Cardiologie Flashcards
Quels sont les trois principes de traitement pharmacologique de la MCAS
Stabiliser la plaque
Augmenter l’apport en O2 (difficile)
Diminuer la demande en O2 (surtout cela!)
En plus de contrôler évidemment les conditions associées (Db, HTA, dyslipidémie)
Nommer 3 facteurs qui affectent la demande en O2 du myocarde
La fréquence cardiaque
La pré charge/post charge
La contractilité
Donc on va venir jouer sur cela avec les médicaments pour diminuer la demande en O2 du myocarde et donc rétablir la balance apport/demande
Nommer les 3 mécanismes d’action des dérivés nitrés
Vasodilatation veineuse (surtout cela)»_space; artériolaire
- diminution du retour veineux entraîne un réduction de la pré-charge
Réduction de la post-charge (moindre effet)
Vasodilatation coronarienne (minime, sur les vaisseaux sains, pas d’effet sur les vaisseaux très sténotiques)
Quel est le mécanisme principal d’efficacité des nitrates en MCAS?
La vasodilatation veineuse (du réseau de capacitance) ce qui diminue le retour veineux et donc diminue le pré-charge –> diminution de la demande en O2 du myocarde
Quel est le métabolisme des nitrates?
Hépatique
Indications des nitrates en MCAS
Traitement aigue de la crise (d’angine)
En association aux autres anti angineux
En prévention d’un effort
Angine vasospastique
Essai diagnostique? boff c’est pas parce que le patient répond à la nitro que c’était nécessairement une cause ischémique du myocarde, ça va agir aussi sur les vaisseaux de l’oesophage, etc.
Effets secondaires des nitrates
Céphalées
Hypotension
Bouffées de chaleur
Interactions médicamenteuses des nitrates
Attention avec les médicaments hypotenseurs, l’alcool et les inhibiteurs de la phosphodiestérase 5 (Sildénafil et autres)
Formes disponibles des dérivés nitrés
Sub-linguale
Comprimés (mais attention photosensible, il faut changer souvent les bouteilles)
Trans-cutanée
Dinitrate isosorbide (IMDUR)
Nitroglycérine IV (à titrer en fonction de la réponse clinique et de la tolérance de la TA)
Quels sont les 4 grandes catégories de traitement pharmaceutique en MCAS
Antiplaquettaire
Dérivés nitrés
Beta-bloquants
Anti-calciques
Mécanisme d’action des beta-bloquants
Action anti-adrénergique: inhibition compétitive des effets des catécholamines
Où sont principalement les récepteurs béta 1
Cardiaques surtout
Mais aussi vaisseaux périphériques, reins, yeux
Où sont principalement les récepteurs béta 2
Surtout au niveau de l’arbre bronchique
Vrai ou faux: plus on augmente les doses de béta-bloquants, plus on perd la sélectivité sur les récepteurs béta-1
Vrai
Quand on atteint des hautes doses on est jamais 100% cardiosélectif
Nommer les effets cardiaques des beta-bloquants
Réduction de la contractilité (surtout) (inotrope négatif)
Réduction du taux de relaxation (lusitrope négatif)
Réduction de la fréquence cardiaque (chronotrope négatif)
Réduction de la vélocité de conduction (dromotrope négatif)
Tout cela va diminuer le travail myocardique –> diminution consommation O2 myocarde
Quel est l’effet des beta-bloquants sur les muscles lisses
Effet vasoconstricteur (un peu moins intéressant, attention ne pas donner chez un patient vasospastique)
Avantage du Bisoprolol (Monocor)
Prise une fois par jour
Nommer les 3 beta-bloquants qu’on utilise souvent en MCAS
Atenolol
Bisoprolol (Monocor)
Metoprolol (Lopressor)
Ce sont des beta-bloquants Cardio-sélectifs et sans activité ASI (activité sympathique intrinsèque, donc pas d’activité agoniste partiel, ce sont vrm des antagonistes du sympathique)
Quels bb ont un métabolisme hépatique
Propanolol, metoprolol, labetalol
Donc attention en insuffisance hépatique
Quels bb ont un métabolisme rénal
Nadolol, Aténolol, Sotalol
Donc attention en insuffisance rénale, mais c’est rare qu’on doit se priver de le donner. souvent juste ajuster la dose
Quels bb ont une faible liposolubilité
Atenolol, Acebutolol, Nadolol
Intéressant car ça pénètre moins la BHE, donc les patients qui ont des effets secondaires genre cauchemars etc.
Indications des beta-bloquants
Angine stable ou instable
Infarctus
HTA
Insuffisance cardiaque
Arythmies
Quels beta-bloquants sont intéressant en crise hypertensive
Labétalol et Carvedilol
à cause de leur action alpha bloquante en plus de leur action beta-bloquante
Contres-indications absolues des béta-bloquants? (3)
Défaillance nouvelle décompensée (car on ne connait pas sa fraction d’éjection, on veut pas ralentir la fréquence de quelqu’un avec un FeVG de 20% pourrait tomber en choc)
Bloc AV de haut degré (car sa ralentie le noeud)
Bradycardie sévère (probablement une maladie du noeud sévère sous-jacente)
Contre-indications relatives des béta-boquants?
MPOC/asthme (un patient emphysémateux mais pas très bronchospastique on a pas à se priver des beta-bloquants, mais un patient asthmatique en 3e ligne de traitement peut-être éviter)
ASO périphérique sévère et symptomatique (en raison de l’effet vasoconstricteur périphérique ça pourrait exacerber la claudication)
Diabétiques avec hypoglycémies (peut masquer les effets des hypo.. mais de nos jours c’est un peu moins vrai)
Angor vasospastique sévère
Effets secondaires des béta-bloquants
Bronchoconstriction (surtout les non sélectifs Nadolol/Sotalol)
FATIGUE (FRÉQUENT)
Lassitude
Extrémités froides (pourrait détériorer un Raynaud)
Hypotension
Insomnie/cauchemars/hallucination (rarement)
Dépression
Dysfonction érectile
Rash
Cardiaques: bradycardie sévère, bloc AV, réduction de la contractilité
Pourrait masquer les effets de l’hypoglycémie (sauf la sudation)
Mécanisme d’action des bloqueurs des canaux calciques (BCC)
Vasodilatateurs coronariens (augmente l’apport d’O2) et systémiques (vasodilatation artériolaire)
avec
effets inotropes (contractilité) et chronotropes (FC, pour certains)
Fonctionnent en empêchant l’entrée de calcium dans la cellule
Vrai ou faux: les BCC n’ont aucune action sur l’axe adrénergique?
Vrai
Nommer les BCC avec un effet sur le noeud sinusal et AV
Ce sont les BCC non-dihydropyridine:
- Diltiazem
- Verapamil
Vont diminuer la conduction, donc effet chronotrope négatif (utilisés en arythmies)
Quels sont les 3 classes de BCC
Dihydropyridine: nifedipine, amlodipine, felodipine, nicardipine (cette classe est surtout utilisé en HTA)
Non-dihydropyridine
- Benzothiazepine: Diltiazem (cardizem)
- Phénylalkylamine: Verapamil
Quels sont les BCC principalement utilisés en MCAS
Amlodipine (norvasc)
Diltiazem (Cardizem)
Vérapamil
À cause de leurs effets cardiaques plus vasodilatateur
Patient sous béta-bloquant qui continue à faire de l’angine, TA mal contrôlée, pas de dilatation possible, quel médicament serait intéressant d’ajouter?
Ajouter un BCC!
Donc combinaison béta-bloquant et BCC
Mais attention, on va choisir un BCC de la classe des Dihydropyridine (ex: amlodipine, nifedipine) sinon tu peux favoriser un bloc AV
Vrai ou faux: c’est contre-indiqué de combiner un béta-bloquant avec un BCC non-dihydropyridine
Vrai, car tu va combiner deux chronotrope négatif et tu peux induire un bloc AV
Indications des BCC
Angine stable/instable
Angine vasospastique (intéressant! versus un bb qui serait moins intéressant chez ces patients)
Angor instable si presiste malgré BB ou si contre-indication aux BB
À éviter: non-dihydropyridines en infarctus aigu et en présence de défaillance (car diminue la contractilité inotrope négatif ça exacerbe la défaillance cardiaque )
Vrai ou faux: on ne devrait pas donner de BCC non-dihydropyridines (verapamil et diltiazem) chez les patients en défaillance cardiaque
Vrai. car tu vas l’exacerber à cause de l’effet inotrope négatif (diminution de la contractilité)
Effets secondaires des BCC
HypoTA
Céphalées
Étourdissements
Vertige
Flushing
Oedème périphérique
CONSTIPATION (à cause de l’effet sur le muscle lisse)
Bradycardie et bloc AV si associé avec BB (pour les BCC non dihydropyridines)
Vrai ou faux: pour parler d’un infarctus du myocarde on doit avoir une élévation des troponines
Vrai
Pas toujours des changements à l’ECG, mais on doit avoir une preuve d’élévation des troponines, c’est tellement sensible de nécrose myocardique
Quels sont les 3 types d’infarctus du myocarde
Type 1: Infarctus du myocarde spontané (rupture de plaque avec un thrombus intraluminal dans une ou plusieurs coronaires –> nécrose)
Type 2: Infarctus du myocarde 2nd à des imbalances ischémiques (donc ce n’est pas causé à la base par une maladie coronarienne athérosclérosante)
- sepsis
- tachyarythmie
- embolie pulmonaire
-anémie
- hypotension
- vasospasme coronarien
- embolie coronarienne
Type 3: Infarctus du myocarde causant la mort mais qu’on a pas de résultat de troponine disponible
Type 4: à la suite d’une intervention coronarienne (PCI, stent)
Type 5: à la suite d’un pontage coronarien (CAGB)
Quelle est la cause majoritaire des SCA?
La thrombose coronarienne:
- rupture du cap fibreux
et
- thrombogénicité du contenu en lipide et autres facteurs libérés
Quelles sont les 3 grandes formes de SCA
STEMI (le classique thrombus)
NSTEMI
Angine instable
Nommer des facteurs de stratification haut risque chez les patients avec NSTEMI ou angine instable
Changement à l’ECG
Troponisé
Défaillance associée
Facteurs de risques majeurs
On va être plus agressif au niveau du traitement
Coronarographie précoce selon le jugement clinique
Traitement de base du NSTEMI/angine instable
AAS +/- antiplaquettaire (clopidogrel, ticagrelor) donc DAPT
Héparine
Nitro IV (selon la réponse ou non au traitement)
Béta-bloquant (selon la FC notamment)
Si le patient demeure avec tropo+ et et/ou douleur et qu’on a pas accès à la coro (régions), on peut utiliser des inhibiteurs de glycoprotéines IIb/IIIa (mais ça augmente le risque de saignement attention)
Considérer coronarographie précocement
Statines précocement et à dose élevée selon études (Atorvastatine 80mg ou Rosuvastatine 40mg die)
Vrai ou faux, sur une courte période (<1an) on a une réduction du risque relatif de 20% d’évènement majeur quand on associe un antiplaquettaire à l’aspirine en SCA?
Vrai
Étude The CURE Trial Investigators et de nombreuses études démontrent cela
Schéma de prescription de la DAPT (double thérapie anti-plaquettaire)
Aspirine 335mg initial (on le reload) puis 80mg die
+
Clopidogrel (Plavix)
ou
Ticagrelor (Brilanta)
ou
Prasugrel (Effiant)
Mais attention si on pense que le patient a une maladie coronarienne très sévère (3 vaisseaux) ou un tronc commun (avant qu’on ai fait la coronarographie) haute suspicion (sous-décalage diffus en antérieur, hypotendu..) –> ce patient risque d’être opéré rapidement, donc on va pas donner le 2e antiplaquettaire pour ne pas retarder la chirurgie
Avantage du Ticagrelor en phase aigue de SCA
Inhibition plaquettaire plus rapide que les autres, moins d’allergie
Par contre effets secondaires possibles de dyspnée au repos
Pourquoi on ne donne pas vraiment le Prasugrel en NSTEMI/angine instable
Plus puissant mais plus de complications hémorragiques (dont des saignements intra-crâniens)
donc on le réserve pour les STEMI (si absence d’histoire d’AVC)
Nommer un effet secondaire spécifique au Ticagrelor
La dyspnée au repos
Quelle est la physiopathologie du STEMI et le principe de traitement
c’est une occlusion totale, il n’y a aucun flow dans le vaisseau, il faut ouvrir l’artère rapidement (time is muscle)
dilatation mécanique si délai <90-120 minutes
sinon
thrombolyse (peu ou pas de bénéfice si > 12 heures)
Contre-indications à la thrombolyse?
Chirurgie récente
AVC récent
Trauma crânien
Réanimation intensive et/ou prolongée (car il a probablement des hémorragies thoraciques)
Diathèse hémorragique connue
Hémorragie active
Age avancé (>75ans), mais parfois une contre-indication relative, jugement clinique
Vrai ou faux: l’angioplastie est nettement supérieure à la thrombolyse
Vrai.
Mais on doit être dans les temps (90-120 minutes)
Quel est l’avantage de la défibrillation précoce en STEMI?
Ça permet au patient de se rendre à la reperfusion, avant cela les patients mouraient d’une fibrillation ventriculaire avant de se rendre au cath lab
Traitement d’appoint en STEMI (en plus de la reperfusion)
Beta-bloquants
IECA +/- ARA
On ne donne pas de BCC attention, ni d’anti-arythmique
Traitement médicamenteux du STEMI
Beta-bloquants ad 2 ans
IECA à considérer chez tous sauf si TA basse, à prioriser si défaillance ou infarctus paroi antérieure
Anticoagulants oraux (3 mois): si infarctus de la paroi antérieure avec dysfonctionnement VG ou si thrombus VG
Quels sont les 4 piliers du traitement de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection abaissée (<40%) ?
IEACA(pril)/ARA(artan)ou ARNI (Entresto)
- effet vasodilatateur
Béta-bloqueurs
Antagonistes des récepteurs des minéralocorticoides (MRA)
- Aldactone
- Eplerenone
(effet diurétique et aussi effet vasodilatateur par effet sur l’axe RAA)
SGLT2 inhibiteurs
- effet restriction hydro-sodée
Chez certains: Ivabradine
Quelles sont les étiologies principales de l’HFrEF?
MCAS
Maladies valvulaires (surtout ça! IM sévère souvent, ou IT en défaillance droite –> si on corrige ce côté là ça peut aider)
CMP hypertensive à long terme
CMP tachy-artythmique (FA surtout à long terme le coeur lâche)
CMP dilatée
- idiopathique
- toxique (alcool, chimiothérapie, drogues de rue)
- infectieuse (virale, parasitaire)
- métabolique
- infiltrative (amyloïdose, sarcoidose, hémochromatose)
Physiopathologie de l’HFrEF (<40%)?
Fonction systolique abaissée et augmentation de la post-charge –> dilatation, hypertrophie
Facteurs neuro-hormonaux: activation axe sympathique, RAA, peptides vasoconstricteurs –> tachycardie, rétention hydrosodée, vasoconstriction (bénéfique à court terme mais délétère à long terme)
Quel est le tableau clinique de l’insuffisance cardiaque manifeste?
OMI
Congestion pulmonaire
Objectifs du traitement de l’HFrEF?
Réduire les symptômes
Réduire les hospitalisations
Réduire la mortalité
Pourquoi on utilise des diurétiques en HFrEF?
Traitement de la congestion pulmonaire et périphérique qui est causée par une rétention hydrosodée
Chez les patients avec une défaillance gauche et congestion pulmonaire secondaire qui sont symptomatiques
Quels diurétiques sont utilisés en HFrEF?
Anse (le plus souvent)
- furosemide
Épargneurs potassiques
- anti-aldostérone
ou
- antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes (éplénérone, spironolactone)
Metolazone (Zaroxolyn)
- diurétique
Thiazidiques (moins utilisé. plus en HTA)
Avantage de choisir le furosemide comme diurétique en HFrEF?
Action puissante, rapide, disponible per os ou IV (bolus ou perfusion)
Effets secondaires à surveiller quand on donne du Furosémide en HFrEF?
Signes de déshydratation
Hypotension
Insuffisance rénale (surveiller la creat)
Pertes électrolytiques (K+, Mg++) –> arythmie
Ototoxicité (rare, doses élevés)
Mécanisme d’action de la spironolactone?
Analogue stéroidien de l’aldostérone
a/n rénal antagoniste compétitif des récepteurs d’aldostérone du tubule distal (besoin de la présence de l’aldostérone) –> perte nette d’eau libre et de sodium et rétention partielle de K+
action partielle vasodilatatrice (axe RAA)
Utile pour compenser la perte de K+ induite par les diurétiques tubulaires proximate et de l’anse
Quoi surveiller quand on donne de la spironolactone
Le K+ (surtout avec IECA) et insuffisance rénale
Effets secondaires de la spironolactone
Hyperkaliémie
Gynécomastie douloureuse (habituellement réversible)
- moins de gynécomastie avec l’Éplénérone car faible affinité pour les récepteurs des androgènes, mais ça coute cher c’est un médicament d’exception
Indications d’utiliser la Metolazone (Zaroxolyn) en HFrEF?
C’est un diurétique puissant, classe semblable aux thiazidiques mais plus brusque
On l’utilise chez les patients qui ne sont pas bien contrôlé abec le Furosémide et on a encore des oedèmes, on ajoute ce médicament
mais fonction rénale à suivre de près
Vrai ou faux, les IECA diminuent la mortalité en HFrEF?
Vrai
Quels sont les IECA utilisés en insuffisance cardiaque
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Trandalopril
Ils sont tous bon, c’est un effet de classe
Vrai ou faux: avec les IECA en insuffisance cardiaque on doit viser les doses les plus élevées tolérables?
Vrai, théoriquement on essaye de reproduire les études cliniques favorables, on les titres à la hausse
mais attention à la TA, fonction rénale, E+
Quel est le risque d’introduire un IECA chez un patient défaillant cardiaque chez qui on suspecte une maladie réno-vasculaire?
si on suspecte une maladie athérosclérotique rénale (souffles abdominaux) avec sténoses des artères rénales, si on baisse rapidement la TA avec l’IECA on risque d’avoir une IRA
Donc faire un doppler rénal avant
Effets indésirables des IECA
HypoTA
IRA (élevation de 20% de creat est acceptée)
HyperK+
Toux incapacitante (5-10%) à cause de l’effet sur la bradykinine
Dysgeusie
Atteinte médullaire
Oedème angioneurotique (1%)
Rash
Vrai ou faux: les ARA sont aussi efficaces que les IECA en insuffisance cardiaque?
Vrai
Sont indiqués si les IECA sont pas tolérés (ex: toux)
On donne pas les deux en même temps (trop hypotenseur)
Quels sont les ARA utilisés en insuffisance cardiaque?
Valsartan
Losartan
Candesartan
Mécanisme d’action de l’Entresto en insuffisance cardiaque?
Classe des ARNI (angiotensin receptor-Neprilysin inhibitor)
C’est une combinaison de 2 médicaments (sacubitril/valsartan)
Le valsartan est un ARA
et
Le Sacubitril est un inhibiteur de la Neprilysin (un vasopeptide natriurétique qui agit au niveau périphérique surtout mais qui a un impact en insuffisance cardiaque)
on le titre en fonction de la TA et de la fonction rénale
Vrai ou faux: l’Entresto réduit la mortalité en insuffisance cardiaque?
Vrai
Qui peut recevoir des beta-bloquants en HFrEF?
Pas mal tous les patients sauf les classes 4 (ceux qui arrivent en décompensation d’oedème pulmonaire marqué)
Comme agent initial ou en même temps que IECA/ARA/ARNI
mais on commence pas tout en même temps normalement, on regarde comment le patient réagit
Quels sont les 3 béta-bloqueurs utilisés en HFrEF?
Métoprolol (Lopressor)
Bisoprolol (Monocor)
Carvédilol
Mécanisme d’action de l’Ivabradine (Lancora) en HFrEF?
Inhibiteur de courant If (funny channel)
Seulement pour les patients en rythme sinusal (les patients en FA n’ont pas de bénéfice à recevoir cet agent)
Indications d’ajouter l’Ivabradine en HFrEF?
FC > 75 (sinusal)
FEVG <35%
Classe fonctionnelle II ou III
malgré utilisation d’un béta-bloquant
Patients HFrEF mais insuffisant rénal chronique qui ne peuvent pas recevoir d’IECA/ARA/ARNI, quel médicament introduire?
Les vasodilatateurs directs (relaxation du muscle lisse)
- combinaison nitrates et hydralazine (Aprésoline)
Amélioration des signes et symptômes de l’insuffisance cardiaque, mais pas de diminution de la mortalité!
Quels sont les médicaments qui diminuent la mortalité en insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite?
IECA (16%)
ARA (17%)
ARM (30%)
BB (34%)
Entresto (ARNI)
SGLT2i (14%)
Effet secondaire spécifique aux SLT2i
infection génito-urinaire mycotique
10-15% de risque chez la femme
Indications de la digitale en HFrEF?
FEVG <40% résistant aux Rx
Défaillance et FA rapide
Peu utile en rythme sinusal
Signes de toxicité de la digitale
inappétence, anorexie, N/V, diarrhée, dyspepsie (souvent les premiers signes chez la personne âgée)
bradycardie
faiblesse, stupeur, désorientation, trouble visuel (hallow jaunes)
bloc de haut grade
rythme jonctionnel (par augmentation de l’automaticité du noeud AV)
Traitements adjuvants de l’HFrEF?
Défibrillateur implantable préventif
- FEVG <30-35%
-réduction de la mortalité éprouvé
Resynchronisation cardiaque (pacing biventriculaire) un 3e fil va aller dans le ventricule gauche
- FEVG <30% et BBG
- réduction de la morbidité et mortalité
Quels facteurs prédisposent à la toxicité à la digitale?
HypoK+: le potassium entre normalement en compétition avec la digitale sur les récepteurs Na/K/ATP, donc si hypoK+ la digitale va se lier d’avantage
HypoMg+
HyperCa+
âge
Insuffisance rénale (car métabolisme rénal)
HypoT4
Médicaments associés
Résume le traitement de l’HFrEF?
IECA ou ARA si intolérant (toux)
BB
Spironolactone (ou éplerenone)
Considérer Entresto
Ajouter SGLT2i
Si congestion:
- diurétique (furosémide, metolazone)
Si dysfonctionnement systolique sévère (VG très abaissé) et que le patient reste en FA –> digitale?
Si IRC sévère: nitrates et hydralazine (vasodilatateurs directs)
Étiologies de l’HFpEF (>40%)?
HTA
CMP hypertrophique
CMP restrictive (amyloidose, sarcoidose, hémochromatose)
Ischémie
Péricardite constrictive
Sténose de la valvule mitrale
FA rapide non maitrisée
Anémie
Fistule AV
Thyrotoxicose
La dysfunction diastolique arrive chez des patients qui on d’autres problèmes
Il faut traiter ces causes!
Faire des bilans
Vrai ou faux: il n’y a pas de traitement spécifique de l’HFpEF
Vrai, pas de médicament efficace dans les études en dysfonctionnement diastolique
Traitement de l’HFpEF?
Traitement de la cause (ex: HTA)
Diurétiques pratiquement toujours réquis
Anticalciques, IECA/ARA
BB
SGLT2
(L’entresto n’est pas utilisé, probablement trop puissant)
Traitement de l’OAP
Oxygène 100% avec contrôle saturation
Nitro SL et/ou IV si la tension le permet (la vasodilatation aigue va faire un effet comme si on mettait le patient debout, moins de retour sanguin qui va aller dans les poumons)
Lasix IV 40-80mg initial selon l’état et si doses de lasix PO déjà prises (on regarde ce que le patient prenait en per os et on donne au moins l’équivalent en IV, si en prenait pas on commence avec 40mg IV)
Morphine IV: effets mixtes (narcotique et vasodilatateur) 3-5mg IV (ou fentanyl)
Autre Rx si TA demeure élevée
Intubation précoce si le patient se détériore (hypotendu)
Dopamine et/ou dobutamine si nécessité de support tensionnel
Traitement des arythmies si en est la cause ou fréquence en FA rapide (prudence)
Comment est le QRS dans les arythmies supraventriculaires?
Fin
Ddx d’une arythmie irrégulière à QRS fin
FA ou flutter avec bloc variable
Tachycardie auriculaire multifocale (TAM)
Ddx d’une arythmie régulière à QRS fin
Flutter
Tachycardie auriculaire paroxystique (TAP)
Réentrée nodale
Faisceau accessoire
- antérograde (WPW avec l’onde delta)
- rétrograde (faisceau de Kent)
Quelle est la tachyarythmie la plus fréquente?
La réentrée nodale
Caractéristiques de la tachyarythmie de type réentrée nodale
patients jeunes
plusieurs récidives
début et fin rapide
Caractéristiques à l’ECG d’une tachyarythmie par réentrée nodale
QRS fin
Régulier
la forme typique l’onde P est masquée par le QRS.
alors le segment RP < PR
Traitement de la TSV de type réentrée nodale
Massage carotidien
Valsalva
Bloquants du NAV
Traitement médical peu efficace à long terme
Ablation est l’approche de choix
- taux de succès de 95%
- risque de PMP de 1% (si oups on a crée un bloc AV complet)
Quels sont les bloquants du noeud AV pharmacologique?
Adénosine
BB
BCC
Digitale
Certains anti-arythmiques
- Propafénone
- Sotalol
- Amiodarone
Médicament de choix en TSV de type réentrée nodale
L’adénosine
Utile en aigu et pour aider au diagnostic. Si l’arythmie répond, ça confirme que le noeud AV faisait partie du cycle
Mécanisme d’action de l’adénosine
Nucléoside inhibant l’automaticité sinusale et la conduction du noeud AV
Vrai ou faux: l’adénosine a une courte demie-vie?
Vrai!
On parle de 4-8 secondes. c’est une réponse quasi-immédiate (donc on doit le pousser rapidement)
en 5 demies vie un médicament est complètement évacué
Effets indésirables de l’adénosine
Dyspnée
Oppression
Flushing
Patient ressente un feeling de chute rapide d’ascenseur
Comment se classe les BB
Sélectivité relative (B1 sélectif ou non)
Action d’effet beta agoniste partiel ou non (surtout les vieux bb qui avaient un effet comme cela)
Métabolisme hépatique ou rénal
Liposoluble ou hydrosoluble
Quels BB prioriser en arythmies
Ceux qui ont plus d’effet sur la fréquence cardiaque (chronotrope négatif)
et
de réduction de la vélocité de conduction (dromotrope négatif)
Nommer les BB qu’on utilise le plus en arythmie
BB cardio-sélectifs:
- Atenolol
- Bisoprolol (Monocor)
- Metoprolol (Lopressor)
BB non-sélectif:
- Nadolol (c’est le plus puissant)
- Sotalol (qui en soit considéré un anti-arythmique de classe III, plus franc)
- Propanolol
- Timolol
Nommer les 3 BB cardio-sélectifs sans activité sympathique intrinsèque (ASI)
Atenolol
Metoprolol (Lopressor)
Bisoprolol (Monocor)
Quels BB ont un métabolisme mixte?
Acébutalol
Pindolol
Quel est le BB le plus puissant mais non sélectif
Le Nadolol
On le réserve en dernière ligne
Quels sont les BCC utilisée en arythmie?
Les BCC de la classe des non-dyhydropyridines:
- Vérapamil (Isoptin)
- Diltiazem (Cardizem)
En raison de leurs effets sur la conduction du noeud AV (contrairement aux non-dyhydropyridines utilisés en SCA et HTA)
Entre le Verapamil et le Diltiazem, lequel a un effet plus important de réduction de conduction du noeud AV?
Le Vérapamil
Effets indésirables des BCC non-dihydropyridines
Hypotension (encore plus si donné en IV attention)
Bradycardie
CONSTIPATION (surtout avec le Verapamil)
Traitement aigu de la TSV par réentrée nodale
Adénosine = médicament de choix en aigu
Bloqueurs du NAV en intra-veineux pour un effet rapide –> ensuite en per os chez les patients sélectionnés:
- si l’ablation n’est pas considérée (âge, co-morbidité, crises peu fréquentes)
- en continu ou pill in the pocket avec enseignement des manoeuvres vagales
Ablation est l’approche de choix!
Caractéristique ECG d’une arythmie par faisceau accessoire caché
QRS fin
régulier
Onde P rétrograde qui suit le QRS
(ça témoigne d’une conduction antérograde par le NAV et rétrograde par le faisceau)
Principe identique à la réentrée nodale
Traitement de l’arythmie par faisceau accessoire caché?
Traitement médical identique à la réentrée
Ablation est l’approche de choix
Quelle est l’origine de départ d’une TSV?
Il faut au départ une extra-systole auriculaire
Caractéristique ECG d’un Wolf Parkison White avec une FA
Mélanges de QRS fins et de QRS larges (pré-excités)
Irrégulier
Seulement le WPW en FA fait ça!
Quand soupçonner un WPW en tachyarythmie
Quand c’est très rapide, réponse ventriculaire très rapide (>200 batt/min)
Critères ECG de base:
- PR court
- QRS élargi
- onde delta
WPW en instabilité hémodynamique, quel traitement prévilégier?
La cardioversion électrique
Vrai ou faux c’est dangereux de donner des bloquants du noeud AV chez un WPW en FA?
Vrai, car ces agents favorisent la conduction par le faisceau accessoire et une réponse ventriculaire plus rapide qui peut dégénérer en fibrillation ventriculaire.
Agents qui bloquent le noeud AV: Adenosine, BB, Digoxine, Verapamil/Diltiazem (BCC).
L’amiodarone est aussi contre-indiquée
On va faire une cardioversion électrique si le patient est instable, sinon le traitement de choix est le Procainamide IV (anti arythmique classe Ia) mais attention peut causer de l’hypotension
Vrai ou faux: le traitement médical est peu efficace en WPW asymptomatique?
Vrai
On va traiter si symptomatique ou si profession à risque (police, pilote, armée) –> ablation
Caractéristiques ECG de la tachycardie auriculaire paroxystique (TAP)
QRS fin
Régulier
Fréquence auriculaire entre 150-250 batt/min
Intervalle isoélectrique entre les ondes p (dx différentiel avec Flutter)
Onde P de morphologie différente que sinus
Anomalie de la conduction AV
- habituellement 2:1
Caractéristiques ECG de la tachycardie auriculaire multifocale (TAM)
QRS fin
IRRÉGULIER
Trois ondes P différentes dans une même dérivation (donc pas un foyer dominant)
Intervalles PP, RR et PR variables
Traitement médical de la TAP/TAM
On veut diminuer la fréquence pour voir le rythme auriculaire sous-jacent
Donc on donne des bloquants du NAV
Antiarythmiques si récidives et idiopathique (pas de cause secondaire trouvée)
Ablation possible (taux de succès 80-85%)
Vrai ou faux la TAM est associée à des pathologies secondaires
Vrai
Il faut penser que c’est causé par des conditions autres (hyperT4, EP, MPOC, pneumonie)
Caractéristiques ECG de la FA
QRS fins
Irrégulier
Fréquence oreillettes entre 400-700batt/min
Peut être fine ou grossière
- ondes >0.05-0.1mV (en haut d’un petit carrée)= grossière
- car on arrive pas à discerner la ligne de base c’est fin
- réponse ventriculaire variable (car le noeud laisse passer seulement certains influx), causant l’irrégularité caractéristique du rythme
si >200batt/min, soupçonner un faisceau
Indication de cardioversion électrique urgente en FA?
Instabilité hémodynamique
Ischémie réfractaire
Traitement pour contrôle de la fréquence (rate control) en FA?
Verapamil IV > Diltiazem IV
Metoprolol IV (si on pense qu’il y a une composante de défaillance cardiaque, mais très prudent si on pense qu’il y a une défaillance aigu ce n’est pas un bon choix non plus)
Digitale IV (intéressant si le patient est hypotendu car ça joue moins sur la pression)
Définir le CHADS2 65 en FA et les guidelines d’anticoagulation en FA
Âge > ou égal 65ans –> AOD d’emblée
Si <65 ans, regarder les facteurs de risques. Dès que un point –> AOD
- Congestive hearth failure = 1 point
- HTA= 1 point
- Age (>75 ans) = 1 point
- Diabète = 1point
- Stroke = 2 points
Aspirine (ASA 81mg die) recommandé pour les patients <65 ans avec maladie coronarienne ou maladie artérielle périphérique
ou
DAPT (ASA + clopidogrel/ticagrelor) selon le contexte clinique
Important d’évaluer les risques de saignement avant de débuter des anticoagulants (score HAS-BLED, DOAC score, etc.)
Approche de traitement d’une FA <12h (24h si CHADS2 = 0)
FA de courte durée on va faire une cardioversion chimique pour le retourner en rythme sinusal (rythmn control) et donc pas seulement faire du rate control
- Pronestyl IV
- Amiodarone IV si MCAS ou dysfonction VG
- Propafénone ou flécainide PO
Si le patient est instable, on fait une cardioversion électrique
Approche de traitement d’une FA>12h (ou > 24h si CHADS 0)
On craint qu’il y a un thrombus dans l’auricule gauche et qu’un retour en sinusal permette au thrombus de quitter l’oreillette et causer un AVC
Donc:
Anticoagulation pour 3 semaines –> puis cardioversion
ou
ETO puis cardioversion (si on veut aller plus rapidement)
Si le patient est INSTABLE par contre, bien là on fait tout de même une cardioversion électrique
Décrire les différents types de FA
Paroxystique: durée moins de 7 jours
Persistante: durée de 7 jours et plus ou cardioversion
Permanente (chronique): décision de laisser le patient en FA (on décide de l’accepter) ou échec de cardioversion
Nommer des facteurs modifiables qui influencent la FA?
HTA
Diabète
Obésité
Apnée du sommeil
Quand privilégier le rate control en FA?
Patient asymptomatique
Un peu moins vrai dans la première année d’une nouveau diagnostic on a avantage selon les études a ramener les patient en sinusal!
Symptomatique mais peu de symptômes –> on regarde la réponse clinique
Indications de rythmn control en FA
Patient très symptomatique, récidives multiples, dépression myocardique –> s’orienter vers un maintien du rythme sinusal
Aussi, patient asymptomatique mais en début (première année, on veut tenter un retour en rythme sinusal)
Quels agents en rate control de FA chez un patient avec HFrEF (<40%)?
Bêta-bloquant
+/-
Digoxine (si malgré les BB on arrive pas à contrôler la fréquence)
On doit éviter tout ce qui va diminuer la contractilité
Quels agents en rate control de FA chez un patient avec MCAS?
BB (à privilégier)
BCC non dyhydropyridines:
- Diltiazem
- Vérapamil
Ces agents sont intéressant à cause de leur action aussi anti-ischémique
Quels agents en rate control de FA chez un patient qui n’a pas de cardiopathie?
BB
Diltiazem ou Verapamil
Association Rx
Digoxine peut être utilisée seule si sédentarité
On a le choix!
Si échec du traitement médical en rate control de la FA, quelle option?
Soit contrôle du rythme ou PMP et ablation NAV
Fréquence cardiaque visée en rate control de la FA?
<100 batt/min au repos
On pourrait possiblement être plus permissif ad 110 batt/min au repos
Mécanisme d’action de la Digitale (Digoxin)
Inhibiteur de la pompe Na+ K- ATPase –> accumulation du Na+ intracellulaire –> déplacement du Ca++ –> augmentation du Ca++ disponible aux éléments contractiles –> augmentation de la contractilité (inotrope positif)
en arythmie c’est l’effet chronotrope négatif (surtout au niveau du noeud AV) au repos
et
vagotonique par stimulation du nerf vague
Vrai ou faux: la digitale a une très longue demie-vie
Vrai
1/2 vie de 36-48h
Excrétion rénale ou hépatique pour la Digoxine?
Rénale!
Interactions médicamenteuses avec la Digitale?
Réduction niveaux digoxin:
- cholestyramine
- antiacides
- hormones thyroïdienne
Augmentation niveaux digoxin:
- anti arythmiques (amiodarone, propafénone, quinidine, vérapamil)
- diurétiques non épargneurs de potassium
Quel est l’antidote à la Digitale
Anticorps digitalique (Digibind): va se lier à la digoxine et sera filtré par les reins
se donne IV
Agents pour le rythmn control en FA sans défaillance cardiaque FE >50%?
Antiarythmiques
Flécainide (ne pas donner si MCAS)
Propafénone (ne pas donner si MCAS)
Amiodarone
Ablation par cathéter
Agents pour le rythmn control en FA avec défaillance cardiaque?
FE 40-50%
- Amiodarone
- Sotalol
FE <40%
- Amiodarone (plus sécuritaire)
Dans tous les cas on peut faire une ablation par cathéter
Classification des anti arythmiques et leur mode d’action
Classe 1: bloque les canaux Na+
Classe 2: BB (lol)
Classe 3: bloque les canaux K+
- Amiodarone
Classe IV: bloque les canaux Ca++ (BCC: Diltiazem et Verapamil)
Classe V: Digitale
Quand on parle d’antiarythmique on parle vraiment plus de la classe 1 et 3 (mais on a ajouté tout ce qui joue sur l’activité électrique du myocyte)
Vrai ou faux: tout anti arythmique peut être pro-arythmique?
Vrai
Quelles sont les 3 sous classes des anti-arythmiques de classe 1 et leur particularités
Classe 1a: bloquer Na modérée»_space; bloqueur K
- Procainamide (Pronestyl): se donne en IV en aigu)
Classe 1b: bloqueur Na+ faible
- Lidocaine IV
- Mexiletine PO (souvent en combinaison avec un autre chez patient avec défibrillateur, c’est assez niché)
CLASSE 1C: bloqueur Na+ puissant (les plus fréquemment utilisés)
- Flécainide
- Propafénone
Effet secondaire de la Procainamide (antiarythmique classe 1a) ?
Hypotension
Donc attention on le donne lentement en IV sur 1 heure
Effets indésirables de la Lidocaine (antiarythmique classe 1b)
Paresthésies, tremblements, convulsions (si on dépasse certains seuils)
Avantage de la Lidocaine dans les anti arythmique
c’est surtout utilisé quand on a a traité des arythmies mais que le patient a une maladie coronarienne active (parce que chez ces patients la Flécainide et la Propaférone sont contreindiqués)
Effets indésirables des anti arythmiques classe 1c
vision embrouille et vertige
goût métallique avec la Propafénone
Attention si on combine avec la Digitale, ça augmente le taux sérique sanguin de la Digitale!
Vrai ou faux: les anti arythmiques de classe 1C sont contre-indiqués en MCAS?
Vrai
surtout en MCAS active
Nommer un effet indésirable spécifique à la Propafénone
Le goût métallique (c’est assez fréquent)
Antiarythmiques classe I on les utilisent dans quelles types d’arythmie?
Surtout pour les arythmies auriculaires
Antiarythmiques classe III on les utilisent dans quelles types d’arythmie?
Auriculaires et ventriculaires
Sotalol quel type de métabolisme?
RÉNAL!
Attention chez les insuffisants rénaux ils vont accumuler le Sotalol et être sutraité –> bradycardie, allongement du QT
Antiarythmique de classe I on surveille quoi à l’ECG?
Le QRS qui peut s’allonger
Contres-indications du Sotalol?
Femmes de plus de 65 ans et diurétiques (et petit poids)
Long QT de base
Car risque de torsade de pointes!!
Attention avec tous les médicaments qui touchent le QT (Metoclopramide, Haldol, ATC, etc.)
Quel est l’antiarythmique le plus puissant?
L’amiodarone
Propriétés de l’Amiodarone
Propriétés de classe I, II, III (surtout), IV
Mais c’est classé dans la classe III
Comment est la demie vie de l’Amiodarone?
Extrêmement longue !
Car c’est très lipophylique
1/2 vie de 1semaine à 3 mois
Ça se donne per os ou IV. On doit donner une dose de charge au début
Donner des avantages de l’Amiodarone
Pas d’effet hypotenseur
On peut l’utiliser en défaillance cardiaque
Mais tellement d’effets indésirables que si possible on l’évite
Effets indésirables de l’Amiodarone?
Toxicité pulmonaire (de type fibrose idiopathique) (1-15%)
Disthyroïdie (2-5%)
Phototoxicité et coloration gris-bleu de la peau
Microdépôts cornéens, vision trouble
Enzymite hépatique
Faiblesse, neuropathie, tremblements (ça passe la barrière hématoencéphalique car c’est tellement lipophylique)
- pourrait se présenter par de la micrographie par exemple, parfois c’est subtil
Quelle est la surveillance quand un patient est sous Amiodarone?
RxP de base
Bilan hépatique + TSH après quelques semaines et périodique
Examen ophtalmo de base et si sx
Interactions médicamenteuses de l’Amiodarone?
Nombreuses!
Augmentation de concentrations de digitale
Potentialisation de la bradycardie et bloc AV des BB/BCC (car ça agi un peu comme classe II et IV)
Inhibe le métabolisme du COUMADIN car ça le déplace de sa liaison plasmatique (prévoir diminuer de moitié nos doses d’anticoagulant)
Caractéristiques du flutter auriculaire à l’ECG?
QRS fin
Rythme régulier entre 200-400 batt/min avec réponse ventriculaire fixe (2:1, 3:1) ou bloc variable
Peut cohabiter avec fibrillation
Type 1 (typique)
- origine de l’oreillette droite
- fréquence 240-350 batt
- anti-horaire (aspect dents de scie II, III, aVF
Type 2 (atypique)
- groupe hétérogène menant à la FA
Traitement du flutter auriculaire
Similaire à la FA:
- rate control en premier avec des bloqueurs du noeud AV
- anticoagulation comme la FA selon la durée/CHADS
La différence c’est l’ablation en première ligne (recommandation de classe 1) une brûlure spécifique dans l’oreillette droite (c’est nettement supérieur aux anti arythmiques)
Ddx d’une bradycardie
Bradycardie sinusale ou pause:
- maladie de l’oreillette (dégénératif)
- iatrogénique
- ischémique aigu (car les coronaires irriguent le noeud sinusal et AV)
FA/Flutter avec réponse lente
Traitement d’une bradycardie aigu symptomatique
Cardiostimulation transcutanée ou transveineuse
Atropine
Alternative: dopamine ou épinéphrine en perfusion (amines)
Corriger la cause sous-jacente
Cardiostimulateur permanent (PMP)
Étiologies des blocs de haut grade
Maladie de l’oreillette
Post intervention percutanée ou chirurgicale (TAVI)
Iatrogénique
Ischémique
Traitement des blocs de haut grade?
Même traitement qu’en bradycardie
Bloc AV du 2e degré type 1 caractéristiques à l’ECG?
Mobitz 1 (Wenckebach)
- augmentation graduelle du PR jusqu’à onde P bloquée (sans suivi de QRS) et ça reprend
- Intervalle RR raccourcit et l’intervalle contenant le P bloqué est plus court que la somme de l’intervalle de 2 PP
Bloc AV du 2e degré type 2 caractéristiques à l’ECG?
Mobitz II:
- onde P bloquée de façon intermittente
- bloc peut avoir un cycle répétitif (2:1, 3:1)
Bloc AV du 3e degré caractéristiques à l’ECG?
Ondes P ne conduisent pas les QRS
Dissociation AV
- rythme d’échappement jonctionnel (QRS fin, 50-60bpm)
- rythme d’échappement ventriculaire (QRS large, 30-45bpm)
Mécanisme d’action de l’Atropine?
C’est en anticholinergique qui augmente l’automaticité du noyau sinusal en bloquant le nerf vague
ça se donne IV
Est-ce que le BAV de haut grade répond bien à l’atropine?
Non
Options thérapeutiques du BAV de haut grade
On va vouloir introduire des amines, des agonistes des récepteurs beta et alpha pour venir stimuler la fréquence cardiaque
En perfusion IV
Dopamine
Épinéphrine
Isoproténérol (intéressant car joue sur les récepteurs beta principalement)
Ça va permettre de corriger la cause sous-jacente s’il y a lieu ou s’enligner vers le pacemaker permanent
Nommer les amines plus beta sélective (versus alpha sélective)
Isoproténérol > Dobutamine > Dopamine > Épinéphrine > Norépinéphrine
L’effet alpha sélectif c’est plus interessant chez les patients hypotendus/en choc au soins qui on besoin d’une vasoconstriction périphérique
Ddx d’une arythmie à QRS large
QRS large ESV/TVNS
TV soutenue (30 sec ou instabilité)
- monomorhe (cicatricielle), voie de chasse
- polymorphe
Rythme idiopathique ventriculaire élevé (RIVA)
Fibrillation ventriculaire
Torsades de pointe
Versus il faut se questionner si c’est pas une TSV avec aberrance
Causes d’arythmies ventriculaires sur coeur normal?
ESV bénignes (peut être symptomatique, mais pas dangereux)
TV de la voie de chasse (D>G)
TV fasciulaire (réentrée des branches gauches)
TV cathécolaminergique polymorphisme (ex: au sport)
mais le coeur structurellement est normal
Traitements des ESV et TV chez coeur sain
BB
- pour ESV, TV cathécolaminergique ou voie de chasse
BCC (Verapamil)
- pour la TV de voie de chasse
Antiarythmique (Flécainide classe Ic, à la rigueur Amiodarone classe III)
Selon présentation, défibrillateur
- surtout TV adrénergique au sport et que le patient devient hypotendu ou syncopal
Ablation si patient demeure symptomatique malgré traitement pharmacologique
Nommer des anomalies structurales pro-arythmiques qui pourraient causer des arythmies ventriculaires
MCAS
Défaillance (ischémique, dilatée, valvulaire, infiltrative)
CMP hypertrophique
Dysplasie arythmogène du VD
Anomalies cardiaques congénitales corrigées (ex: CIV, Tétralogie de Fallot)
Myocardite (en phase aigue)
Vrai ou faux: la fibrillation ventriculaire en ischémie qui arrive tardivement est un mauvais pronostic?
Vrai. Quand ça arrive passé la période de 48h c’est un mauvais pronostic
Traitement de la fibrillation ventriculaire en aigue en contexte d’ischémie?
BB
Corriger hypo K+
Et reperfuser les coronaires (PCI)
Traitement aigu FV et TV sans pouls
ACLS!
Défibrillation répétée
Épinéphrine 1mg IV q3-5 minutes
- agoniste récepteurs alpha (vasoconstriction artérielle)
- agoniste récepteurs beta 1 (augmentation débit cardiaque, augmentation fréquence sinusale, de la conduction NAV et de la contractibilité musculaire )
Puis
Amiodarone 300mg loading dose puis 150mg IV
+/- lidocaïne
Qu’est-ce que le rythme ventriculaire idiopathique accéléré (RIVA)?
C’est comme une TV lente
Rythme ventriculaire de 60-120 bpm
Serait secondaire à une augmentation de l’automaticité des fibres de Purkinge
Typique après la reperfusion coronarienne dans les premiers 48 heures (chez 20% des patients)
C’est transitoire
Bon pronostic. C’est plutôt un indice d’une bonne reperfusion coronarienne
Vrai ou faux: la prophylaxie anti arythmique n’est pas recommandée pour les ESV en contexte d’ischémie?
Vrai
ça augmenterait la mortalité selon les dernières études
ne sont plus considérées comme un signe avant-coureur de FV
Mais on peut donner des BB car l’hyperadrénergisme est un facteur contributif
Et on corrige les trouble E+ s’il y a lieu
Conduite pour TV non-soutenue en ischémie?
Augmenter les BB si possible
Conduite pour TV soutenue en ischémie
> 30 secondes = soutenu
ou si instabilité
si TV >150bpm habituellement instable (dyspnée, DRS, hypotension) –> cardioversion
Si TV <150 bpm et TA stable –> anti arythmiques :
- amiodarone (classe III)
- lidocaïne
- Procainamide (Classe 1a) mais attention c’est hypotenseur
Traitement de la tachycardie ventriculaire en dysfonction ventriculaire
Amiodarone est le 1er choix
augmenter les BB
corriger les causes sous-jacentes
défibrilatteur (prévention 1ière et 2ère)
Ablation si récidives ou chocs multiples, ou si branche à branche
Causes de Torsades de pointe
Toujours à cause d’un allongement du QT
Congénital (syndrome du long QT)
Acquis:
- désordre E+
- cardiomyopathie
- ischémie
- bradycardie
Iatrogénique
- antiarythmique
- psychotropes
- antibiotiques
- antihistaminiques
Traitement de la torsade de pointes
Accélérer la fréquence cardiaque (plus tu es rapide plus ton QT est court)
- Isoproténérol (amine beta sélective)
- stimulation temporaire ou permanente selon l’étiologie
Magnésium 1-2g IV en 15 minutes
Corriger cause sous-jacente
- cesser rx
- corriger les troubles E+
Quels sont les 3 types de syndrome de long QT
LQT1: à l’effort/émotions (typique natation)
- répond bien aux BB
- éviter sports intenses
LQT2: aux signaux sonores
- moins bon pronostic
- BB fonctionnent moins bien
- éviter les bruits stridents
- on va rapidement avec le défibrillateur
LQT3: au repos/sommeil
- comme le 2, on va rapidement avec le défibrillateur
On commence à y penser lorsque QTc>480
Tests génétiques
Syndrome de Brugada
Aspect de BBD et surélévation du ST
Surtout chez les hommes, asiatiques, vers l’âge de 40 ans
Atteinte des canaux sodiques par modification d’un gène, ça diminue l’entrée de Na+ alors qu’il y a sortie de K+
Augmente le risque d’arythmie ventriculaire maligne
