Neurologie Flashcards

1
Q

Etiologies les plus fréquentes d’hémorragie méningée

A

80% : Rupture d’anévrysme

10% : idiopathique

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2
Q

Etiologies moins fréquentes d’hémorragie méningée

A

Etiologies non inflammatoires des artères cérébrales : dissection artérielle, MAV,
fistule corticodurale, cavernome, thrombophélbite cérébrale, angiopathie amyloïde, maladie de moyamoya
Etiologies inflammatoires des artères cérébrales : anévrysme mycotique
sd de vasoconstriction réversible
maladie de Behçet
angéite primaire
Granulomatose de Wegener
Borréliose
Lésions médullaires : MAV, cavernome
Tumeurs : apoplexie pituitaire, myxome cardiaque, neurinome, méningiome, hémangioblastome, gliome, mélanome
Coagulopathie acquise ou constitutionnelle
Toxiques : cocaïne

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3
Q

Score pronostic de l’hémorragie méningée

A

WFNS : World Federation of the Neurosurgical Societies : grade I au grade V
fonction du score de glasgow et du déficit moteur

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4
Q

PEC de l’hémorragie méningée médicale

A
  • repos strict au lit, isolement neurosensoriel
  • pré-op : Gpe-Rh, NFS-plq, TP-TCA, iono, urée, créat, glycémie, ECG, RP
  • à jeun, VVP, SNG si tble de la vigilance
  • ttt antalgique palier 1 (AINS et aspirine CI car perturbation des fonctions plaquettaires / Morphine à éviter car altération de l’examen neurologique)
  • contrôle des fonctions vitales : PA maintenue autour de 150mmHg
  • prévention spasme artériel par la nimodipine : inhibiteur calcique
    surveillance continue
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5
Q

Complications précoces de l’hémorragie méningée

A
  • hyponatrémie par SiADH
  • troubles de la repolarisation et du rythme cardiaque
  • hyperthermie,
  • complications de réanimation
  • HTIC : perfusion de solutés macromoléculaires
  • hydrocéphalie aiguë : DVE en urgence
  • vasospasme cérébral : fqt : 50% des anécrismes rompus souvent entre J4 et J10 d’évolution pendant 2-3 semaines: doppler transcrânien + artériographie cérébrale : prévention par nimodipine et suveillance PA
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6
Q

Complications à distance de l’hémorragie méningée

A
  • hydrocéphalie chronique à pression constante de l’adulte (feutrage de l’arachnoïde au niveau des aires de résorption du LCS) : triade : trouble de la marche, troubles sphinctériens, troubles cognitifs ; à qq semaines- mois de la rupeture ; ++ si hydrocéphalie aiguë
  • récidive hémorragique tardive en l’absence de ttt de l’anévrisme
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7
Q

FDR d’hémorragie méningée

A

HTA chronique, alcool, tabac (+++) + FDR d’anévrisme cérébral

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8
Q

FDR d’anévrisme cérébral

A

polykystose rénale, neurofibromatose type 1, de Marfan, d’Elher-Danlos

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9
Q

Signes cliniques de l’hémorragie méningée

A
  • Raideur méningée
  • Signes végétatifs: bradychardie/tachycardie, instabilité tensionnelle, hyperthermie retardée, polypnée, modifications vasomotrices, troubles de la repolarisation à l’ECG
  • Signes neuro sans valeur localisatrice : syndrome pyramidal, paralysie VI
  • Anomalies au FO: hémorragies rétiniennes/vitréennes ( Sd de Terson), œdème papillaire.
  • Paralysie du III intrinsèque/extrinsèque (compression du n. par anévrisme terminaison de l’ACI): diplopie
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10
Q

complication anévrisme de l’ a. cérébrale moyenne

A

hématome temporal ou spasme de la vallée sylvienne

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11
Q

complication anévrisme de l’a. communicante antérieure

A

hématome frontobasal

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12
Q

examen complémentaire hémorragie méningée

A

1 - TDM sans IV
2 - IRM si TDM normal et usspicion de thrombose veineuse cérébrale ou hémorragie vue tardivement
3 - PL si TDM normal

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13
Q

PL hémorragie méningée

A

• Aspect macroscopique: liquide uniformément rouge, incoagulable dans les 3 tubes
• Après centrifugation: surnageant xantochromique + pigments sanguins (à partir de H12)
• Cytologie:
- Rapport [GR/leucocytes] > 10^3 par rapport au sang.
- Leucocytose initialement à la même répartition que le sang, puis devient à prédominance lymphocytaire.
• Pression du LCS élevée
• + Examen biochimique standard et bactério (direct + culture)

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14
Q

PL traumatique

A

liquide coagulable
de moins en moins rouge au fur et a mesure du recueil
surnageant clair après centrifugation
pas de pigments sanguins
rapport [GR/leucocytes] idem au sang = 10^3
P° d’ouverture normale.

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15
Q

FDR de rupture d’anévrisme

A

taille de l’anévrisme (risque faible si < 1cm)

labilité tensionnelle

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16
Q

localisation des anévrismes

A
TOUJOURS au niveau de bifurcations artérielles
a. comm. ant
A. carotide interne
A. cérébrale moyenne
système vertébro-basilaire
17
Q

Bilan étiologique de l’hémorragie méningée

A

Angioscanner: examen de 1ère intention pour diagnostic d’anévrisme cérébral (Se et Sp = 100% pour anévrismes > 2 mm)
Angiographie cérébrale (examen de référence, mais pas systématique si diagnostic à l’angioscanner)
• Permet: analyse anévrisme, diagnostic vasospasme, diagnostic des autres MAV
• Peut être normale, ± à refaire à distance (6-8 semaines)
Autres:
• Hémocultures si suspicion anévrysme mycotique
• Examens à recherche d’une affection congénitale selon contexte familial (ex: écho rénale si polykystose)

18
Q

PEC internventionnelle de l’hémorragie méningée

A

Transfert aux urgences de neurochirurgie le plus tôt possible = Traitement dans les 48h suivant la rupture
• Intervention différée (> 2 semaines) si: à distance de l’épisode (période de vasospasme)
• Modalités du traitement: neurochirurgical ou endovasculaire selon état du patient et localisation anévrisme:
- Neuroradiologie interventionnelle: montée endovasculaire d’un microcathéter jusqu’au sac anévrismal + dépôt in situ d’un
matériel permettant l’exclusion de l’anévrisme (spires, coils, ballonet, micropores, colle) en 1ère intention
- Chirurgical: volet osseux, dissection de la malformation, isolement du collet et exclusion anévrisme par pose de clip sur le collet.
En 1ère intention si hématome symptomatique associé car évacuation chir hématome ds même temps ou collet large

19
Q

pronostic hémorragie méningée

A
  • 1/3 : DC avant l’arrivée à l’hôpital
  • mortalité phase initiale : 60%
  • déficit invalidant : 25% des survivants
20
Q

facteurs de mauvais pronostic de l’hémorragie méningée

A

> 70A
HTIC initiale
tble conscience initiaux sévères
déficit neurologique
survenue d’un resaignement précoce ou d’un vasospasme cérébral
anévrisme non accessible au ttt interventionnel

21
Q

Diplopie : 3 urgences

A

aévrysme carotidien : paralysie complète du III
HTIC : céphalée, vomissements, paralysie du VI
Horton : sujet âgé, céphalées

22
Q

Lois binoculaires

A

Hering : influx nerveux de quantité égale envoyé aux muscles agonistes des 2 yeux
Sherrington : quand les m. synergiques se contractent, les m. antagonistes se relâchent

23
Q

Causes traumatiques de diplopie

A

fracture du plancher de l’orbite : incarcération du droit inférieur –> urgence ou oedème orbitaire : TDM orbitaire en urgence ; désinsertion de l’oblique supérieur
Hémorragie méningée traumatique : paralysie du VI sans valeur

24
Q

Vauses vasculaires de diplopie

A
  • anévrysme carotidien : paralysie totale du III: anévrisme communicante postérieure et carotidien supraclinoïdien
  • AVC : syndrome alterne par ischémie
  • Fistule carotidocaverneuse : exophtalmie pulsatile, souffle à l’auscultation de l’orbite et du crâne, vasodilatation conjonctivale en tête de méduse, diplopie (2/3)
25
Q

Diplopie et exophtalmie

A

Basedow

Tumeur de l’orbite

26
Q

Causes tumorales de diplopie :

A

HTIC : atteinte du VI aussi
Tumeurs de la base du crâne :
- paralysie intra-axiales : sd de Weber : III + hémiplégie croisée avec paralysie faciale
- paralysie supranucléaire : sd de parinaud : pinéalome le plus souvent

27
Q

sd de parinaud

A

paralysie supranucléaire avec une atteinte du III et une diplopie verticale le plus souvent

28
Q

Diplopie douloureuse

A

urgences : anévrisme, dissection, fistule carotido-caverneuse , Horton
Sd de Tolosa Hunt = sd d’ophtalmoplégie douloureuse évoluant par des crises aiguës avec des douleurs périorbitaires, une paralysie du III, et un flou visuel
Diabète

29
Q

Bilan diplopie

A

examen neuro + imagerie cérébrale

si paralysie du III douloureuse : urgence ARM ou angioscanner en urgence ± artériographie carotidienne