Cardiologie Flashcards
Quels sont les trois principes de traitement pharmacologique de la MCAS
Stabiliser la plaque
Augmenter l’apport en O2 (difficile)
Diminuer la demande en O2 (surtout cela!)
En plus de contrôler évidemment les conditions associées (Db, HTA, dyslipidémie)
Nommer 3 facteurs qui affectent la demande en O2 du myocarde
La fréquence cardiaque
La pré charge/post charge
La contractilité
Donc on va venir jouer sur cela avec les médicaments pour diminuer la demande en O2 du myocarde et donc rétablir la balance apport/demande
Nommer les 3 mécanismes d’action des dérivés nitrés
Vasodilatation veineuse (surtout cela)»_space; artériolaire
- diminution du retour veineux entraîne un réduction de la pré-charge
Réduction de la post-charge (moindre effet)
Vasodilatation coronarienne (minime, sur les vaisseaux sains, pas d’effet sur les vaisseaux très sténotiques)
Quel est le mécanisme principal d’efficacité des nitrates en MCAS?
La vasodilatation veineuse (du réseau de capacitance) ce qui diminue le retour veineux et donc diminue le pré-charge –> diminution de la demande en O2 du myocarde
Quel est le métabolisme des nitrates?
Hépatique
Indications des nitrates en MCAS
Traitement aigue de la crise (d’angine)
En association aux autres anti angineux
En prévention d’un effort
Angine vasospastique
Essai diagnostique? boff c’est pas parce que le patient répond à la nitro que c’était nécessairement une cause ischémique du myocarde, ça va agir aussi sur les vaisseaux de l’oesophage, etc.
Effets secondaires des nitrates
Céphalées
Hypotension
Bouffées de chaleur
Interactions médicamenteuses des nitrates
Attention avec les médicaments hypotenseurs, l’alcool et les inhibiteurs de la phosphodiestérase 5 (Sildénafil et autres)
Formes disponibles des dérivés nitrés
Sub-linguale
Comprimés (mais attention photosensible, il faut changer souvent les bouteilles)
Trans-cutanée
Dinitrate isosorbide (IMDUR)
Nitroglycérine IV (à titrer en fonction de la réponse clinique et de la tolérance de la TA)
Quels sont les 4 grandes catégories de traitement pharmaceutique en MCAS
Antiplaquettaire
Dérivés nitrés
Beta-bloquants
Anti-calciques
Mécanisme d’action des beta-bloquants
Action anti-adrénergique: inhibition compétitive des effets des catécholamines
Où sont principalement les récepteurs béta 1
Cardiaques surtout
Mais aussi vaisseaux périphériques, reins, yeux
Où sont principalement les récepteurs béta 2
Surtout au niveau de l’arbre bronchique
Vrai ou faux: plus on augmente les doses de béta-bloquants, plus on perd la sélectivité sur les récepteurs béta-1
Vrai
Quand on atteint des hautes doses on est jamais 100% cardiosélectif
Nommer les effets cardiaques des beta-bloquants
Réduction de la contractilité (surtout) (inotrope négatif)
Réduction du taux de relaxation (lusitrope négatif)
Réduction de la fréquence cardiaque (chronotrope négatif)
Réduction de la vélocité de conduction (dromotrope négatif)
Tout cela va diminuer le travail myocardique –> diminution consommation O2 myocarde
Quel est l’effet des beta-bloquants sur les muscles lisses
Effet vasoconstricteur (un peu moins intéressant, attention ne pas donner chez un patient vasospastique)
Avantage du Bisoprolol (Monocor)
Prise une fois par jour
Nommer les 3 beta-bloquants qu’on utilise souvent en MCAS
Atenolol
Bisoprolol (Monocor)
Metoprolol (Lopressor)
Ce sont des beta-bloquants Cardio-sélectifs et sans activité ASI (activité sympathique intrinsèque, donc pas d’activité agoniste partiel, ce sont vrm des antagonistes du sympathique)
Quels bb ont un métabolisme hépatique
Propanolol, metoprolol, labetalol
Donc attention en insuffisance hépatique
Quels bb ont un métabolisme rénal
Nadolol, Aténolol, Sotalol
Donc attention en insuffisance rénale, mais c’est rare qu’on doit se priver de le donner. souvent juste ajuster la dose
Quels bb ont une faible liposolubilité
Atenolol, Acebutolol, Nadolol
Intéressant car ça pénètre moins la BHE, donc les patients qui ont des effets secondaires genre cauchemars etc.
Indications des beta-bloquants
Angine stable ou instable
Infarctus
HTA
Insuffisance cardiaque
Arythmies
Quels beta-bloquants sont intéressant en crise hypertensive
Labétalol et Carvedilol
à cause de leur action alpha bloquante en plus de leur action beta-bloquante
Contres-indications absolues des béta-bloquants? (3)
Défaillance nouvelle décompensée (car on ne connait pas sa fraction d’éjection, on veut pas ralentir la fréquence de quelqu’un avec un FeVG de 20% pourrait tomber en choc)
Bloc AV de haut degré (car sa ralentie le noeud)
Bradycardie sévère (probablement une maladie du noeud sévère sous-jacente)
Contre-indications relatives des béta-boquants?
MPOC/asthme (un patient emphysémateux mais pas très bronchospastique on a pas à se priver des beta-bloquants, mais un patient asthmatique en 3e ligne de traitement peut-être éviter)
ASO périphérique sévère et symptomatique (en raison de l’effet vasoconstricteur périphérique ça pourrait exacerber la claudication)
Diabétiques avec hypoglycémies (peut masquer les effets des hypo.. mais de nos jours c’est un peu moins vrai)
Angor vasospastique sévère
Effets secondaires des béta-bloquants
Bronchoconstriction (surtout les non sélectifs Nadolol/Sotalol)
FATIGUE (FRÉQUENT)
Lassitude
Extrémités froides (pourrait détériorer un Raynaud)
Hypotension
Insomnie/cauchemars/hallucination (rarement)
Dépression
Dysfonction érectile
Rash
Cardiaques: bradycardie sévère, bloc AV, réduction de la contractilité
Pourrait masquer les effets de l’hypoglycémie (sauf la sudation)
Mécanisme d’action des bloqueurs des canaux calciques (BCC)
Vasodilatateurs coronariens (augmente l’apport d’O2) et systémiques (vasodilatation artériolaire)
avec
effets inotropes (contractilité) et chronotropes (FC, pour certains)
Fonctionnent en empêchant l’entrée de calcium dans la cellule
Vrai ou faux: les BCC n’ont aucune action sur l’axe adrénergique?
Vrai
Nommer les BCC avec un effet sur le noeud sinusal et AV
Ce sont les BCC non-dihydropyridine:
- Diltiazem
- Verapamil
Vont diminuer la conduction, donc effet chronotrope négatif (utilisés en arythmies)
Quels sont les 3 classes de BCC
Dihydropyridine: nifedipine, amlodipine, felodipine, nicardipine (cette classe est surtout utilisé en HTA)
Non-dihydropyridine
- Benzothiazepine: Diltiazem (cardizem)
- Phénylalkylamine: Verapamil
Quels sont les BCC principalement utilisés en MCAS
Amlodipine (norvasc)
Diltiazem (Cardizem)
Vérapamil
À cause de leurs effets cardiaques plus vasodilatateur
Patient sous béta-bloquant qui continue à faire de l’angine, TA mal contrôlée, pas de dilatation possible, quel médicament serait intéressant d’ajouter?
Ajouter un BCC!
Donc combinaison béta-bloquant et BCC
Mais attention, on va choisir un BCC de la classe des Dihydropyridine (ex: amlodipine, nifedipine) sinon tu peux favoriser un bloc AV
Vrai ou faux: c’est contre-indiqué de combiner un béta-bloquant avec un BCC non-dihydropyridine
Vrai, car tu va combiner deux chronotrope négatif et tu peux induire un bloc AV
Indications des BCC
Angine stable/instable
Angine vasospastique (intéressant! versus un bb qui serait moins intéressant chez ces patients)
Angor instable si presiste malgré BB ou si contre-indication aux BB
À éviter: non-dihydropyridines en infarctus aigu et en présence de défaillance (car diminue la contractilité inotrope négatif ça exacerbe la défaillance cardiaque )
Vrai ou faux: on ne devrait pas donner de BCC non-dihydropyridines (verapamil et diltiazem) chez les patients en défaillance cardiaque
Vrai. car tu vas l’exacerber à cause de l’effet inotrope négatif (diminution de la contractilité)
Effets secondaires des BCC
HypoTA
Céphalées
Étourdissements
Vertige
Flushing
Oedème périphérique
CONSTIPATION (à cause de l’effet sur le muscle lisse)
Bradycardie et bloc AV si associé avec BB (pour les BCC non dihydropyridines)
Vrai ou faux: pour parler d’un infarctus du myocarde on doit avoir une élévation des troponines
Vrai
Pas toujours des changements à l’ECG, mais on doit avoir une preuve d’élévation des troponines, c’est tellement sensible de nécrose myocardique
Quels sont les 3 types d’infarctus du myocarde
Type 1: Infarctus du myocarde spontané (rupture de plaque avec un thrombus intraluminal dans une ou plusieurs coronaires –> nécrose)
Type 2: Infarctus du myocarde 2nd à des imbalances ischémiques (donc ce n’est pas causé à la base par une maladie coronarienne athérosclérosante)
- sepsis
- tachyarythmie
- embolie pulmonaire
-anémie
- hypotension
- vasospasme coronarien
- embolie coronarienne
Type 3: Infarctus du myocarde causant la mort mais qu’on a pas de résultat de troponine disponible
Type 4: à la suite d’une intervention coronarienne (PCI, stent)
Type 5: à la suite d’un pontage coronarien (CAGB)
Quelle est la cause majoritaire des SCA?
La thrombose coronarienne:
- rupture du cap fibreux
et
- thrombogénicité du contenu en lipide et autres facteurs libérés
Quelles sont les 3 grandes formes de SCA
STEMI (le classique thrombus)
NSTEMI
Angine instable
Nommer des facteurs de stratification haut risque chez les patients avec NSTEMI ou angine instable
Changement à l’ECG
Troponisé
Défaillance associée
Facteurs de risques majeurs
On va être plus agressif au niveau du traitement
Coronarographie précoce selon le jugement clinique
Traitement de base du NSTEMI/angine instable
AAS +/- antiplaquettaire (clopidogrel, ticagrelor) donc DAPT
Héparine
Nitro IV (selon la réponse ou non au traitement)
Béta-bloquant (selon la FC notamment)
Si le patient demeure avec tropo+ et et/ou douleur et qu’on a pas accès à la coro (régions), on peut utiliser des inhibiteurs de glycoprotéines IIb/IIIa (mais ça augmente le risque de saignement attention)
Considérer coronarographie précocement
Statines précocement et à dose élevée selon études (Atorvastatine 80mg ou Rosuvastatine 40mg die)
Vrai ou faux, sur une courte période (<1an) on a une réduction du risque relatif de 20% d’évènement majeur quand on associe un antiplaquettaire à l’aspirine en SCA?
Vrai
Étude The CURE Trial Investigators et de nombreuses études démontrent cela
Schéma de prescription de la DAPT (double thérapie anti-plaquettaire)
Aspirine 335mg initial (on le reload) puis 80mg die
+
Clopidogrel (Plavix)
ou
Ticagrelor (Brilanta)
ou
Prasugrel (Effiant)
Mais attention si on pense que le patient a une maladie coronarienne très sévère (3 vaisseaux) ou un tronc commun (avant qu’on ai fait la coronarographie) haute suspicion (sous-décalage diffus en antérieur, hypotendu..) –> ce patient risque d’être opéré rapidement, donc on va pas donner le 2e antiplaquettaire pour ne pas retarder la chirurgie
Avantage du Ticagrelor en phase aigue de SCA
Inhibition plaquettaire plus rapide que les autres, moins d’allergie
Par contre effets secondaires possibles de dyspnée au repos
Pourquoi on ne donne pas vraiment le Prasugrel en NSTEMI/angine instable
Plus puissant mais plus de complications hémorragiques (dont des saignements intra-crâniens)
donc on le réserve pour les STEMI (si absence d’histoire d’AVC)
Nommer un effet secondaire spécifique au Ticagrelor
La dyspnée au repos
Quelle est la physiopathologie du STEMI et le principe de traitement
c’est une occlusion totale, il n’y a aucun flow dans le vaisseau, il faut ouvrir l’artère rapidement (time is muscle)
dilatation mécanique si délai <90-120 minutes
sinon
thrombolyse (peu ou pas de bénéfice si > 12 heures)
Contre-indications à la thrombolyse?
Chirurgie récente
AVC récent
Trauma crânien
Réanimation intensive et/ou prolongée (car il a probablement des hémorragies thoraciques)
Diathèse hémorragique connue
Hémorragie active
Age avancé (>75ans), mais parfois une contre-indication relative, jugement clinique
Vrai ou faux: l’angioplastie est nettement supérieure à la thrombolyse
Vrai.
Mais on doit être dans les temps (90-120 minutes)
Quel est l’avantage de la défibrillation précoce en STEMI?
Ça permet au patient de se rendre à la reperfusion, avant cela les patients mouraient d’une fibrillation ventriculaire avant de se rendre au cath lab
Traitement d’appoint en STEMI (en plus de la reperfusion)
Beta-bloquants
IECA +/- ARA
On ne donne pas de BCC attention, ni d’anti-arythmique
Traitement médicamenteux du STEMI
Beta-bloquants ad 2 ans
IECA à considérer chez tous sauf si TA basse, à prioriser si défaillance ou infarctus paroi antérieure
Anticoagulants oraux (3 mois): si infarctus de la paroi antérieure avec dysfonctionnement VG ou si thrombus VG
Quels sont les 4 piliers du traitement de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection abaissée (<40%) ?
IEACA(pril)/ARA(artan)ou ARNI (Entresto)
- effet vasodilatateur
Béta-bloqueurs
Antagonistes des récepteurs des minéralocorticoides (MRA)
- Aldactone
- Eplerenone
(effet diurétique et aussi effet vasodilatateur par effet sur l’axe RAA)
SGLT2 inhibiteurs
- effet restriction hydro-sodée
Chez certains: Ivabradine
Quelles sont les étiologies principales de l’HFrEF?
MCAS
Maladies valvulaires (surtout ça! IM sévère souvent, ou IT en défaillance droite –> si on corrige ce côté là ça peut aider)
CMP hypertensive à long terme
CMP tachy-artythmique (FA surtout à long terme le coeur lâche)
CMP dilatée
- idiopathique
- toxique (alcool, chimiothérapie, drogues de rue)
- infectieuse (virale, parasitaire)
- métabolique
- infiltrative (amyloïdose, sarcoidose, hémochromatose)
Physiopathologie de l’HFrEF (<40%)?
Fonction systolique abaissée et augmentation de la post-charge –> dilatation, hypertrophie
Facteurs neuro-hormonaux: activation axe sympathique, RAA, peptides vasoconstricteurs –> tachycardie, rétention hydrosodée, vasoconstriction (bénéfique à court terme mais délétère à long terme)
Quel est le tableau clinique de l’insuffisance cardiaque manifeste?
OMI
Congestion pulmonaire
Objectifs du traitement de l’HFrEF?
Réduire les symptômes
Réduire les hospitalisations
Réduire la mortalité
Pourquoi on utilise des diurétiques en HFrEF?
Traitement de la congestion pulmonaire et périphérique qui est causée par une rétention hydrosodée
Chez les patients avec une défaillance gauche et congestion pulmonaire secondaire qui sont symptomatiques
Quels diurétiques sont utilisés en HFrEF?
Anse (le plus souvent)
- furosemide
Épargneurs potassiques
- anti-aldostérone
ou
- antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes (éplénérone, spironolactone)
Metolazone (Zaroxolyn)
- diurétique
Thiazidiques (moins utilisé. plus en HTA)
Avantage de choisir le furosemide comme diurétique en HFrEF?
Action puissante, rapide, disponible per os ou IV (bolus ou perfusion)
Effets secondaires à surveiller quand on donne du Furosémide en HFrEF?
Signes de déshydratation
Hypotension
Insuffisance rénale (surveiller la creat)
Pertes électrolytiques (K+, Mg++) –> arythmie
Ototoxicité (rare, doses élevés)
Mécanisme d’action de la spironolactone?
Analogue stéroidien de l’aldostérone
a/n rénal antagoniste compétitif des récepteurs d’aldostérone du tubule distal (besoin de la présence de l’aldostérone) –> perte nette d’eau libre et de sodium et rétention partielle de K+
action partielle vasodilatatrice (axe RAA)
Utile pour compenser la perte de K+ induite par les diurétiques tubulaires proximate et de l’anse
Quoi surveiller quand on donne de la spironolactone
Le K+ (surtout avec IECA) et insuffisance rénale
Effets secondaires de la spironolactone
Hyperkaliémie
Gynécomastie douloureuse (habituellement réversible)
- moins de gynécomastie avec l’Éplénérone car faible affinité pour les récepteurs des androgènes, mais ça coute cher c’est un médicament d’exception
Indications d’utiliser la Metolazone (Zaroxolyn) en HFrEF?
C’est un diurétique puissant, classe semblable aux thiazidiques mais plus brusque
On l’utilise chez les patients qui ne sont pas bien contrôlé abec le Furosémide et on a encore des oedèmes, on ajoute ce médicament
mais fonction rénale à suivre de près
Vrai ou faux, les IECA diminuent la mortalité en HFrEF?
Vrai
Quels sont les IECA utilisés en insuffisance cardiaque
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Trandalopril
Ils sont tous bon, c’est un effet de classe
Vrai ou faux: avec les IECA en insuffisance cardiaque on doit viser les doses les plus élevées tolérables?
Vrai, théoriquement on essaye de reproduire les études cliniques favorables, on les titres à la hausse
mais attention à la TA, fonction rénale, E+
Quel est le risque d’introduire un IECA chez un patient défaillant cardiaque chez qui on suspecte une maladie réno-vasculaire?
si on suspecte une maladie athérosclérotique rénale (souffles abdominaux) avec sténoses des artères rénales, si on baisse rapidement la TA avec l’IECA on risque d’avoir une IRA
Donc faire un doppler rénal avant
Effets indésirables des IECA
HypoTA
IRA (élevation de 20% de creat est acceptée)
HyperK+
Toux incapacitante (5-10%) à cause de l’effet sur la bradykinine
Dysgeusie
Atteinte médullaire
Oedème angioneurotique (1%)
Rash
Vrai ou faux: les ARA sont aussi efficaces que les IECA en insuffisance cardiaque?
Vrai
Sont indiqués si les IECA sont pas tolérés (ex: toux)
On donne pas les deux en même temps (trop hypotenseur)
Quels sont les ARA utilisés en insuffisance cardiaque?
Valsartan
Losartan
Candesartan
Mécanisme d’action de l’Entresto en insuffisance cardiaque?
Classe des ARNI (angiotensin receptor-Neprilysin inhibitor)
C’est une combinaison de 2 médicaments (sacubitril/valsartan)
Le valsartan est un ARA
et
Le Sacubitril est un inhibiteur de la Neprilysin (un vasopeptide natriurétique qui agit au niveau périphérique surtout mais qui a un impact en insuffisance cardiaque)
on le titre en fonction de la TA et de la fonction rénale
Vrai ou faux: l’Entresto réduit la mortalité en insuffisance cardiaque?
Vrai
Qui peut recevoir des beta-bloquants en HFrEF?
Pas mal tous les patients sauf les classes 4 (ceux qui arrivent en décompensation d’oedème pulmonaire marqué)
Comme agent initial ou en même temps que IECA/ARA/ARNI
mais on commence pas tout en même temps normalement, on regarde comment le patient réagit
Quels sont les 3 béta-bloqueurs utilisés en HFrEF?
Métoprolol (Lopressor)
Bisoprolol (Monocor)
Carvédilol
Mécanisme d’action de l’Ivabradine (Lancora) en HFrEF?
Inhibiteur de courant If (funny channel)
Seulement pour les patients en rythme sinusal (les patients en FA n’ont pas de bénéfice à recevoir cet agent)