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Pharmaco 2 > Gastroentérologie > Flashcards

Gastroentérologie Flashcards

1
Q

Qu’est ce qui stimule la cellule de l’estomac à produire de l’acide?

A

voir les aliments
le nerf vague –> Ach –> stimule la cellule pariétale –> HCL
nerf vague –> cellules ECL estomac –> histamine –> cellule pariétale
nerf vague –> cellules G de l’Estomac –> gastrine –> cellule pariétale

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2
Q

But des anti-acides?

A

NEUTRALISER l’acide. Ça ne va pas inhiber la sécrétion de l’acide

effet de tamponnage

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3
Q

efficacité des antiacides

A

rapide, mais brève

en terme d’efficacité: calcium (tums) > magnésium (maalox) > aluminium (sulcralfate)

il y a aussi l’acide alginique (gaviscon per os ou liquide)

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4
Q

Sucralfate mécanisme

A

un anti-acide à base d’aluminium
visqueux, très adhésif: haute affinité à la muqueuse endommagée et agit comme une barrière PHYSIQUE

inhibe l’action de la pepsine

augmente la production de mucus via les prostaglandines (protection)

augmente la production des bicarbonates

absorbe les sels biliares

facilement absorbé

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5
Q

effets secondaires des antiacides

A

Ceux à base de Mg (Maalox): diarrhée

Ceux à base d’aluminium (Sulcarte): constipation
attention accumulation en insuffisance rénale

Ceux à base de Ca2+ (tums):
- milk alkali syndrome (si prise >4g) qui donne triade HyperCa2+/acidose met/IRA
- confusion

Attention aux interactions médicamenteuses
- par absorption/liaison (fer, cipro)
- par augmentation du pH – > diminution absorption de Rx (ex: Kétoconazole)

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6
Q

avantages des antiacides

A

en vente libre
action rapide
utilise pour usage OCCASIONNEL

mais: courte action et ça goute pas bon

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7
Q

Gaviscon mécanisme d’action

A

C’est un antiacide à base d’acide alginique

ça joue au niveau de ‘‘l’acide pocket’’ qui se forme dan sel fondus de l’estomac –> effet tampon

utile en post-prandial pour l’acidité chez les patients avec RELFUX

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8
Q

Nommer les anti-H2

A

Ranitidine (Zantac)
Cimétidine
Famotidine
PO ou IV

Efficacité modérée pour les ulcères gastrique et duodénaux, 50% d’amélioration en reflux C’est un anti-H2

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9
Q

Mécanisme d’action des anti-H2

A

Agit au niveau de la cellule ECL de l’estomac pour bloquer la production de l’histamine qui stimule la production de HCL par la cellule pariétale (mais ça bloque pas les autres voies donc c’est pas complet)

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10
Q

Interaction médicamenteuses avec les anti-H2

A

Métabolisme hépatique CYP P450 (notamment avec le Coumadin, dilantin, valium)

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11
Q

Expliquer le mécanisme de tachyphylaxie avec les anti-H2

A

Perte de réponse à long terme par une désensibilisation des récepteurs, on peut perdre l’efficacité

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12
Q

Nommer des IPP

A

Omeprazole
Lansoprazole
Pantoprazole
EsomépraZole
Dexlansoprazole
Rabeprrazole

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13
Q

Mécanisme d’action des IPP

A

Ça se lie à la pompe à proton de la cellule pariétale

C’est vraiment le plus efficace pour bloquer l’HCL (car on agit directement sur la cellule)

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14
Q

Quoi dire aux patients qui prennent des IPP

A

Le prendre 30-60 minutes avant repas (à jeun) au premier repas du matin

car on veut bloquer la pompe à protons AVANT qu’elle sécrète l’acide!

Sauf le dexlansoprazole ça fonctionne quand même car il a une double libération retardée (pic à 1h qui 4-5 heures) à pH différents (25% relâché à pH 5.5 et 75% à pH 6.5) donc interessant pour les patients par exemple diabétiques qu’on veut pas trop qu’il soit à jeun longtemps etc.

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15
Q

Avantage du dexlansoprazole parmis les différents IPP

A

Dexlansoprazole ça fonctionne quand même car il a une double libération retardée (pic à 1h qui 4-5 heures) à pH différents (25% relâché à pH 5.5 et 75% à pH 6.5) donc interessant pour les patients par exemple diabétiques qu’on veut pas trop qu’il soit à jeun longtemps etc

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16
Q

Quel est le seul IPP qu’on est pas obligé de la prendre à jeun

A

Le Dexlanzoprazole

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17
Q

Quels sont les 3 éléments en tenir en compte quand on choisi un IPP

A

Métabolisme hépatique (polymorphisme génétique)

Biodisponibilité après dose répétée

Efficacité au niveau de l’inhibition de l’acidité

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18
Q

Métabolisme des IPP

A

Majorité hépatique 2C19 > 3A4

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19
Q

Particularité du Rabéprazole

A

Son métabolisme ne passe pas par les cytochromes hépatiques, c’est majoritairement non enzymatique, minimalisent par 2C19

donc interessant pour ceux qui on des polymorphismes, avec le Rabéprazole on va avoir un effet prédictif plus certain

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20
Q

Patient qui répond pas aux IPP, quoi penser

A

Est-ce qu’il le prend vraiment à jeun??
- si trop difficile pour lui, considérer Dexlanzoprazole

Est-ce que c’est un métabolisateur rapide?? - pourrait expliquer sa non-réponse —> peut-être considéré le Rabéprazole

Augmenter la dose (ex: die –> BID)

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21
Q

Quelle est la particularité avec la biodisponibilité de l’Esoméprazole?

A

Sa biodisponibilité augmente dans le temps.

Donc jour 1 dose plus faible (pas si efficace), mais au bout de 5 jours les taux augmentent

Car il est métabolisé au niveau hépatique par le 2C19 et le 3A4, et dès le premier passage, le métabolite de l’esomeprazole va inhiber le CYP 2c19 donc il y aura seulement le métabolisme avec l’autre cytochrome

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22
Q

Différence d’efficacité entre les différents IPP

A

Oesophagite:
- pas mal tous égaux
- certaines études disent que l’esomeprazole 40mg serait un peu supérieur

RGO:
- tous égaux

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23
Q

Intérêt du Vonoprazon

A

C’est un bloqueur de l’acide qui est compétitif au potassium (inhibe l’acide dédiée par la pompe H K ATPase), mais contrairement aux IPP il ne dépend pas de l’activation de l’acide gastrique (pompe) pour inhiber l’acide

Disponible au Japon

Non métabolisé par le cyp2c19 contrairement aux IPP

Interessant en Asie où il y a plus de polymorphisme
(40% des japonais)

350x plus puissant que le lansoprazole

le problème avec les IPP trop puissant c’est qu’il y a un risque du pulsation bactérienne (SIBO)

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24
Q

Décrire la classification endoscopique de Forest en HDH et son implication

A

Forest Ia: saignement actif
Forest Ib: saignotement (oozing)

Forest IIa: caillot (vaisseau) visible (bombe à retardement), mais ça ne saigne pas

Forest IIb: caillot adhérent (souvent il y a quelque chose en dessous)

Forest III clean base (fond propre) –> peuvent avoir congé, risque de re-saignement très faible

Tous sauf III on les garde à l’hôpital

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25
Q

Stigmates à haut risque de re-saignement

A

Ulcère avec vaisseau visible
Ulcère avec saignement actif

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26
Q

Approche des stigmates à haut risque de re-saignement

A

Double Tx endoscopique + IPP

Bolus de pantaloc 80mg IV suivi d’une perfusion 8mg/h
72h de perfusion minimum
Si pas de re-saignement après 72h –> IPP per os BID x 2 semaines (supérieur à une dose die) –> puis die

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27
Q

Approche des caillots adhérents (ça saigne pas, pas de vaisseau visible, mais j’ai un gros caillot qui adhère)

A

pas de consensus si tx endoscopique selon études actuelles

mais en pratique on a tendance à continuer les IPP intraveineux 72h puis IPP BID x 2 semaines, après die

certains auteurs parlent de déloger le caillot et aller voir en arrière, mais haut risque de saignement

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28
Q

Quelle est la logique de donner des IPP en HDH

A

En augmentant le pH on favorise l’aggrégation plaquettaire, donc diminue le saignement

aussi, ça diminue le risque de récidive de l’hémorragie dans la majorité des études

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29
Q

Approche de l’HDH active

A

Aucun rôle des Anti-H2
IPP: diminue le risque de re-saignement + recours à la chirurgie
- en perfusion continue + efficace qu’en bolus iV intermittent (moins cher et meilleure utilisation des ressources)

Si stigmates haut risque à l’endoscopie –> traitement endoscopique en plus de la thérapie d’IPP

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30
Q

Vrai ou faux: il n’y a jamais d’urgence de traiter un H Pylori?

A

Vrai

Un patient en HDH active en endoscopie peut-être pas le temps de faire la biopsie de H Pylori, surtout que ça pourrait donner un faux négatif. On va le faire en 2e temps

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31
Q

Ulcères duodénaux cause

A

Majorité: H Pylori ou AINS/Aspirine

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32
Q

Ulcères gastriques, red flag?

A

Oui, contrairement aux ulcères duodénaux, les ulcères gastriques il faut toujours retourner 4-6 semaines plus tard vérifier la guérison et s’assurer que ce n’est pas un CANCER sous-jacent!

attention les biopsies initiales en endoscopie peuvent être négatives, donc il faut toujours les répéter

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33
Q

CAT avec un RGO classique sans sx d’alarme

A

IPP 4-8 semaines, 1 fois/jour, augmenter à BID si pas de réponse

tenter de cesser ou diminuer après 8 semaines si réponse au tx

OGD recommandée si récidive des sx après l’arrêt de l’IPP ou pas de réponse au tx de base

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34
Q

Un reflux qui répond pas au tx, quoi penser (patient est full compliant etc.) ?

A

Hypersécréteur d’acide: gastrinome (tumeur neuroendocrine de ZE)
- penser faire un dosage de gastrine

Reflux non-acide
- faire une pHmétrie –> si pas d’acide, reflux biliaire? rots? hypersensibilité de l’oesophage?

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35
Q

RGO persistant malgré IPP BID, step up approach

A

Anti H2 HS si sx nocturnes persistants

Antiacides à base d’alginate pour diminuer RGO PP

Baclofen si régurgitation ou ROT

Prokinétiques si gastroparésie

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36
Q

RGO + complications (oesophagite érosive ou sténose), approche

A

IPP à poursuivre à long terme si patient avec RGO compliqué:
- oesophagite érosive sévère
- ulcère oesophagien
- sténose peptique pour favoriser la guérison long terme

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37
Q

Barrett et RGO symptomatique, approche

A

C’est un facteur de risque d’adénocarcinome, donc

Continuer IPP long terme
Efficace pour contrôler les sx

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38
Q

Barret et RGO asymptomatique, approche

A

Évidences faibles

Considérer un IPP long terme BID

Possiblement diminue le risque de progression de l’adénocarcinome

Donc Barrett symptomatique ou non, on garde les IPP à bord

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39
Q

Toux chronique, indice de quoi potentiellement

A

RGO

Évidences d’essayer un IPP BID x 8-12 semaines (si sx extraGI avec RGO)

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40
Q

Indications de prophylaxie IPP

A

-Hx d’ulcère compliqué ou FR:
>65 ans
AINS haute dose
ASA, corticostéroïdes ou anticoagulants concomitants (ISRS et biphosphonates probablement aussi)

Aussi recommandé si:
- 2 agents antithrombotiques ou plus
- ASA + ACO
- 2 antiplaquettaires

Pour les utilisateurs AINS:
- > 65 ans
-AINS haute dose
- cortico
- ASA ou ACO
- ATCD d’ulcères
- comorbidité

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41
Q

Vrai ou faux: la diminution ou l’arrêt des IPP peut entraîner de l’hypersécrétion d’acide de rebond (gastrine)

A

Vrai

Donc diminuer progressivement avant de cesser

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42
Q

Supplémentation nécessaire théoriquement quand on prend des IPP long terme

A

Calcium, Mg, Vit b12 théoriquement, mais pas d’indications officielles. pas nécessaire

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43
Q

Effets indésirables avec les IPP

A

études ont parlés de démence, ostéoporose, déficiences B12, infections entériques, C diff, colite microscopique, ostéoporose, FX hanche

MAIS études de faible qualité
beaucoup de facteur confondant
pas d’ajustement des caractéristiques de bases entre les routes
OR <2
non randomisées
gros boff

44
Q

quels sont les 2 complications à retenir avec les IPP

A

Augmentation du risque de GASTROENTÉRITE BACTÉRIENNE à salmonelle et campylobacter
- on voit ce même risque avec les anti-H2

Augmentation du risque de COLITE MICROSCOPIQUE
- patient qui se présente avec de la diarrhée chronique, la colonoscopie est tout à fait normale, mais la biopsie est compatible avec une colite (plusieurs autres médicaments peuvent faire cela)

45
Q

Comment traiter l’H. Pylori

A

Traitement de 14 jours
Quadrithérapie (PBMT) surtout si exposition antérieure aux macrolides ou région avec résistance >15%

Traitement initial:
- IPP bid
- Bismuth per os
- Metronidazole per os
- Tetracycline per os

Attention au risque de promouvoir une résistance et une dysbiose

46
Q

Vrai ou faux: H. Pylori et AINS augmentent de façon indépendante et significative le risque d’ulcère peptique

A

Vrai

Il faut chercher le H. Pylori et le traiter chez les patients qui prennent des AINS

47
Q

Dyspepsie non-ulcéreuse est-ce qu’on cherche le H Pylori?

A

Traiter le H. Pylori pourrait donner une réponse, mais NNT = 12-15 donc

Quand même une indication de le rechercher et le traiter si présent

48
Q

Intérêt de l’éradication de l’H Pylori

A

Guérir l’ulcère duodénale
Guérir l’ulcère gastrique (mais prudence, s’assurer qu’il n’y a pas d’ADK sous jacent)

Prévenir l’ulcère aux AINS/ASA
Guérir le lymphoma MALT à stade précoce

Utile dans la dyspepsie non ulcéreuses (NNT 12-15)

Prévenir le néo gastrique? Chez les patients avec des facteurs de risques (atcd familiaux d’ADK gastrique)

NON UTILE DANS LE RGO (ON NE CHERCHE PAS LE H. PYLORI)

49
Q

Algorithme de prise en charge de la dyspepsie non-ulcéreuse

A

> 60 ans –> OGD

< 60 ans avec sx d’alarme –> OGD

< 60 ans sans sx d’alarme:
- rechercher le H. Pylori et le traiter si on le trouve
- si pas de HP –> IPP 4-8 semaines
- si inefficace tricycliques (Elavil) 8-12 semaines
- si inefficace prokinétiques (ex: dompéridone) 8-12 semaines
- réévaluer

50
Q

Nommer les sx d’alarme en dyspepsie?

A

OGD si:
- perte de poids (>5% en 6-12 mois)
- saignement GI
- > 1 signal d’alarme
- sx d’alarme rapidement progressif

signaux d’alarme:
- perte de poids
- dysphagie
- odynophagie
- anémie ferriprive non-expliquée
- vomissement persistant
- lymphadénopathie ou masse palpable
- historique familial de cancer de la sphère GI haute

> 60ans avec sx de dyspepsie: OGD d’emblée avec biopsie

51
Q

Gravel

A

Anti-H1
Effet antiémétiques et sédatif
PO ou IV
Potentiel addictif surtout chez les narcodépendants

52
Q

Nommer les antagonistes des récepteurs dopaminergiques utilisés en nausée:

A

Métoclopramide (Maxeran)
Dompéridone (Motilium)

53
Q

Métoclopramide (Maxeran)

A

Antiémétique et prokinétique
intéressant à utiliser en AIGUË
PO ou IV
Attention au long terme: SEP (donc on évite l’utilisation > 3 mois)

54
Q

Dompéridone (Motilium)

A

Antiémétique
agit sur les récepteurs dopaminergiques (D2) de l’intestin
Traverse pas la BHE donc moins d’effets secondaires de SEP (vs maxeran)

Par contre, risque d’allongement du QT (faire ECG q 6 mois), ne pas le débuter si QTc > 450 homme > 470 femme

55
Q

Prochlorperazine (Stémétil )

A

Antiémétique et antipsychotique
Anti-H1, anti D2, anti-Ach
effet sédatif
PO/IM/IR

Risque de SEP (à cause de l’effet sur les récepteurs D2 centraux)

Donc à utiliser en AIGUË pas à long terme

56
Q

Érythromycine

A

Prokinétique
Agoniste de la motiline
Améliore la vidange gastrique sans améliorer la nausée

Utilisé surtout en HDH en unidose IV pour flusher le contenu de l’estomac pour aller faire l’OGD

Risque de tachyphylaxie si utilisation long terme

57
Q

Ondansetron (Zofran)

A

Antagoniste de la sérotonine (5HT3)

utilisé en nausée

Utilisé pré-chimiothérapie

$$$$

Effet sur le QTc
Céphalées, constipation

PO ou IV

58
Q

nommer les anti-nauséeux qu’on donne souvent en chimiothérapie

A

Ondansetron (Zofran)
- Antagoniste de la sérotonine (5HT3)

Aprépitant (Emend)
- antagonistes des récepteurs de la neurokinine (NK1) en central

Glucocorticoïdes (Dexamethasone)
- pré-chimie

Cannabinoïdes (Nabilone)
- récepteurs cannabinoïdes en central
- nausées réfractaires, associées à la chimiothérapie
- effets psychotropes

59
Q

Nommer 2 anti-nauséeux qui allongent le QTc

A

Le Metoclopramide (Maxeran)
et
Ondansetron (Zofran)

60
Q

Patient qui a eu une colectomie et qui a un grêle complet, on s’attend à combien de volume par l’iléostomie par jour?

A

Entre 750-1000mL (sur le 9L de sécrétions qui entrent dans le grêle, il reste juste cela à la fin avant d’arriver au colon, la majorité de la réabsorption se passe dans le grêle, de façon plus active au début et passive rendu à l’iléon)

61
Q

Comment se fait la réabsorption de l’eau dans le jéjunum?

A

Transport actif, couplé avec le Na et le glucose

62
Q

Colon

A

Absorption d’eau, Na+ et de Cl-
Déversement de max 1.5 L normalement de liquides par jour en provenance de l’iléon
et en ressort 200g de selles

63
Q

Types de diarrhée

A

Osmotique (hyperosmolaire)
Sécrétoire (E+)
Motrice (augmentée)
Inflammatoire (MII)

64
Q

Comment s’installe la diarrhée

A

Soit qu’il y a une sécrétion accrue ou une absorption réduite de Na+ et de Cl- qui fait qu’on réabsorbe moins l’eau

En temps normal on réabsorbe le Na+ et le Cl- et on sécrète du K- et du bicarbonate

65
Q

Mécanismes de diarrhée

A

Augmentation du contenu intestinal –> augmentation de la motricité réflexe de l’intestin –> diminution du temps de contact avec la muqueuse –> diminution de l’absorption

66
Q

Comment traiter la diarrhée (2 mécanismes généraux)

A

Favoriser l’absorption ou diminuer la sécrétion

67
Q

Solution de ré hydratation (OMS)

A

Contient du Na+ (90mmol/L) et du glucose pour favoriser la réabsorption

Utiles lors de gastroentérites aigues et en syndrome des grêles courts

68
Q

Racecadotril (Tiorfan)

A

Disponible en Europe
Inhibiteur de l’enképhalinase, des enzymes dans les glandes exocrines du tube digestif –> va augmenter l’absorption et diminuer les sécrétions intestinales
pas d’effet moteur ni central

69
Q

Nommer les absorbants en diarrhée

A

Fibres solubles (psyllium/métamucil)
Bismuth (Peptobimol)
Attapulgite (Kaopectate)

70
Q

Fibres solubles (psyllium)

A

fibre soluble contrairement au son (insoluble)

absorbe l’eau et forme un composé gélatineux/visqueux

utilisé en diarrhée et en constipation (avec beaucoup d’eau)

ça donne des ballonnements, gaz, crampes

augmentation graduelle

intéressant en diarrhée chronique. c’est naturel

71
Q

Bismuth (Peptobimol)

A

Antacide faible, forme une membrane protectrice au niveau de l’estomac
se dégrade en acide salicylique et inhibe la synthèse des prostaglandines

diminue la motilité gastrique
action bactéricide, inactive les entérotoxines
action anti-sécréteur

utile en diarrhée aigue/chronique
utile en colite microscopique
peut-être bon en diarrhée du voyageur

effets indésirables: LANGUE NOIRE, MÉLÉNA

72
Q

Attapulgite (Kaopectate)

A

c’est un sel de magnésium et d’aluminium
absorbe l’eau
diminue la motilité

utile en diarrhée aigue

73
Q

Opiacés utilisés en diarrhée

A

Lopéramide (Imodium)

Eluxadoline (Viberzi):
- agoniste des récepteurs mu-opioïdes&raquo_space; delta-opioïdes
- peu absorbé donc peu d’effets centraux
- peu efficace en nociception aiguë contrairement aux agoniste-mu
- pas d’effet euphorique/sédatif/dépendance physique
- on va vraiment chercher l’effet delta
- utilisé en colon irritable de type diarrhée, ça va constiper
- dernier recours car pas remboursé
- contre-indiqué si atcd pancréatite, CCK, atteinte hépatique sévère, consommation ROH (3 conso et + par jour), obstruction intestinale

74
Q

Lopéramide (Imodium)

A

Considéré un opiacé

inhibe le péristaltisme
prolonge le temps de transit
diminue le volume fécal

+ efficace que le placébo dans le SII

Autres opiacés:
- Codéine
- Lomotil (continent de l’atropine donc peut causer effets anti-cholinergiques xerostomie/mydriase/yeux sec/tachycardie)
- Dérivés de la morphine
- Euloxalidine

75
Q

Chélateurs des acides biliaires

A

Utilisé en malabsorption d’acides biliaires:
- type 1: résection ou atteinte iléale (malabsorption > 100cm)
Type 2: idiopathique (SII) (iléon = normal)
Type 3: autres maladies GI affectant l’absorption (cœliaque, pancréatite, pulluation bactérienne, cholécystectomie)
Type 4: synthèse excessive d’acides biliaires (Metformin)

76
Q

Diarrhée post CCK

A

La majorité vont s’améliorer après quelques mois

sinon considérer un chélateur des acides biliaires

77
Q

Chélateurs des acides biliaires

A

Cholestyramine

Indication: CCK, SII, malabsorption des sels biliaires

Effets secondaires: ballonnement, flatulence, inconfort GI, constipation, Goût, chélateur Rx/vitamines/hyperTG

78
Q

Rifaximine en diarrhée

A

SII de type diarrhée
- effet sur le microbiome et les cytokines inflammatoires et la perméabilité intestinale

absorption limité, l’effet est surtout GI

traitement de 2 semaines

autres indications: c diff, encéphalopathie hépatique

$$$

79
Q

Antidépresseur tricyclique (Amitryptiline) en diarrhée

A

petite dose dans le SII de type diarrhée
effets positifs sur la douleur abdominale, ça va constiper

attention:
- prolongement du QT
- sédation (le prendre au souper), effet de tolérance à long terme
- effets anticholinergiques: bouche sèche

80
Q

Inhibiteurs 5HT3 en diarrhée

A

Ondansétron (Zofran)
- ça pourrait aider en colon irritable sévère réfractaire de type diarrhée, mais pas vrm de changement de la douleur
- mais trop cher

Alosétron (USA)
- un cousin du zofran
- retiré du marché car a causé des colites ischémiques
- pas disponible au Canada)

81
Q

Octréotide (Sandostatine) en diarrhée

A

se donne s/c ou IM
Inhibe la sécrétion d’hormones (Sérotonine, VIP, Gastrine, sécrétine, motiline, insuline)

utilisé en diarrhée sécrétions (tumeurs neuro endocrines)

effets secondaires: calculs par hypomotilité VB et diminution de la sécrétion biliaire (à cause de son effet sur la motiline)

82
Q

Résumé des traitements en diarrhée

A

Favoriser l’absorption:
- solution de ré hydratation
- inhibiteurs du transit ( opiacés: lopéramide, lomotil, eluxadoline)
- inhibiteurs 5HT3 (Zofran)
- Octréotide (en diminuant la motilité)
- Amitryptiline (joue sur la motilité)

Diminuer la sécrétion:
- chélateurs des sels biliaires
- opiacés (lomotil)
- rocécadotril
- inhibiteurs du 5HT3 (Zofran): par effet anti-sécréteur
- octréotide (diminue sécrétion)

83
Q

Approche thérapeutique en SII de type diarrhée

A

1ière ligne:
- alimentation. (FODMAPS, exercice physique, psychothérapie)
- fibres solubles (métamucil)
- anti-diarrhée (Imodium)

2e ligne:
- axe cerveau-intestin (TCA, ondansetron, eluxadoline)
- altération du microbiome (rifaximine 14 jours)
- chélateurs des sels biliaires (études limitées)

84
Q

Approche thérapeutique du traitement de la C Diff

A

Flagyl
- PO ou iV
- interaction médicamenteuse
- bactériostatique
- spectre large contre anaérobes, modifie la flore intestinale
- + échec tx car plus de résistance

Vancomycine (c’est vrm cela qu’on voit en pratique, car moins de résistance que le flagyl, mais plus cher)
- en per os
- bactériostatique
- spectre large contre anaérobes, modifie la flore intestinale
- pas de contre-indications en grossesse et allaitement (tx de choix)

Fidaxomycine:
- même taux de guérison que la vancomycine
- serait le meilleur mais cher $$$$
- BACTÉRICIDE et + efficace que les autres
-meilleur pour la prévention d’une récidive, inhibe les spores
- serait sécuritaire en grossesse mais peu de donnés

85
Q

Facteurs de risques de récidive de la C-DIFF

A

> 65 ans
immunosupprimé (mais ne pas cesser le traitement)
C DIFF sévère avec souche hyper virulente
Épisode antérieur de C DIFF
MII: toujours éliminer un c diff lorsqu’un patient est en récidive (flare up) de sa maladie, même si pas de prise d’antibiothérapie récente
IRC
Cirrhose
Abtx depuis les derniers 3 mois

86
Q

C DIFF premier épisode algorithme

A

Sévère si:
- GB > 15 (une leucocytose importante avec la diarrhée il faut penser à un C Diff)
- creat > 130

Non-sévère:
- GB < 15
- Creat < 130

Vaconmycine 125m PO QID x10 jours
Si non-sévère on pourrait y aller avec du flagyl 500mg PO TID x 10 jours (controversé, moins efficace)

Éviter Imodium si critère de sévérité ou colite fulminante

87
Q

Est-ce que les IPP augmentent le risque de C-Diff

A

C’est pas prouvé

pas besoin de les cesser si le patient en a besoin et a un c diff

88
Q

Critères de colite FULMINANTE en C Diff

A

C Diff sévère (creat >130 et leuco > 15) avec:
- hypotension
- choc
- iléus
- mégacôlon

Traitement:
- vancomycine 500mg PO QID (haute dose) x 48-72 heures
- lavement de vancomycine intra-rectal
- et Flagyl 500mg IV q8heures intra-veineux

Impliquer rapidement la chirurgie et la microbiologie

89
Q

Colite réfractaire sévère en C Diff

A

Colectomie
ou
Iléostomie en boucle + irrigation du colon avec ATBx (Vanco)

90
Q

Rôle de la transplantation fécale en colite sévère réfractaire

A

intérêt en colite fulminante sévère réfractaire au ATB (48-72 heures)
surtout si mauvais candidat à la chirurgie
taux de guérison entre 66-91%

greffe fécale q3-5 jours ad disparition des pseudomembranes, puis une dernière post disparition
continuer les antibiotiques pendant ce protocole
important d’aller en endoscopie au delà de l’angle splénique
NNT 2!

91
Q

Traitement d’une récidive de C Diff

A

Les récidives surviennent quand il reste des spores

donner d’autres doses de vancomycine x 14 jours puis progressivement diminuer (sevrer) ad 2-8 semaines de traitement

à la 2e récidive on pense à la FDX si c’est disponible, sinon on pense à la transplantation fécale ou recommencer de la vancomycine

la rifaximine n’est pas utilisé (trop de résistance)
quelques case report avec des Ig IV
Bezlotoxumbab pourrait aider à prévenir la C Diff, une dose IV, se lier à la bactérie et l’empêche de pénétrer la barrière (surtout pour les immunosuprimés)

92
Q

Prophylaxie pour le C Diff

A

probiotiques sont pas efficaces
éviter les ATBx (quinolones attention)

vancomycine en prophylaxie secondaire pendant un traitement antibiotiques et jusqu’à 5 jours après, chez patient 65 ans et plus et immunosuprimés

93
Q

nommer des médicaments qui constipent

A

opiacés
calcium
fer

94
Q

fibres

A

30g par jour

solubles: effet absorbant, augmente le volume des selles

insolubles: stimule le péristaltisme, favorise la sécrétion

prunes/pruneau: effets absorbants et osmotiques, c’est bon en constipation

augmenter graduellement

95
Q

H20 en constipation

A

boire 2l d’eau par jour peut potentialiser l’effet des fibres

96
Q

agents de masse en constipation

A

fibres SOLUBLES (psyllium)

efficace en constipation

amélior les sx globaux en SII

important de boire de l’Eau avec

97
Q

Émolients en constipation

A

Docusate (colace)
- ramolisseurs de selles
diminue la surface de tension des selles
- permet l’incorporation de l’eau dans les selles
- TACHYPHYLAXIE À long terme –> donc à utiliser en aigue ou subaiguë, mais pas à long terme
aussi interessant en condition où on ne veut pas que le patient force lors de la défécation

Huile minérale:
- efficace chez enfant et sécuritaire
- risque de malabsorption vitamines ADEK
- contre indications: troubles de déglutition et altération état de conscience (risque d’aspiration et pneumonie lipidique)

98
Q

Agents osmotiques en constipation

A

Lactulose
Peg Golyte
Lait magnésie
Pico Salax
Fleet

Effet osmotique hyeprosmolaire qui entraine une arrivée d’eau dans l’intestin. pauvrement absorbé

formule lax a day 17 g die poudre à diluer dans l’eau. le goût est correct

Solution PEG (avec E+) utilisé surtout en préparation de coloscopie, ça goute pas très bon

lait de magnésie: malabsorbé, hypermagnésémie chez IRC à éviter

Fleet phosphosoda (phosphateS): risque de débalencement électrolytiques. hyperphosphorémie (>55 ans, obstruction intestinale, IRC, insuffisance cardiaque, néphrocalcinose)

99
Q

Lactulose en constipation

A

dissacharide, non métabolisé, malabsorbé

ballonnement, flatulence (moins bien toléré)

PEG supérieur

100
Q

Laxatifs stimulants

A

Diphénylméthanes (Bisacodyn, dulcolax)
et
Anthraquinones (Sénokot)

Altèrent le transport de l’eau et des E+ à travers la muqueuse intestinale
augmente la motilité intestinale
peut donner des crampes abdominales

effets secondaires si prise quotidienne:
- hypo K-
- surcharge sodique
- entéropathie par perte protéique
- mélanose coli (Antraquinone) en 4 mois (muqueuse ressemble à une serpent, c’est pas dommageable et c’est réversible, mais préoccupant)

donc utilisation court terme (4 semaines) pour le bisacodyl

pas d’effet néfaste chronique structurel ni fonctionnel

101
Q

Prokinétiques en constipation

A

5HT4 agonistes
- Prucalopride (résotran) effet prokinétique
- pas remboursé

antagonistes opioïdes

102
Q

Sécrétagogues en constipation

A

Activateurs canaux chlorure
- Linaclotide (Constella): stimule les canaux CFTR –> entraine la sécrétion de Cl- et la sécrétion d’H20, joue aussi pour diminuer la douleur abdominale (donc interessant en SII de type constipation)
- lubiprostone: même chose

Stimulants gyamylate cyclase (SII type constipation)

103
Q

Pyramide de traitement en constipation

A

Habitudes alimentaires
exercice
alimentaiton
eau
psylium
lax a day/PEG glotte si long terme
prokinétiques/sécrétagogues si demeure sévère malgré tout

104
Q

constipation

A

coloscopie si sx nouveaux, alarme, et 50 ans et +
sérologie coéliaque (ça peut se présenter comme cela)

105
Q

constipation induite par les narcotiques

A

première ligne = osmotiques (PEG, lactulose, lait Mg) ou stimulants (Bisacodyl, senokot)

2e ligne: PAMORA (Movantik ou methylnaltrexone)
- antogonistes des récepteurs opioides
- n’induisent pas de symptômes de sevrage car passe pas la barrière
- pas d’effet de renversement de l’analgésie
effets secondaires: douleur abdo, diarrhée, flatulence, nausée
- il faut prouver échec ave

106
Q
A

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