schizophrénie Flashcards
Pour ce qui est de l’historique de la schizophrénie, résume ce que les personnes suivantes ont apportés aux connaissances: Morel, Kraeplin, Bleuler.
Morel: 1ere théorisation d’une démence à début précoce
Kraepelin: dementia praecox due à une auto-intoxication héréditaire par des substances sexuelles accumulées dans l’organisme qui envahissent le cerveau et causent la dégénérescence.
Bleuler: introduction du terme schizophrénie (division entre les constituants de l’esprit que sont les pensées, les émotions et les comportements). Importance des sx VS le déours temporel comme avant (4A: associations étranges, affect plat, ambivalence, autisme social). Les états mentaux sont des exagérations de fonctions normales.
Selon le DSM-5 et les analyses factorielles de la PANSS, la sz est divisée en 5 dimensions. Nomme-les.
- symptômes positifs
- symptômes négatifs
- symptômes cognitifs/ de désorganisation
- sx d’hostilité/d’excitation
- sx dépressifs/ anxieux
Facteurs génétiques: hérédité = explique ce qu’est un risque relatif et donne le risque relatif des jumeaux monozygote (MZ), dizygote (DZ) et celui d’un seul gène associé à la schizophrénie.
Risque relatif: combien de fois plus élevé est le risque de développer la sz si on est exposé à un facteur de risque par rapport à la population générale
risque relatif des MZ: 50-70x
risque relatif des DZ: environ 10% (9-18x)
risque relatif d’1 seul gêne associé à la sz: 1.1-1.5%
Explique la voie mésolimbique du cerveau normal. Ensuite, explique ce qui ne fonctionne pas dans le cerveau des sz.
- neurones glutamate du cortex préfrontal projette vers VTA
- Synapse excitatrice sur l’interneurone GABAergique de VTA qui projette vers VTA
- Synapse inhibitrice sur neurone dopaminergique du VTA qui projette vers noyaux accumbens du système limbique
- libération de dopamine dans les noyaux accumbens
Bref, l’inhibition des neurones dopaminergique de VTA entraine une libération modérée de dopamine dans les noyaux accumbens.
Ce qui ne fonctionne pas au niveau du cerveau des sz est le fait que les récepteurs NMDA (qui se situent sur les interneurones GABA) sont insensibles au glutamate. Ainsi, l’interneurone GABA ne libère pas assez de GABA pour inhiber le système limbique (donc peu d’inhibition). Cela provoque une hyperdopaminergie du système limbique.
Bref, les récepteurs NMDA insensibles au glutamate rendent les neurones GABA hypoactivés, ce qui les empêchent d’inhiber les neurones dopaminergique qui libèrent trop de dopamine dans les noyaux accumbens, qui sont ainsi suractivés. Cette hyperdopaminergie provoque les sx positifs de la sz.
Explique la voie mésocorticale du cerveau normal. Ensuite, explique ce qui ne fonctionne pas dans le cerveau des sz.
- les neurones glutamate du cortex préfrontal projette vers VTA
- synapse excitatrice sur le neurone dopaminergique de VTA (voie mésocorticale) qui projette vers le cortex préfrontal dorso-latéral et vers le cortex préfrontal ventral-médian
- libération de dopamine dans le cortex préfrontal dorso-latéral et dans le cortex préfrontal ventral-médian
Bref, libération normale de dopamine dans le cortex préfrontal
Ce qui ne fonctionne pas dans le cerveau des sz, c’est le fait que les récepteurs NMDA (situés sur les neurones dopaminergiques) sont insensibles au glutamate. Ainsi, il y a moins de dopamine qui est libéré dans le cortex préfrontal dorso-latéral et dans le cortex préfrontal ventral-médian, ce qui provoque une hypofrontalité du système mésocorticale.
Bref, les récepteurs NMDA insensibles au glutamate rendent les neurones dopaminergique hypoactivés, ce qui réduit leur libération de dopamine dans le le cortex préfrontal dorso-latéral et dans le cortex préfrontal ventral-médian.Cette hypofrontalité provoque les sx négatifs de la sz.
explique l’étude de Cartier sur les gènes de susceptibilité
certains gènes font en sorte qu’on est + susceptibles à la virulence d’un pathogène, ce qui nous rend plus vulnérable à un virus et le virus ns rend plus vulnérable à la maladie.
Nomme 4 facteurs environnementaux de la sz.
- complications obstétricales
- Facteurs infectieux (influenza, grippe espagnole, grippe asiatique)
- effet saisonnier
- Stress pendant la grossesse
Nomme 4 facteurs psychosociaux augmentant les risques d’être atteint de sz.
- adversité pendant l’enfance (Cutajar = peut augmenter les risques jusqu’à 13x, dans le cas d’un abus grave, donc presqu’autant d’impact que la génétique)
- immigration
- enfance en milieu urbain
Tronc commun = stress vécu à l’enfance
- âge paternel (35 ans et plus)
explique le rôle du stress dans l’étiologie schizophrénique
- Exposition chronique aux stresseurs créerait l’élargissement de l’hypophyse et endommagerait l’hippocampe (H)
- H impliqué dans la PLT est en charge de la mémoire de travail (MT) pendant l’enfance jusqu’à ce que le cortex préfrontal soit mature
- Sx psychotiques seraient la conséquence du non-transfert des fonctions cruciales de la mémoire de travail vers le cortex préfrontal dû au dommage à H causé par le stress
- Élévation du stress entrainerait une augmentation de la dopamine produisant une hypersensibilité perceptive et des expériences anormales (sx +)
les taux de conversion d’une psychose induite vers un trouble psychotique pour les consommateurs de cannabis est de combien?
46%
Explique l’altération épigénétique qui a été retrouvée chez les sz et explique pourquoi.
La méthylation de l’ADN est un ajout d’un groupe méthyle à l’ADN et qui empêche sa transcription génétique. Ceci est un processus normal. C’est un phénomène qui régule la transcription génétique. Par contre, lorsque les taux de méthylation de l’ADN sont très élevés et que la méthylation se fait sur des gènes importants pour le développement neuronal, c’est problématique. La sz est une maladie qui a été associée à un taux + élevé de méthylation de l’ADN. Les taux anormaux de méthylation de l’ADN pourraient être associés au stress précoce.
Nomme une hypothèse de pourquoi tous les ventricules des cerveaux de personnes sz sont plus volumineux que ceux des cerveaux des personnes non sz.
Les structures cérébrales autour des ventricules sont atrophiées, donc les ventricules ont plus de place.
Selon l’étude de Johnstone, on a retrouvé une relation négative entre quoi et quoi?
les fonctions cognitives et la taille des ventricules (plus les ventricules latéraux sont volumineux, moins les fonctions cognitives sont bonnes)
La diminution du volume cérébral total chez les patients sz est principalement due à quoi?
Cela est principalement due à la diminution du volume de la matière grise (4%) et de la diminution du volume de matière blanche (2%)
Selon l’étude d’Antonova et al., qu’est-ce qu’un élargissement du 3e ventricule provoque?
déficit d’abstraction, flexibilité, langage, attention/concentration
