Mémoire 2: Les bases cellulaires Flashcards

1
Q

Nommez 3 avantages des recherches animales sur la mémoire.

A
  1. Dommages cérébraux mieux circonscrits
  2. Meilleur contrôle des informations mémorisées avant et après le dommage
  3. Mise en évidence des mécanismes cellulaires impliqués dans la mémoire.
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2
Q

Attributs des informations en mémoire: quel type de mémoire implique les données immédiates?

A

La mémoire à court terme.

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3
Q

Attributs des informations en mémoire: Quel type de mémoire implique les connaissances?

A

La mémoire à long terme, particulièrement la mémoire sémantique.

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4
Q

Attributs sensoriels/perceptifs: donne un exemple pour:

1) données immédiates: caractéristiques sensorielles du stimulus
2) connaissances: représentation ensembles de stimuli sensoriels

A

1) Garder un numéro de téléphone en tête pendant un moment, singe dans la tâche DNMS, etc.
2) Image du visage de ma mère, de mon chien ou de la statue de la libertés dans ma tête.

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5
Q

Attributs liés à la réponse: donne un exemple pour:

1) données immédiates: feedback d’une réponse motrice
2) connaissances: représentation d’un programme moteur

A

1) je regarde mon entraineur faire un exercice, puis je dois le reproduire et le reconnaitre ensuite
2) faire du vélo, faire ma danse en ligne favorite.

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6
Q

Nomme les fonctions des 3 parties du cerveau impliquées dans la représentation d’un programme moteur: cortex prémoteur, cortex moteur, cervelet

A

cortex prémoteur: encodage des séquences motrices
cortex moteur: commande des fonctions motrices
cervelet: correction des erreurs motrices

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7
Q

Attributs temporels: donne un exemple pour:

1) données immédiates: durée du stimulus
2) connaissances: représentation ordre temporel des stimuli

A

1) Je flatte mon chat, puis après 4 secondes, il me mord. Quand je vais le reflatter, je vais enlever ma main avant 4 secondes pour pas me refaire mordre. (D’ailleurs, une lésion à l’hippocampe entraine des difficultés à se rappeler de la durée de stimuli aversifs)
2) Je me rappelle les étapes dans le bon ordre quand je vais au resto (je me fais assigner une table, je commande, je mange, je paie, je quitte), je me rappelle les choses que j’ai fait aujourd’hui dans l’ordre (D’ailleurs, une lésion au cortex préfrontal médian fait en sorte que j’ai de la difficulté à dire dans quel ordre j’ai fait les choses)

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8
Q

Attributs affectifs: donne un exemple pour:

1) données immédiates: valeur émotive du stimulus
2) connaissances: représentation de l’expérience émotive

A

1) je goûte à 2 vins. je serai en mesure de dire lequel je préfère, car il y a un traitement émotionnel à court terme qui se fait (si j’ai une lésion, je ne pourrai pas dire lequel je préfère)
2) Je rencontre quelqu’un et je ne l’aime pas du tout. Deux ans plus tard, je re-rencontre cette même personne et, puisqu’elle a changée, elle est très gentille et aimable. Ainsi, ma représentation émotive de cette personne changera et je serai en mesure de l’apprécier (renversement de l’émotion). Si j’ai une lésion, je ne serai pas capable de faire un renversement de l’émotion, donc même si , finalement, j’aime cette personne puisqu’elle a changée, ma charge émotionnelle négative à son égard demeurera. Ainsi, l’affect associé à cette personne restera toujours négatif.

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9
Q

Théorie de la carte cognitive: expliquez en quoi consiste cette théorie.

A

La carte cognitive est une représentation mentale et organisée de l’environnement physique sous la forme d’une carte topographique marquée de repères spatiaux. Selon cette théorie, l’hippocampe a un rôle exclusivement spatial. Ainsi, des lésions à l’hippocampe entraine des déficits dans un grand nombre de tâches d’exploration et d’apprentissage spatial.

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10
Q

Un des arguments en faveur d’un rôle spatial exclusif de l’hippocampe est le fait qu’il y a un déficit post-lésion dans l’apprentissage de place. Explique ce que cela signifie et explique quel est l’effet post-lésion si la plate-forme du labyrinthe aquatique est visible.

A

Le déficit post-lésion dans l’apprentissage de place est le fait que les rats qui ont eu une lésion à l’hippocampe sont incapables de se faire une carte mentale de leur environnement et ils retrouvent donc la plateforme du labyrinthe par hasard, peu importe le nombre d’essais. Les rats non-lésés à l’hippocampe, eux, sont en mesure de se faire une carte mentale de son environnement (avec les repères autours du bassin) et, après quelques essais, ils réussissent aisément à retrouver la plateforme.

Si la plateforme du labyrinthe est visible, il n’y a pas de déficit post-lésion, car le problème d’une lésion à l’hippocampe réside dans le “savoir où” et non dans le “savoir comment”. Ainsi, le rat sait qu’il doit trouver la plateforme pour se reposer, mais il ne sait pas elle est où, car il est incapable de se faire une carte mentale de son environnement.

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11
Q

Explique ce qu’est une cellule de place et le champ localisationnel d’une cellule de place.

A

cellule de place: neurone qui augmente sa fréquence de décharge quand le rat se trouve dans un certain secteur de l’environnement
champ localisationnel d’une cellule de place: secteur de l’environement où la cellule répond fortement.

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12
Q

Nomme un constat sur la cellule de place basé sur le changement de taille de l’environnement.

A

Les cellules de place s’adaptent aux changements de taille de l’environnement.

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13
Q

Nomme un constat sur les cellules de place basé sur la rotation de l’environnement.

A

Les cellules de place tiennent compte des indices visuels dans l’environnement (car elles s’activent toujours entre deux repères, peu importe la rotation)

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14
Q

Nommez un constat sur les cellules de place basé sur l’environnement en conditions de clarté et d’obscurité.

A

Les cellules de place ne sont pas dépendantes de la perception directe des indices visuels. Elles s’activent aussi sur la base d’une représentation mentale des lieux (puisqu’elles s’activent au même endroit même dans l’obscurité)

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15
Q

Nommez deux arguments en faveur d’un rôle spatial exclusif de l’hippocampe.

A
  1. Déficit post-lésion dans l’apprentissage de place

2. présence de cellules de place dans l’hippocampe

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16
Q

On a fait l’expérience des paires d’odeurs et le test de symétrie chez des rats qui ont une lésion à l’hippocampe et des rats qui ont eu une simulation de lésion (pas lésés pour vrai). Expliquez les résultats de ces deux expériences et les conclusions que cela a mené quant au rôle de l’hippocampe.

A

Il n’y avait pas de différences significatives entre les deux groupes de rats pour l’expérience des paires d’odeurs. On s’est alors demandé si la tâche était trop facile, donc on a fait le test de symétrie, où le rat doit comprendre que si B est associé à C, alors C est associé à B. Si le rat fait cette association, c’est qu’il a bel et bien compris la relation entre les stimuli. Dans cette tâche, les rats non lésés ont une performance nettement supérieure aux rats lésés. Ainsi, seuls les rats non lésés ont bel et bien compris la relation entre les stimuli.

Cela nous permet de conclure ceci sur le rôle de l’hippocampe:

  1. un dommage à l’hippocampe nuit à la compréhension des relations entre stimuli
  2. cette incompréhension pourrait expliquer les déficits observés dans les tâches spatiales de type labyrinthe.
17
Q

Explique ce qu’est la tâche DNMS olfactif continu et la conclusion qu’elle a permis d’emmener quant aux cellules de place dans l’hippocampe.

A

Tâche DNMS olfactif continu: C’est une tâche de non appariement. Ainsi, le rat doit comprendre que si deux mêmes odeurs sont présentées de façon consécutive (ex.: thym + thym), alors il n’y a pas de nourriture. Cependant, si deux odeurs différentes sont présentées de façon consécutive (ex.: thym + paprika), alors il y aura nourriture. Le bol est aussi placé à plusieurs endroits dans l’espace et on mesure l’activité des différentes cellules dans l’hippocampe.

Conclusion quant aux cellules de place dans l’hippocampe: 15% des cellules dans l’hippocampe sont des cellules de position, 11% sont des cellules d’odeur et 14% sont des cellules d’appariement. Ainsi, il n’y a pas seulement des cellules de place dans l’hippocampe. Certaines cellules s’activent de façon préférentielle à certaines odeurs ou à certaines règles d’appariement.

18
Q

Nommez les deux premiers arguments en faveur d’un rôle plus large de l’hippocampe.

A

1) déficit post-lésion dans les tests de symétrie (incompréhension des relations S-S)
2) cellules de place présentent dans l’hippocampe, mais non majoritaires (15%); d’autres traitent des informations relatives à la règle de la tâche (14%) ou au stimulus présenté (11%)

19
Q

Expliquez le 3e argument pour un rôle plus large de l’hippocampe.

A

Dans les cellules de place, il y a une certaine préférence pour la direction du comportement en cours (par exemple, les cellules déchargent plus quand le rat se déplace vers l’extérieur que vers l’intérieur) . Ainsi, les cellules de l’hippocampe ne reflètent pas vraiment une localisation dans l’espace, mais plutôt la direction du comportement en cours.

20
Q

Le 4e argument pour un rôle plus large de l’hippocampe est le fait qu’il y a des déficits post-lésion pour le conditionnement de la trace. Explique comment on en est venu à cette conclusion.

A

Conditionnement de trace aversif : stimulus neutre (SN) (son) commence et finit avant l’arrivée du stimulus inconditionnel (SI) (bouffée d’air dans l’œil) qui provoque une réponse inconditionnelle (RI) (fermer la paupière); SN devenu stimulus conditionné (SC) déclenche une réponse conditionnelle (RC) similaire à la RI. Cependant, chez les humains et lapins lésés à l’hippocampe, il y a un déficit d’acquisition de la RC. Les personnes avec lésion à l’hippocampe ne sont pas capables d’apprendre la durée de la trace, donc ils vont fermer l’œil un peu n’importe quand

21
Q

Expliquez les étapes de l’assemblée cellulaire selon Hebb.

A
  1. Activation de l’assemblée cellulaire par le stimulus
  2. Une activité réverbérante à l’intérieur de l’assemblée contribue à ce que la trace du stimulus persiste après sa disparition. (Activité réverbérante = activité qui persiste au-delà de la présentation du stimulus)
  3. Les propriétés hebbiennes des synapses à l’intérieur des réseaux contribuent à un renforcement des relations entres les éléments du réseau actifs en même temps.
  4. Les connexions ainsi renforcées entre les éléments de l’assemblés représentent l’engramme du stimulus.
  5. Après l’apprentissage, l’activation partielle de l’assemblée conduit à la représentation complète du stimulus.
22
Q

Nomme les 3 circuits afférents de l’hippocampe et nomme chaque circuit fait synapse avec quelle structure.

A
  1. Voie perforante (voie d’entrée dans l’hippocampe), fait synapse avec le gyrus dentatus. Cette voie est en provenance du cortex entorhinal.
  2. Fibres moussues, fait synapse avec les cellules pyramidales CA3
  3. Collatérales de Schaffer, fait synapse avec les cellules pyramidales CA1.
23
Q

Expliquez comment on induit de la PLT.

A
  1. On fait une tétanisation des collatérales de Schaffer (on envoie 50 à 100 stimuli à haute fréquence)
  2. Les collatérales de Schaffer font synapse avec les cellules pyramidales de CA1. On mesure ainsi, dans les cellules pyramidales de CA1, l’efficacité synaptique de la collatérale.
24
Q

Expliquez ce qui se passe au niveau de l’enregistrement PPSE dans la cellule pyramidale de CA1.

A

Après la tétanisation de la collatérale, on mesure le PPSE dans la cellule pyramidale de CA1. Il y a une diminution progressive des PPSE après la tétanisation, mais pas au point de revenir au niveau de base (le niveau de base = avant la tétanisation). Ainsi, il reste des PPSE dans la membrane post-synaptique (la cellule pyramidale de CA1) et ce, même après la stimulation. La PLT, c’est la différence entre le PPSE après la tétanisation et le PPSE avant la tétanisation. (PPSE = potentiel post-synaptique excitateur).

25
Q

Expliquez ce qui se passe lors du potentiel au repos.

A

Il y a deux types de récepteurs à glutamate (neurotransmetteur excitateur): 1. Les récepteurs AMPA (perméables aux ions). 2. Les récepteurs NMDA (bloqués par un ion Mg2+, qui empêche la libre circulation des ions).

Le glutamate qui vient se lier à ces récepteurs permettent l’ouverture des canaux.

Lorsque les canaux sont ouverts, du Na+ peut rentrer dans la membrane post-synaptique via les récepteurs AMPA, mais pas via les récepteurs NMDA, car ils sont bouchés par l’ion Mg2+.

26
Q

Expliquez ce qui se passe pendant la dépolarisation post-synaptique.

A

Les récepteurs NMDA ont un système de double porte : 1) fixation du glutamate sur ces récepteurs 2) dépolarisation de la membrane via les récepteurs AMPA pour expulser le bouchon de Mg2+.

Entrée de Na+ = dépolarisation du neurone post, qui expulse le Mg2+ du récepteur et donc le récepteur NMDA s’ouvre et laisse passer encore plus d’ions Na+.

Certains ions Ca2+ rentrent également par le récepteur NMDA et ce sont ces ions calcium qui permettent la PLT.

27
Q

Expliquez ce qui se passe pendant la PLT.

A

L’augmentation du calcium par les récepteurs NMDA stimule les protéines kinases, qui entraînent :

1) phosphorylation des récepteurs AMPA (synthèse de nouveaux canaux AMPA qui s’insère dans la membrane et qui joue un rôle dans sa dépolarisation, car plus d’ions peuvent rentrer) Cela permet ultimement l’augmentation de la concentration des ions Ca2+ (PLT).
2) synthèse d’un second messager rétrograde (monoxyde d’azote ou monoxyde de carbone). Ces seconds messager rétrogrades sortent de la membrane post pour rentrer dans la membrane pré pour favoriser la libération d’encore plus de glutamate

Les deux protéines kinases que le Ca2+ stimule sont la protéine-kinase Ca2+ - calmoduline dépendante et la protéine-kinase C.

La synaptotagmine est la protéine qui favorise l’insertion des récepteurs AMPA dans la membrane

Endosome de recyclage = compartiment contenant les récepteurs AMPA

28
Q

Nomme un changement possible lié à la PLT

A

Un plus grand nombre d’épines dendritiques sur le neurone.

29
Q

Nomme trois relations possibles entre la Potentialisation à long-terme et la mémoire long-terme.

A
  1. PLT observé dans l’hippocampe, mais aussi dans l’amygdale et dans le néocortex (réceptacle des souvenirs à long-terme)
  2. Méthode qui bloque la PLT bloque aussi l’apprentissage et la mémoire
  3. Méthode qui diminue la durée de vie de la PLT diminue aussi la durée de la mémorisation.