Rhumatologie Flashcards
Indices cliniques d’une PAR
Gonflement:
-IPP
-MCP
-Poignet
Raideur matinale marquée
Nodules
VS-CRP élevées (marqueurs inflammatoires)
FR-ANtiCPP élevées (anticorps)
Changements radiologiques tardifs (pincements, érosions) –> tardif!
Vrai ou faux : l’arthrose ne touche pas les poignets?
Vrai. il faut suspecter autre chose
Nommer un critère sine que non en arthrite rhumatoïde
au moins une synovite cliniquement objectivée (qui n’est pas expliquée par un autre phénomène)
Pourquoi l’espérance de vie est diminuée de 3-8 ans en PAR?
En raison d’une augmentation de la du risque de maladie cardiovasculaire que crée l’environnement pro-inflammatoire avec les cytokines
inflammation = athérosclérose
Expliquer la pathologie de la PAR
C’est la synovial qui devient infiltrée de cellules inflammatoires (lymphocytes ++ et macrophages et fibroblasts activés) qui sécrètent du liquide dans l’articulation
le pannus (quand la membrane synoviale est hypertrophiée) envahit l’os et le cartilage (l’érode) –> destruction pincements/érosions après plusieurs années d’évolution de la maladie si pas de traitement efficace –> déformation/subluxations
Décrire les mécanismes qui mènent à l’apparition d’une PAR
Environnement (microbiome, tabagisme, periodontitis)
gènes prédisposants
épigénétique
Tout cela amène une citrulination des protéines (on remplace un acide aminé par une citruline) et ça change son antigénicité et si on en a énormément on va développer des anticorps qui vont cibler au niveau articulaire des antigènes qui ont de la citruline (perte de tolérance au soi)
c’est auto-immun!
Traitement général de la PAR
Agents rémitifs (DMARD): traitement de fond
DMARD = disease modifying anti-rheumatic drug
Ils faut les débuter tôt dans la maladie
Vrai ou faux: les dommages articulaires apparaissent précocement en PAR?
Vrai.
La radiographie peut être normale mais quand on fait un IRM/écho de l’articulation on voit rapidement du dommage.
Quel est l’objectif de traitement en PAR
L’absence de synovites résiduelles (à l’examen, à la symptomatologie et à l’imagerie)
Disparition des synovites = aucun dommage articulaire supplémentaire
Nommer les classes de médicaments anti-rhumatismaux
Agents rémitifs (DMARD)
AINS
Corticostéroïdes
Intérêt des AINS en PAR?
Diminuent la douleur et la raideur articulaire
vrai ou faux: les AINS en PAR n’ont aucun effet bénéfique sur les dommages articulaires/progression de la maladie
vrai
Chez quels patients on privilégie les inhibiteurs spécifiques COX-2 (Celecoxib) quand on veut donner des AINS?
Meilleure sécurité GI donc interessant si facteurs de risque de maladie ulcéreuse (50% moins d’évènements)
Donc chez patients avec facteurs de risques GI:
- > 70 ans
- hx d’ulcère gastriques
- anticoagulation
- comorbidités (Db, MCAS)
- AAS
- Prednisone
Précautions avec les AINS
IRC (car métabolisme rénal)
Insuffisance cardiaque (peut augmenter la rétention hydro-sodée par effet minéralocorticoïdes)
HTA
Augmente risques de saignements et d’ulcères
Intérêt des corticostéroïdes en PAR?
Effet très gratifiant, rapide
Ralentit la détérioration radiologique (agent rémitif!)
On l’utilise souvent en bridge avant que les DMARD fassent effet, après on la cesse
On peut aussi infiltrer des articulations
Mécanisme d’action des corticostéroïdes en PAR
Inhibe multiples voies d’activation de plusieurs types cellulaires (macrophages, ostéoclastes), réduit la migration tissulaire des leucocytes par inhibition de l’adhésion à l’endothélium
Précautions avec les corticostéroïdes en général
Éviter si possible au long terme (<6 mois) car beaucoup de toxicités ++ (ostéoporose, guérison des plaies ralenties, débalencement diabète, Cushing, prise de poids)
Important de supplémenter en calcium/vitamine D + biphosphonates souvent
Doses de cortisones en PAR
Habituellement 5-10mg die (pas une si grosse dose que ça)
ou
DepoMedrol 120mg IM
Quels sont les 2 agents de rémission (DMARD) traditionnels utilisés en PAR
Le Methotrexate (MTX)
et
Hydroxychloroquine (Plaquenil)
Efficacité des DMARD en PAR en terme de temps
2 à 6 mois, c’est lent
MTX vs Plaquenil en terme de toxicité
Plaquenil est moins toxique
MTX vs Plaquenil en terme d’efficacité
MTX est le plus efficace (mais plus de toxicité)
Vrai ou faux: Plaquenil et prednisone = safe en grossesse?
Oui!
Mais pas le Décadron attention!
1er choix de DMARD en PAR?
Methotrexate (MTX)
se donne une fois/semaine
en haut de 15mg/dose la voie sous-cutané est meilleure
Mécanisme d’action du MTX en PAR?
Ça bloque le métabolisme des folates –> inhibe la synthèse des purines –> réduit la prolifération des cellules inflammatoires qui ont un turnover rapide
même principe en psoriasis les cellules de kératine qui se prolifèrent rapidement le MTX est intéressant
Supplémentation chez un patient sous Methotrexate
Acide folique 1-5mg die
ça réduit les effets indésirables
MTX sont métabolisme est hépatique ou rénal?
Rénal
Éviter si DFGe < 40
Effets indésirables du MTX
Stomatite (surtout en dose pour cancer)
Nausées
Hématotoxicité (augmente le VGM, anémie, neutropénie)
Hépatotoxicité à la longue (limiter ROH 1 consommation/jour max)
Pneumonite (grave, mais rare)
Monitoring patients sous MTX
q 2-3 mois: FSC, ALT, albumine
Interactions entre le MTX et un certain antibiotique, lequel?
Le Septra!
Il bloque aussi les folates, donc pourrait avoir une neutropénie
Est-ce qu’on doit cesser le MTX en pré-op?
Non
Mais suspendre si le patient est hospitalisé avec une infection bactérienne nécessitant des antibiotiques IV (on veut voir quel bord le patient va prendre, c’est un immunosuppresseur)
Combien de temps après l’arrêt du MTX on pourrait avoir un flare up de la maladie?
Si arrêt > 4 semaines
Vrai ou faux: Méthotrexate est tératogène
Oui ++
C’est abortigène aussi
Patient chez qui on a introduit le Méthotrexate, mais on a une réponse partielle (50% mieux), quelle est la 2e ligne?
On va vouloir un traitement combiné, soit on combine 2 traditionnels (MTX + Plaquenil)
Si on est en flare on va donner de la prednisone temporairement
Si ça fonctionne pas, on passe aux agents rémitifs BIOLOGIQUES
Indication des agents biologiques en PAR?
On les introduits quand on a une maladie mal contrôlée malgré les agents rémitifs traditionnels
Ça représente environ 40% des patients
Nommer différentes classes d’agents biologiques utilisés en PAR
Anti-TNFa:
- Infliximab
- Adalimumab
- Certolizumab
- Etanercept
- Golimumab
Anti-IL6R
- Tocilizumab
- Sarilumab
Anti-CD20 (ça déplète les B cells qui produisent les CPP)
- Rituximab
CTLA4-Ig
Inhibiteurs de tyrosine kinase
JAK inbibiteurs (nouvelles cibles en intra-cellulaire dans le signalling, ça se donne en per os)
- Baricitinib
- Tofacitinib
Quels sont les agents les plus efficaces en PAR
Les biologiques: efficacité la plus rapide et la plus élevée
Le problème c’est que c’est très cher $$$ (ce sont des médicaments d’exceptions, il faut avoir essayé les autres avant) mais l’accès est très bon
Mécanisme d’action des anti-TNFa en PAR?
Le TNFa est une cytokine pro-inflammatoire sécrétée par les macrophages et qui a un effet d’activation des synoviocytes (dans la synoviale), des chondrocytes (dans le cartilage) et des ostéoclastes (qui résorbent l’os)
donc on vient bloquer ces effets là!
Nommer un anti-TNFa utilisé en PAR qu’on peut continuer d’utiliser en grossesse
Le Certolizumab!
Il ne comporte pas la partie Fc de l’anticorps qui est nécessaire pour traverser le placenta (versus les autres)
Que veux dire chimérique quand on parle d’un anticorps monoclonal (agent biologique)
c’est qu’il y a une partie humaine et une partie animale (souvent souris) donc la partie souris pourrait être immunogène à force de se l’injecter en sous-cutané donc les chimériques on les donne en IV (ça bypass un peu cet effet là)
Nommer 2 anti-TNFa utilisés en PAR
Infliximab (Ac chimérique IV)
Adalimumab (Ac humanisé s/c)
Certolizumab
Etanercept (récepteur recombinant humanisé s/c)
Golimumab
Indications des anti-TNFa
PAR
Spondylite ankylosante
Arthrite psoriasique
Arthrite rhumatoïde juvénile
Psoriasis
MII
Uvéite intermédiaire
Hidradénite suppurée
Effets indésirables avec les anti-TNFa
Augmentation légère du risque d’infections surtout dans les premiers 6 mois (ça demeure rare):
- bactériennes (peau, tissus mous, poumons)
- zona
- réactivation tuberculose
(extra-pulmonaire)
- infections opportunistes (histoplasma, listeria, pneumocystis)
Guérison plus difficile de ces infections sous agent biologique
Précautions avec les anti TNFa en contexte d’infection
Outre pour une IVRS, cesser l’anti TNFa s’il y a une infection nécessitant une antibiothérapie per os –> reprendre le traitement lorsque l’infection est guérie et que l’antibiotique est terminée
Bilan pré anti-TNFa
PPD ou Quantiferon
et
RXP
chez tous!
Si PPD (> ou égal 5mm) ou Quantiferon positif –> Isoniazide (INH) 9 mois
Vaccination aussi (idem pour MTX)
- anti-grippal
- Prevnar 20
- Shingrix
Vrai ou faux: ne pas donner des vaccins vivants pour les patients sous anti-TNFa et/ou MTX?
Vrai
Donc:
- RRO (rougeole, rubéole, oreillons)
- Fièvre jaune
- Polio per os
Prise en charge d’un patient sous agent biologique quand on prévoit une chirurgie?
Cesser le biologique 2 semaines avant –> reprendre 2 semaines après et quand la plaie est fermée et propre
Nommer les facteurs qui influencent les niveaux d’acide urique (urate)
La diète (riche en purines)
La synthèse endogène des purines (indépendante de l’alimentation)
L’excrétion rénale
L’excrétion GI
Physiopathologie de la goutte
Supersaturation de l’urate sérique (> 408umol/L), ça cristallise et ça fini par se déposer dans les capsules/synoviales articulaires
Le seuil de solubilité de l’urate est plus bas s’il fait plus froid, donc les articulations distales sont les plus atteintes (classique = 1ère MTP)
Nommer des aliments riches en purines
Bière
Boissons riches en fructose (Pepsi/cola)
Nommer des maladies où il y a un recyclage de purines préformées augmenté (turnover cellulaire augmenté) qui pourrait favoriser une crise de goutte
Leucémie/lymphome
lyse tumorale
hémolyse
psoriasis
Vrai ou faux: un taux élevé d’acide urique n’est pas nécessairement gage d’une crise de goutte?
Vrai
Nommer des facteurs qui peuvent prédisposer une crise de goutte
fluctuations de l’état d’hydratation et de l’uricémie va mobiliser les cristaux:
- condition médicale aigue
- chirurgies
- prise d’alcool
Physiopathologie d’une crise de goutte
Cristaux d’urate sont mobilisés dans l’articulation –> vont réveiller une cascade inflammatoire –> macrophages dans la synoviales vont le phagocyter –> libération de l’IL-1 qui va attirer pleins de neutrophiles (rend l’endothélium super collant (c’est la voie de l’inflammasome)
Nommer une cytokines pro-inflammatoires importante dans la cascade d’une crise de goutte
L’interleukine 1B (IL-1)
Donc on peut venir bloquer l’IL-1 en crise de goutte ça serait un mécanisme efficace (mais pas encore accepté car on a bcp d’autres options moins coûteuses)
Sites typiques de gouttes
MTP
Tarses
Indices d’une crise de goutte
La douleur devrait nous mettre une puce à l’oreille
ça fait mal!
érythème ressemble à une cellulite, mais la douleur est caractéristique
Tophis aussi
Récidives des crises de gouttes (%)
60% à 1 an
75% à 2 ans
85% à 3 ans
10% ont une goutte tophacée après > 10ans
Sites de tophus en goutte
IPD
Oreilles
Vrai ou faux: on devrait faire une radiographie de l’articulation dès la première crise de goutte?
Vrai
parfois tophus intra-osseux d’emblée!
Dx d’une crise de goutte
Cristaux d’acide urique dans le liquide synovial si possible (ponctionner et envoyer un tube d’urine au labo) –> diagnostic définitif
Mais un tableau de podagre (inflammation aigue du 1er MTP) classique et récidivante est souvent suffisant pour un diagnostic présomptif
Intérêt de doser l’acide urique en crise de goutte?
Peu utile au diagnostic
Peut être normale dans 30% des cas, même si le patient a vraiment une crise de goutte (parce que en crise l’IL-1 libérée a un effet uricosurique)
mais en pratique un acide urique très bas <250 umol/L est rarissime
Tableau clinique d’une crise de goutte
rougeur, chaleur, oedème, douleur: pic à 48 heures et durée 10-14 jours
en gériatrie ça peut être poly-articulaire d’emblée tophacée, dans les nodules d’Heberden
porte d’entrée/fièvre/atteinte de l’état général –> penser plutôt à une arthrite septique!
psoriasis et orteil enflée des semaines –> penser à une arthrite pso!
Vrai ou faux: rare +++ qu’une femme pré-ménopausée fasse une crise de goutte?
Vrai, les oestrogènes favorisent l’élimination de l’acide urique
Penser à un autre diagnostic
Traitement de la goutte
Glace!!
AINS si pas de contre-indications: Naproxen 500mg TID ou Celecoxib 200mg BID +/- un IPP
OU
prednisone 30-50mg po en dose décroissante sur 10 jours (si on peut pas donner d’AINS) ou en infiltration intra-articulaire ou en injection unidose DepoMedrol 120mg IM
OU
Colchicine 0.6mg 2co STAT et 1co 1hrs après (doit être donné dans les premières 12 heures sinon inefficace), on peut le prescrire pill in the pocket
Si le patient est déjà sous Allopurinol (tx hypo-uricémiant) c’est pas le temps de l’arrêter lol
Indications de débuter un traitement hypo-uricémiant (Allopurinol) en goutte?
Tophus clinique ou radiologique
2e crise de goutte
1ière crise de goutte et IRC (<60ml/min)
1ière crise et acide urique > 540
Calculs rénaux contenant urate
La goutte est un redflag pour quoi?
Syndrome métabolique chez 63% des patients avec goutte (versus 25% sans goutte)
DONC, dépister activement:
- HTA
- Diabète
- Dyslipidémie
- Obésité abdominale
- Insuffisance rénale
Nommer des stratégies de prévention des crises de goutte
Réduire l’uricémie:
- perte de poids
- éviter: fructose surtout (boissons riches en sucres coke/pepsi, prendre l’option diète!)
- permettre: vin rouge, produits laitiers, café (la bière est un peu pire)
- mais au mieux on baissera l’acide urique de 60-90 umol/L
Si HTA à traiter: éviter HCTZ, choisir Losartan (ARA)
Taux de solubilité de l’acide urique
408 umol/L
Vrai ou faux: l’hyperuricémie asymptomatique n’est pas une indication pour débuter l’allopurinol?
Vrai
Cible d’acide urique en traitement hypo-uricémiant (Allopurinol)
< 360 umol/L (<300 umol/L si tophus)
Attention la valeur de référence normale au laboratoire est de 206-441umol/L donc ça ne sera pas flagué comme anormal, donc il faut bien regarder! la vrai normale sans conséquences cliniques est <408
Mécanisme d’action des médicaments hypo-uricémiants (Allopurinol et Febuxostat)
C’est un inhibiteur de la xanthine oxydase (XO) qui est impliqué dans la synthèse de l’acide urique endogène
Schéma de prescription de l’Allopurinol
Allopurinol 100mg die et augmenter de 100mg par mois jusqu’à atteindre la cible d’acide urique de <360umol/L (ou <300 si tophus)
La classique dose de 300mg n’est suffisante que pour 40% des patients!
On parle d’un traitement à vie, sauf si perte de poids +++++ (chirurgie bariatrique, Ozempic)
AUSSI:
Il faut donner de la Colchicine 0.6mg die pour les premiers 6-12 mois d’hypo-uricémiant (pour réduire les crises de flare-up que pourrait créer l’allopurinol au début)
Patients asiatiques et noirs, quel précaution prendre avec les agents hypo-uricémiants
faire un typage HLA-B*5801 avant de débuter l’allopurinol, si positif –> choisir plutôt le Febuxostat
car ce HLA prédispose au syndrome d’hypersensibilité sévère systémique
Quels sont les 2 agents hypo-uricémiants utilisés en goutte
Allopurinol (agent de choix) et Febuxostat
Précautions avec Allopurinol en IRC
Un peu plus de toxicité
Donc commencer à des doses plus basses (50mg) et augmenter plus lentement, mais se rendre à la cible <360umol/L
Décrire la toxicité à l’Allopurinol
2% font un rash
- la désensibilisation en allergologie est efficace
Syndrome d’hypersensibilité sévère systémique (1/1000):
- rash sévère (style Steven-Jonhson)
- hépatite fulminante
- néphrite interstitielle
- 20% de décès
Quand on commence l’allopurinol, quoi donner en plus?
La colchicine 0.6mg die pour les premiers 6-12 mois
Diminuer la dose de 50% si créat > 200
Est-ce que la Colchicine réduit l’uricémie?
NON!
Nommer des médicaments qui ont une interaction avec la Colchicine
Clarithromycine
Erithromycine
Cyclosporine
Goutte
Viser une uricémie <360
Souvent augmenter Allopurinol > 300mg
Avec Colchicine pour 6-12 mois
Quel est le meilleur moment pour commencer l’Allopurinol?
Il n’y a pas de meilleur moment
On peut le commencer pendant une crise
Vrai ou faux: on ne devrait pas commencer l’Allopurinol pendant une crise?
Faux!
Tant qu’on a la Colchicine on bord on est ok
Triade radiologique de l’arthrose
Pincement articulaire (joint space narrowing)
Ostéophytes (remodelage osseux pour augmenter les surface de contact)
Sclérose sous-chondrale
Sites fréquents d’arthrose
IPD
Nodule Heberden (IPD)
Nodule Bouchard (IPP)
Rhizarthrose (base du pouce)
Gonarthrose (genou)
Coxarthrose (hanche)
Précaution pré-op en PAR
Obtenir une radiographie du cou, risque d’instabilité atlanto-occipitale
Facteurs prédisposants à l’arthrose
âge
génétique
obésité (via les adipokines)
bio-mécanique (blessure antérieure par exemple du LCA au genou, ça crée une instabilité)
Approche thérapeutique de l’arthrose
Le non-pharmaco est hyper important!:
- Perte de poids surtout les articulations portantes
- Exercice, musculation
- physiothérapie
Pyramide:
Acétaminophène
AINS topiques
AINS/Cox-2
Infiltration intra-articulaire (séroïde, Hyaluronate)
Duloxetine
Narcotiques
Glucosamine?
Arthroscopie-lavage
Chirurgie (Ostéotomie, arthroplastie)
Intérêt du Tylenol en arthrose
Ne pas hésiter à donner ad 2600mg/jour
Utile en tout temps, se combine très bien acec toutes les modalités, pour tout type de douleur
Ne pas dépasser 4g/jour
Attention pour les patients sous Coumadin ça peut perturber l’INR
Malheureusement pas toujours suffisant
Intérêt AINS topiques en arthrose
Diclofenac (Pennsaid) en lotion ou en crème (Voltaren Emulgel)
Application QID pour au moins 2 semaines
Efficacité similaire au tx PO si appliqué tel que prescrit
Assez safe en insuffisance rénale
Intérêt AINS en arthrose
+ efficace que Tylenol chez 2/3 des patients, égal chez 1/3 des patients
grande variabilité interindividuelle
rapide d’action: 3-5 jours
traditionnels vs cox-2 spécifique même profil d’efficacité
+/- IPP selon le calcul du risque
Toxicité des AINS
Ulcère
Perforation
Hémorragie
> 50% des cas n’avaient AUCUN symptômes préalables (dyspepsie, reflux, douleur abdominale, diarrhée, etc.)!
Intérêt des infiltrations de corticostéroïdes en arthrose
Efficace pour 1-3 mois
max 3-4 injections/articulation/an
repos 48hrs augmente efficacité a/n du genou
surtout si épanchement? possiblement! c’est un signe qu’il y a une composante inflammatoire à l’arthrose donc ça répondrait mieux qu’un genou sec sec
Effets indésirables d’une infiltration de corticostéroïdes
infection (rarissime)
rupture de tendon quand répété +++ en péri-tendineux (quand mal injecté)
atrophie/dépigmentation cutanée quand structure superficielle (épicondylite, tendinite deQuervain)
Flushing du visage le lendemain (pas dangereux)
Chez diabétique, élévation des glycémies x72 heures (il y a environ 20% d’absorption systémique)
Intérêt des injections d’acide hyaluronique en intra-articulaire en arthrose?
Surtout pour les genoux > hanche
Efficacité de 50% selon la réponse attendue
Il y a bcp de placebo
Durée effet 3-6 mois
Bénéfice surtout chez les patients symptomatiques mais qui n’ont pas une maladie très avancée
Encore utilisée mais c’est loin d’être le premier choix
Coût 450$$ pas couvert RAMQ
Effets indésirables injection acide hyaluronique
2-3% de réactions locales (douleur ou enflure): courte durée, aucune séquelle à long terme
Intérêt de la Duloxetine (Cymbalta) en arthrose
IRSN, utilisé en co-analgésie
Pas si IRC <30, hépatopathie terminale
attention nausées étourdissements chez la personne âgée
Suggestion pour les narcotiques en arthrose
le moins possible le moins longtemps possible
risque de narco-dépendance
chutes/délirium chez la personne âgées
abus
Produits naturels en arthrose, recommandation?
La Chondroitin pourrait être interessante chez les patients avec arthrose de la main symptomatique pour l’analgésie et l’amélioration du fonctionnement
mais c’est pas disponible au Québec un supplément qui contient seulement de la Chondroitin
Dx de l’ostéoporose à la BMO
Score T < -2.5
mais attention la BMO est trompeuse, il faut pas juste se fier à cela
Quelles sont les 2 stratégies de traitement en ostéoporose
anti-résorptifs
anaboliques
vrai ou faux: tant qu’il n’y a pas de fracture, l’ostéoporose est asymptomatique?
Vrai
c’est une maladie silencieuse
Définition de fracture de fragilisation
fracture spontanée ou consécutive à un traumatisme mineur, comme une chute de la position debout ou d’une hauteur moindre (position debout ou d’une hauteur moindre ad 2 marches)
sites: hanche, vertèbre, bassin, humérus proximal, avant-bras (poignet)
exclusion: craniofaciales, main, cheville, pied
Nommer les sites d’exclusions de fractures quand on parle de fractures de fragilisation
craniofaciales, main (pas du poignet), cheville, pied
Facteurs qui influencent la densité osseuse
âge (pic à 25 ans)
masse osseuse
apport calcique
génétique
exposition hormonale (oestrogènes)
Vrai ou faux: la majorité des fractures se produisent à une DMO non ostéoporotiques
Vrai
on fait trop confiance à la DMO
Nommer des indices cliniques de fractures vertébrales
Perte de taille
Flèche occipitale > 5 cm(dos rond en cyphose)
Espace ilio-costal <2 travers de doigt
On devrait faire une radiographie latérale de la colonne thoracique et lombaire
% des fractures vertébrales de fragilisation qui sont symptomatique
seulement 1/3
recommandation supplémentation > 50 ans pour l’ostéoporose
supplément vitamine D (minimum 400U die) (femmes ménopausées et les hommes)
nommer des facteurs de risque d’ostéoporose qui influencent l’âge à laquelle on fait une BMO
IMC <20
atcd fracture > 40 ans
ROH 3 verres et + /jour
chutes + qu’une fois dans la dernière année
tabagisme actif
corticothérapie
parent qui s’est fracturé la hanche
facteurs de risque d’ostéoporose secondaire (il y en a énormément)
Indication de faire une BMO
> 70 ans = tout le monde (même si pas de facteur de risque)
1 facteur de risque = à partir de 65 ans
2 facteurs de risques = à partir de 50 ans
atcd de fracture = à partir de 50 ans
bilan de cause secondaire de l’ostéoporose
FSC
Calcium corrigé (on cherche une hyperPTH)
creat
palc
TSH
EPP (on cherche un myélome multiple)
Vitamine D
Mécanisme d’action des biphosphonates
Se lient à la matrice osseuse, intoxiquent l’ostéoclaste et le rend apoptotique
c’est un médicament de 1ière intention
Nommer les anti-résorptifs en ostéoporose
biphosphonate
denosumab
mécanisme d’action du Denosumab en ostéoporose
anticorps monoclonal qui va se lier au RANK et va empêcher la différentiation des ostéoclastes, empêchent leur activation
c’est un RANK-L inhibiteur
Nommer les anaboliques en ostéoporose
Teriparatide (Forteo)
mécanisme d’action du Teriparatide en ostéoporose
c’est un anabolique qui est analogue de la PTH, favorise la différentiation des ostéoblastes
$$
mécanisme d’action du Romozosumab en ostéoporose
cible le médiateur WINT pathway, empêche la sclérostine de freiner l’activation des ostéoblastes (donc on enlève le frein, donc on stimule les ostéoblastes)
indication pour un anabolique en ostéoporose
fracture de fragilisation malgré biphosphonate
éventuellement d’emblée pour les maladies sévères
durée de traitement en ostéoporose
minimum 3-6 ans
réévaluer les risques/bénéfices après
effets indésirables des biphosphonates et du dénosumab
fracture atypique du fémur
ostéonécrose de la mâchoire
