macrófagos en la cicatrización?

A

Desbridamiento, secreción de citocinas y factores de crecimiento que promueven la proliferación de fibroblastos, la angiogénesis y la migración de queratinocitos.

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11
Q

¿En que momento de la cicatrización aparecen los linfocitos?

A

Dentro de los primeros 5 a 7 días

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12
Q

¿Cuál es el rol de los linfocitos en la cicatrización?

A

Es poco claro, se cree que intervienen posiblemente en la regulación de la colagenasa y la remodelación de la matriz extracelular.

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13
Q

¿En qué dias de la cicatrización se lleva a cabo la fase proliferativa?

A

Del día 4 a la semana 3

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14
Q

¿Cuáles son los pasos clave que ocurren durante la fase proliferativa?

A
  • Epitelización
  • Angiogénesis
  • Formación de tejido de granulación
  • Depósito de colágeno
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15
Q

Son responsables de iniciar la epitelización:

A

Los queratinocitos

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16
Q

¿Qué es la angiogénesis?

A

Es la formación de endotelio de pared delgada de vasos preexistentes

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17
Q

¿Qué es la vasculogénesis?

A

Es la formación de vasos de novo

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18
Q

Tipo celular dominante en la fase proliferativa:

A

Fibroblastos

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19
Q

¿A partir de qué células se forman los fibroblastos?

A

A partir de las células mesenquimatosas

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20
Q

¿En que día ya están presentes los fibroblastos y en qué momento predominan en la herida?

A

Están presentes dentro de las primeras 24 horas y predominan en el día 10

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21
Q

Sustancias producidas por los fibroblastos:

A

Colágeno, glucoproteínas, mucopolisacáridos, y proteinas contractiles

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22
Q

¿Cuándo aparecen los miofibroblastos?

A

Aparecen al día 5

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23
Q

¿En qué día comienza la formación de colágeno?

A

En el día 2

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24
Q

¿En qué día se da la producción máxima de colágeno?

A

En el día 5

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25
Q

Es el resultado de la producción combinada de colágeno y crecimiento de los capilares, el cual servirá de base para la etapa final de maduració y remodelación:

A

Tejido de granulación

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26
Q

¿Cuál es la función del factor de crecimiento de fibroblastos FGF?

A

Proliferación de fibroblastos y queratinocitos, asi como la quimiotaxis de fibroblastos

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27
Q

¿Cuál es la función del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)?

A

Proliferación de células endoteliales

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28
Q

¿Cuál es la función del factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta)?

A

Migración y proliferación de fibroblastos

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29
Q

¿Cuál es la función del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)?

A

Proliferación de fibroblastos, células endoteliales y células de músculo liso

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30
Q

¿Cuál es la función del factor de crecimiento epidérmico?

A

División y migración de queratinocitos y fibroblastos

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31
Q

¿En qué momento se lleva a cabo la fase de maduración y remodelación?

A

De la semana 3 al año

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32
Q

Menciona los elementos claves para la maduración:

A
  • Reorganización de colágeno
  • Remodelación de colágeno
  • Contracción de la herida
  • Repigmentación
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33
Q

Características del colágeno inmaduro:

A

Es más delgado y se encuentra paralelo a la piel

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34
Q

Tipos de colágeno que predominan en la piel y las capas aponeuróticas:

A

Tipos I y III

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35
Q

Momento en el que la formación de colágeno aumenta de forma global:

A

Durante las semanas 4 a 5

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36
Q

Durante el recambio de colágeno tipo I al tipo III; ¿Cuaál es la proporción de recambio?

A

La proporción de recambio de colágeno tipo I por colágeno tipo III es de 4:1

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37
Q

En qué día después de la lesión el tejido alcanza el 80% de su fuerza original:

A

Al día 60 después de la lesión

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38
Q

En qué día después de la lesión el diámetro y la morfología de las fibras de colágeno tienen el aspecto de la piel normal.

A

Aproximadamente después de 180 días

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39
Q

Célula predominante en la fase de hemostasia:

A

Plaquetas

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40
Q

Células predominantes en la fase inflamatoria:

A

Neutrófilos
Macrófagos
Linfocitos

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41
Q

Células predominantes en la fase de proliferación:

A

Fibroblastos y células epiteliales

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42
Q

Células predominantes en la fase de maduración y remodelación:

A

Miofibroblastos

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43
Q

¿Son los niveles normales de hemoglobina vitales para la cicatrización de la herida?

A

NO.
La clave del suministro de oxígeno y nutrientes a la herida es la presión arterial parcial de oxígeno, no el contenido de oxígeno.

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44
Q

Menciona factores que pueden provocar vasoconstricción:

A

Dolor, frío, miedo, nicotina, agonistas alfa 1, antagonistas beta, hipovolemia.

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45
Q

A partir de que carga bacteriana se ha evidenciado un retraso en la cicatrización:

A

A partir de niveles por encima de 10 a la 3 bacterias por mililitro

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46
Q

Inoculo necesario para el diagnóstico de infección:

A

10 a la 5 UFC por gramo de tejido

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47
Q

La simple presencia de esta bacteria es indicativa de infección:

A

Estreptococo beta hemolítico

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48
Q

De los más de 4000 componentes del humo de tabaco ¿Cuáles contribuyen a alterar el proceso de cicatrización?

A

La nicotina, el monóxido de carbono el cianuro de hidrógeno

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49
Q

En que porcentaje reduce la nicotina el flujo sanguíneo

A

Hasta en un 40%

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50
Q

Después de que tiempo tras consumido el tabaco, los niveles de oxígeno vuelven a la normalidad:

A

Después de 45 minutos

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51
Q

Mediante que mecanismo el monóxido de carbono interfiere con la cicatrización:

A

Reduce el aporte de oxígeno debido a que cuenta con una afinidad de unión a la hemoglobina 200 veces mayor que la del oxígeno

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52
Q

Durante cuanto tiempo los expertos recomiendan la abstinencia preoperatoria del tabaquismo:

A

4 semanas antes y 4 semanas después de la cirugía

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53
Q

Principales aminoacidos cuyo deficit altera a la cicatrización:

A

Arginina y Glutamina

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54
Q

Vida media de la albúmina:

A

21 días

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55
Q

Vida media de la prealbúmina:

A

2 días

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56
Q

Vida media de la transferrina:

A

7 días

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57
Q

Kilocalorias necesarias para producir el colágeno de una herida con superficie de 3cm2 y una profundidad de 1mm:

A

900kcal

58
Q

Vitamina más estrechamente asociada con la cicatrización:

A

Vitamina C

59
Q

Constituye un cosubstrato para la enzima hidroxiasa necesario para la cicatrización

A

Vitamina C

60
Q

Dosis diaria recomendada de vitamina C

A

60mg

61
Q

Vitamina útil para la epitelización, la síntesis de glucoproteínas y proteoglucanos que favorecen la síntesis de colágeno principalmente en pacientes que consumen esteroides.

A

Vitamina A

62
Q

Dosis recomendada de vitamina A

A

25.000 UI por vía oral diaramente antes de la operación y durante los 4 días postoperatorios

63
Q

¿Cuál es la función del zinc en la cicatrización?

A

Es un cofactor para el ARN y la ADN polimerasa. Su deficiencia disiminuye la resistencia de la herida y la epitelización.

64
Q

¿Cuál es la función del magnesio en la cicatrización?

A

Funciona como cofactor en las enzimas necesarias para la síntesis de proteínas y colágeno

65
Q

¿Cuál es el efecto de los esteroides sistémicos en la cicatrización?

A

Efecto negativo, disminuyen la inflamación, inhiben la epitelización y disminuyen la producción de colágeno.

66
Q

¿Cuál es la respuesta clínica de los esteroides sistémicos sobre la inflamación?

A

Aumentan la dehiscencia de las incisiones quirúrgicas, causan mayor riesgo de infecciones de la herida y un retraso en la cicatrización.

67
Q

Efecto de la radiación sobre la cicatrización:

A

Dañan el ADN, rompiendo una o ambas cadenas de la doble hélice; ademas crean radicales libres que dañan proteínas y membranas celulares, dando como resultado daño microvascular, fibrosis y atrofia.

68
Q

Definición de cicatriz ideal:

A

Es aquella que devuelve la normalidad anatómica y funcional, sin cicatriz externa.

69
Q

Representa el único modelo en humanos de cicatrización ideal:

A

Cicatrización fetal

70
Q

¿De qué depende la cicatriz fetal?

A

De la expresión celular que se presenta en esa etapa de la vida

71
Q

Presión parcial de oxígeno de la cicatriz fetal:

A

16mmHg

72
Q

Presión parcial de oxígeno de la cicatriz adulta

A

60mmHg

73
Q

¿Como es la queratina de la cicatriz fetal a diferencia de la cicatriz adulta?

A

Contiene K8 y K19, a diferencia de la cicatriz adulta en la que están ausentes.

74
Q

¿Qué es la cicatrización aceptable?

A

Es aquella que si deja cicatriz externa, pero devuelve la normalidad anatómica y funcional.

75
Q

¿Qué es la cicatrización inestética?

A

Es el resultado de un proceso de cicatrización normal, pero por su ubicación, dirección o técnica de reparación no tiene resultados estéticos aceptables y requiere de nueva cirugía para mejorarla

76
Q

¿Qué es una cicatriz patológica?

A

Es aquella en la que existe una sobreproducción o subproducción de tejido cicatrizal debido a un desbalance entre la síntesis y degradación de la matriz extracelular.

77
Q

Esta determinada por una prolongación de las fases normales de la cicatrización en las que se presentan alteraciones en los procesos que detienen la respuesta tisular a una lesión:

A

Cicatrización patológica

78
Q

¿Qué son los queloides?

A

Son crecimientos fibrosos que se extienden más alla del área original de la lesión e involucran a la piel normal adyacente.

79
Q

Cicatriz con aspecto similar a los queloides pero que permanacen confinados dentro de los límites del área de la herida:

A

Cicatriz hipertrófica.

80
Q

Epidemiología de los queloides:

A

Son comunes en jovenes, personas de ascendencia africana o asiática; o con antecedentes familiares

81
Q

Tipo de herencia de los queloides:

A

Autosómica dominante con penetrancia incompleta

82
Q

¿Existe predisposición genética para el desarrollo de cicatrices hipertrócas?

A

No

83
Q

¿Cuál es la patogenia de las cicatrices hipertróficas y queloides?

A

Liberación abundante de citocinas por parte de los macrófagos lo que prolonga la inflamación y retrasa la respuesta curativa, aumenta la proliferación de fibroblastos, síntesis de colágeno y sobreexpresión de factores de crecimiento, aumento de receptores de PDFG, disminución de metaloproteinasas de matriz.

84
Q

En cuanto a la producción del TGF beta ¿Cuál es la diferencia entre la cicatrización normal y la queloide?

A

En la cicatrización normal la actividad del TGF beta disminuye al completar la reparación de la herida, en las coloides existe sobreproducción

85
Q

Aparece de forma temprana después de la lesión ¿Cicatriz hipertrófica o queloide?

A

Cicatriz hipertrófica

86
Q

Tiene predisposición familiar ¿Cicatriz hipertrófica o queloide?

A

Cicatriz queloide

87
Q

Se limita a los bordes de le herda ¿Cicatriz hipertrófica o queloide?

A

Cicatriz hipertrófica

88
Q

Presenta alto riesgo de recurrencia después de su tratamiento ¿Cicatriz hipertrófica o queloide?

A

Cicatriz queloide

89
Q

Se localiza en cara, orejas y tórax ¿Cicatriz hipertrófica o queloide?

A

Cicatriz queloide

90
Q

Se presenta en piel clara ¿Cicatriz hipertrófica o queloide?

A

Cicatriz hipertrófica

91
Q

Se presenta en piel oscura ¿Cicatriz hipertrófica o queloide?

A

Cicatriz queloide

92
Q

Puede presentar regresión espontáneamente ¿Cicatriz hipertrófica o queloide?

A

Cicatriz hipertrófica

93
Q

Las fibras de colágeno se encuentran ordenadas paralelamente a la superficie cutánea ¿Cicatriz hipertrófica o queloide?

A

Cicatriz hipertrófica

94
Q

Las fibras de colágeno se encuentran dispuestas aleatoriamente de manera desorganizada ¿Cicatriz hipertrófica o queloide?

A

Cicatriz queloide

95
Q

Histología de la cicatriz hipertrófica:

A

Densidad de miofibroblastos aumentada

96
Q

Histología de la cicatriz queloide:

A
  • Densidad de fibroblastos hiperproliferantes aumentada.
  • Fibroblastos con núcleo denso de colágeno acelular dispuestos de forma desorganizada
  • Abundantes eosinófilos, mastocitos, células plasmáticas, linfocitos y mucopolisacaridos.
97
Q

Menciona la clasificación de las cicatrices según la escala de Vancouver:

A
  • Cicatriz madura
  • Cicatriz inmadura
  • Cicatriz hipertrófica lineal
  • Cicatriz hipertrófica generalizada
  • Queloide menor
  • Queloide mayor
98
Q

¿Qué es una cicatriz madura?

A

Es una cicatriz plana, ligeramente coloreada, alcanza la madurez total a los 2 años

99
Q

Tiempo en el que se alcanza la madurez total de una cicatriz:

A

2 años

100
Q

Características de una cicatriz inmadura:

A

Es ligeramente elevada, rojiza, presenta pruritp y dolor.

101
Q

Características de una cicatriz hipertrófica lineal:

A

Elevada, asociada a prurito, se limita al borde de la herida inicial.
Aparece semanas después de la lesión.
Pueden aumentar de tamaño durante los 3 a 6 meses siguientes y con regresión posterior a una fase estacionaria.

102
Q

Características de una cicatriz hipertrófica generalizada:

A

Abarca toda la extensión de la lesión, es elevada, rojiza y presenta prurito.

103
Q

Ejemplo de cicatriz hipertrófica generalizada:

A

Cicatriz de quemadura

104
Q

Características de una cicatriz queloide menor:

A

Elevación focal, pruriginosa, se extiende sobre el tejido normal, no tiene regresión, si se reseca asocia alto porcentaje de recidiva, puede desarrollarse hasta un año posterior a la lesión

105
Q

Características de una cicatriz queloide mayor:

A

Es de gran tamaño, elevada por mas de 0.5cm, presenta dolor y prurito, se extiende sobre tejido normal

106
Q

Objetivos del tratamiento de la cicatrización patológica:

A
  • Alivio de los síntomas
  • Reducción del volumen de la cicatriz
  • Mejoria funcional
107
Q

¿Cómo se logra la eversión de los bordes de la herida?

A

Usando suturas dérmicas profundas.

108
Q

¿Hasta que tiempo debe revisarse la cicatriz con motivos de futura corrección quirúrgica?

A

Hasta los 12 y 18 meses.

109
Q

¿Cuál es la excepción de adelantar la revisión de una cicatriz con fines quirúrgicos a los 2 o 3 meses?

A

Que la cicatriz produzca compromiso funcional importante de estructuras vecinas

110
Q

Silicón médico más comúnmente utilizado:

A

Polidimetilsiloxano

111
Q

¿Cuándo deben aplicarse los parches de silicón?

A

A la segunda semana después de la cirugía y continuar por lo menos 3 meses

112
Q

¿Por qué mecansmo actuan las bandas de silicón?

A

Inhiben la actividad de los fibroblastos por hidratación y oclusión, activación de colagenasa por calientamiento y polarización de tejido cicatricial a través de la carga negativa estática del silicón

113
Q

¿Cuál es el componente del extracto de cebolla usado en la cicatrización?

A

La quercetina, se aplica 3 veces al día por 12 semanas, una semana después de la operación. SU UTILIDAD NO SE HA COMPROBADO

114
Q

Forma parte de la familia de tocoferoles y tocotrienoles liposolubles; su actividad para mejorar la cicatrización es nula:

A

Vitamina E

115
Q

Mecanismo por el que actúan los corticoesteroides intralesionales en el tratamiento de la cicatrización patológica:

A

Inactivan el TGF beta 1, lo que conduce a la activación de la colagenasa y la degradación de colágeno.

116
Q

Compuesto más utilizado como corticosteroide intralesional:

A

Acetato de triamcinolona

117
Q

¿Cómo se indica el acetato de triamcinolona?

A

3 a 4 inyecciones (10-40mg/mL) cada 3 a 4 semanas

118
Q

Eventos adversos del acetato de triamcinolona:

A

Telangiectasias, atrofia, dolor, e hipopigmentación (especialemente en personas de piel oscura y dolor)

119
Q

Mecanismo de acción del masaje de la cicatriz y en que tipo de cicatrices es más efectivo:

A

Induce la apoptosis de fibroblastos; es más efectivo en las cicatrices posquirúrgicas.

120
Q

¿Qué es el 5-fluoracilo y en que casos se utiliza?

A

Es un análogo de la pirimidina, se utiliza en cicatrices que no responden a corticosteroides intralesionales.

121
Q

Mecanismo de lesión del 5-fluoracilo en el tratamiento de cicatrices patológicas:

A

Induce la apoptosis de fibroblastos sin producir necrosis

122
Q

Dosis del 5-fluoracilo intralesional:

A

50mg/ml aplicando 0.2-0,4ml/cm2 en 7 sesiones

123
Q

Efectos adversos del 5-fluoracilo intralesional:

A

Dolor e hiperpigmentación

124
Q

Agente antitumural derivado de Streptomyces que induce ruptura en el ADN, dando lugar a apoptosis celular y reduciendo la actividad de los fibroblastos:

A

Bleomicina

125
Q

¿Por debajo de que nivel debe permancer la dosis total de Bleomicina?

A

Por debajo de 9UI, para evitar fibrosis pulmonar cutánea.

126
Q

¿Cómo se indican las prendas de presión en el tratamiento de cicatrices patológicas?

A

24 a 40 mmHg de 8 a 24horas durante los primeros 6 meses

127
Q

Presión mínima de las prendas de presión para que sean efectivas:

A

24mmHg

128
Q

Tipo de laser que tiene mayor rendimiento tanto en la prevención como en el tratamiento de las cicatrices hipertróficas:

A

Láser de colorante pulsado

129
Q

Mecanismo de acción el láser de colorante pulsado (PDL):

A

Se dirige a la oxihemoglobina, destruyendo la microvasculatura, conduciendo a hipoxia cicatricial y disminución de fibroblastos y colágeno

CAUSA HIPOXIA RELATIVA AUMENTANDO EL FACTOR 1 INDUCIBLE POR HIPOXIA, lo que incrementa el factor de crecimiento endotelial vacular y el TGF B3, ambos disminuyen la actividad e los fibroblastos

130
Q

¿Por qué las cicatrices hipertróficas gruesas no responden bien al láser colorante pulsado PDL?

A

Porque el láser PDL solo penetra cerca de 1mm de profundidad.

131
Q

Longitud de onda del láser Nd-YAG

A

1064nm

132
Q

Longitud de onda del láser de CO2:

A

10.600nm

133
Q

¿Qué significa láser Nd:YAG?

A

neodymium-doped ytrium aluminium garnet

134
Q

Tipo de láser que por su penetración más profunda, es el más adecuado para el tratamiento del controno irregular de la cicatriz:

A

Láser de CO2

135
Q

Oxigeno aportado por la cámara hiperbárica:

A

O2 al 100% a más de 2 atmósferas a nivel del mar.

136
Q

Mecanismo de acción de la cámara hiperbárica en el tratamiento de cicatrices patológicas:

A

Aumenta la presión parcial de oxígeno en el plasma, lo que permite aumentar la actvidad de fibroblastos, producción de colágeno y angiogenesis, de manera concomitante aumenta la capacidad bactericida e inhibe la formación de toxinas.

137
Q

En qué tipo de heridas se indica el uso de la cámara hiperbárica:

A

En heridas crónicas o de difícil manejo

138
Q

Dosis de la cámara hiperbárica:

A

2.0 a 2.4 atmósferas durante 90 a 120 minutos una vez o dos veces al día

139
Q

Mecanismo de acción de la radioterapia en el tratamiento de las cicatrices patológicas:

A

Dañan los fibroblastos proliferantes directamente induciendo su apoptosis

140
Q

Dosis en las que se indica la radioterapia en el tratamiento de cicatrices patológicas:

A

Se inicia 1 a 3 días después de la extirpación de la cicatriz, con una dosis total de 10 a 15Gy, fraccionado en 5 a 6 sesiones

141
Q

En quienes se encuentra contraindicado el uso de radioterapia para el tratamiento de cicatrices patológicas:

A

En niños y en áreas como mama y tiroides