Sciences cliniques des altérations de l'état de conscience Flashcards
Quels sont les diagnostics différentiels de l’altération de l’état de conscience?
Quels sont les 5 types de troubles de l’état de conscience?
- Mort cérébrale
- Coma
- État végétatif
- État de conscience minimal
- Autres conditions pouvant mimer un coma
Définir ce qu’est une mort cérébrale
Il s’agit de la cessation irréversible de toute activité cérébrale, incluant les fonctions du tronc cérébral. La mort de l’organisme peut donc être déterminée par la mort cérébrale
Comment se fait le diagnostic de mort cérébrale?
1) La cause du coma doit être connue et les critères d’exclusion suivant ne doivent pas être rencontrés
⇒
- Convulsions
- Hypothermie (< 32,2ºC)
- Décérébration ou décortication
- Médicaments sédatifs
- Choc
- Bloqueurs neuromusculaires
2) Le diagnostic se fait sur la base d’un examen clinique ne démontrant aucune évidence de fonction du prosencéphale ou du tronc cérébral
⇒
- Absence de tous les réflexes du tronc cérébral
- Seuls les réflexes de la moelle épinière peuvent demeurés présents
3) EEG n’est pas nécessaire à la confirmation de la mort cérébrale
Il montre une inactivité électrique cérébrale (tracé plat de moins de 2 microvolts d’amplitude)
Définir ce qu’est un coma
Le coma est un état d’absence d’éveil et de réponse du patient.
Le coma se différentier des troubles de conscience passagers (syncope, commotion cérébrale) par le fait qu’il est d’une durée minimale de 1h.
Le coma est une urgence neurologique, puisque plusieurs causes sont réversibles si adressées rapidement
Qu’est-ce qui différentie le coma de la mort cérébrale?
- Les réflexes simples ou même complexes du tronc cérébrale peuvent être présents (mais les réponses psychologiquement significatives et réfléchies médiées par le cortex demeurent absentes)
- Le métabolisme cérébral et typiquement réduit d’au moins 50%
- Le coma n’est généralement pas une condition permanente. Après 2 à 4 semaines, les patients se détériorent OU émergent dans d’autres états d’éveil
Quelles sont les 2 localisations possibles des lésions causant un coma?
Régions étendues bilatérales du cortex cérébral
⇒
- Anoxie globale
- Troubles toxiques/métaboliques
- Traumatisme à la tête
- Infarctus ischémiques bilatéraux
Formation réticulée du tronc cérébral
⇒
- Compression extrinsèque provenant d’une masse cérébrale ou cérébelleuse
- Lésion intrinsèque du tronc cérébral (infarctus ou hémorragie)
Décrire l’EEG lors d’un coma
Tracés variables
⇒
Le tracé le plus fréquent est le tracé monotone (avec peu de variations dans le temps)
Définir ce qu’est un état végétatif
Il s’agit d’un état survenant à la suite d’une insulte majeure au cerveau (trauma, anoxie) qui induit un coma. L’état végétatif peut également survenir au stade final de certaines démences ou de troubes congénitaux ou neurodégénératifs
Caractéristiques
⇒
- Cycle d’éveil-sommeil maintenu (patient ouvre les yeux mais ne réagit pas à la stimulation)
- Quelques réponses primitives
- Préservation des réflexes médiés par le tronc cérébral et le diencéphale
- Patients inconscients
- Incontinence
Durée
⇒
- > 1 mois : état végétatif persistant
- > 3 mois suite à une cause non traumatique OU >12 mois suite à un trauma : mauvais pronostic
Différentier l’état végétatif du coma
Similitudes
⇒
- Absence de réponse significative aux stimuli
- Dysfonction corticale diffuse (réduction d’au moins 50% du métabolisme cérébral)
Différences
⇒
- Ouverture des yeux possible
- Éveil en réponse à la stimulation (exemple : les patients tournent leurs yeux en direction de stimuli auditifs ou tactiles, mais ne peuvent suivre des yeux un stimulus visuel)
- Production de sons intelligibles et mouvements des membres possibles (mais absence de discours ou de mouvements significatifs)
Définir ce qu’est un état de conscience minimal
Il s’agit d’un trouble primaire en soi ou d’un état de guérison de l’état végétatif. Le premier signe du passage à cet état de conscience est la capacité du patient à suivre des yeux des stimuli visuels
Les patients ont un degré minimal de réactivité et sont capables de
⇒
- Suivre des ordres simples
- Dire des mots seuls
- Atteindre un objet et le tenir
Les patients sont incapables de
⇒
- Absence de communication verbale/non verbale fiable
- Incapacité d’utiliser des objets
Nommer 7 conditions pouvant mimer un coma
- Status epilecticus
- Locked-in syndrome
- Mutisme akinétique
- Aboulie
- Catatonie
- Démence
- Délirium
Qu’est-ce que le status épilepticus?
Il s’agit d’une activité convulsive continue. Souvent cliniquement évident, mais certains patients ne font parfois que des petits mouvements secs ou peuvent ne manifester aucune activité motrice.
Il faut donc effetuer un EEG à la recherche de foyer épilptique lorsque la cause du coma demeure inconnue ou lorsqu’il y a une histoire de convulsions
Comment le « locked-in syndrome » se différentie-t-il du coma?
- Les patients sont conscients
- Les patients peuvent comprendre et communiquer avec des mouvements oculaires verticaux ou avec le clignement des yeux.
Qu’est-ce qu’ont en commun le mutisme akinétique, l’aboulie et la catatonie?
- Dysfonction des circuits impliquant les lobes frontaux, le diencéphale et les projections dopaminergiques ascendantes
- Ces circuits sont importants dans l’initiation de l’activité motrice et cognitive
Définir ce qu’est l’aboulie
L’aboulie résulte souvent d’une lésion frontale
Les patients peuvent s’assoir passivement et peuvent occasionnellement répondre à des questions/commandes après un long délai
L’aboulie peut parfois être renversée avec des agonistes dopaminergiques
Définir ce qu’est le mutisme akinétique
Le déficit primaire est souvent dans l’initiation motrice. Il s’agit d’une forme extrême d’aboulie
Les patients semblent être complètement éveillés
⇒
- Ils peuvent suivre l’examinateur des yeux (contrairement à l’état végétatif)
- Ils ne répondent à aucune commande
Définir ce qu’est la catatonie
Il s’agit d’une dysfonction dopaminergique touchant les lobes frontaux.
C’est un état akinétique similaire au mutisme pouvant être vu dans les cas avancés de schizophrénie
Savoir détailler un trouble de coma
Il existe un continuum de niveau de conscience entre le coma et l’état totalement alerte
D’autres termes sont parfois utilisés pour décrire différents états le long du continuum (léthargie, obnubilation, stupeur, semi-coma, etc.). Ces termes sont vagues et peuvent semer la confusion entre les professionnels. Ainsi, il est essentiel de documenter dans le dossier le niveau d’alerte du patient avec une déclaration spécifique de ce que le patient fait en réponse à un stimulus, plutôt que par un simple terme.
Le moyen le plus utile de suivre les changements est de documenter le niveau de conscience et la réponse spécifique aux stimuli au fil des jours, par exemple
⇒
- Jour 1 : Patient somnolent, grogne lorsqu’on lui pince la main
- Jour 2 : Patient somnolent, ouvre ses yeux et retire sa main lorsqu’on lui pince
Quelle est l’approche clinique du patient dans le coma?
ABCDE
Donner les caractéristiques épidémiologiques des traumatismes craniocérébral léger
Épidémiologie aux États-Unis
⇒
- Prévalence : deux millions de personnes par année
- Hommes > Femmes
- 2 Pics d’incidence : 15-24 ans (accidents de la route, sports, alcool) et > 65 ans (chutes)
Épidémiologie à l’hôpital l’Enfants-Jésus à Québec
⇒
- Depuis 1992 : augmentation de 154 % du nombre de cas de TCC
Sévérité des TCC
⇒
- 75% : légers
- 25% : modérés ou sévères
Jusqu’à 50 % des patients qui ont un TCC, surtout un TCC sévère, ont aussi une fracture ailleurs
⇒
- 30% : fractures bassin-os longs
- 25% : trauma thoracique
- 20% : fractures massif facial
- 10% : trauma abdominal
- 5% : trauma colonne cervicale
- 2% : trauma moelle épinière
Qu’est-ce que le traumatisme crânien?
Les traumatismes à la tête sont une cause fréquente de mortalité et de morbidité, particulièrement chez l’adolescent, le jeune adulte et la personne âgée.
Le traumatisme cranio-cérébral léger est synonyme de commotion cérébrale
Il s’agit d’une altération réversible des fonctions mentales et neurologiques avec ou sans perte de conscience, débutant immédiatement ou quelques heures après un traumtisme à la tête.
La perte de conscience doit durer moins de 30 minutes et l’amnésie post-traumatique moins de 24 heures.
Le score de Glasgow initial doit être entre 13-15
Quel est le mécanisme des traumatismes crâniens?
Mécanisme inconnu
Il pourrait impliquer une dysfonction neuronale transitoire diffuse.
Occasionnellement, une dissection des artères carotides ou vertébrales est possible, causant ainsi un ICT ou un AVC
Nommer 7 signes cliniques du TCC
- Perte de conscience
- Céphalées, étourdissements, somnolence
- Nausées et vomissements
- Vision floue
- Impulsivité, irritabilité
- Amnésie antérograde et rétrograde pour une période de plusieurs heures entourant le trauma. Plus l’étendue de l’amnésie rétrograde est importante, plus la blessure primaire est sévère.
⇒
La mémoire à long terme revient en premier
La mémoire à court terme peut prendre plusieurs semaines avant de revenir
- TCC sévère
⇒
Convulsions
Bradycardie
Hypotension
Pupilles dilatées et peu réactives
Décrire la classification clinique du TCC
- Permet d’uniformiser l’évaluation initiale
⇒
Ex L’échelle de Glasgow permet de déterminer la sévérité initiale du TCC
→ Glasgow 13-15 : TCC léger
→ Glasgow 9-12 : TCC modéré
→ Glasgow 3-8 : TCC sévère
- Permet d’utiliser des algorithmes de traitement
- Utile pour prédire le pronostic de récupération
Décrire la classification anatomique des TCC
- Permet de classer le TCC selon la structure anatomique touchée
⇒
Scalp
Os du crâne (voûte et base) et massif facial
Méninges
Tissu veineux
Décrire la classification physiopathologique des TCC
Blessure primaire : celle qui se produit au moment du traumatisme
⇒
- Fractures-lacérations
- Hématome épidural
- Hématome sous-dural
- Contusion cérébrale
- Commotion cérébrale (TCC léger)
- Dommage axonal diffus
Blessure secondaire : évènements physiologiques et biochimiques se produisant quelques minutes, heures ou jours après la lésion primaire et pouvant mener à des lésions supplémentaires du tissu nerveux.
⇒
- OEdème cérébral
- HTIC
- Ischémie (et les conséquences associées)
Quelles sont les 5 étapes de l’évaluation d’un traumatisme cérébral?
1) Évaluation de l’état de conscience (échelle de Glasgow)
2) Évaluation des fonctions mentales supérieures (orientation, attention, mémoire et jugement)
3) Examen neurologique complet à la recherche de déficits neurologiques focaux
⇒
Puisque les symptômes d’hémorragie intracrânienne après un traumatisme peuvent survenir après un délai de quelques heures post-trauma, tous les patients avec des déficits neurologiques (même transitoires) devraient avoir un TDM cérébral et être gardés sous observation durant les premières 24h.
4) Examen de la colonne vertébrale
⇒
- TOUJOURS faire un examen de la colonne vertébrale en entier. Le patient peut avoir une fracture de la colonne cérébrale sans s’en plaindre s’il a une douleur plus importante ailleurs ou s’il est confus.
- Radiographie ou TDM de la colonne vertébrale : habituellement nécessaires dans les traumatismes crâniens (particulièrement lorsque le patient est confus)
5) Hospitalisation si
⇒
- Glasgow < 15
- Convulsions
- Histoire antérieure de saignements ou prise d’anticoagulants/antiplaquettaires
- TDM anormal
Quelles sont les indications d’investigation des TCC ?
Habituellement non nécessaire avec les TCC légers
Tout patient présentant les caractéristiques suivantes devraient être investigué
⇒
- Glasgow < 15 2h post-TCC
- Suspicion de fracture du crâne
- Signes de fracture de la base du crâne (hémotympan, racoon eyes/ecchymoses péri-orbitaire, battle’s sign/ecchymoses rétro-auriculaires, otorrhée ou rhinorrhée/perte de LCR par le nez ou les oreilles)
- ≥2 épisodes de vomissements
- Âge ≥ 65 ans
- Prise d’antiplaquettaires/anticoagulants
Quelles sont les modalités utilisées dans l’investigation d’un TCC?
TDM cérébral
La TDM est utilisée en premier lieu et est l’examen de base dans l’évaluation radiologique du traumatisme cranio-cérébral.
Il faut rechercher des phénomènes pathologiques intra ou extra parenchymateux et des signes d’HTIC
Quel est le pronostic du TCC?
Bon pronostic si l’hypotension systémique et l’hypoxie sont évités en tout temps.
La guérison est habituellement complète, mais certains patients présentent occasionnellement le syndrome post-commotion plusieurs mois après le trauma même si leur TCC était léger
⇒
- Céphalées
- Léthargie
- Humeur maussade
- Diminution de l’attention et de la concentration
Quel est le traitement des TCC?
- Repos et observation
- Réveiller le patient à toutes les heures
- Éviter tout stimulation non nécessaire (cellulaire, ordinateur, activité physique)
- Utilisaiton judicieuse des analgésiques (tylénol, advil)
- Sensibiliser le patient au « second impact syndrome ». Si le patient subit un 2e TCC de façon rapprochée, des complications neurologiques et un oedème cérébral fatal pourraient suivre
Décrire la prévention des TCC
Chez les jeunes
⇒
- Sécurité routière / alcool au volant
- Port du casque à vélo et à ski/snowboard
Chez les personnes âgées
⇒
- Éducation
- Programme d’exercices
- Aménagement de l’environnement
- Gestion des médicaments et suivi médical
Nommer les 4 types de saignement intrâcranien traumatique
- Hématome épidural (25% des TCC sévères)
- Hématome sous-dural (aigu, subaigu, chronique)
- Contusion cérébrale (20-30% des TCC)
- DAI (Diffuse Axonal Injury)
Quelle est la physipathologie de l’hématome épidural?
- Survient suite à un traumatisme important à la tête (1-4% des TCC). Il est toujours acocmpagné d’une fracture du crâne (os temporal)
- 85 % artériel (rupture de l’arère méningée moyenne)
- 15% veineux (rupture de la veine méningée ou des sinus duraux)
- L’hématome se localise dans l’espace étroit entre la dure-mère et le crâne
Quelle est la présentation clinique classique de l’hématome épidural?
« Talk and deteriorate »
- Trauma primaire +/- perte de conscience
- Reprise de conscience, jusqu’à fonctionnement normal (talk)
⇒
Il est donc possible que le patient n’ait aucun symptôme initialement après le trauma (intervalle lucide)
- Diminution progressive de l’état de conscience jusqu’au coma en 4 à 12h (deteriorate)
⇒
L’hématome commence à comprimer le cerveau après quelques heures. La pression intracrânienne augmente alors et mène à une herniation transtentorielle de l’uncus du lobe temporal avec hémiparésie et paralysie du NC III. C’est à ce moment que l’état du patient se détériore rapidement.
Le décès, souvent du à un arrêt respiratoire suite à l’herniation qui a compromis le tronc cérébral, survient en absence de traitement chirurgical rapide.
Quelle est l’apparence radiologique de l’hématome épidural?
Hématome biconvexe en forme de lentielle
⇒
- Hémorragie rapidement progressive sous pression artérielle → dissociation de la dure-mère de la surface interne du crâne
- Élément clé : l’hématome ne s’étend pas au-delà des sutures crâniennes (endroit où la dure-mère est accolée fermement au crâne)
Quel est le pronostic de l’hématome épidural?
- Bon pronostic si chirurgie rapide
- Mauvais pronostic si Babinski bilatéral ou décérébration pré-opératoire
Quel est le traitement de l’hématome épidural?
Chirurgie (craniotomie)
Quelle est la physiopathologie de l’hématome sous-dural?
Hématome localisé dans l’espace entre la dure-mère et l’arachnoïde
Il y a rupture des veines ponts (situées entre les méninges et le cortex). Ces veines sont vulnérables aux forces de cisaillement lorsqu’elles passent de l’arachnoïde vers la dure-mère
Décrire l’apparence radiologique de l’hématome sous-dural
Hématome en forme de croissant
⇒
- Le sang veineux dissèque relativement facilement entre la dure-mère et l’arachnoïde. L’hématome s’étend donc sur un large territoire.
- L’hématome peut entraîner un déplacement de la ligne médiane du cerveau.
- Élément clé : contrairement à l’hématome épidural, l’hématome sous-dural s’étend sur une grande distance. Il peut s’étendre au-delà des sutures crâniennes.
Densité : dépend de l’âge du sang
⇒
- Sang aigu → hyperdense (banc sur le CT)
- 1-2 semaines → isodense (le caillot commence à se liquéfier)
- 3-4 semaines sans saignement supplémentaire → hypodense (gris sur le CT)
- 3-4 semaines avec saignement continu → densité mixte (sang liquéfié chronique mélangé à du sang hyperdense sous forme de caillot. Le sang plus dense (aigu) peut sédimenter vers le fond, occasionnant un effet hématocrite)
Quelle est la physiopathologie d’un hématome sous dural aigu?
Pour qu’un hématome sous-dural significatif se développe immédiatement après un trauma, la vélocité de l’impact doit être élevée (25% des TCC sévère). L’hématome sous-dural aigu est donc souvent associé à d’autres lésions cérébrales importantes, telles que :
⇒
- Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique
- Contusion cérébrale
- OEdème cérébral
Quelles sont les 3 caractéristiques cliniques de l’hématome sous-dural?
- Absence de période lucide (vs hématome épidural)
- Hémiparésie
- Irrégularité pupillaire
Quel est le pronostic de l’hématome sous-dural aigu?
Puisque plusieurs autres lésions y sont souvent associées, le pronostic est définitivement moins favorable qu’un hématome épidural et qu’un hématome sous-dural chronique
Quel est le traitement de l’hématome sous dural aigu?
Évacuation chirurgicale (craniotomie)
⇒
- Monitoring et suivi serré aux soins intensifs
- Parfois l’oedème cérébral est trop important et on ne peut pas remettre l’os retiré directement après l’opération
Quelle est la physiopathologie de l’hématome sous-dural subaigu?
Hématome d’apparition modérément rapide (entre 2-3 semaines)
Quelle est la physiopathologie de l’hématome sous-dural chronique?
L’atrophie cérébrale se produit avec l’âge et permet au cerveau de bouger plus librement dans la boîte crânienne. Les veines ponts sont susceptibles à ces forces de cisaillement et peuvent se rompre
Le sang veineux suinte lentement (contrairement aux saignement d’origine artérielle). Cette collection de sang qui apparaît sur une période de semaines/mois permet au cerveau de s’accomoder.
Quels sont les facteurs de risque de l’hématome sous-dural chronique?
Fréquent ches les patients âgés et peut résulter d’un traumatisme léger ou d’un saignement lentement progressif sur un cerveau « mou »
Facteurs de risque
⇒
- Alcoolisme chronique
- Âge avancé
- Traumatismes ou chutes multiples
- Anticoagulation
Quels sont les signes cliniques d’un hématome sous-dural chronique?
- Céphalées
- Anomalies cognitives
- Démarches instable
- Troubles du langage
- Déficits neurologiques focaux possibles (si dysfonction focale du cortex sous l’hématome)
- Convulsions focales occasionnelles
* Symptômes vagues *
Quel est le pronostic de l’hématome sous-dural chronique?
Bon pronostic avec traitement médical ou chirurgical
Quel est le traitement de l’hématome sous-dural chronique?
- Drainage ou craniotomie si hématome récidivant
- Les petits hématomes chroniques peuvent être suivis clinqiuement selon la sévérité des symptômes (peuvent se résorber spontanément)
Quelle est la physiopathologie de la contusion cérébrale?
Coup
⇒
Au moment du traumatisme, il se produit une contusion du côté de l’impact
Contrecoup
⇒
Au même moment, il se produit un impact rebond du cerveau du côté opposé à l’impact
Les forces de cisaillement peuvent causer des saignements dans la matière blanche
⇒
- Petites pétéchies ou hémorragies intra-parenchymateuses plus importantes
- La contusion cérébrale est donc une « ecchymose » cérébrale
Où se localise l’hématome lors d’une contusion cérébrale?
- Dans le parenchyme cérébral.
- Régions où les gyrus corticaux sont situés près du crâne
⇒
Fréquents : pôle temporal et frontal
Moins fréquent : pôle occipital
Quelle est l’apparence radiologique de la contusion cérébrale?
Aires de haute densité avec effet de masse au TDM souvent retrouvées au niveau des proéminences osseuses (lobe temporal, partie inférieure du lobe frontal)
Quel est le traitement de la contusion cérébrale?
Rarement chirugical
Quelle est la triade habituelle des TCC sévères?
Contusion + HSA + hématome sous-dural
Si on reçoit un patient inconscient à l’urgence sans savoir son histoire et que l’on voit cette combinaison au TDM, il est possible d’assumer qu’il y a eu présence d’un traumatisme sévère à la tête.
Quelle est la physiopathologie du DAI?
Il s’agit d’une commotion cérébrale « extrême »
C’est un TCC sévère avec accélération-décélération-rotation. Les forces de cisaillement sont tellement importantes que les axones se rompent, occasionnant la mort irréversible des neurones cérébraux touchés
Quelle est la principale caractéritique clinique du DAI?
Coma
Décrire l’apparence radiologique du DAI
Imagerie souvent peu éloquente
Quel est le pronostic du DAI?
Les séquelles peuvent être importantes (état végétatif)
Quels sont les facteurs de risque de l’embolie graisseuse?
- Les embolies graisseuses surviennent à la suite d’un traumatisme impliquant des fractures osseuses (souvent fémur ou bassin) ou d’une chirurgie orthopédique
⇒
Les emboles provienent de la moelle osseuse. Lors d’une fracture ou d’une chirurgie orthopédique, des gouttelettes graisseuses peuvent se retrouver dans la circulation sanguine et se rendre à différents endroits (surtout aux poumons). Si le patient possède un foramen ovale perméable, les emboles peuvent se rendre au cerveau et provoquer de multiples AVC cérébraux avec oedème cérébral important
Comment prévenir les embolies graisseuses?
Cette complication ne peut être prévenue
Quels sont les signes cliniques de l’embolie graisseuse?
Atteinte pulmonaire
⇒
- Dyspnée
- Désaturation
- Insuffisance respiratoire dans les cas sévères
Atteinte cérébrale
⇒
- L’oedème cérébral survient quelques heures après la blessure primaire. L’oedème peut occasionner des blessures secondaires par effet de masse (compression de structure adjacente, HTIC, ischémie, etc)
Expliquer l’effet de masse
Les masses intracrâniennes apparaissant de façon aigue (hémorragies, hématomes) peuvent augmenter la pression intracrânienne et ainsi causer un déplacement des structures (effet de masse).
Si l’effet de masse est assez sévère, il peut déplacer les structures intracrâniennes d’un compartiment à l’autre et provoquer l’engagement (herniation) du tissu cérébral à travers l’une des barrières intracrâniennes rigides (tente du cervelet, faux du cerveau, trou occipital)
Nommer 4 types d’engagement
- Herniation trantentorielle / engagement de l’uncus / herniation tentorielle
- Herniation centrale
- Herniation subfalcine
- Herniation amygdalienne (tonsillar)
Quelle est la physiopathologie de l’herniation transtentorielle?
Lors de lésions supratentorielles importantes (ex : hématome épidural), il peut y avoir une herniation du lobe temporal médial, plus particulièrement l’uncus, inférieurement au-travers de l’incisure tentorielle. Ce phénomène peut être unilatéral ou bilatéral.
Quelles sont les répercussions cliniques de l’herniation transtentorielle?
Compression du NC III ipsilatéral
⇒
- Pupille ipsilatérale dilatée (mydriase) et fixe
- Parésie oculomotrice ipsilatérale
Compression du NC III controlatéral
⇒
- Pupille ipsilatérale dilatée (mydriase) et fixe
- Parésie oculomotrice controlatérale
Compression de l’artère cérébrale postérieure
⇒
- Ischémie dans son territoire d’irrigation (hémianopsie homonyme controlatérale et absence de clignement à la menace)
Compression des pédoncules cérébraux du mésencéphale ipsilatéraux ou controlatéraux
⇒
- Rappel : La voie corticospinale décusse au niveau des pyramides dans le bulbe rachidien
- Hémiparésie ipsilatérale ou controlatérale
Si l’engagement est très avancé, il peut se produire une compression de la partie supérieure du tronc cérébral et du thalamus, puis de la protubérance et du bulbe rachidien
⇒
- Troubles de la conscience
- Rythme respiratoire anormal
- Pupilles fixes, non réactives à la lumière, inégales
- Perte des réflexes cornéens/oculocalorique/oculocéphalique
- Posture de décérébration
Quelle est la triade classique de l’herniation transtentorielle?
Blown pupil
⇒
- Signe qui apparaît le plus précocement.
- Habituellement ipsilatéral à la lésion (dans 85% des cas)
- Causée par la compression du nerf oculomoteur ipsilatéral
- Initialement la est pupille dilatée et ne répond pas à la lumière (blown pupil). Plus tard, il y a atteinte des mouvements oculaires
Hémiplégie (controlatérale, puis ipsilatérale)
⇒
- Initialement : hémiplégie controlatérale. L’herniation de l’uncus comprime la voie corticospinale ipsilatérale dans le mésencéphale, ce qui entraîne une hémiplégie controlatérale à la lésion
- Plus tard : hémiplégie ipsilatérale. Le phénomène de Kernohan fait en sorte que l’herniation de l’uncus pousse le mésencéphale jusqu’à ce qu’il soit comprimé du côté opposé de l’incisure tentorielle, ce qui entraîne une hémiplégie ipsilatérale à la lésion
Coma
⇒
- Lésion de la formation réticulée du mésencéphale
Quelle est la physiopathologie de l’herniation centrale?
Les deux lobes temporaux (uncus) sont refoulés vers le bas à travers l’incisure tentorielle
Nommer 2 causes d’herniation centrale
- Lésion supratentorielle adjacence à la ligne médiale
- Oedème cérébral diffus
Quelles sont les répercussions cliniques de l’herniation centrale?
Herniation légère :
Traction sur le nerf abducens (NC VI)
⇒
- Paralysie du regard latéral
- Unilatéral ou bilatéral
Si l’herniation se poursuit :
Lésions bilatérales plus ou moins symétriques du mésencéphale
⇒
- Pupilles fixes en position médiane
- Posture de décérébration
- Autres signes et symptômes quasi identiques à ceux de l’engagement transtentoriel
Atteinte des structures plus caudales du tronc cérébral
⇒
- Perte de tous les réflexes du tronc cérébral
- Disparition de la posture de décérébration
- Arrêt respiratoire
- Mort cérébrale
Quelle est la physiopathologie de l’herniation subfalcine?
Il s’agit de l’herniation du gyrus cingulaire et d’autres structures du cerveau sous la faux du cerveau (d’un côté du crâne à l’autre)
Nommer 1 cause d’herniation subfalcine
- Lésion supratentorielle unilatérale
Quelle est la présentation clinique de l’hernitaiton subfalcine?
Habituellement aucun signe clinique
- Parfois, la compression d’une artère cérébrale antérieure provoque un infarctus du cortex paramédian, occasionnant une paralysie de la jambe controlatérale à l’artère cérébrale antérieure touchée.
- Si l’herniation n’est pas adressée correctement, l’extension de la zone infarcie peut causer un oedème cérébral (augmentation de la pression intracrânienne et augmentation du risque d’herniation transtentorielle et/ou centrale)
Quelle est la physiopathologie de l’herniation amygdalienne (Tonsillar)?
Les amygdales cérébelleuses s’engagent au travers du foramen magnum
Nommer 2 causes d’herniation amygdalienne
- Lésion infratentorielle (ex L hémorragie cérébelleuse)
- Continuité de l’herniation centrale
Quelles sont les répercussions cliniques de l’herniation amygdalienne?
Compression du tronc cérébral
⇒
- Raideur nucale
- Paralysie flaccide
- Mouvements oculaires déconjugués
Obstruction de l’écoulement du LCR
⇒
- Hydroencéhalie aigue (troubles de la conscience, céphalées, vomissements, signes méningés)
- Arrêt respiratoire brutal suivi d’un arrêt cardiaque
Quelle est l’utilité de l’échelle de Glasgow?
L’échelle de Glasgow est utile pour évaluer l’état neurologique des patients avec une altération de l’état de conscience
⇒
- Bon indicateur de la sévérité de la lésion et bon indice pronostic
- Très utile s’il est répété : les changements de réponse du patient sont plus révélateurs que le chiffre lui même
** Un patient dont le score de Glasgow se détériore doit être pris en charge immédiatement **
Connaître les caractéristiques de l’échelle de Glasgow
Échelle sur 15 points
⇒
- Minimum : 3/15
- Coma : généralement < 8
* Si le patient est intubé, mettre le score sur 10car absence de réponse verbale *
Quels sont les signes cliniques de l’HTIC?
- Altération de l’état de conscience
- Pattern respiratoire anormal
- Réflexe de Cushing
⇒
Respiration irrégulière
HTA systolique
Bradycardie
- Signes de latéralisation
⇒
Paralysie d’un nerf crânien
Hémiparésie
- Convulsions
- Nausées et vomissements en jet
- Céphalées matinales
- Papilloedème (signe tardif). Augmentation de la tache aveugle
Décrire le traitement de l’HTIC
Objectif → maintenir la pression intracrânienne < 20 mmHg
1) S’assurer de l’homéostasie du patient
⇒
- Intubation au besoin
- Équilibre électrolytique
2) Incliner la tête de lit à 30° et maintenir la tête du patient en position médiane
⇒
- Favorise le drainage veineux vers le coeur
3) Traitement hyperosmolaire (Mannitol IV, salin 3%)
⇒
- Les diurétiques osmotiques, comme le mannitol, peuvent être administrés pour diminuer la pression intracrânienne et pour maintenir l’osmolalité sérique, car ils ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique.
- L’osmolalité sérique doit être maintenue entre 295 et 320 mOsm/Kg.
4) Hyperventilation
⇒
- Entraîne une hypocapnie qui provoque à son tour une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux.
- PCO2 visée : 34-36 mmHg
5) Chirurgie de décompression au besoin
⇒
Traitement définitif si toutes les mesures ci-haut n’ont pas été suffisantes pour diminuer la pression intracrânienne
Définir ce qu’est la mort cérébrale
- Perte de fonction du cerveau et du tronc cérébral.
- Se traduit par un coma avec perte de la respiration spontanée et de tous les réflexes du tronc cérébral.
- Les réflexes spinaux (ostéotendineux, cutanés plantaires et retrait) peuvent être maintenus.
- La guérison est impossible. L’assistance respiratoire et les médicaments peuvent maintenir indéfiniment les fonctions cardio-pulmonaires malgré l’arrêt complet de l’activité cérébrale
Comment se pose le diagnostic de mort cérébral?
Le diagnostic de mort cérébral est un diagnostic clinique : aucun test de confirmation n’est nécessaire (les diagnostics alternatifs de coma doivent tous avoir été éliminés)
- Test d’apnée
- Parfois EEG et/ou imagerie vasculaire cérébrale
Quelles sont les lignes directrices pour déterminer la mort cérébrale?
Décrire le don d’organe lors de la mort cérébrale
- Donneur : Individu de tout âge atteint de lésions neurologiques graves et irréversibles nécessitant une ventilation mécanique
⇒
Environ 1 % des personnes qui décèdent dans les hôpitaux
Beaucoup de donneurs chez les TCC
- Mort cérébral nécessaire pour procéder à la grande majorité des dons d’organes.
