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Pharmaco 2 > Rhumatologie > Flashcards

Rhumatologie Flashcards

1
Q

Indices cliniques d’une PAR

A

Gonflement:
-IPP
-MCP
-Poignet

Raideur matinale marquée

Nodules

VS-CRP élevées (marqueurs inflammatoires)
FR-ANtiCPP élevées (anticorps)

Changements radiologiques tardifs (pincements, érosions) –> tardif!

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2
Q

Vrai ou faux : l’arthrose ne touche pas les poignets?

A

Vrai. il faut suspecter autre chose

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3
Q

Nommer un critère sine que non en arthrite rhumatoïde

A

au moins une synovite cliniquement objectivée (qui n’est pas expliquée par un autre phénomène)

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4
Q

Pourquoi l’espérance de vie est diminuée de 3-8 ans en PAR?

A

En raison d’une augmentation de la du risque de maladie cardiovasculaire que crée l’environnement pro-inflammatoire avec les cytokines

inflammation = athérosclérose

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5
Q

Expliquer la pathologie de la PAR

A

C’est la synovial qui devient infiltrée de cellules inflammatoires (lymphocytes ++ et macrophages et fibroblasts activés) qui sécrètent du liquide dans l’articulation

le pannus (quand la membrane synoviale est hypertrophiée) envahit l’os et le cartilage (l’érode) –> destruction pincements/érosions après plusieurs années d’évolution de la maladie si pas de traitement efficace –> déformation/subluxations

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6
Q

Décrire les mécanismes qui mènent à l’apparition d’une PAR

A

Environnement (microbiome, tabagisme, periodontitis)
gènes prédisposants
épigénétique

Tout cela amène une citrulination des protéines (on remplace un acide aminé par une citruline) et ça change son antigénicité et si on en a énormément on va développer des anticorps qui vont cibler au niveau articulaire des antigènes qui ont de la citruline (perte de tolérance au soi)

c’est auto-immun!

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7
Q

Traitement général de la PAR

A

Agents rémitifs (DMARD): traitement de fond

DMARD = disease modifying anti-rheumatic drug

Ils faut les débuter tôt dans la maladie

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8
Q

Vrai ou faux: les dommages articulaires apparaissent précocement en PAR?

A

Vrai.

La radiographie peut être normale mais quand on fait un IRM/écho de l’articulation on voit rapidement du dommage.

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9
Q

Quel est l’objectif de traitement en PAR

A

L’absence de synovites résiduelles (à l’examen, à la symptomatologie et à l’imagerie)

Disparition des synovites = aucun dommage articulaire supplémentaire

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10
Q

Nommer les classes de médicaments anti-rhumatismaux

A

Agents rémitifs (DMARD)

AINS

Corticostéroïdes

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11
Q

Intérêt des AINS en PAR?

A

Diminuent la douleur et la raideur articulaire

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12
Q

vrai ou faux: les AINS en PAR n’ont aucun effet bénéfique sur les dommages articulaires/progression de la maladie

A

vrai

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13
Q

Chez quels patients on privilégie les inhibiteurs spécifiques COX-2 (Celecoxib) quand on veut donner des AINS?

A

Meilleure sécurité GI donc interessant si facteurs de risque de maladie ulcéreuse (50% moins d’évènements)

Donc chez patients avec facteurs de risques GI:
- > 70 ans
- hx d’ulcère gastriques
- anticoagulation
- comorbidités (Db, MCAS)
- AAS
- Prednisone

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14
Q

Précautions avec les AINS

A

IRC (car métabolisme rénal)
Insuffisance cardiaque (peut augmenter la rétention hydro-sodée par effet minéralocorticoïdes)
HTA
Augmente risques de saignements et d’ulcères

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15
Q

Intérêt des corticostéroïdes en PAR?

A

Effet très gratifiant, rapide

Ralentit la détérioration radiologique (agent rémitif!)

On l’utilise souvent en bridge avant que les DMARD fassent effet, après on la cesse

On peut aussi infiltrer des articulations

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16
Q

Mécanisme d’action des corticostéroïdes en PAR

A

Inhibe multiples voies d’activation de plusieurs types cellulaires (macrophages, ostéoclastes), réduit la migration tissulaire des leucocytes par inhibition de l’adhésion à l’endothélium

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17
Q

Précautions avec les corticostéroïdes en général

A

Éviter si possible au long terme (<6 mois) car beaucoup de toxicités ++ (ostéoporose, guérison des plaies ralenties, débalencement diabète, Cushing, prise de poids)

Important de supplémenter en calcium/vitamine D + biphosphonates souvent

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18
Q

Doses de cortisones en PAR

A

Habituellement 5-10mg die (pas une si grosse dose que ça)
ou
DepoMedrol 120mg IM

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19
Q

Quels sont les 2 agents de rémission (DMARD) traditionnels utilisés en PAR

A

Le Methotrexate (MTX)
et
Hydroxychloroquine (Plaquenil)

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20
Q

Efficacité des DMARD en PAR en terme de temps

A

2 à 6 mois, c’est lent

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21
Q

MTX vs Plaquenil en terme de toxicité

A

Plaquenil est moins toxique

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22
Q

MTX vs Plaquenil en terme d’efficacité

A

MTX est le plus efficace (mais plus de toxicité)

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23
Q

Vrai ou faux: Plaquenil et prednisone = safe en grossesse?

A

Oui!

Mais pas le Décadron attention!

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24
Q

1er choix de DMARD en PAR?

A

Methotrexate (MTX)

se donne une fois/semaine
en haut de 15mg/dose la voie sous-cutané est meilleure

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25
Q

Mécanisme d’action du MTX en PAR?

A

Ça bloque le métabolisme des folates –> inhibe la synthèse des purines –> réduit la prolifération des cellules inflammatoires qui ont un turnover rapide

même principe en psoriasis les cellules de kératine qui se prolifèrent rapidement le MTX est intéressant

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26
Q

Supplémentation chez un patient sous Methotrexate

A

Acide folique 1-5mg die

ça réduit les effets indésirables

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27
Q

MTX sont métabolisme est hépatique ou rénal?

A

Rénal

Éviter si DFGe < 40

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28
Q

Effets indésirables du MTX

A

Stomatite (surtout en dose pour cancer)
Nausées
Hématotoxicité (augmente le VGM, anémie, neutropénie)
Hépatotoxicité à la longue (limiter ROH 1 consommation/jour max)
Pneumonite (grave, mais rare)

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29
Q

Monitoring patients sous MTX

A

q 2-3 mois: FSC, ALT, albumine

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30
Q

Interactions entre le MTX et un certain antibiotique, lequel?

A

Le Septra!

Il bloque aussi les folates, donc pourrait avoir une neutropénie

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31
Q

Est-ce qu’on doit cesser le MTX en pré-op?

A

Non

Mais suspendre si le patient est hospitalisé avec une infection bactérienne nécessitant des antibiotiques IV (on veut voir quel bord le patient va prendre, c’est un immunosuppresseur)

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32
Q

Combien de temps après l’arrêt du MTX on pourrait avoir un flare up de la maladie?

A

Si arrêt > 4 semaines

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33
Q

Vrai ou faux: Méthotrexate est tératogène

A

Oui ++

C’est abortigène aussi

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34
Q

Patient chez qui on a introduit le Méthotrexate, mais on a une réponse partielle (50% mieux), quelle est la 2e ligne?

A

On va vouloir un traitement combiné, soit on combine 2 traditionnels (MTX + Plaquenil)

Si on est en flare on va donner de la prednisone temporairement

Si ça fonctionne pas, on passe aux agents rémitifs BIOLOGIQUES

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35
Q

Indication des agents biologiques en PAR?

A

On les introduits quand on a une maladie mal contrôlée malgré les agents rémitifs traditionnels

Ça représente environ 40% des patients

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36
Q

Nommer différentes classes d’agents biologiques utilisés en PAR

A

Anti-TNFa:
- Infliximab
- Adalimumab
- Certolizumab
- Etanercept
- Golimumab

Anti-IL6R
- Tocilizumab
- Sarilumab

Anti-CD20 (ça déplète les B cells qui produisent les CPP)
- Rituximab

CTLA4-Ig

Inhibiteurs de tyrosine kinase

JAK inbibiteurs (nouvelles cibles en intra-cellulaire dans le signalling, ça se donne en per os)
- Baricitinib
- Tofacitinib

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37
Q

Quels sont les agents les plus efficaces en PAR

A

Les biologiques: efficacité la plus rapide et la plus élevée

Le problème c’est que c’est très cher $$$ (ce sont des médicaments d’exceptions, il faut avoir essayé les autres avant) mais l’accès est très bon

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38
Q

Mécanisme d’action des anti-TNFa en PAR?

A

Le TNFa est une cytokine pro-inflammatoire sécrétée par les macrophages et qui a un effet d’activation des synoviocytes (dans la synoviale), des chondrocytes (dans le cartilage) et des ostéoclastes (qui résorbent l’os)

donc on vient bloquer ces effets là!

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39
Q

Nommer un anti-TNFa utilisé en PAR qu’on peut continuer d’utiliser en grossesse

A

Le Certolizumab!

Il ne comporte pas la partie Fc de l’anticorps qui est nécessaire pour traverser le placenta (versus les autres)

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40
Q

Que veux dire chimérique quand on parle d’un anticorps monoclonal (agent biologique)

A

c’est qu’il y a une partie humaine et une partie animale (souvent souris) donc la partie souris pourrait être immunogène à force de se l’injecter en sous-cutané donc les chimériques on les donne en IV (ça bypass un peu cet effet là)

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41
Q

Nommer 2 anti-TNFa utilisés en PAR

A

Infliximab (Ac chimérique IV)
Adalimumab (Ac humanisé s/c)
Certolizumab
Etanercept (récepteur recombinant humanisé s/c)
Golimumab

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42
Q

Indications des anti-TNFa

A

PAR
Spondylite ankylosante
Arthrite psoriasique
Arthrite rhumatoïde juvénile
Psoriasis
MII
Uvéite intermédiaire
Hidradénite suppurée

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43
Q

Effets indésirables avec les anti-TNFa

A

Augmentation légère du risque d’infections surtout dans les premiers 6 mois (ça demeure rare):
- bactériennes (peau, tissus mous, poumons)
- zona
- réactivation tuberculose
(extra-pulmonaire)
- infections opportunistes (histoplasma, listeria, pneumocystis)

Guérison plus difficile de ces infections sous agent biologique

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44
Q

Précautions avec les anti TNFa en contexte d’infection

A

Outre pour une IVRS, cesser l’anti TNFa s’il y a une infection nécessitant une antibiothérapie per os –> reprendre le traitement lorsque l’infection est guérie et que l’antibiotique est terminée

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45
Q

Bilan pré anti-TNFa

A

PPD ou Quantiferon
et
RXP

chez tous!

Si PPD (> ou égal 5mm) ou Quantiferon positif –> Isoniazide (INH) 9 mois

Vaccination aussi (idem pour MTX)
- anti-grippal
- Prevnar 20
- Shingrix

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46
Q

Vrai ou faux: ne pas donner des vaccins vivants pour les patients sous anti-TNFa et/ou MTX?

A

Vrai
Donc:
- RRO (rougeole, rubéole, oreillons)
- Fièvre jaune
- Polio per os

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47
Q

Prise en charge d’un patient sous agent biologique quand on prévoit une chirurgie?

A

Cesser le biologique 2 semaines avant –> reprendre 2 semaines après et quand la plaie est fermée et propre

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48
Q

Nommer les facteurs qui influencent les niveaux d’acide urique (urate)

A

La diète (riche en purines)
La synthèse endogène des purines (indépendante de l’alimentation)
L’excrétion rénale
L’excrétion GI

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49
Q

Physiopathologie de la goutte

A

Supersaturation de l’urate sérique (> 408umol/L), ça cristallise et ça fini par se déposer dans les capsules/synoviales articulaires

Le seuil de solubilité de l’urate est plus bas s’il fait plus froid, donc les articulations distales sont les plus atteintes (classique = 1ère MTP)

50
Q

Nommer des aliments riches en purines

A

Bière
Boissons riches en fructose (Pepsi/cola)

51
Q

Nommer des maladies où il y a un recyclage de purines préformées augmenté (turnover cellulaire augmenté) qui pourrait favoriser une crise de goutte

A

Leucémie/lymphome
lyse tumorale
hémolyse
psoriasis

52
Q

Vrai ou faux: un taux élevé d’acide urique n’est pas nécessairement gage d’une crise de goutte?

A

Vrai

53
Q

Nommer des facteurs qui peuvent prédisposer une crise de goutte

A

fluctuations de l’état d’hydratation et de l’uricémie va mobiliser les cristaux:
- condition médicale aigue
- chirurgies
- prise d’alcool

54
Q

Physiopathologie d’une crise de goutte

A

Cristaux d’urate sont mobilisés dans l’articulation –> vont réveiller une cascade inflammatoire –> macrophages dans la synoviales vont le phagocyter –> libération de l’IL-1 qui va attirer pleins de neutrophiles (rend l’endothélium super collant (c’est la voie de l’inflammasome)

55
Q

Nommer une cytokines pro-inflammatoires importante dans la cascade d’une crise de goutte

A

L’interleukine 1B (IL-1)

Donc on peut venir bloquer l’IL-1 en crise de goutte ça serait un mécanisme efficace (mais pas encore accepté car on a bcp d’autres options moins coûteuses)

56
Q

Sites typiques de gouttes

A

MTP
Tarses

57
Q

Indices d’une crise de goutte

A

La douleur devrait nous mettre une puce à l’oreille
ça fait mal!

érythème ressemble à une cellulite, mais la douleur est caractéristique

Tophis aussi

58
Q

Récidives des crises de gouttes (%)

A

60% à 1 an
75% à 2 ans
85% à 3 ans

10% ont une goutte tophacée après > 10ans

59
Q

Sites de tophus en goutte

A

IPD
Oreilles

60
Q

Vrai ou faux: on devrait faire une radiographie de l’articulation dès la première crise de goutte?

A

Vrai

parfois tophus intra-osseux d’emblée!

61
Q

Dx d’une crise de goutte

A

Cristaux d’acide urique dans le liquide synovial si possible (ponctionner et envoyer un tube d’urine au labo) –> diagnostic définitif

Mais un tableau de podagre (inflammation aigue du 1er MTP) classique et récidivante est souvent suffisant pour un diagnostic présomptif

62
Q

Intérêt de doser l’acide urique en crise de goutte?

A

Peu utile au diagnostic

Peut être normale dans 30% des cas, même si le patient a vraiment une crise de goutte (parce que en crise l’IL-1 libérée a un effet uricosurique)

mais en pratique un acide urique très bas <250 umol/L est rarissime

63
Q

Tableau clinique d’une crise de goutte

A

rougeur, chaleur, oedème, douleur: pic à 48 heures et durée 10-14 jours

en gériatrie ça peut être poly-articulaire d’emblée tophacée, dans les nodules d’Heberden

porte d’entrée/fièvre/atteinte de l’état général –> penser plutôt à une arthrite septique!

psoriasis et orteil enflée des semaines –> penser à une arthrite pso!

64
Q

Vrai ou faux: rare +++ qu’une femme pré-ménopausée fasse une crise de goutte?

A

Vrai, les oestrogènes favorisent l’élimination de l’acide urique

Penser à un autre diagnostic

65
Q

Traitement de la goutte

A

Glace!!

AINS si pas de contre-indications: Naproxen 500mg TID ou Celecoxib 200mg BID +/- un IPP
OU
prednisone 30-50mg po en dose décroissante sur 10 jours (si on peut pas donner d’AINS) ou en infiltration intra-articulaire ou en injection unidose DepoMedrol 120mg IM
OU
Colchicine 0.6mg 2co STAT et 1co 1hrs après (doit être donné dans les premières 12 heures sinon inefficace), on peut le prescrire pill in the pocket

Si le patient est déjà sous Allopurinol (tx hypo-uricémiant) c’est pas le temps de l’arrêter lol

66
Q

Indications de débuter un traitement hypo-uricémiant (Allopurinol) en goutte?

A

Tophus clinique ou radiologique
2e crise de goutte
1ière crise de goutte et IRC (<60ml/min)
1ière crise et acide urique > 540
Calculs rénaux contenant urate

67
Q

La goutte est un redflag pour quoi?

A

Syndrome métabolique chez 63% des patients avec goutte (versus 25% sans goutte)

DONC, dépister activement:
- HTA
- Diabète
- Dyslipidémie
- Obésité abdominale
- Insuffisance rénale

68
Q

Nommer des stratégies de prévention des crises de goutte

A

Réduire l’uricémie:
- perte de poids
- éviter: fructose surtout (boissons riches en sucres coke/pepsi, prendre l’option diète!)
- permettre: vin rouge, produits laitiers, café (la bière est un peu pire)
- mais au mieux on baissera l’acide urique de 60-90 umol/L

Si HTA à traiter: éviter HCTZ, choisir Losartan (ARA)

69
Q

Taux de solubilité de l’acide urique

A

408 umol/L

70
Q

Vrai ou faux: l’hyperuricémie asymptomatique n’est pas une indication pour débuter l’allopurinol?

A

Vrai

71
Q

Cible d’acide urique en traitement hypo-uricémiant (Allopurinol)

A

< 360 umol/L (<300 umol/L si tophus)

Attention la valeur de référence normale au laboratoire est de 206-441umol/L donc ça ne sera pas flagué comme anormal, donc il faut bien regarder! la vrai normale sans conséquences cliniques est <408

72
Q

Mécanisme d’action des médicaments hypo-uricémiants (Allopurinol et Febuxostat)

A

C’est un inhibiteur de la xanthine oxydase (XO) qui est impliqué dans la synthèse de l’acide urique endogène

73
Q

Schéma de prescription de l’Allopurinol

A

Allopurinol 100mg die et augmenter de 100mg par mois jusqu’à atteindre la cible d’acide urique de <360umol/L (ou <300 si tophus)

La classique dose de 300mg n’est suffisante que pour 40% des patients!

On parle d’un traitement à vie, sauf si perte de poids +++++ (chirurgie bariatrique, Ozempic)

AUSSI:
Il faut donner de la Colchicine 0.6mg die pour les premiers 6-12 mois d’hypo-uricémiant (pour réduire les crises de flare-up que pourrait créer l’allopurinol au début)

74
Q

Patients asiatiques et noirs, quel précaution prendre avec les agents hypo-uricémiants

A

faire un typage HLA-B*5801 avant de débuter l’allopurinol, si positif –> choisir plutôt le Febuxostat

car ce HLA prédispose au syndrome d’hypersensibilité sévère systémique

75
Q

Quels sont les 2 agents hypo-uricémiants utilisés en goutte

A

Allopurinol (agent de choix) et Febuxostat

76
Q

Précautions avec Allopurinol en IRC

A

Un peu plus de toxicité

Donc commencer à des doses plus basses (50mg) et augmenter plus lentement, mais se rendre à la cible <360umol/L

77
Q

Décrire la toxicité à l’Allopurinol

A

2% font un rash
- la désensibilisation en allergologie est efficace

Syndrome d’hypersensibilité sévère systémique (1/1000):
- rash sévère (style Steven-Jonhson)
- hépatite fulminante
- néphrite interstitielle
- 20% de décès

78
Q

Quand on commence l’allopurinol, quoi donner en plus?

A

La colchicine 0.6mg die pour les premiers 6-12 mois

Diminuer la dose de 50% si créat > 200

79
Q

Est-ce que la Colchicine réduit l’uricémie?

A

NON!

80
Q

Nommer des médicaments qui ont une interaction avec la Colchicine

A

Clarithromycine
Erithromycine
Cyclosporine

81
Q

Goutte

A

Viser une uricémie <360
Souvent augmenter Allopurinol > 300mg
Avec Colchicine pour 6-12 mois

82
Q

Quel est le meilleur moment pour commencer l’Allopurinol?

A

Il n’y a pas de meilleur moment

On peut le commencer pendant une crise

83
Q

Vrai ou faux: on ne devrait pas commencer l’Allopurinol pendant une crise?

A

Faux!
Tant qu’on a la Colchicine on bord on est ok

84
Q

Triade radiologique de l’arthrose

A

Pincement articulaire (joint space narrowing)
Ostéophytes (remodelage osseux pour augmenter les surface de contact)
Sclérose sous-chondrale

85
Q

Sites fréquents d’arthrose

A

IPD
Nodule Heberden (IPD)
Nodule Bouchard (IPP)

Rhizarthrose (base du pouce)
Gonarthrose (genou)
Coxarthrose (hanche)

86
Q

Précaution pré-op en PAR

A

Obtenir une radiographie du cou, risque d’instabilité atlanto-occipitale

87
Q

Facteurs prédisposants à l’arthrose

A

âge
génétique
obésité (via les adipokines)
bio-mécanique (blessure antérieure par exemple du LCA au genou, ça crée une instabilité)

88
Q

Approche thérapeutique de l’arthrose

A

Le non-pharmaco est hyper important!:
- Perte de poids surtout les articulations portantes
- Exercice, musculation
- physiothérapie

Pyramide:
Acétaminophène
AINS topiques
AINS/Cox-2
Infiltration intra-articulaire (séroïde, Hyaluronate)
Duloxetine
Narcotiques
Glucosamine?
Arthroscopie-lavage
Chirurgie (Ostéotomie, arthroplastie)

89
Q

Intérêt du Tylenol en arthrose

A

Ne pas hésiter à donner ad 2600mg/jour

Utile en tout temps, se combine très bien acec toutes les modalités, pour tout type de douleur

Ne pas dépasser 4g/jour

Attention pour les patients sous Coumadin ça peut perturber l’INR

Malheureusement pas toujours suffisant

90
Q

Intérêt AINS topiques en arthrose

A

Diclofenac (Pennsaid) en lotion ou en crème (Voltaren Emulgel)

Application QID pour au moins 2 semaines

Efficacité similaire au tx PO si appliqué tel que prescrit

Assez safe en insuffisance rénale

91
Q

Intérêt AINS en arthrose

A

+ efficace que Tylenol chez 2/3 des patients, égal chez 1/3 des patients

grande variabilité interindividuelle

rapide d’action: 3-5 jours

traditionnels vs cox-2 spécifique même profil d’efficacité

+/- IPP selon le calcul du risque

92
Q

Toxicité des AINS

A

Ulcère
Perforation
Hémorragie

> 50% des cas n’avaient AUCUN symptômes préalables (dyspepsie, reflux, douleur abdominale, diarrhée, etc.)!

93
Q

Intérêt des infiltrations de corticostéroïdes en arthrose

A

Efficace pour 1-3 mois

max 3-4 injections/articulation/an

repos 48hrs augmente efficacité a/n du genou

surtout si épanchement? possiblement! c’est un signe qu’il y a une composante inflammatoire à l’arthrose donc ça répondrait mieux qu’un genou sec sec

94
Q

Effets indésirables d’une infiltration de corticostéroïdes

A

infection (rarissime)

rupture de tendon quand répété +++ en péri-tendineux (quand mal injecté)

atrophie/dépigmentation cutanée quand structure superficielle (épicondylite, tendinite deQuervain)

Flushing du visage le lendemain (pas dangereux)

Chez diabétique, élévation des glycémies x72 heures (il y a environ 20% d’absorption systémique)

95
Q

Intérêt des injections d’acide hyaluronique en intra-articulaire en arthrose?

A

Surtout pour les genoux > hanche

Efficacité de 50% selon la réponse attendue

Il y a bcp de placebo

Durée effet 3-6 mois

Bénéfice surtout chez les patients symptomatiques mais qui n’ont pas une maladie très avancée

Encore utilisée mais c’est loin d’être le premier choix

Coût 450$$ pas couvert RAMQ

96
Q

Effets indésirables injection acide hyaluronique

A

2-3% de réactions locales (douleur ou enflure): courte durée, aucune séquelle à long terme

97
Q

Intérêt de la Duloxetine (Cymbalta) en arthrose

A

IRSN, utilisé en co-analgésie

Pas si IRC <30, hépatopathie terminale

attention nausées étourdissements chez la personne âgée

98
Q

Suggestion pour les narcotiques en arthrose

A

le moins possible le moins longtemps possible

risque de narco-dépendance
chutes/délirium chez la personne âgées
abus

99
Q

Produits naturels en arthrose, recommandation?

A

La Chondroitin pourrait être interessante chez les patients avec arthrose de la main symptomatique pour l’analgésie et l’amélioration du fonctionnement

mais c’est pas disponible au Québec un supplément qui contient seulement de la Chondroitin

100
Q

Dx de l’ostéoporose à la BMO

A

Score T < -2.5

mais attention la BMO est trompeuse, il faut pas juste se fier à cela

101
Q

Quelles sont les 2 stratégies de traitement en ostéoporose

A

anti-résorptifs

anaboliques

102
Q

vrai ou faux: tant qu’il n’y a pas de fracture, l’ostéoporose est asymptomatique?

A

Vrai

c’est une maladie silencieuse

103
Q

Définition de fracture de fragilisation

A

fracture spontanée ou consécutive à un traumatisme mineur, comme une chute de la position debout ou d’une hauteur moindre (position debout ou d’une hauteur moindre ad 2 marches)

sites: hanche, vertèbre, bassin, humérus proximal, avant-bras (poignet)

exclusion: craniofaciales, main, cheville, pied

104
Q

Nommer les sites d’exclusions de fractures quand on parle de fractures de fragilisation

A

craniofaciales, main (pas du poignet), cheville, pied

105
Q

Facteurs qui influencent la densité osseuse

A

âge (pic à 25 ans)
masse osseuse
apport calcique
génétique
exposition hormonale (oestrogènes)

106
Q

Vrai ou faux: la majorité des fractures se produisent à une DMO non ostéoporotiques

A

Vrai

on fait trop confiance à la DMO

107
Q

Nommer des indices cliniques de fractures vertébrales

A

Perte de taille
Flèche occipitale > 5 cm(dos rond en cyphose)
Espace ilio-costal <2 travers de doigt

On devrait faire une radiographie latérale de la colonne thoracique et lombaire

108
Q

% des fractures vertébrales de fragilisation qui sont symptomatique

A

seulement 1/3

109
Q

recommandation supplémentation > 50 ans pour l’ostéoporose

A

supplément vitamine D (minimum 400U die) (femmes ménopausées et les hommes)

110
Q

nommer des facteurs de risque d’ostéoporose qui influencent l’âge à laquelle on fait une BMO

A

IMC <20
atcd fracture > 40 ans
ROH 3 verres et + /jour
chutes + qu’une fois dans la dernière année
tabagisme actif
corticothérapie
parent qui s’est fracturé la hanche
facteurs de risque d’ostéoporose secondaire (il y en a énormément)

111
Q

Indication de faire une BMO

A

> 70 ans = tout le monde (même si pas de facteur de risque)

1 facteur de risque = à partir de 65 ans
2 facteurs de risques = à partir de 50 ans
atcd de fracture = à partir de 50 ans

112
Q

bilan de cause secondaire de l’ostéoporose

A

FSC
Calcium corrigé (on cherche une hyperPTH)
creat
palc
TSH
EPP (on cherche un myélome multiple)
Vitamine D

113
Q

Mécanisme d’action des biphosphonates

A

Se lient à la matrice osseuse, intoxiquent l’ostéoclaste et le rend apoptotique

c’est un médicament de 1ière intention

114
Q

Nommer les anti-résorptifs en ostéoporose

A

biphosphonate
denosumab

115
Q

mécanisme d’action du Denosumab en ostéoporose

A

anticorps monoclonal qui va se lier au RANK et va empêcher la différentiation des ostéoclastes, empêchent leur activation

c’est un RANK-L inhibiteur

116
Q

Nommer les anaboliques en ostéoporose

A

Teriparatide (Forteo)

117
Q

mécanisme d’action du Teriparatide en ostéoporose

A

c’est un anabolique qui est analogue de la PTH, favorise la différentiation des ostéoblastes

$$

118
Q

mécanisme d’action du Romozosumab en ostéoporose

A

cible le médiateur WINT pathway, empêche la sclérostine de freiner l’activation des ostéoblastes (donc on enlève le frein, donc on stimule les ostéoblastes)

119
Q

indication pour un anabolique en ostéoporose

A

fracture de fragilisation malgré biphosphonate

éventuellement d’emblée pour les maladies sévères

120
Q

durée de traitement en ostéoporose

A

minimum 3-6 ans

réévaluer les risques/bénéfices après

121
Q

effets indésirables des biphosphonates et du dénosumab

A

fracture atypique du fémur

ostéonécrose de la mâchoire

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