neurothérapie 2 Flashcards
- Donnez un synonyme de neuroplasitcité
- Qu’est-ce que la neuroplasticité?
- Cela est en lien avec quel concept plus facile à mesurer? Décrivez ce concept
- Faites la différence entre la neuroplasticité positive et négative
- Plasticité cérébrale
- Capacité du cerveau à se modifier en fonction de son environnement (liens avec apprentissage et mémoire). C’est la réorganisation du cerveau. Le cerveau est malléable.
- La synaptogèse: formation de nouvelles connexions, nouvelles synapses entre nos neurones.
- positive: adaptative, réadaptation cognitive
négative: neuroprogression: réorganisation pathologique du cerveau.
- Lors de la maturation cérébrale, certaines connexions sont renforcées et d’autres affaiblies. Qu’est-ce qui provoque cela?
- le champ d’action de la plasticité cérébrale est maximal dans un cerveau immature (diminue avec l’âge), pourquoi? Donnez une courte définition de ce terme.
- le synchronisme des décharges pré et post synaptiques
- période critique: période temporelle relativement courte durant laquelle le cerveau est plus facilement influencé par l’environnement, les périodes critiques sont différentes pour les différents sens, systèmes.
Kral et Sharma ont fait une expérience où ils suturent les paupières des chatons, expliquez ce qui en ressort.
La suture de l’oeil gauche fait en sorte qu’il n’y a aucune stimulation du cortex occipital du côté droit (les neurones qui ne déchargent jamais ne stimulent jamais le cortex, seul une faible activité de base est observée). Les neurones du cortex occipital perdent donc des connexions et commencent à se dégrader.
Si on procède à une réouverture de l’oeil gauche avant la fin de la période critique: les cellules arrivent à reprendre une activité normale et le système visuel peut se développer normalement
Si on procède à une réouverture de l’oeil gauche après la fin de la période critique: les neurones ne peuvent pas reprendre leur rôle dans le système visuel, les changements sont irréversibles et le déficit est chronique.
- Expliquez le rôle de la potentialisation à long-terme (PLT) dans la neuroplasticité
- Nommez et expliquez le rôle du phénomène inverse à la PLT
- Quand l’oeil est ouvert, la PLT permet le renforcement des connexions par synchronisme des décharges: quand des neurones pré- et post- déchargent en même temps, les liens se renforcent et perdurent (augmentation des récepteurs AMPA)
- Quand l’oeil est fermé, il y a présence de dépression à long terme (DLT): les neurones pré- envoient une activité de base, mais non suffisante pour dépolariser le neurone post-, donc la synchronicité est absente. La connexion s’affaiblit et les récepteurs AMPA, au lieu d’être synthétisés, disparaissent.
donnez 3 raisons de pourquoi les périodes critiques ont une fin
- La plasticité diminue lorsque la croissance des axones cessent (le cerveau devient saturé, moins de place pour d’autres connexions)
- La plasticité diminue lorsque la transmission synaptique est à maturité ( il y a un phénomène neurobiologique où les récepteurs NMDA deviennent moins sensibles pour permettre au cerveau de se cristalliser)
- La plasticité diminue lorsque l’activité corticale est restreinte (avec l’âge, les systèmes inhibiteurs se développent, meilleure régulation, donc moins besoin de plasticité cérébrale)
Kolb et Whishaw ont procédé à une lésion dans le cortex moteur (région qui contrôle la main et les doigts) pour expliquer l’effet de la réadaptation sur la plasticité. Expliquez les résultats
Sans entrainement, l’aire contrôlant la main est devenue plus petite et celle contrôlant le coude et l’épaule est devenue plus grande (compense la perte avec le coude et l’épaule)
Avec entrainement, l’aire contrôlant la main garde sa grande représentation corticale. Ainsi, il n’y a pas de perte, il y a même un gain pour permettre aux singes de s’adapter, de pouvoir tout de même utiliser leur main lésée)
Quels sont les résultats de l’étude de Gauthier et al. (Constraint-induced movement therapy (CIMT)
Augmentation de la densité de la matière grise du cortex somatosensoriel et hippocampe
qu’est-ce que la remédiation cognitive, quel est l’objectif ultime et quels sont les rôles du thérapeute?
entrainement comportemental qui a pour objectif d’améliorer les processus cognitifs, visant la durabilité et la généralisation au quotidien. L’objectif ultime est le rétablissement. Les rôles du thérapeut: enseignements de stratégies, faciliter le transfert/la généralisation, renforcement positif et modelling (apprentissage sans erreurs), rôle actif.
Eack et al. a fait un étude sur la remédiation cognitive chez des jeunes adultes en début d’évolution d’une schizophrénie. Quelle est la différence quant aux résultats entre l’amygdale et le gyrus fusiforme,, l’hippocampe et le gyrus parahippocampal? Quelle est la pricipale conclusion quant à la remédiation cognitive?
Gain de matière grise dans l’amygdale
préservation de la matière grise dans le gyrus fusiforme, l’hippocampe et le gyrus parahippocampal.
Ainsi, la remédiation cognitive a un effet neuroprotecteur, qui seraient à la base des améliorations cognitives puisque la schizophrénie est associé à un déclin de matière grise.
Qu’est-ce que la neuroprogression? Illustrez à l’aide de l’exemple du trouble bipolaire.
Une réorganisation pathologique du cerveau (la pathologie se cristallise dans le cerveau)
Les épisodes maniaques ou dépressifs répétés mènent à une réorganisation cérébrale. Des changements dans l’activité neuronale sont observés, entrainant un vulnérabilité plus grande aux stresseurs. Rôle du stress oxydatif: amène des changements cellulaires, l’accumulation de ces changements entraînent une neuroprogression. Bref, le trouble bipolaire entraine une accumulation des radicaux libres, endommageant ainsi la mithocondrie, l’ADN, la membrane cellulaire et les canaux ioniques
Qu’est-ce que la neurogenèse et expliquez ses 3 grandes étapes.
C’est la production de nouveaux neurones (processus de division de cellules souches en cellules progénitrices, jusqu’à la différenciation en nouveaux neurones fonctionnels)
1. prolifération 2. migration 3. différenciation 4. maturation
résumez les 3 étapes de la prolifération
- cellule souche s’autorenouvelle (division en autre cellule souche) ou donne un progéniteur
- Progéniteur produit des blastes, soit des neuroblastes (neurone) ou des cellules gliales
- neuroblaste migre, puis se différencie en interneurone ou en neurone pyramidale (neurone de projection). Les cellules gliales se différencie en olygodendrocyte ou en astrocyte.
Résumez la migration
Les couches corticales se développent de l’intérieur vers la surface ; ainsi, les neurones de la couche V1 du cortex sont les premiers à migrer. Au fur et à mesure que le cerveau augmente en taille, la longueur des fibres gliales radiaires croit.
résumez la différenciation
L’émergence de types cellulaires différents ne résulterait pas du déroulement d’un programme génétique particulier, mais bien d’une interaction entre les instructions génétiques, une chronologie d’événements et des signaux locaux en provenance d’autres cellules
nommez deux phénomènes de la maturation
- Arborisation dendritique et 2. croissante de l’axone
Expliquez le rôle de la BrdU, ce qu’Erikson a découvert et ce que les études montrent présentement quant à la neurogenèse
BrdU: permet de marquer les cellules en division, utilisé au départ pour marquer les cellules cancéreuses
Erikson a fait des analyses post-mortem de tissus cérébrales et remarque que les cellules hippocampiques sont marquées par la BrdU, donc il y a eu division cellulaire dans les cellules de l’hippocampe.
Les études montrent maintenant que la neurogenèse est possible dans l’hippocampe (gyrus denté), bulbe olfactif, néocortex, amygdale, cortex temporal inférieur, etc.
- Quelle structure est la principale source de neurogenèse?
- nommez le chemin emprunté dans cette structure
- combien de % des cellules deviennent fonctionnelles et qu’est-ce qui détermine cela?
- Gyrus denté
- les neurones de la couche subgranulaire (couche profonde) passent de nouveau-né à mature et migrent vers la couche granulaire (couche fonctionnelle). Les neurones terminent ensuite leur maturation en s’intégrant à la circuiterie de l’hippocampe
- 10% (ceux qui survivent sont ceux qui créent des connexions avec d’autres neurones, ceux qui ont la meilleur PLT vont survivre)
Qu’est-ce que le BDNF?
C’est un facteur de croissance qui a un rôle important à jouer dans la survie neuronale, le neurodéveloppement et la plasticité synaptique. Il permet aux nouveaux neurones de s’intégrer au système (facilite la PLT). Il permet aussi la formation de nouvelles connexions entre les neurones existants (synaptogenèse). Il est impliqué dans la cognition.
Mizuno et al. ont fait une expérience sur le BDNF et la cognition. Résumez les résultats
L’entrainement dans le labyrinthe à bras radiaux a résulté en une augmentation du BDNF dans l’hippocampe. Un antisens du BDNF a résulté en une déficience dans l’apprentissage spatial. Les rats qui avaient fait l’apprentissage spatial avant de recevoir l’anti-sens ont des déficiences dans la mémoire de travail et de référence.
La neurogenèse se produit majoritairement dans la période ____(1)_____, bien qu’elle soit possible à l’âge adulte
Le gyrus denté de l’hippocampe, plus précisément la zone ____(2)_______, est la principale niche de neurogenèse à l’âge adulte
Les nouveaux neurones peuvent survivre, croître et créer de nouvelles connexions grâce à l’action de facteurs ____(3)_____ comme le ___(4)____
Les nouveaux neurones peuvent ainsi s’intégrer dans la circuiterie de l’hippocampe et participer à ses fonctions pricipales comme ______(5)_____ et _____(6)_____
1) prénatale
2) subgranulaire
3) neurotrophiques
4) BDNF
5) l’apprentissage
6) la mémoire
Un des facteurs influençant la neurogenèse dans l’hippocampe est l’âge, selon Encinas et Sierra. Deux hypothèses sous-tendent cela, expliquez les.
Hypothèse 1: potentiel mitotique = Avec l’âge, les cellules souches restent aussi nombreuses, mais perdent leur potentiel mitotique. Ainsi, le gyrus denté jeune et vieux ont le même nombre de cellules souches. Le gyrus denté jeune a une + grande proportion de cellules ayant un potentiel mitotique que le gyrus denté vieux. Ainsi, dans le gyrus denté vieux, moins de cellules souches peuvent se diviser en progéniteur et il y a donc moins de nouveaux neurones
Hypothèse 2: nombre de cellules = avec l’âge, le nombre de cellules souches dans l’hippocampe décroît de manière continue. Les cellules souches ont un potentiel mitotique limité: peuvent se diviser 3 fois, puis elles se différencient en astrocytes (cellule gliale). Ainsi, le gyrus denté vieux possède un moins grand pool de cellules souches car le reste d’entre elles ont épuisé leur potentiel mitotique au cours de la vie et sont devenus des astrocytes. Ainsi, dans le gyrus denté vieux, il y a moins de neurones pouvant se diviser en progéniteurs et ainsi il y a moins de nouveaux neurones.
Wiskott et al. fait la distinction entre les stimuli “novel” et les stimuli “new”, faites la différence entre les 2. Indiquez aussi le niveau de neurogenèse nécessaire pour chacun
Un stimuli “novel” est inédit, c-à-d qu’il est composé de caractères inconnus, comme des caractères chinois.
Un stimuli “new” est nouveau, mais composé de caractères connus (ex.: nouveau mot de vocabulaire).
Les stimuli “novel” sont particulièrement présents lors du développement cérébral (début de la vie), tandis que les stimuli “new” sont relativement constants au cours de la vie.
Tandis qu’une neurogenèse importante soit nécessaire pour traiter les stimuli “novel”, un niveau plus bas pourrait être suffisant pour les stimuli “new”.
Comme nous l’avons vu dans les cours précédents, plusieurs facteurs psychosociaux vécus à l’enfance (abus, négligence, exclusion, etc.) augmentent les risques de schizophrénie (ces facteurs peuvent entrainer des atrophies cérébrales générales). Plusieurs autres psychopathologies sont associées à des atrophies cérébrales. Quel mécanisme d’action impliqué dans la neurogenèse pourrait être influencé par l’environnement?
La méthylation de l’ADN (l’ajout d’un groupe méthyle à l’ADN empêche la transcription de l’ADN). Par exemple, un facteur de stress peut entrainer des modifications épigénétiques. Par exemple, cela peut empêcher la synthèse de BDNF (mauvaise transcription) , qui est un facteur important dans la neurogenèse.
On sait que les ISRS (pharmacothérapie) stimulent la neurogenèse, pourquoi? Qu’est-ce que les études en neuroimagerie de Cotman et Berchtold démontrent?
Ils augmentent le BDNF. Le délai d’action est de deux semaines, comme la neurogenèse. Des études en neuroimagerie montrent une perte de volume hippocampique interrompue et même renversée pour les troubles de dépression majeure traité avec ISRS.
