dépendances et compulsions Flashcards
Quelle est la différence entre l’alcoolisme aigu et l’alcoolisme chronique
alcoolisme aigu: binge drinking
chronique : régularité au-delà du seuil de toxicité de 2 à 3 unités/jour
qu’est ce que la confabulation et l’anosognosie du syndrome de Korsakoff et qu’est ce qu’est ce symptome?
confabulation: pour compenser la perte de mémoire, la personne invente des faits
anosognosie: manque d’autocritiques p/r aux effets de la consommation, la personne ne remarque pas ses pertes de fonctions
syndrome de Korsakoff: trouble neurocognitif induit par l’alcool à type amnésie confabulatoire. C’est associé à une amnésie rétro- et antérograde sévère, à des confabulations et à l’anosognosie. C’est sur un continuum avec l’encéphalopathie de Wernicke (associé à une déficience en thiamine)
Expliquez en peu de mots ce qu’est la tolérance métabolique, cellulaire, apprise et croisée
tolérance métabolique: + d’enzymes hépatiques accélère le métabolisme de l’alcool, ce qui réduit le taux d’alcoolémie plus rapidement
tolérance cellulaire: adaptation de l’activité neuronale minimise les effets de l’alcoolémie
tolérance apprise: apprentissages de stratégies qui minimisent l’impact de l’intoxication sur la vie
tolérance croisée: tolérance à une substance se généralise aux autres substances apparentées
Les liaisons du GABA et des sédatifs sur les récepteurs GABA ont :
1) Quel effet? inhibiteur ou excitateur
2) diminue ou augmente la probabilité d’un potentiel d’action?
3) hypopolarise ou hyperpolarise la membrane?
4) la liaison aux récepteurs rendent la membranes perméables à quoi?
1) inhibiteur
2) diminue la probabilité d’un PA
3) hyperpolarise
4) Cl-
Quelle est la principale différence entre le mécanisme d’action des anxiolytiques et des sédatifs sur le récepteur GABA
Les anxiolytes n’agissent pas directement sur sur les canaux Cl-, ils augmentent plutôt la fixation du GABA sur son propre récepteur
En fonction du mécanisme d’action, pourquoi il y a moins de risque de surdose avec un anxiolyte qu’avec un sédatif?
Car peu importe la dose du benzo, son efficacité dépend de la disponibilité de GABA dans le milieu extracellulaire
Pourquoi est-ce que la combinaison des sédatifs et des anxiolytiques est très dangereuse et mène à des effets potentialisés?
À cause du double mécanisme: Non slm le GABA se fixe plus facilement sur ses récepteurs à cause des benzo et laisse entrer + de Cl MAIS en + les barbituriques/alcool agissent en parallèle et laissent aussi entrer plus de Cl
La kétamine est une drogue psychédélique/hallucinogène, mais quel autre effet sur le système nerveux central elle a?
effet dépresseur
La kétamine peut être un traitement complémentaire à quelle psychopathologie et pk?
À la dépression réfractaire, car augmente la connectivité synaptique dans le cortex préfrontal, les effets sont rapides et persistants (diminution rapide des idées suicidaires d’environ 80% des participants)
Expliquez grossièrement ce qui cause le “liking” et le “wanting”
liking: + dopamine = + “high” = + de renforcement lié à la drogue
wanting: la libération de dopamine est le corrélat neuronal du désir
Il y a deux voies d’activation de la dopamine par les drogues, nommez les et dites laquelle est associé au “Wanting” et au “Liking” et résumez brièvement chaque voie.
- Voie directe = liking. Toutes les drogues agonistes de la DA viennent stimuler directement le circuit de la récompense lorsqu’on les consomme. La molécule stimule directement les décharges des neurones dopaminergiques. Le potentiel addictif est plus élevé
- Voie indirecte = wanting. Ce n’est pas la molécule comme tel qui vient agir sur le système dopaminergique. La drogue est plutôt associée à un contexte, à une expérience, ce qui vient désinhiber les neurones DA (le potentiel de dépendance est moindre, mais quand même présent)
Est-ce que c’est la dopamine qui fait en sorte que les personnes sont dépendantes ou non?
Non, car la DA est élevée autant chez les personnes dépendantes à une drogue et les personne non-dépendantes.
Robbins et Everitt ont fait une recherche sur les anomalies structurales d’un abus chronique. Dites quels sont les résultats et ce que cette anomalie implique.
Le thalamus est atrophié lors d’un usage chronique de nicotine, de cocaïne et d’alcool. Le thalamus est le relais sensoriel vers le cortex et est impliqué dans la perception. Ainsi, l’atrophie de cette structure fait en sorte que les effets sensoriels des drogues sont anormales et perdurent au-delà de la conso (changements à long terme)
Les noyaux gris centraux (noyaux accumbens et striatum) sont hypertrophiés par la cocaïne et la méthamphétamine.
- Les noyaux accumbens sont associés à la récompense et donc aux propriétés renforçatrices des drogues (drug-seeking). Ainsi, une hypertrophie de cette structure fait en sorte que les signaux envoyés sont plus forts et donc pousse encore plus la personne à rechercher de la drogue
- le striatum est responsable de l’apprentissage procédural et donc à la routine d’usage, au drug-taking. Son hypertrophie fait en sorte que les routines de consommation sont cristallisées, le comportement est plus impulsif, fréquent, automatique, donc plus difficile à freiner
Qu’est-ce que les récepteurs D1 et D2? Qu’est-ce que la voie indirecte et la voie directe de la boucle motrice?
La consommation chronique mène à une dysfonction sur quel récepteur?
D1 et D2: des récepteurs dopaminergiques striataux.
voie directe: sélection de comportements moteurs appropriés (D1)
voie indirecte: suppression de comportements moteurs inappropriés (D2)
La consommation chronique mène à une dysfonction des récepteurs D2, donc la personne a de la difficulté à supprimer une action. Il y a donc une diminution de la libération de dopamine dans le striatum (voie D2 mal activée). Bref, cela mène à des comportements compulsifs et au syndrome de déficience liée à la récompense
La nourriture et la drogue sont deux renforçateurs qui ont plusieurs similitudes. Où se situe la principale différence entre les 2?
La principale différence se situe au niveau du rôle physiologique: la nourriture est nécessaire à la survie et elle est sous homéostasie. La drogue, elle, est non nécessaire à la survie et n’est pas sous homéostasie. C’est pourquoi la drogue est plus difficile a contrôler, car elle n’est pas régulée par des processus homéostatiques. Cependant, la nourriture peut avoir certains effets similaires à la drogue.
