CPCNP avançado P2 SBOC Flashcards
Um homem de 62 anos, ex-tabagista, foi diagnosticado com câncer de pulmão de não pequenas células (NSCLC) em estágio avançado, com histologia adenocarcinoma. A análise molecular não revelou mutações em EGFR ou rearranjos em ALK. O oncologista decide iniciar quimioterapia com pemetrexede combinado com carboplatina.
Pergunta: Por que o pemetrexede é mais indicado em adenocarcinoma e não em tumores de histologia escamosa?
Devido à baixa expressão de timidilato sintase (TS) em tumores escamosos, reduzindo sua eficácia.
Uma mulher de 55 anos está em tratamento para NSCLC avançado com um esquema que inclui paclitaxel e carboplatina. Após dois ciclos, ela relata dormência e formigamento nas extremidades, além de queda de cabelo significativa.
Pergunta: Qual é o mecanismo de ação do paclitaxel e como ele está relacionado aos efeitos adversos observados?
Estabiliza microtúbulos, impedindo a divisão celular.
Um homem de 68 anos com melanoma metastático iniciou tratamento com nivolumabe. Após três meses, ele apresentou redução significativa das lesões. A análise inicial mostrou alta expressão de PD-L1.
Pergunta: Qual é o mecanismo de ação do nivolumabe e por que ele é mais eficaz em tumores com alta expressão de PD-L1?
Inibe PD-1, reativando linfócitos T.
Uma mulher de 63 anos, com NSCLC avançado, foi tratada com pembrolizumabe como monoterapia. Durante o tratamento, foi observado desenvolvimento de pneumonite imunomediada.
Pergunta: Por que eventos adversos imunomediados, como pneumonite, são comuns com inibidores de checkpoint imunológico como o pembrolizumabe?
O bloqueio de PD-1 pode levar a ativação excessiva do sistema imunológico.
Um homem de 59 anos com NSCLC adenocarcinoma foi tratado inicialmente com gefitinibe. Após progressão da doença, a biópsia líquida revelou mutação T790M no EGFR. Ele foi iniciado em osimertinibe e apresentou boa resposta clínica.
Pergunta: Por que o osimertinibe é preferido no tratamento de pacientes com mutação T790M?
Resposta: É um inibidor de EGFR de terceira geração, eficaz contra a mutação T790M.
Uma paciente de 45 anos foi diagnosticada com NSCLC metastático e iniciou tratamento com gefitinibe após a detecção de uma mutação ativadora no EGFR. Após alguns meses, ela apresentou rash cutâneo e diarreia.
Pergunta: Qual é o mecanismo de ação do gefitinibe e por que esses efeitos adversos são comuns?
Resposta: O bloqueio de EGFR afeta queratinócitos, causando rash.
Um homem de 52 anos com NSCLC foi diagnosticado com uma mutação incomum no EGFR (L861Q). Ele foi tratado com afatinibe e apresentou controle da doença.
Pergunta: Por que o afatinibe é indicado em mutações incomuns do EGFR?
Resposta: É eficaz em mutações incomuns do EGFR devido à sua ação irreversível.
Uma mulher de 60 anos com NSCLC metastático apresentou progressão da doença após terapia baseada em osimertinibe. Análises moleculares revelaram mutação de inserção no éxon 20 do EGFR. Foi iniciado tratamento com amivantamabe.
Pergunta: Qual é o mecanismo de ação do amivantamabe e como ele atua em mutações de inserção no éxon 20?
Resposta: É um anticorpo biespecífico que inibe EGFR e MET.
Um homem de 65 anos com carcinoma escamoso de pulmão em estágio avançado iniciou tratamento com cisplatina e paclitaxel. Após dois ciclos, ele apresentou fadiga intensa e náusea persistente.
Pergunta: Por que o esquema com cisplatina e paclitaxel é considerado um “doublet de platina” e quais são os principais efeitos adversos dessa combinação?
Resposta: Combinação de platina com outro agente quimioterápico, usada por seu efeito sinérgico.
Uma mulher de 50 anos com NSCLC metastático apresenta progressão após tratamento com osimertinibe. Testes genéticos identificam amplificação de MET.
Pergunta: Qual é o papel da amplificação de MET no desenvolvimento de resistência aos inibidores de EGFR e como isso pode ser tratado?
Resposta: Ativa vias de escape, bypassando EGFR.
Um paciente de 58 anos com NSCLC metastático apresenta resistência ao gefitinibe após 12 meses de tratamento. Testes revelam amplificação de MET. Foi proposto iniciar uma terapia direcionada para EGFR e MET.
Pergunta: Por que a amplificação de MET está associada à resistência tumoral e como o amivantamabe pode atuar nesse caso?
Resposta: Inibe EGFR e MET, abordando a resistência.
Uma mulher de 67 anos com câncer de ovário avançado iniciou quimioterapia com carboplatina. Após dois ciclos, apresentou trombocitopenia e anemia.
Pergunta: Qual é a principal diferença em termos de toxicidade entre carboplatina e cisplatina?
Resposta: Carboplatina causa mais mielossupressão, enquanto cisplatina causa mais nefrotoxicidade.
Um homem de 61 anos com NSCLC metastático, incluindo metástases cerebrais, iniciou tratamento com osimertinibe. Após 3 meses, houve redução significativa das lesões cerebrais.
Pergunta: Por que o osimertinibe é eficaz em pacientes com metástases cerebrais?
Resposta: Atravessa a barreira hematoencefálica.
Uma mulher de 54 anos com NSCLC tratado com erlotinibe apresentou rash acneiforme severo e prurido.
Pergunta: Por que os inibidores de EGFR frequentemente causam rash cutâneo e diarreia?
Resposta: EGFR é expresso em células da pele, causando efeitos dermatológicos.
Um homem de 65 anos com carcinoma de células renais metastático iniciou tratamento com nivolumabe e desenvolveu colite imunomediada.
Pergunta: Qual é o mecanismo dos inibidores de checkpoint imunológico que pode levar a toxicidades imunomediadas?
Resposta: O bloqueio de PD-1 pode causar ativação desregulada do sistema imunológico.
