SCLC P3 Flashcards
Qual é o tratamento padrão para SCLC em estágio limitado?
Quimiorradioterapia concomitante com cisplatina e etoposídeo por quatro ciclos. Radioterapia torácica (TRT) hiperfracionada é recomendada.
Quando a ressecção cirúrgica pode ser recomendada para SCLC LS?
Para pacientes com tumores T1-2 e doença linfonodal negativa confirmada por estadiamento mediastinal invasivo.
Após a terapia primária para SCLC LS, quais exames são recomendados?
Reestadiamento com tomografia computadorizada e ressonância magnética cerebral.
O que é a PCI e para quem é indicada?
Irradiação craniana profilática (PCI) para pacientes sem evidências de disseminação intracraniana após resposta à terapia primária.
Qual o regime de quimioterapia recomendado para SCLC em estágio extenso?
Etoposídeo + agente de platina (cisplatina ou carboplatina) + anticorpo anti-PD-L1 (atezolizumabe ou durvalumabe).
Qual é a estratégia de monitoramento para pacientes com SCLC ES após terapia inicial?
Imagens de vigilância a cada 2 meses no primeiro ano, a cada 3-4 meses nos anos 2 e 3, a cada 6 meses nos anos 4 e 5 e, depois, anualmente.
O que define um paciente com SCLC recidivado como sensível ou resistente à quimioterapia?
Se o intervalo sem quimioterapia (CTFI) for >90 dias, a doença é sensível; se for <90 dias, a doença é resistente.
Qual a sobrevida mediana de pacientes com recidiva sensível?
Aproximadamente 6 meses.
Quais são os únicos agentes terapêuticos aprovados pela FDA para SCLC recidivado?
Topotecano e lurbinectedina.
Qual a principal preocupação com a radiocirurgia estereotáxica (SRS) para metástases cerebrais no SCLC?
O risco de recidiva cerebral além da lesão tratada devido à propensão do SCLC a desenvolver metástases multifocais.
Qual o papel da quimioterapia no tratamento de metástases cerebrais em SCLC?
Pode ser usada em pacientes que não receberam irradiação cerebral prévia ou na recidiva após radioterapia.
Qual é o mecanismo de ação do trilaciclib?
Inibidor de CDK4/6 que mantém células-tronco hematopoiéticas em G1, reduzindo a mielossupressão induzida por quimioterapia.
Quais são as principais características genômicas do SCLC?
Alta carga mutacional, perda bialélica de RB1 e TP53, e amplificações de genes MYC (MYC, MYCN, MYCL).
Por que a perda de RB1 é importante no SCLC?
RB1 é um supressor de tumor essencial, e sua perda contribui para a proliferação descontrolada das células do SCLC.
Quais são os principais desafios no tratamento personalizado do SCLC?
Alta heterogeneidade intratumoral e plasticidade de linhagem dificultam o desenvolvimento de terapias-alvo eficazes.
Qual o papel da Aurora quinase A no SCLC?
Ela é um alvo terapêutico potencial devido ao seu envolvimento no ciclo celular, e o inibidor alisertib foi testado em ensaios clínicos.
O que diferencia o SCLC de outros carcinomas neuroendócrinos?
Perda quase universal de RB1 e TP53, além de características moleculares e histopatológicas específicas.
Qual é a abordagem terapêutica mais comum para pacientes com SCLC recidivado após ≥6 meses?
Retratamento com um dupleto de quimioterapia de primeira linha.
Quais são as principais vias genéticas envolvidas na tumorigênese do SCLC?
Alterações em RB1, TP53, MYC, NOTCH, PIK3CA, FGFR1, entre outras.
Quais as principais limitações do uso de biomarcadores no SCLC?
A alta carga mutacional e a escassez de amostras de tumor tornam desafiadora a identificação de alvos terapêuticos recorrentes.
Como a amplificação de MYC influencia o SCLC?
Acelera a tumorigênese e pode ser um alvo terapêutico promissor.
Por que os modelos de camundongos são importantes para o estudo do SCLC?
Permitem a validação de novos alvos terapêuticos e a compreensão da biologia tumoral.
Quais mutações são mais comuns no SCLC humano e extrapulmonar?
Perda de RB1 e TP53, além de amplificações de MYC, RLF-MYCL e NFIB.
Qual o papel da PIK3CA no SCLC?
Mutação ativadora pode ser um alvo terapêutico, mas ainda não há tratamentos aprovados para essa via.
Quais agentes terapêuticos são aprovados para mitigar a mielossupressão no SCLC?
Trilaciclib, que reduz a toxicidade hematológica sem comprometer a eficácia da quimioterapia.
Quais são as principais abordagens terapêuticas emergentes para o SCLC?
Inibidores de Aurora quinase, letalidade sintética para perda de RB1, e imunoterapia baseada em biomarcadores.
Por que a resistência ao tratamento é um grande desafio no SCLC?
A plasticidade celular e a heterogeneidade intratumoral permitem adaptação rápida às terapias.
O que é a fusão RLF-MYCL e qual sua importância?
É a primeira fusão genética oncogênica descrita no SCLC, acelerando a tumorigênese.
Qual a importância do NFIB no SCLC metastático?
Facilita a disseminação tumoral e pode estar envolvido na resistência terapêutica.
Qual é o principal objetivo do tratamento do SCLC recidivado?
Paliativo, focando no controle dos sintomas e na qualidade de vida do paciente.
