neurothérapies 1 Flashcards

1
Q

Nommez 3 bénéfices de l’approche intégrée psychothérapie-neurosciences

A
  1. Fournir des mesures objectives des progrès réalisés en cours de thérapie
  2. Comprendre les bases neurales du rétablissement psychologique
  3. Promouvoir le développement de nouveaux traitements qui prennent en compte la dimension biologique
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2
Q

L’étude de Barsaglini a compilé des résultats pour 6 pathologies, nommez les 5 vues en classe.

A

trouble obsssionnel-compulsif, trouble panique, dépresion majeure, état de stress post-traumatique et phobie spécifique

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3
Q

Dans le TOC, dites les fonctions des ganglions de la base (GB), du cortex orbitofrontal (OFC) et du cortex cingulaire antérieur (ACC).

A

GB: compulsions (actions produites de manière répétées et automatiques)
OFC: obsessions (représentations émotives envahissantes)
ACC: hypervigilence (trop de détection des conflits)

Il y a une corrélation entre GB et OFC/ACC (détection des erreurs + représentation émotionnelle aversive = compulsion)

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4
Q

Pour le TOC, la psychothérapie entraine une sous-activation de quelle structure qui n’était pas problématique avant la psychothérapie? Qu’est ce que cela entraine

A

Le cortex préfrontal médian (PFCm)

La baisse d’activation de PFCm post associée avec une diminution des sx résiduels TOC, par l’entremise d’une moins forte tendance à la mentalisation (rumination/préoccupations/obsessions)

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5
Q

Vrai ou Faux? Pour le TOC, les impacts de la psychothérapie sont similaires aux impacts de la pharmacologie
Vrai ou Faux? L’activité des régions et l’activité inter-régions sont affectées.

A

Vrai

Vrai

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6
Q

En quoi consiste la stimulation cérébrale profonde et quel est son effet pour le TOC?
Quelle est l’autre maladie qui pourrait être bénéfique de ce traitement?

A

Elle consiste à implanter des électrodes au niveau de certains noyaux gris centraux. Elle pourrait réduire significativement les symptômes chez 60% des patients.

La maladie de Parkinson

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7
Q

Quelles sont les 3 régions cérébrales affectées par le troubles panique et quelles sont leurs fonctions?

A

Insula: intéroception, attention plus forte portée sur les sx physiques et leurs conséquences potentielles
Amygdale: réponse de stress et conditionnement de peur
Hippocampe: même chose qu’amygdale

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8
Q

Les changements suivants sont liés à la psychothérapie dans le trouble panique :

1) normalisation de l’hippocampe
2) suractivation du cortex cingulaire postérieur (PCC) et du cortex préfrontal médian (PFCm)
3) sous-activation du cortex cingulaire antérieur (ACC), du tronc et du cervelet

Expliquez ce que chacun de ces changements entrainent.

A

1) meilleure mise en contexte, pas de généralisation des apprentissages de peut à d’autres stimuli
2) la mentalisation post s’effectue plus dans le respect de la mémoire autobiographie; PFCm: mentalisation plus réaliste; PCC: souvenirs réels et non des associations de peur.
3) moins de détection des menaces et des comportements défensifs innés et volontaires; ACC: moins de détection des erreurs (- grande tendance à détecter les dangers environnants); tronc: moins de comportements défensifs; cervelet: moins de correction de comportements

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9
Q

La dépression majeure est associée à une sous-activation du cortex cingulaire antérieur (ACC), du cortex préfrontal (PFC), du cortex temporal médian (MTC) et des ganglions de la base (GB) et à une sur-activation de l’amygdale et de l’hipppocampe. Expliquez ce que cette sous-activation et cette sur-activation entraine.

A

sous-activation: diminution de la motivation à se mettre en action, difficultés à se mobiliser.
sur-activation: émotions négatives associées à l’intensité des sx.

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10
Q

à la suite de la psychothérapie et de la pharmacologie, ces effets surviennent:

1) normalisation ACC, PFC, MTC, GB
2) normalisation hippocampe et amygdale
3) sur-activation PCC
4) sous-activation OFC

Expliquez ce que cela entraine

A

1) meilleur contrôle top-down (psychothérapie) des régions frontales sur le système limbique; GB: augmentation du plaisir et activation comportementale
2) moins de réponses de peur, moins de sx dépressifs. Effets bottom-up (pharmacothérapie)
3) nouveau narratif basé sur les événements réels et non rumination - mémoire autobiographique
4) moins d’expériences émotionnelles négatives - associé aux expériences de représentations émotionnelles.

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11
Q

Vrai ou Faux? Les changements post de la dépression majeure sont constitants dans la littérature

A

Faux

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12
Q

Expliquez les changements fronto-limbiques dans la dépression majeure (avant le traitement, pendant le traitement et après le traitement)

A

Avant le tx: Pendant un épisode dépressif, les faibles fct inhibitrices du PFC (ACC et DLPFC), donc l’amygdale est hyperactivé, car non inhibé par le PFC. Cela entraine une suractivation du système limbique: les fonctions de haut niveaux (régions frontales) sont envahies et n’auront pas la force d’aller inhiber le système limbique (incapable d’inhiber les émotions négatives).

Pendant le tx:

  1. Effet top-down (psychothérapie): hausse de l’activité du PFC associée à une hausse de l’inhibition de l’amygdale. Le PFC peut aller inhiber adéquatement les régions limbiques.
  2. Effet bottom-up (pharmacothérapie): baisse de l’activité de l’amygdale couplée à la hausse de l’activité inhibitrice du PFC. Cela entraine une réduction des émotions négatives. Les régions frontales sont plus en mesure de jouer leur rôle, car elles ne sont plus contrôlées par des émotions négatives.

Après le tx: diminution de l’activation des régions limbiques, donc celles-ci sont moins envahissantes sur les pensées de la personne. Les fonctions inhibitrices reprennent le contrôle sur les régions limbiques. Équilibre entre l’activation des régions frontales et sous-corticales.

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13
Q

Le trouble de stress post-traumatique (TSPT) est asssocié à ceci:

1) sur-activation amygdale
2) sous-activation PFC
3) sur-activation de l’insula
4) sur-activation du gyrus frontal supérieur (SFG)
5) sur-activation du gyrus temporal supérieur (STG)

Expliquez ce que cela implique.

A

1) conditionnement de peur, valeur aversive des stimuli
2) détection des stimuli sécuritaires, moins de contrôle top-down sur le système limbique
3) Intéroception, sx somatiques = hyperactivation / hypervigilence envers les sensations intéroceptives
4) Conscience de soi: hyperactivation / hypervigilence envers les sensations intéroceptives
5) cortex auditif, hypervigilence envers stimuli de l’environnement (associé au principe d’exposition)

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14
Q

1) La psychothérapie entraine une normalisation des régions pré. Expliquez ce que cela entraine.
2) Il y a une suractivation de ACC, hippo et gyrus frontal inférieur (IFG). Expliquez ce que cela entraine

A

1) baisse de l’état d’alerte (hypervigilence) et de la sensibilité aux signaux internes et externes. Nrm de l’activation dans le PFC = meilleur contrôle top-down sur le syst limbique.
2) hippo: meilleure mise en ctxte de la peur, éviter la généralisation
ACC: détection d’erreurs ne signifie pas danger
IFG: fct inhibitrices, apprentissages

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15
Q

1) il y a une sur-activation du gyrus fusiforme, de l’ACC, de l’INS, du PHG (gyrus parahippocampique) et DLPFC dans la phobie spécifique. Qu’est-ce que cela entraine?
2) à quoi est associée la phobie sociale?
3) à quoi est associée à l’arachnophobie

A

1)
gyrus fusiforme: reconnaissance visuelle de l’objet de peur
INS: sx somatiques, signaux intéroceptifs
ACC: détection d’erreurs
PHG: conditionnement de peur contextuel
DLPFC: catastrophisation

2) suractivation de l’amygdale et PHG lors d’une présentation orale
3) forte activation de PHGet DLPFC

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16
Q

1) Expliquez ce que la normalisation de l’activation dans ins, ACC, PHG et DLPFC entraine
2) Expliquez ce que la baisse d’activation dans l’amygdale entraine

A

1) baisse de la vigilence envers les différents signaux externes et internes associés aux stimuli phobiques et baisse de la réaction associés
2) baisse de la valeur aversive associée au stimulus phobique

17
Q

L’étude de Brody et al. dresse un lien entre le métabolisme (glucose) du cortex orbitofrontal gauche et les sx TOC post-thérapie. Résumez les deux résultats pincipaux

A
  1. Si le métabolisme pré-tx est plus faibles dans le OFC gauche, moins grande amélioration des sx après une psychothérapie, mais plus grande amélioration des sx après un traitement pharmaceutique.
  2. Métabolisme pré-tx plus élevé dans le OFC gauche = + grande amélioration des sx après une psychothérapie et moins bonne réponse à la pharmacothérapie. Ceci s’explique par le fait que un meilleur métabolisme dans OFC = meilleur contrôle de l’inhibition, des comportements, etc qui sont régulés par les régions frontales.
18
Q

Pour la phobie sociale, un lien entre l’activation du gyrus orbitofrontal médian et du gyrus temporal supérieur et l’amélioration des sx est fait. Expliquez ce lien.

A

Il y a une amélioration des sx de phobie sociale post-CBT (TCC) prédite s’il y a une plus forte activation pré dans le GOM et le GTS durant le visionnement de photos de visages avec expressions faciales de peur vs joyeux

19
Q

L’étude de Mayberg et Pizzagalli dresse un lien entre le cortex cingulaire antérieur rostrale et la réponse à la pharmacothérapie pour la dépression. Expliquez les résultats uniques à chaque éétude.

A

Mayberg: fort métabolisme de cette région = réponse favorable à la pharmacothérapie (ISRS) pour la dépression.
Pizzagalli: réponse favorable à la pharmacothérapie si forte activation de la région pré-tx (L’EEG montre ces résultats 4 à 6 mois après l’évaluation initiale). La différence d’activité dans le ACCrostral est associé à une gradation de réponse.

20
Q

Nommez la fonction principale de l’ACC, celles de la région dorsale, celle de la région ventrale et celle de la région rostrale

A

Fct principale: détection de conflits dans le domaine émotionnel et recrutement des processus cognitifs et attentionnels dans le but de résoudre les conflits

région dorsale = division cognitive = résolution de conflits (ex.: Stroop), mais pas de nature émotionnelle

région ventrale = divisions affectives = induction de l’humeur par images négatives ou d’émotions, par exemple

région rostrale: entre ventrale et dorsale = intégration émotionnelle et cognitive, recoit des projections des deux parties du ACC

21
Q

L’étude de Schwartz et al. présente un lien entre les enfants inhibés/désinhibés et leur inhibition à l’âge adulte en passant par l’activation de l’amygdale lorsque des visages nouveaux sont présentés. Présentez ces résultats.

A

La plus fort activation de l’amygdale à des stimuli nouveaux perdure de l’enfance à l’âge adulte

22
Q

La clé du traitement psychologique efficace de plusieurs troubles semble passer par le renforcement du pouvoir _____(1)____ _____(2)_______ sur le circuit limbique _____(3)______ (mécanisme ____(4)______)

A

1) frontal
2) inhibiteur
3) hyperactif
4) top-down

23
Q

Expliquez en gros les mécanismes top-down.

A

Neurones glutamatergiques (excitatatrices) du PFCm inhibent les neurones du noyau central médian de l’amygdale via des cellules GABAergiques intercallées (inhibe), ce qui contrecarre en partie les messages provenant des noyaux basolatéral de l’amygdale en inhibant directement la projection du noyau central vers d’autres destinations telles le tronc cérébral.

24
Q

Des résultats contradictoires sous-tendent la dépression majeure. Expliquez en quoi ces résultats sont contradictoires.

A

certains chercheurs soutiennent que l’amélioration de la dépression requiert une activation accrue dans le PFCdl, alors que d’autres montrent que le succès de la TCC est associée à un baisse d’activation dams le PFCdl et le PFCvl.

25
Q

Greening a fait une expérience sur la régulation des émotions négatives et positives chez les personnes atteintes de dépression majeure et qui ne prennent pas de médication. Résumez les résultats obtenus.

A

effet d’interaction significatif pour émotions négatives: les personnes DM régulent moins bien les émotions négatives à la baisse (observation vs diminution) que le groupe contrôle.

effet d’instruction significatif pour émotions positives: intensité des émotions positives plus haute pour augmentation qu’observation.
effet de groupe significatif pour émotions positives: intensité des émotions positives plus élevées chez le groupe contrôle que DM.
Effet d’interaction significatif pour émotions positives: DM régule moins bien les émotions positives à la hausse (observation vs augmentation) que le groupe contrôle.

26
Q

Heller a testé si des antidépresseurs augmentent l’activation du circuit de la récompense chez DM et si cette augmentation se traduit par plus d’affects positifs. Le niveau de base et le suivi sot faits avec L’HAM-D (Hamilton depression rating scale) et le PANAS (positive and negative affect schedule). Résumez les 3 résultats.

A
  1. Amélioration du score HAM-D chez DM entre le niveau de base (sévère) et le suivi (faible)
  2. Affects positifs au PANAS moindres chez DM, mais augmente pré-post chez les deux groupes
  3. Affects négatifs au PANAS plus élevés chez DM, mais diminuent pré-post chez MD seulement
27
Q

Dans la même expérience de Heller, à quoi est associé une activation plus prononcée des noyaux accumbens?

A

Plus NAc est activé, plus il y a de gains d’affects positifs chez les personnes atteintes de dépression majeure. Ainsi, le système de récompense améliore le ressenti des émotions positives chez les patients.

28
Q

Dans la même expérience de Heller, à quoi est associé une connectivité fonctionnelle entre NAc et le gyrus fronto-médian (MFG)

A

plus il y a de connectivité fonctionnelle entre noyaux accumbens et MFG, plus il y a des gains d’affects positifs chez DM. (meilleure connectivé entre régions frontales et régions associées au syst de la récompense, régulation top-down de l’affect)