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Gastroentérologie Flashcards

1
Q

Qu’est ce qui stimule la cellule de l’estomac à produire de l’acide?

A

voir les aliments
le nerf vague –> Ach –> stimule la cellule pariétale –> HCL
nerf vague –> cellules ECL estomac –> histamine –> cellule pariétale
nerf vague –> cellules G de l’Estomac –> gastrine –> cellule pariétale

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2
Q

But des anti-acides?

A

NEUTRALISER l’acide. Ça ne va pas inhiber la sécrétion de l’acide

effet de tamponnage

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3
Q

efficacité des antiacides

A

rapide, mais brève

en terme d’efficacité: calcium (tums) > magnésium (maalox) > aluminium (sulcralfate)

il y a aussi l’acide alginique (gaviscon per os ou liquide)

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4
Q

Sucralfate mécanisme

A

un anti-acide à base d’aluminium
visqueux, très adhésif: haute affinité à la muqueuse endommagée et agit comme une barrière PHYSIQUE

inhibe l’action de la pepsine

augmente la production de mucus via les prostaglandines (protection)

augmente la production des bicarbonates

absorbe les sels biliares

facilement absorbé

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5
Q

effets secondaires des antiacides

A

Ceux à base de Mg (Maalox): diarrhée

Ceux à base d’aluminium (Sulcarte): constipation
attention accumulation en insuffisance rénale

Ceux à base de Ca2+ (tums):
- milk alkali syndrome (si prise >4g) qui donne triade HyperCa2+/acidose met/IRA
- confusion

Attention aux interactions médicamenteuses
- par absorption/liaison (fer, cipro)
- par augmentation du pH – > diminution absorption de Rx (ex: Kétoconazole)

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6
Q

avantages des antiacides

A

en vente libre
action rapide
utilise pour usage OCCASIONNEL

mais: courte action et ça goute pas bon

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7
Q

Gaviscon mécanisme d’action

A

C’est un antiacide à base d’acide alginique

ça joue au niveau de ‘‘l’acide pocket’’ qui se forme dan sel fondus de l’estomac –> effet tampon

utile en post-prandial pour l’acidité chez les patients avec RELFUX

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8
Q

Nommer les anti-H2

A

Ranitidine (Zantac)
Cimétidine
Famotidine
PO ou IV

Efficacité modérée pour les ulcères gastrique et duodénaux, 50% d’amélioration en reflux C’est un anti-H2

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9
Q

Mécanisme d’action des anti-H2

A

Agit au niveau de la cellule ECL de l’estomac pour bloquer la production de l’histamine qui stimule la production de HCL par la cellule pariétale (mais ça bloque pas les autres voies donc c’est pas complet)

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10
Q

Interaction médicamenteuses avec les anti-H2

A

Métabolisme hépatique CYP P450 (notamment avec le Coumadin, dilantin, valium)

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11
Q

Expliquer le mécanisme de tachyphylaxie avec les anti-H2

A

Perte de réponse à long terme par une désensibilisation des récepteurs, on peut perdre l’efficacité

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12
Q

Nommer des IPP

A

Omeprazole
Lansoprazole
Pantoprazole
EsomépraZole
Dexlansoprazole
Rabeprrazole

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13
Q

Mécanisme d’action des IPP

A

Ça se lie à la pompe à proton de la cellule pariétale

C’est vraiment le plus efficace pour bloquer l’HCL (car on agit directement sur la cellule)

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14
Q

Quoi dire aux patients qui prennent des IPP

A

Le prendre 30-60 minutes avant repas (à jeun) au premier repas du matin

car on veut bloquer la pompe à protons AVANT qu’elle sécrète l’acide!

Sauf le dexlansoprazole ça fonctionne quand même car il a une double libération retardée (pic à 1h qui 4-5 heures) à pH différents (25% relâché à pH 5.5 et 75% à pH 6.5) donc interessant pour les patients par exemple diabétiques qu’on veut pas trop qu’il soit à jeun longtemps etc.

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15
Q

Avantage du dexlansoprazole parmis les différents IPP

A

Dexlansoprazole ça fonctionne quand même car il a une double libération retardée (pic à 1h qui 4-5 heures) à pH différents (25% relâché à pH 5.5 et 75% à pH 6.5) donc interessant pour les patients par exemple diabétiques qu’on veut pas trop qu’il soit à jeun longtemps etc

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16
Q

Quel est le seul IPP qu’on est pas obligé de la prendre à jeun

A

Le Dexlanzoprazole

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17
Q

Quels sont les 3 éléments en tenir en compte quand on choisi un IPP

A

Métabolisme hépatique (polymorphisme génétique)

Biodisponibilité après dose répétée

Efficacité au niveau de l’inhibition de l’acidité

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18
Q

Métabolisme des IPP

A

Majorité hépatique 2C19 > 3A4

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19
Q

Particularité du Rabéprazole

A

Son métabolisme ne passe pas par les cytochromes hépatiques, c’est majoritairement non enzymatique, minimalisent par 2C19

donc interessant pour ceux qui on des polymorphismes, avec le Rabéprazole on va avoir un effet prédictif plus certain

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20
Q

Patient qui répond pas aux IPP, quoi penser

A

Est-ce qu’il le prend vraiment à jeun??
- si trop difficile pour lui, considérer Dexlanzoprazole

Est-ce que c’est un métabolisateur rapide?? - pourrait expliquer sa non-réponse —> peut-être considéré le Rabéprazole

Augmenter la dose (ex: die –> BID)

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21
Q

Quelle est la particularité avec la biodisponibilité de l’Esoméprazole?

A

Sa biodisponibilité augmente dans le temps.

Donc jour 1 dose plus faible (pas si efficace), mais au bout de 5 jours les taux augmentent

Car il est métabolisé au niveau hépatique par le 2C19 et le 3A4, et dès le premier passage, le métabolite de l’esomeprazole va inhiber le CYP 2c19 donc il y aura seulement le métabolisme avec l’autre cytochrome

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22
Q

Différence d’efficacité entre les différents IPP

A

Oesophagite:
- pas mal tous égaux
- certaines études disent que l’esomeprazole 40mg serait un peu supérieur

RGO:
- tous égaux

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23
Q

Intérêt du Vonoprazon

A

C’est un bloqueur de l’acide qui est compétitif au potassium (inhibe l’acide dédiée par la pompe H K ATPase), mais contrairement aux IPP il ne dépend pas de l’activation de l’acide gastrique (pompe) pour inhiber l’acide

Disponible au Japon

Non métabolisé par le cyp2c19 contrairement aux IPP

Interessant en Asie où il y a plus de polymorphisme
(40% des japonais)

350x plus puissant que le lansoprazole

le problème avec les IPP trop puissant c’est qu’il y a un risque du pulsation bactérienne (SIBO)

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24
Q

Décrire la classification endoscopique de Forest en HDH et son implication

A

Forest Ia: saignement actif
Forest Ib: saignotement (oozing)

Forest IIa: caillot (vaisseau) visible (bombe à retardement), mais ça ne saigne pas

Forest IIb: caillot adhérent (souvent il y a quelque chose en dessous)

Forest III clean base (fond propre) –> peuvent avoir congé, risque de re-saignement très faible

Tous sauf III on les garde à l’hôpital

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25
Stigmates à haut risque de re-saignement
Ulcère avec vaisseau visible Ulcère avec saignement actif
26
Approche des stigmates à haut risque de re-saignement
Double Tx endoscopique + IPP Bolus de pantaloc 80mg IV suivi d'une perfusion 8mg/h 72h de perfusion minimum Si pas de re-saignement après 72h --> IPP per os BID x 2 semaines (supérieur à une dose die) --> puis die
27
Approche des caillots adhérents (ça saigne pas, pas de vaisseau visible, mais j'ai un gros caillot qui adhère)
pas de consensus si tx endoscopique selon études actuelles mais en pratique on a tendance à continuer les IPP intraveineux 72h puis IPP BID x 2 semaines, après die certains auteurs parlent de déloger le caillot et aller voir en arrière, mais haut risque de saignement
28
Quelle est la logique de donner des IPP en HDH
En augmentant le pH on favorise l'aggrégation plaquettaire, donc diminue le saignement aussi, ça diminue le risque de récidive de l'hémorragie dans la majorité des études
29
Approche de l'HDH active
Aucun rôle des Anti-H2 IPP: diminue le risque de re-saignement + recours à la chirurgie - en perfusion continue + efficace qu'en bolus iV intermittent (moins cher et meilleure utilisation des ressources) Si stigmates haut risque à l'endoscopie --> traitement endoscopique en plus de la thérapie d'IPP
30
Vrai ou faux: il n'y a jamais d'urgence de traiter un H Pylori?
Vrai Un patient en HDH active en endoscopie peut-être pas le temps de faire la biopsie de H Pylori, surtout que ça pourrait donner un faux négatif. On va le faire en 2e temps
31
Ulcères duodénaux cause
Majorité: H Pylori ou AINS/Aspirine
32
Ulcères gastriques, red flag?
Oui, contrairement aux ulcères duodénaux, les ulcères gastriques il faut toujours retourner 4-6 semaines plus tard vérifier la guérison et s'assurer que ce n'est pas un CANCER sous-jacent! attention les biopsies initiales en endoscopie peuvent être négatives, donc il faut toujours les répéter
33
CAT avec un RGO classique sans sx d'alarme
IPP 4-8 semaines, 1 fois/jour, augmenter à BID si pas de réponse tenter de cesser ou diminuer après 8 semaines si réponse au tx OGD recommandée si récidive des sx après l'arrêt de l'IPP ou pas de réponse au tx de base
34
Un reflux qui répond pas au tx, quoi penser (patient est full compliant etc.) ?
Hypersécréteur d'acide: gastrinome (tumeur neuroendocrine de ZE) - penser faire un dosage de gastrine Reflux non-acide - faire une pHmétrie --> si pas d'acide, reflux biliaire? rots? hypersensibilité de l'oesophage?
35
RGO persistant malgré IPP BID, step up approach
Anti H2 HS si sx nocturnes persistants Antiacides à base d'alginate pour diminuer RGO PP Baclofen si régurgitation ou ROT Prokinétiques si gastroparésie
36
RGO + complications (oesophagite érosive ou sténose), approche
IPP à poursuivre à long terme si patient avec RGO compliqué: - oesophagite érosive sévère - ulcère oesophagien - sténose peptique pour favoriser la guérison long terme
37
Barrett et RGO symptomatique, approche
C'est un facteur de risque d'adénocarcinome, donc Continuer IPP long terme Efficace pour contrôler les sx
38
Barret et RGO asymptomatique, approche
Évidences faibles Considérer un IPP long terme BID Possiblement diminue le risque de progression de l'adénocarcinome Donc Barrett symptomatique ou non, on garde les IPP à bord
39
Toux chronique, indice de quoi potentiellement
RGO Évidences d'essayer un IPP BID x 8-12 semaines (si sx extraGI avec RGO)
40
Indications de prophylaxie IPP
-Hx d'ulcère compliqué ou FR: >65 ans AINS haute dose ASA, corticostéroïdes ou anticoagulants concomitants (ISRS et biphosphonates probablement aussi) Aussi recommandé si: - 2 agents antithrombotiques ou plus - ASA + ACO - 2 antiplaquettaires Pour les utilisateurs AINS: - > 65 ans -AINS haute dose - cortico - ASA ou ACO - ATCD d'ulcères - comorbidité
41
Vrai ou faux: la diminution ou l'arrêt des IPP peut entraîner de l'hypersécrétion d'acide de rebond (gastrine)
Vrai Donc diminuer progressivement avant de cesser
42
Supplémentation nécessaire théoriquement quand on prend des IPP long terme
Calcium, Mg, Vit b12 théoriquement, mais pas d'indications officielles. pas nécessaire
43
Effets indésirables avec les IPP
études ont parlés de démence, ostéoporose, déficiences B12, infections entériques, C diff, colite microscopique, ostéoporose, FX hanche MAIS études de faible qualité beaucoup de facteur confondant pas d'ajustement des caractéristiques de bases entre les routes OR <2 non randomisées gros boff
44
quels sont les 2 complications à retenir avec les IPP
Augmentation du risque de GASTROENTÉRITE BACTÉRIENNE à salmonelle et campylobacter - on voit ce même risque avec les anti-H2 Augmentation du risque de COLITE MICROSCOPIQUE - patient qui se présente avec de la diarrhée chronique, la colonoscopie est tout à fait normale, mais la biopsie est compatible avec une colite (plusieurs autres médicaments peuvent faire cela)
45
Comment traiter l'H. Pylori
Traitement de 14 jours Quadrithérapie (PBMT) surtout si exposition antérieure aux macrolides ou région avec résistance >15% Traitement initial: - IPP bid - Bismuth per os - Metronidazole per os - Tetracycline per os Attention au risque de promouvoir une résistance et une dysbiose
46
Vrai ou faux: H. Pylori et AINS augmentent de façon indépendante et significative le risque d'ulcère peptique
Vrai Il faut chercher le H. Pylori et le traiter chez les patients qui prennent des AINS
47
Dyspepsie non-ulcéreuse est-ce qu'on cherche le H Pylori?
Traiter le H. Pylori pourrait donner une réponse, mais NNT = 12-15 donc Quand même une indication de le rechercher et le traiter si présent
48
Intérêt de l'éradication de l'H Pylori
Guérir l'ulcère duodénale Guérir l'ulcère gastrique (mais prudence, s'assurer qu'il n'y a pas d'ADK sous jacent) Prévenir l'ulcère aux AINS/ASA Guérir le lymphoma MALT à stade précoce Utile dans la dyspepsie non ulcéreuses (NNT 12-15) Prévenir le néo gastrique? Chez les patients avec des facteurs de risques (atcd familiaux d'ADK gastrique) NON UTILE DANS LE RGO (ON NE CHERCHE PAS LE H. PYLORI)
49
Algorithme de prise en charge de la dyspepsie non-ulcéreuse
> 60 ans --> OGD < 60 ans avec sx d'alarme --> OGD < 60 ans sans sx d'alarme: - rechercher le H. Pylori et le traiter si on le trouve - si pas de HP --> IPP 4-8 semaines - si inefficace tricycliques (Elavil) 8-12 semaines - si inefficace prokinétiques (ex: dompéridone) 8-12 semaines - réévaluer
50
Nommer les sx d'alarme en dyspepsie?
OGD si: - perte de poids (>5% en 6-12 mois) - saignement GI - > 1 signal d'alarme - sx d'alarme rapidement progressif signaux d'alarme: - perte de poids - dysphagie - odynophagie - anémie ferriprive non-expliquée - vomissement persistant - lymphadénopathie ou masse palpable - historique familial de cancer de la sphère GI haute > 60ans avec sx de dyspepsie: OGD d'emblée avec biopsie
51
Gravel
Anti-H1 Effet antiémétiques et sédatif PO ou IV Potentiel addictif surtout chez les narcodépendants
52
Nommer les antagonistes des récepteurs dopaminergiques utilisés en nausée:
Métoclopramide (Maxeran) Dompéridone (Motilium)
53
Métoclopramide (Maxeran)
Antiémétique et prokinétique intéressant à utiliser en AIGUË PO ou IV Attention au long terme: SEP (donc on évite l'utilisation > 3 mois)
54
Dompéridone (Motilium)
Antiémétique agit sur les récepteurs dopaminergiques (D2) de l'intestin Traverse pas la BHE donc moins d'effets secondaires de SEP (vs maxeran) Par contre, risque d'allongement du QT (faire ECG q 6 mois), ne pas le débuter si QTc > 450 homme > 470 femme
55
Prochlorperazine (Stémétil )
Antiémétique et antipsychotique Anti-H1, anti D2, anti-Ach effet sédatif PO/IM/IR Risque de SEP (à cause de l'effet sur les récepteurs D2 centraux) Donc à utiliser en AIGUË pas à long terme
56
Érythromycine
Prokinétique Agoniste de la motiline Améliore la vidange gastrique sans améliorer la nausée Utilisé surtout en HDH en unidose IV pour flusher le contenu de l'estomac pour aller faire l'OGD Risque de tachyphylaxie si utilisation long terme
57
Ondansetron (Zofran)
Antagoniste de la sérotonine (5HT3) utilisé en nausée Utilisé pré-chimiothérapie $$$$ Effet sur le QTc Céphalées, constipation PO ou IV
58
nommer les anti-nauséeux qu'on donne souvent en chimiothérapie
Ondansetron (Zofran) - Antagoniste de la sérotonine (5HT3) Aprépitant (Emend) - antagonistes des récepteurs de la neurokinine (NK1) en central Glucocorticoïdes (Dexamethasone) - pré-chimie Cannabinoïdes (Nabilone) - récepteurs cannabinoïdes en central - nausées réfractaires, associées à la chimiothérapie - effets psychotropes
59
Nommer 2 anti-nauséeux qui allongent le QTc
Le Metoclopramide (Maxeran) et Ondansetron (Zofran)
60
Patient qui a eu une colectomie et qui a un grêle complet, on s'attend à combien de volume par l'iléostomie par jour?
Entre 750-1000mL (sur le 9L de sécrétions qui entrent dans le grêle, il reste juste cela à la fin avant d'arriver au colon, la majorité de la réabsorption se passe dans le grêle, de façon plus active au début et passive rendu à l'iléon)
61
Comment se fait la réabsorption de l'eau dans le jéjunum?
Transport actif, couplé avec le Na et le glucose
62
Colon
Absorption d'eau, Na+ et de Cl- Déversement de max 1.5 L normalement de liquides par jour en provenance de l'iléon et en ressort 200g de selles
63
Types de diarrhée
Osmotique (hyperosmolaire) Sécrétoire (E+) Motrice (augmentée) Inflammatoire (MII)
64
Comment s'installe la diarrhée
Soit qu'il y a une sécrétion accrue ou une absorption réduite de Na+ et de Cl- qui fait qu'on réabsorbe moins l'eau En temps normal on réabsorbe le Na+ et le Cl- et on sécrète du K- et du bicarbonate
65
Mécanismes de diarrhée
Augmentation du contenu intestinal --> augmentation de la motricité réflexe de l'intestin --> diminution du temps de contact avec la muqueuse --> diminution de l'absorption
66
Comment traiter la diarrhée (2 mécanismes généraux)
Favoriser l'absorption ou diminuer la sécrétion
67
Solution de ré hydratation (OMS)
Contient du Na+ (90mmol/L) et du glucose pour favoriser la réabsorption Utiles lors de gastroentérites aigues et en syndrome des grêles courts
68
Racecadotril (Tiorfan)
Disponible en Europe Inhibiteur de l'enképhalinase, des enzymes dans les glandes exocrines du tube digestif --> va augmenter l'absorption et diminuer les sécrétions intestinales pas d'effet moteur ni central
69
Nommer les absorbants en diarrhée
Fibres solubles (psyllium/métamucil) Bismuth (Peptobimol) Attapulgite (Kaopectate)
70
Fibres solubles (psyllium)
fibre soluble contrairement au son (insoluble) absorbe l'eau et forme un composé gélatineux/visqueux utilisé en diarrhée et en constipation (avec beaucoup d'eau) ça donne des ballonnements, gaz, crampes augmentation graduelle intéressant en diarrhée chronique. c'est naturel
71
Bismuth (Peptobimol)
Antacide faible, forme une membrane protectrice au niveau de l'estomac se dégrade en acide salicylique et inhibe la synthèse des prostaglandines diminue la motilité gastrique action bactéricide, inactive les entérotoxines action anti-sécréteur utile en diarrhée aigue/chronique utile en colite microscopique peut-être bon en diarrhée du voyageur effets indésirables: LANGUE NOIRE, MÉLÉNA
72
Attapulgite (Kaopectate)
c'est un sel de magnésium et d'aluminium absorbe l'eau diminue la motilité utile en diarrhée aigue
73
Opiacés utilisés en diarrhée
Lopéramide (Imodium) Eluxadoline (Viberzi): - agoniste des récepteurs mu-opioïdes >> delta-opioïdes - peu absorbé donc peu d'effets centraux - peu efficace en nociception aiguë contrairement aux agoniste-mu - pas d'effet euphorique/sédatif/dépendance physique - on va vraiment chercher l'effet delta - utilisé en colon irritable de type diarrhée, ça va constiper - dernier recours car pas remboursé - contre-indiqué si atcd pancréatite, CCK, atteinte hépatique sévère, consommation ROH (3 conso et + par jour), obstruction intestinale
74
Lopéramide (Imodium)
Considéré un opiacé inhibe le péristaltisme prolonge le temps de transit diminue le volume fécal + efficace que le placébo dans le SII Autres opiacés: - Codéine - Lomotil (continent de l'atropine donc peut causer effets anti-cholinergiques xerostomie/mydriase/yeux sec/tachycardie) - Dérivés de la morphine - Euloxalidine
75
Chélateurs des acides biliaires
Utilisé en malabsorption d'acides biliaires: - type 1: résection ou atteinte iléale (malabsorption > 100cm) Type 2: idiopathique (SII) (iléon = normal) Type 3: autres maladies GI affectant l'absorption (cœliaque, pancréatite, pulluation bactérienne, cholécystectomie) Type 4: synthèse excessive d'acides biliaires (Metformin)
76
Diarrhée post CCK
La majorité vont s'améliorer après quelques mois sinon considérer un chélateur des acides biliaires
77
Chélateurs des acides biliaires
Cholestyramine Indication: CCK, SII, malabsorption des sels biliaires Effets secondaires: ballonnement, flatulence, inconfort GI, constipation, Goût, chélateur Rx/vitamines/hyperTG
78
Rifaximine en diarrhée
SII de type diarrhée - effet sur le microbiome et les cytokines inflammatoires et la perméabilité intestinale absorption limité, l'effet est surtout GI traitement de 2 semaines autres indications: c diff, encéphalopathie hépatique $$$
79
Antidépresseur tricyclique (Amitryptiline) en diarrhée
petite dose dans le SII de type diarrhée effets positifs sur la douleur abdominale, ça va constiper attention: - prolongement du QT - sédation (le prendre au souper), effet de tolérance à long terme - effets anticholinergiques: bouche sèche
80
Inhibiteurs 5HT3 en diarrhée
Ondansétron (Zofran) - ça pourrait aider en colon irritable sévère réfractaire de type diarrhée, mais pas vrm de changement de la douleur - mais trop cher Alosétron (USA) - un cousin du zofran - retiré du marché car a causé des colites ischémiques - pas disponible au Canada)
81
Octréotide (Sandostatine) en diarrhée
se donne s/c ou IM Inhibe la sécrétion d'hormones (Sérotonine, VIP, Gastrine, sécrétine, motiline, insuline) utilisé en diarrhée sécrétions (tumeurs neuro endocrines) effets secondaires: calculs par hypomotilité VB et diminution de la sécrétion biliaire (à cause de son effet sur la motiline)
82
Résumé des traitements en diarrhée
Favoriser l'absorption: - solution de ré hydratation - inhibiteurs du transit ( opiacés: lopéramide, lomotil, eluxadoline) - inhibiteurs 5HT3 (Zofran) - Octréotide (en diminuant la motilité) - Amitryptiline (joue sur la motilité) Diminuer la sécrétion: - chélateurs des sels biliaires - opiacés (lomotil) - rocécadotril - inhibiteurs du 5HT3 (Zofran): par effet anti-sécréteur - octréotide (diminue sécrétion)
83
Approche thérapeutique en SII de type diarrhée
1ière ligne: - alimentation. (FODMAPS, exercice physique, psychothérapie) - fibres solubles (métamucil) - anti-diarrhée (Imodium) 2e ligne: - axe cerveau-intestin (TCA, ondansetron, eluxadoline) - altération du microbiome (rifaximine 14 jours) - chélateurs des sels biliaires (études limitées)
84
Approche thérapeutique du traitement de la C Diff
Flagyl - PO ou iV - interaction médicamenteuse - bactériostatique - spectre large contre anaérobes, modifie la flore intestinale - + échec tx car plus de résistance Vancomycine (c'est vrm cela qu'on voit en pratique, car moins de résistance que le flagyl, mais plus cher) - en per os - bactériostatique - spectre large contre anaérobes, modifie la flore intestinale - pas de contre-indications en grossesse et allaitement (tx de choix) Fidaxomycine: - même taux de guérison que la vancomycine - serait le meilleur mais cher $$$$ - BACTÉRICIDE et + efficace que les autres -meilleur pour la prévention d'une récidive, inhibe les spores - serait sécuritaire en grossesse mais peu de donnés
85
Facteurs de risques de récidive de la C-DIFF
> 65 ans immunosupprimé (mais ne pas cesser le traitement) C DIFF sévère avec souche hyper virulente Épisode antérieur de C DIFF MII: toujours éliminer un c diff lorsqu'un patient est en récidive (flare up) de sa maladie, même si pas de prise d'antibiothérapie récente IRC Cirrhose Abtx depuis les derniers 3 mois
86
C DIFF premier épisode algorithme
Sévère si: - GB > 15 (une leucocytose importante avec la diarrhée il faut penser à un C Diff) - creat > 130 Non-sévère: - GB < 15 - Creat < 130 Vaconmycine 125m PO QID x10 jours Si non-sévère on pourrait y aller avec du flagyl 500mg PO TID x 10 jours (controversé, moins efficace) Éviter Imodium si critère de sévérité ou colite fulminante
87
Est-ce que les IPP augmentent le risque de C-Diff
C'est pas prouvé pas besoin de les cesser si le patient en a besoin et a un c diff
88
Critères de colite FULMINANTE en C Diff
C Diff sévère (creat >130 et leuco > 15) avec: - hypotension - choc - iléus - mégacôlon Traitement: - vancomycine 500mg PO QID (haute dose) x 48-72 heures - lavement de vancomycine intra-rectal - et Flagyl 500mg IV q8heures intra-veineux Impliquer rapidement la chirurgie et la microbiologie
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Colite réfractaire sévère en C Diff
Colectomie ou Iléostomie en boucle + irrigation du colon avec ATBx (Vanco)
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Rôle de la transplantation fécale en colite sévère réfractaire
intérêt en colite fulminante sévère réfractaire au ATB (48-72 heures) surtout si mauvais candidat à la chirurgie taux de guérison entre 66-91% greffe fécale q3-5 jours ad disparition des pseudomembranes, puis une dernière post disparition continuer les antibiotiques pendant ce protocole important d'aller en endoscopie au delà de l'angle splénique NNT 2!
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Traitement d'une récidive de C Diff
Les récidives surviennent quand il reste des spores donner d'autres doses de vancomycine x 14 jours puis progressivement diminuer (sevrer) ad 2-8 semaines de traitement à la 2e récidive on pense à la FDX si c'est disponible, sinon on pense à la transplantation fécale ou recommencer de la vancomycine la rifaximine n'est pas utilisé (trop de résistance) quelques case report avec des Ig IV Bezlotoxumbab pourrait aider à prévenir la C Diff, une dose IV, se lier à la bactérie et l'empêche de pénétrer la barrière (surtout pour les immunosuprimés)
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Prophylaxie pour le C Diff
probiotiques sont pas efficaces éviter les ATBx (quinolones attention) vancomycine en prophylaxie secondaire pendant un traitement antibiotiques et jusqu'à 5 jours après, chez patient 65 ans et plus et immunosuprimés
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nommer des médicaments qui constipent
opiacés calcium fer
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fibres
30g par jour solubles: effet absorbant, augmente le volume des selles insolubles: stimule le péristaltisme, favorise la sécrétion prunes/pruneau: effets absorbants et osmotiques, c'est bon en constipation augmenter graduellement
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H20 en constipation
boire 2l d'eau par jour peut potentialiser l'effet des fibres
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agents de masse en constipation
fibres SOLUBLES (psyllium) efficace en constipation amélior les sx globaux en SII important de boire de l'Eau avec
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Émolients en constipation
Docusate (colace) - ramolisseurs de selles diminue la surface de tension des selles - permet l'incorporation de l'eau dans les selles - TACHYPHYLAXIE À long terme --> donc à utiliser en aigue ou subaiguë, mais pas à long terme aussi interessant en condition où on ne veut pas que le patient force lors de la défécation Huile minérale: - efficace chez enfant et sécuritaire - risque de malabsorption vitamines ADEK - contre indications: troubles de déglutition et altération état de conscience (risque d'aspiration et pneumonie lipidique)
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Agents osmotiques en constipation
Lactulose Peg Golyte Lait magnésie Pico Salax Fleet Effet osmotique hyeprosmolaire qui entraine une arrivée d'eau dans l'intestin. pauvrement absorbé formule lax a day 17 g die poudre à diluer dans l'eau. le goût est correct Solution PEG (avec E+) utilisé surtout en préparation de coloscopie, ça goute pas très bon lait de magnésie: malabsorbé, hypermagnésémie chez IRC à éviter Fleet phosphosoda (phosphateS): risque de débalencement électrolytiques. hyperphosphorémie (>55 ans, obstruction intestinale, IRC, insuffisance cardiaque, néphrocalcinose)
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Lactulose en constipation
dissacharide, non métabolisé, malabsorbé ballonnement, flatulence (moins bien toléré) PEG supérieur
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Laxatifs stimulants
Diphénylméthanes (Bisacodyn, dulcolax) et Anthraquinones (Sénokot) Altèrent le transport de l'eau et des E+ à travers la muqueuse intestinale augmente la motilité intestinale peut donner des crampes abdominales effets secondaires si prise quotidienne: - hypo K- - surcharge sodique - entéropathie par perte protéique - mélanose coli (Antraquinone) en 4 mois (muqueuse ressemble à une serpent, c'est pas dommageable et c'est réversible, mais préoccupant) donc utilisation court terme (4 semaines) pour le bisacodyl pas d'effet néfaste chronique structurel ni fonctionnel
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Prokinétiques en constipation
5HT4 agonistes - Prucalopride (résotran) effet prokinétique - pas remboursé antagonistes opioïdes
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Sécrétagogues en constipation
Activateurs canaux chlorure - Linaclotide (Constella): stimule les canaux CFTR --> entraine la sécrétion de Cl- et la sécrétion d'H20, joue aussi pour diminuer la douleur abdominale (donc interessant en SII de type constipation) - lubiprostone: même chose Stimulants gyamylate cyclase (SII type constipation)
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Pyramide de traitement en constipation
Habitudes alimentaires exercice alimentaiton eau psylium lax a day/PEG glotte si long terme prokinétiques/sécrétagogues si demeure sévère malgré tout
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constipation
coloscopie si sx nouveaux, alarme, et 50 ans et + sérologie coéliaque (ça peut se présenter comme cela)
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constipation induite par les narcotiques
première ligne = osmotiques (PEG, lactulose, lait Mg) ou stimulants (Bisacodyl, senokot) 2e ligne: PAMORA (Movantik ou methylnaltrexone) - antogonistes des récepteurs opioides - n'induisent pas de symptômes de sevrage car passe pas la barrière - pas d'effet de renversement de l'analgésie effets secondaires: douleur abdo, diarrhée, flatulence, nausée - il faut prouver échec ave
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