Rhumatologie Flashcards
définition densitométrique de l’ostéoporose
- Z-Score = nombre écarts-types entre valeur du sujet et valeur moyenne des adultes de même sexe et même âge.
- T-Score = nombre écarts types entre valeur du sujet et valeur moyenne des adultes jeunes de même sexe
Normalité : T-Score ≥ -1
Ostéopénie densitométrique : -1 ≥ T-Score > -2.5
Ostéoporose densitométrique : T-Score ≤ -2.5
Ostéoporose sévère ou confirmée : T-Score ≤ -2.5 + une ou plusieurs fractures
Fractures sévères
(associées à une surmortalité): ESF, ESH, vertèbres, pelvis, 3 côtes simultanées, fémur distal, tibia proximal
»> Toute fracture survenant après un traumatisme à bas niveau d’énergie après 50 ans = évoquer ostéoporose (sauf fractures crâne, face, rachis cervical, 3 premières vertèbres thoraciques, doigts et orteils)
Facteurs de risque de fracture ostéoporotique
- Âge
- DMO basse
- ATCD personnel de fracture ostéoporotique
- ATCD de fracture de l’ESF chez les parents du 1er degré
- Corticothérapie ancienne ou actuelle
- IMC < 19
- Ménopause précoce (< 40 ans)
- Aménorrhée primaire ou secondaire
- Tabagisme
- Alcool
- Comorbidités (> 3 maladies chroniques)
- Cancer du sein
- FDR de chute: BAV, troubles neuromusculaires ou orthopédiques
- Immobilisation très prolongée
- Carence en vitamine D ou faibles apports calciques
- Hyperthyroïdie
- Polyarthrite rhumatoïde
Causes d’ostéoporose secondaire
Corticothérapie hypogonadisme, hyperparathyroïdie primitive, alcoolisme, tabagisme, hémochromatose génétique, maladies digestives (gastrectomie, maladie cœliaque, MICI hyperthyroïdie, anorexie, mastocytose
indications ODM
Dans la population générale:
- Signes d’ostéoporose = fracture vertébrale ou fracture périphérique sur traumatisme de faible énergie
- Corticothérapie ≥ 7.5 mg/jour pendant plus de 3 mois
- Hypogonadisme prolongé (comprenant orchidectomie, et traitements par analogue de la Gn-RH)
- Hyperthyroïdie évolutive non traitée,
- hypercorticisme,
- hyperparathyroïdie primitive,
- ostéogénèse imparfaite
Chez la femme ménopausée (même si prise de THM aux posologies inférieures à celles recommandées)
- ATCD familial de # ESF non traumatique au 1er degré
- IMC < 19
- Ménopause précoce (< 40 ans)
- ATCD de corticothérapie ≥ 7.5 mg/jour > 3 mois
Pour un 2ème examen:
- A l’arrêt d’un traitement anti-ostéoporotique chez la femme ménopausée
- 3-5 ans après 1ère DMO chez une femme ménopausée sans fracture ayant eu une DMO avec T-Score < -2.5, selon les FDR
Fracture tassement ostéoporotique et critères de bénignité
= ≥20 % de la partie antérieure ou médiane de la vertèbre
Critères bénignité : < T4, absence d’ostéolyse (signe du puzzle), respect du mur vertébral postérieur et arc postérieur (pédicules)
Indications du dépistage d’une carence en vitamine D
- Suspicion de rachitisme ou ostéomalacie
- Utilisation médicaments ostéoporose
- Situations particulières: chutes répétées chez personnes âgées, suivi ambulatoire du transplanté rénal, traitement chirurgical de l’obésité adulte.
Médicaments freinant la résorption osseuse
RALOXIFÈNE
BISPHOSPHONATES
DÉNOSUMAB
Médicaments stimulant la formation osseuse
TÉRIPARATIDE : remboursement à partir de 2 fractures vertébrales
médicaments contre l’ostéoporose actifs sur les fractures périphériques
BIPHOSPHONATES en 1e intention
DENOSUMAB
médicaments contre l’ostéoporose actifs sur les fractures vertébrales
BIPHOSPHONATES (zoledronate) en 1e intention sauf DENOSUMAB si CI aux biphophonates
RALOXIFENE : pas d’action sur les fractures périphériques
TERIPARATIDE : remboursement à partir de 2 fractures vertébrales
CI biphosphonates
Insuffisance rénale sévère
Oesophagite
Raloxifene
Classe thérapeutique : modulateur sélectif du récepteur aux œstrogènes
- Mécanisme : diminue remodelage osseux, DMO
- Action: diminue incidence des fractures vertébrales (pas périph)
- Contre-indications: ATCD thromboembolique.
Médicaments inactifs contre les fractures périphériques
RALOXIFENE = modulateur sélectif des récepteurs aux oestrogènes
IBANDRONATE (= biphosphonates)
Arthrose - 3 phases
- Stade initial: réaction inflammatoire cartilage œdématié, surproduction protéoglycanes hydratation néfaste ramollissement
- Stade intermédiaire: fissuration du cartilage (hyperactivité catabolique du chondrocyte + membrane synoviale relargage de cytokines pro-inflammatoires et enzymes protéolytiques dans liquide synovial) + réenclenchement cycle maturation cellulaire = hypertrophie du chondrocyte puis mort par apoptose.
- Stade final: destruction gagne les couches profondes du cartilage (mise à nu os sous-chondral), chondrocytes hypertrophiques ou en voie d’apoptose, membrane synoviale hypertrophique aggravation chondrolyse + réactions os sous-chondral (condensation + ostéophytes)
