Rus og avhengighet

Question 1

Hvordan er rusbehandlingen lagt opp i Midt-Norge?

Answer 1

Question 2

Hva er definisjonen av et rusmiddel?

Answer 2

Question 3

Hvilket system i hjernen påvirkes av rusmidler?

Answer 3

Eksponesiell dopaminfrigjøring: gir rus. Finner dopaminerge nevroner i VTA/SNpC og D1/D2 reseptorer (striatum). En eksponensiell dopaminfrigjøring gir rus.

Question 4

I hvilke parametre kan man dele inn rusmidlers effekt?

Answer 4

Får konsekvenser for hvordan rusmidlene administreres.

Question 5

Hvilke effekter har alle rusmidler?

Answer 5

Question 6

I hvilket Venn diagram kan man sette ulike rusmidlers effekter inn i?

Answer 6

Question 7

Hva er NPS?

Answer 7

Question 8

Hva sier ICD-10 at avhengighet er?

Answer 8

Question 9

Hva er avhengighet?

Answer 9

Question 10

Hvor virker de ulike rusmidlene på en nervesynapse?

Answer 10

D1; lav affinitet, stimuleres ved eksponensiell, fasisk dopaminstigning. D2; Høy affinitet, stimuleres av både fasisk og tonisk dopamin. NAc; Nucleus accumbens.

Question 11

Hvilke “to systemer” påvirker dopamin i belønningssystemet?

Answer 11

Question 12

Hvilke tre steg er med i utviklingen av avhengighet?

Answer 12

1. Endret dopamintransmisjon i nucleus accumbens (NA). Utvikling av avhengighet (mindre belønning, større betydning)
2. Endringer i prefrontalkorteks sin kontrollfunksjon. Avhengigheten blir vanskelig å mestre (liten «nei-knapp»)
3. Glutamatutløst nevroplastisitet i NA. Vanemessig bruk med svekket kontroll (ikke lenger dopaminet i seg selv med mer forventningen og cuene)

Question 13

Hvordan kan stemningsleie se ut for en person som er avhengig av rusmidler, og hvordan blir forholdet til rus etter hvert som avhengigheten utvikler seg?

Answer 13

Men, det er mulig å bli frisk.

Question 14

Hvilke ulike mekanismer finner man for avhengighetsutviklingen?

Answer 14

Question 15

Hvilke triggere finnes for tilbakefall hos en ruspas.?

Answer 15

Skyldes langvarige nevroplastiske endringer. Ved stress så har man tillært seg at rus demper det.

Question 16

Hvordan kan rusmiddelmisbruk påvirke personers fysiske helse?

Answer 16

Question 17

Hvordan er forholdet mellom avhengighet og dødelighet?

Answer 17

Question 18

Hvilke andre sykdommer/lidelser ser man ofte ved ruslidelse?

Answer 18

Studien ECA er fra USA; 20 000 pas.

Question 19

Hvilke biopsykososiale forhold ser man er faktorer i utvikling av avhengighet?

Answer 19

Ond sirkel
Langvarig behandling
Systemjobbing
Tverrfaglighet
Frisk er å være rusfri
Sml med kreftpasienter: Noen må ha palliasjon, men er ikke målet kurativ behandling?

Question 20

Hvordan vil man at forholdet mellom ytre rammer og indre styrke/motivasjon skal utvikles hos pas. med ruslidelser?

Answer 20

Question 21

Hvilke abstinenser er det som krever medikamentell behandling?

Answer 21

Question 22

Når kan man utvikle abstinenssymptomer?

Answer 22

Question 23

Hvilke abstinensbehandling kan man velge mellom?

Answer 23

Question 24

Hva er det som styrer behandlingen av symptomer?

Answer 24

Question 25

Hvilke medikamenter kan brukes for å gi forsert abstinens?

Tolkes som utsatt.

Answer 25

Question 26

Hva er LAR, og hvilke kriterier må man oppfylle for å få denne typen behandling?

Answer 26

Tidvis vanskelig pasientgruppe. Mange er, skal inn i, eller noen ganger også ut av LAR.

Question 27

Hva gjør et medikament godt egnet som substitusjonslegemiddel ved LAR?

Answer 27

Question 28

Når er det aktuelt å gi langtidsvirkende morfin ved LAR?

Answer 28

Question 29

Hvilke virkemidler har man for å sørge for at LAR er forsvarlig?

Answer 29

Question 30

Hvilke to viktige forsvarlighetsvurderinger må man gjøre før LAR?

Answer 30

Question 31

Hvilke fordeler/ulemper finner man med de ulike rusmiddeltestingsmetodene man har i dag?

Answer 31

https://www.youtube.com/watch?v=CokmJnCtW1k&t=31s

Question 32

Hvordan er prevalensen og gjennomsnitt for alkoholbruk 2012-2021?

Answer 32

Question 33

Hvordan brytes alkohol ned i kroppen?

Answer 33

Alkohol og dens metabolitter er vannløselige og distribueres uniformt til alle organssystemer. OKSIDATIVE VEIEN (vanligste): Etanol metaboliseres først i cytosol til acetaldehyd i en reaksjon som katalyseres av enzymet alkohol dehydrogenase (ADH). Acetaldehyd som dannes blir deretter metabolisert til acetat, en prosess som skjer i mitokondriet og som katalyseres av acetaldehyd dehydrogenase (ALDH). Acetat går deretter inn i sitronsyresyklusen og generer energi. Dette er en oksidativ prosess som hovedsaklig skjer i hepatocyttene. ADH og ALDH finner man og i celler i andre vev, slik som hjertet, hjernen, GI-tractus og lungene. Hos personer som ikke har et høyt forbruk av alkohol vil ca. 90% av acetaldehyd metaboliseres fra etanol via ADH. Noe metaboliseres og av cytokrom P450-systemet, av CYP2E1 enzymet. Hos alkoholavhengige, vil CYP2E1 enzymet være oppregulert, som øker den totale oksidative kapasiteten og fører til økt metabolisering av alkohol. Acetaldehyd metaboliseres til acetat i mitokondriet av enzymet aldehyd dehydrogenase. Noen asiater mangler isoenzymet ALDH2, som fører til akkumulering av acetaldehyd når de drikker ("Asian flush"). Økt acetaldehyd fører til en fysisk reaksjon som består av rødming ("flushing"), kvalme, oppkast og hypotensjon, som igjen gir nedsatt inntak av etanol. Den samme reaksjonen skjer ved inntak av etanol mens man går på disulifram (Antabus), som er et medikament som blokkerer ALDH, og som brukes ved alkoholmisbruk. IKKE-OKSIDATIVE VEIEN: Ikke-oksidativ metabolisering av etanol skjer i flere vev. Noe av endeproduktet av disse reaksjonene kan brukes som en biologisk markør for etanolbruk. EtG og EtS kan påvises i urinen 3-5 dager etter alkoholinntak, mens Peth (blodprøve) er en lineær refleksjon av alkoholinntak de siste 2-3 ukene. En annen ikke-oksidativ metabolitt, "Free fatty acid ethyl estert (FAEE) dannes ved esterisering av etanol med fettsyrer.

Question 34

Hvordan er forholdet mellom alkohol og dødelighet?

Answer 34

Question 35

Hvordan er cannabisbruken i Norge?

Answer 35

Er en stigende trend for bruken hos unge i dag.

Question 36

Hvilken effekt har cannabis på hjernen?

Answer 36

THC; Delta-9-tetrahydrocannabinol. CB reseptor; Cannabinoid reseptor.

Question 37

Hvordan er forholdet mellom cannabis og schizofreni?

Answer 37

Utvikling av hjernen får frem til 25-årsalderen, der de prefrontale er mest sårbare og de som modnes sist.

Question 38

Hva er benzodiazepiner?

Answer 38

Question 38

Hvilke effekter har benzodiazepiner, og når bruker man de i medisinsk sammenheng?

Answer 38

Brukes for å "lande" fra annen rus, og det er derfor ikke lov å kjøre med for mye BZD.

Question 39

Hvilke typer bruker snakker man om når det kommer til BZD?

Answer 39

Ved lavdoseavhengighet må man bruke lengre tid på nedtrappingen. BZD er påfølgende ofte involvert i blandingsrus.

Question 40

Hvilke egenskaper har de ulike BZD man bruker i medisinsk sammenheng?

Answer 40

Question 41

Hvilke administrasjonsformer har opioider, og hvilken form er vanlig ved rusbruk?

Answer 41

Question 42

Hvilke effekter har opioider?

Answer 42

Question 43

Hvilke somatiske problemstillinger har man ved opioidebruk?

Answer 43

Svekket hosterefleks brukes terapeutisk i hostedempende midler. Ytterligere risko for resp.svikt komb med dempning av resp.senteret.

Question 44

Hvilke midler bruker man ved LAR?

Answer 44

Question 45

Hvordan brukes sentralstimulantia?

Answer 45

Question 46

Hvilke virkemåter har sentralstimulantia?

Answer 46

Gjenbrukssystem der monoaminer absorberes og skilles ut på nytt, men også noe behov for nysyntese. Amfetamin og ecstasy virker både som blokker og som substrat, mens kokain bare blokkerer. Amfetamin; lettere tømming av lager.

Question 47

Hvilke nevrotransittere er koblet opp mot de ulike sentralstimulerende midlene?

Answer 47

Question 48

Når er det aktuelt å bruke sentralstimulerende av helsemessige årsaker?

Answer 48

Question 49

Hvilke somatiske problemstillinger kan bruk av sentralstimulantia gi?

Answer 49