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Pharmaco 2 > Diabète > Flashcards

Diabète Flashcards

1
Q

Nommer les mécanismes qui mènent à l’hyperglycémie en diabète type 2?

A

Diminution de la sécrétion d’insuline par les cellules beta

Diminution de l’effet de l’incrétine

Augmentation de la lipolyse

Augmentation de la réabsorption du glucose dans les reins

Diminution du captage de glucose dans les muscles

Dysfonctionnement des neurotransmetteurs

Augmentation de la néoglucogénèse

Augmentation de la sécrétion de glucagon par les cellules alpha

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2
Q

Vrai ou faux: en pré-diabète la glycémie demeure normale?

A

Vrai

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3
Q

Vrai ou faux: le pré-diabète c’est réversible?

A

Oui! on a 4-5 ans normalement entre le pré-diabète et l’apparition du diabète de type 2 et on peut agir là dessus

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4
Q

Critères diagnostiques du diabète

A

Glycémie à jeun > ou égal 7.0
ou
HbA1c > ou égal 6.5%
ou
HGOP 75g > ou égal 11.1
ou
Glycémie aléatoire > ou égal 11.1

Il faut faire un test de confirmation, idéalement avec le même test

Si hyperglycémie aléatoire symptomatique sans équivoque ou décompensation métabolique aigue = diagnostic d’emblée

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5
Q

Critères diagnostiques du pré-diabète

A

Anomalie du glucose à jeun: 6.1-6.9

et/ou

HbA1c 6.0-6.4%

et/ou

HGOP 75g 7.8-11.1

À ce moment c’est réversible

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6
Q

Recommandations sur le dépistage du diabète de type 2

A

> 40 ans q 3 ans avec glycémie à jeun et/ou HbA1c

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7
Q

Cibles de traitement du diabète type 2

A

Glycémie à jeun 4.0-7.0

2h post-prandial 5.0-10.0

A1c < ou égal 7.0%
- on pourrait viser plus bas chez les patients avec complications micro vasculaires (rétinopathie, néphropathie) mais c’est toujours une balance avec le risque d’hypoglycémie

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8
Q

Quels patients DB2 nos cibles d’A1C vont être plus hautes?

A

Cible A1c 7.1-8.5%:
- espérance de vie limitée
- niveau élevé de dépendance fonctionnelle (CHSLD, démence avancée, etc)
- MCAS extensive avec risque élevé d’évènement ischémique
- très comorbide
- atcd d’hypoglycémies graves récidivantes
- non-reconnaissance de l’hypoglycémie
- Db de longue date avec difficulté atteindre cible 7% malgré doses efficaces de plusieurs HGO/insuline basale

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9
Q

Vrai ou faux: chez les DB type 1 on débute immédiatement l’insuline

A

Vrai

Il faut prévenir l’état de catabolisme

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10
Q

Quel médicament est notre premier choix quand on veut débuter un hypoglycémiant oral en diabète type 2?

A

Le Metformin

Si A1c > ou égal 8.5% on devrait commencer d’emblée une double thérapie par contre

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11
Q

Chez quels patients au diagnostic de DB2 on devrait d’emblée débuter une double thérapie?

A

A1C > ou égal 8.5%

Le Metformine seul ne sera pas assez

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12
Q

Diagnostic de DB2 chez un patient symptomatique avec décompensation métabolique, principe de traitement

A

Amorcer le traitement avec INSULINE +/- Metformine

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13
Q

Metformine peut descendre de combien de % l’A1C?

A

1.5%

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14
Q

Quand on veut choisir un hypoglycémiant oral chez nos patients DB2 (après évidemment la Metformine), quels caractéristiques du patients il faut considérer?

A

Degré d’hyperglycémie

Risque d’hypo

Obésité

Co-morbidités: rénales, cardiaques, hépatiques

Grossesse prévue bientôt

Préférences et accès au traitement $$ (RAMQ vs assurance privée)

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15
Q

Recommandations de traitement chez patient DB2 avec MCAS (complication macrovasculaire) en prévention secondaire (patient qui a déjà fait un évènement cardiovasculaire)

A

On devrait commencer un HGO avec des bénéfices cardiovasculaires démontrés:
- SGLT2i
ou
- GLP-1 analogues

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16
Q

Recommandations de traitement patient DB2 avec MCAS (qui a déjà fait un évènement) pour prévenir les hospitalisation de décompensation d’insuffisance cardiaque?

A

Ajout SGLT2i

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17
Q

Recommandations de traitement patient DB2 avec MCAS (qui a déjà fait un évènement) pour prévenir la progression de la néphropathie (complication microvasculaire)

A

Ajout SGLT2i

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18
Q

Recommandations de traitement patient DB2 avec insuffisance rénale chronique en prévention primaire de MCAS (complication macrovasculaire)

A

Ajout SGLT2i ou GLP-1

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19
Q

Recommandations de traitement patient DB2 avec insuffisance rénale chronique en prévention des hospitalisation de décompensation d’insuffisance cardiaque?

A

ajout SGLT2i

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20
Q

Recommandations de traitement patient DB2 avec insuffisance rénale chronique en prévention de la progression de la népropathie (complication microvasculaire)

A

ajout SGLT2i

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21
Q

Recommandations de traitement patient DB2 qui est connu pour insuffisance cardiaque?

A

Prioriser les SGLT2i

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22
Q

Recommandations traitement DB2 patients avec facteurs de risque (>60 ans avec facteurs de risque CV)

A

GLP-1 en prévention primaire MCAS

SGLT2i en prévention primaire pour prévenir insuffisance cardiaque et néphropathie

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23
Q

Nommer les facteurs de risque cardiovasculaires

A

> 60 ans avec:
- Tabac
- HTA (traitée ou pas)
- Obésité abdominale
- Hyperlypidémie traitée ou:
LDL > 3.4
ou
TG > 2.3
ou
HDL <1.3 (F) ou <1.0 (H)

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24
Q

Quelle est la classe du Metformin

A

Biguanides

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25
Q

Mécanisme d’action principal du Metformin

A

Diminue la néoglucogénèse et la glycogénolyse hépatique (via l’augmentation de l’AMP-kinase)

Aussi:
- amélioration sensibilité insuline en augmentant captation musculaire glucose par GLUT4
- retarde l’absorption intestinale de glucose

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26
Q

Effets indésirables de la Metformine

A

Digestifs (diarrhée, nausée, malaise abdominale) ad 30%

Risque de déficience en B12

Acidose lactique (rare) on avise le patient quand journée malade gastro d’arrêter de la prendre

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27
Q

Contre-indications Metformine

A

Acidose métabolique

Hx acidose lactique

IRC avec DFGe <15
(de 15-45 on ajuste la dose)

Insuffisance hépatique importante (AST-ALT > 3X LSN)

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28
Q

Quels HGO arrêter en journée de maladie aigue

A

Metformine (car risque d’acidose met)

SGLT2 (car risque d’acidose euglycémique)

même chose avec les IECA/ARA/AINS

On peut donner un appareil de cétones à la maison (glucomètre de cétones), le patient vérifie en cas de maladie, et reprend le médicament quand il n’y a plus de cétones

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29
Q

Vrai ou faux: le metformine on a beaucoup plus de latitude en insuffisance rénale?

A

Vrai !

On peut aller jusqu’à un DFGe 15

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30
Q

Effet de la Metformine sur l’A1C

A

Diminution de 1.5%

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31
Q

Nommer les médicaments en diabète avec risque d’hypoglycémie

A

Sulfonylurées (Glicazide, Glyburide)

Méglitinides (Repaglinide, Gluconorm)

Insuline

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32
Q

Effets cardiovasculaires de la Metformine

A

Diminue mortalité CV de 38%

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33
Q

Quel traitement envisager chez les pré-diabétiques?

A

La metformine. Diminuerait le risque de progresser en DB de 31%

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34
Q

Quels sont les 2 types de sécrétagogues de l’insuline?

A

Sulfonylurées
et
Méglitidines (sécrétagogues à courte action)

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35
Q

Nommer les 2 sulfonylurées

A

Glicazide (Diamecron)

Glyburide (DIabeta)

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36
Q

Nommer le médicament de la classe des Méglitinides

A

Repaglinide (Gluconorm)

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37
Q

Mécanisme d’action des sulfonylurées

A

Augmente la sécrétion d’insuline par le pancréas en bloquant les canaux K+ ATP sensibles pour le maintenir en position fermée –> dépolarisation de la cellule –> augmentation du Ca2+ intracellulaire –> libération des vésicules pré-emballées d’insuline

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38
Q

Contre-indications du Glyburide (Diabeta)

A

Diabète type 1

Acidocétose/syndrome hyperosmolaire

Maladie hépatique/ictère

IRC avec DFG < 60 (car il a des métabolites rénaux actifs)

Grossesse/allaitement

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39
Q

Effet des sulfonylurés sur l’A1C?

A

diminue de 0.7-1.3%

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40
Q

Effets des sulfonylurés sur le poids

A

Peut faire augmenter le poids de 1.5-3.0 kg

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41
Q

Vrai ou faux: l’hypoglycémie avec les sulfonylurés peut perdurer plus de 24h?

A

Vrai

attention

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42
Q

Effets cardiovasculaires avec les sulfonylurées

A

neutre

pas de protection

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43
Q

Quels HGO ont des bénéfices cardiovasculaires (cardioprotection démontrée)

A

SGLT2i
GLP-1 analogues

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44
Q

Avantage du Glicazide (Diamicron) comparé au Glyburide (Diabeta)

A

Les métabolites rénaux sont inactifs

Donc patient avec IRC ont a plus de latitude avec le Glicazide car moins de risque d’hypoglycémie

On peut le donner ad la dialyse mais attention pour les hypoglycémies avec DFGe < 45

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45
Q

Glicazide ou Glyburide qui a moins de risque d’hypo?

A

Glicazide (Diamicron) a beaucoup moins d’hypoglycémies que le Glyburide

50% plus de risque d’hypo avec le Glyburide –> on l’utilise beaucoup moins, une molécule qui risque de disparaitre

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46
Q

Quelle forme de Glicazide privilégier?

A

La longue action!
Glicazide MR

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47
Q

Intérêt d’utiliser la Répaglinide (Gluconorm)

A

C’est un sécrétagogue à courte action (un peu comme une insuline en pilule)

Action rapide et courte (3 heures)

Intérêt surtout pour les glycémies PC

On les donne avant chaques repas

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48
Q

Mécanisme d’action des Méglitinides

A

Même chose que les sulfonylurés mais sur un récepteur différent

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49
Q

Métabolisme des sulfonylurées

A

Surtout rénal

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50
Q

Métabolisme des méglitinides

A

Hépatique

Métabolites inactifs

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51
Q

Effet A1C avec les Méglitinides

A

0.5-1.5%

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52
Q

Effet sur le poids avec les Méglitinides

A

Gain de poids, mais serait moindre que les sulfonylurées

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53
Q

Effets indésirables des Méglitinides

A

Hypoglycémies (10%) moins que les sulfonylurées
Gain de poids

54
Q

Désavantage des Méglitinides

A

C’est courte action donc il faut prendre beaucoup de comprimés par jour

55
Q

Quel est l’effet des incrétine?

A

C’est un effet hormonal qui agit sur la sécrétion d’insuline lorsqu’il y a une charge de glucose au niveau du tractus digestif (jéjunum et iléon)

56
Q

Mécanisme d’action des analogues de GLP-1

A

Stimule le récepteur GI de GLP-1 (incrétine) –> augmente la sécrétion d’insuline glucose-dépendante (après un repas), quand la glycémie redescend l’effet s’estompe

57
Q

Vrai ou faux: les GLP-1 analogues ne font pas d’hypoglycémies

A

Vrai

58
Q

Mécanisme d’action des DPP4

A

La DPP-4 est une enzyme qui détruit le GLP-1 en 1-2 minutes, donc on vient inhiber ces DPP-4 pour augmenter les taux de GLP-1

59
Q

Nommer les analogues GLP-1

A

Semaglutide (Ozempic) (le plus prescrit)

Dulaglutide (Trulicity)

Tirzepatide (Mounjaro) (nouveau!) (assurances privés seulement)

Liraglutide (Victoza) (de moins en moins utilisé, car se donne 1 fois/jour)

Ce sont tous des longues-action

60
Q

Nommer les inhibiteurs du DPP4

A

Sitagliptine (Januvia)
Linagliptine (Trajenta)
Alogliptine (Nesina)

Saxagliptine (Onglyza) –> on l’utilise moins car a été flagué risque cardiovasculaire

61
Q

Nommer les effets des analogues de GLP-1

A

Augmente la sécrétion d’insuline (glucodépendant)

Diminue la sécrétion de glucagon

Diminue la vidange gastrique

Diminue l’apport alimentaire en augmente la satiété (via des neurotransmetteurs au niveau du centre de la faim)

62
Q

Effet sur le poids des GLP-1 analogues

A

Perte de poids
Ad 5-8kg si Ozempic

Ad 11-12kg avec le nouveau Tirzepatide (Mounjaro) comparable à un gastric sleeve!

63
Q

Nommer les effets des DPP4i

A

Ça augmente les taux physiologiques de GLP1:
- Augmente la sécrétion d’insuline (glocodépendante)
- Diminute la sécrétion de glucagon

Donc il n’y a pas l’effet de la perte de poids et la satiété (ça c’est vrm avec les GLP1 analogues pharmacologiques)

64
Q

Métabolisme des DPP4i

A

Rénal

Ajustement de dose (ad dialyse permis)

Sauf le Linagliptine (Trajenta) qui a une élimination biliaire donc pas d’ajustement nécessaire en insuffisance rénale

65
Q

Quel DPP4i est intéressant en insuffisance rénale?

A

Le Linagliptine (Trajenta) car c’est le seul avec une élimination biliaire donc pas d’ajustement de dose nécessaire

66
Q

Quel DPP4i éviter en insuffisance cardiaque?

A

Le Saxagliptine (Onglyza)

67
Q

Nommer des combinaisons de médicament Metformin+DPP4i

A

Oui:

Janumet (Januvia + Metformin)
Komboglyze (Onglyza+Metformin)
Jentadueto (Trajenta + Metformin)
Kazano (Nesina + Metformin)

Interessant car ça se prend BID donc moins de comprimés pour les patients

68
Q

Effet des DPP4i sur le poids

A

neutre

69
Q

Effets des DPP4i sur l’A1C

A

0.5-0.7% c’est peu puissant!

C’est de loin les molécules les moins puissantes

Patient avec A1C à 9.0% tu iras pas loin avec ça

70
Q

Effets secondaires des DPP4

A

Rares:
- céphalée, arthralgie, IVRS
- pancréatites
- Steven Johnson
- Augmentation de l’insuffisance cardiaque avec la Saxagliptine

71
Q

Effets cardiovasculaires des DPP4i

A

Neutre
Ce n’est pas cardioprotecteur

Et attention la Saxagliptine est contre-indiquée en cardiopathie aurait effet négatif

72
Q

Quel est le seul GLP1 analogue qui a démontré des bénéfices en prévention PRIMAIRE cardiovasculaire? (donc chez les gens qui n’ont jamais fait d’évènement)

A

Dulaglutide (Trulicity)

73
Q

Avantage du Dulaglutide (Trulicity)

A

Le crayon est interessant l’aiguille est cachée à l’intérieur et c’est un crayon par dose (versus Ozempic un crayon pour 3 doses)

Tu n’as pas à manipuler les aiguilles

Donc par exemple les personnes âgées

Aussi chez les patients en IRC avancée

74
Q

Quel est le seul GLP1 analogue qui peut se donner en IRC avancé (ad la dialyse)

A

Dulaglutide (Trulicity)

75
Q

Effet sur l’A1C des GLP-1 analogues

A

diminue ad 1.5%

même jusqu’à 2.3% avec le nouveau Tirzepatide (Mounjaro)

76
Q

vrai ou faux: tous les GLP-1 analogues sont acceptés ad DFGe 15

A

Oui

Sauf Dulaglutide (Trulicity) on peut le donner ad la dialyse

77
Q

Voie d’administration des GLP1 analogues?

A

Sous-cutané. Car mauvaise absorption en per os

sauf le Sémaglutide (Ozempic) a une version orale (Rybelsus)

78
Q

Particularité du Sémaglutide orale

A

Il faut le prendre avec 120mL d’eau (maximum) et pas manger 30 minutes avant/après et pas prendre de médicaments en même temps

Donc pas si facile que ça, souvent la forme injectable une fois par semaine est plus accessible

79
Q

Vrai ou faux: la sémaglutide orale est meilleure que les DPP4i en terme de diminution de l’A1C et du poids

A

vrai

80
Q

Effets secondaires des GLP-1 analogues

A

GI: nausée, vomissement, diarrhées, constipation (surtout premier mois, titrer lentement)

rares cas de pancréatites

légère augmentation pouls et hypoTA

tumeur thyroïde médullaire (rare et chez les rats aucun cas chez les humains)

81
Q

Contre indications des GLP-1

A

Pancréatites à répétition

IRC < 15 (Sauf Dulaglutide ok ad dialyse)

Rétinopathie proliférative (la descente drastique de l’A1C serait mauvaise pour la rétine quand on a une rétinopathie proliférative)

Tumeur médullaire thyroïde ou MEN2

82
Q

Quel est le meilleur GLP-1 en protection pour les maladies cardiovasculaires?

A

Le Semaglutide (Ozempic)

83
Q

Vrai ou faux: on ne met pas de DPP4i avec un GLP1 analogue?

A

Vrai

84
Q

RAMQ il faut que le patient soit sur quoi avant de mettre un GLP-1

A

Metformin et sulfonylurés

et après l’introduction du GLP-1 (ex: ozempic) on peut arrêter le sulfo pour pas que le patient aille des hypo avec le sulfo

85
Q

Seuil de glycémie où on commence a avoir une glycosurie

A

10 mmol/L

Une glycémie de 10mmol/L et + le rein se met à éliminer du glucose dans l’urine car son seuil de réabsorption tubulaire est maximisé

un patient insuffisant rénal son seuil est plus bas

86
Q

Décrire le transporteur SGLT2

A

C’est un transporteur de glucose à grande capacité et à faible affinité dans le tubule proximal du néphron

87
Q

Nommer les SGLT2i

A

Empaglifozin (Jardiance)
Canaglifozin (Invokana)
Dapaglifozin (Forxiga)

88
Q

Avantage du Dapaglifozin (Forxiga)

A

C’est la seule molécule qui a un code RAMQ en insuffisance cardiaque (donc les cardiologues les utilisent beaucoup, on peut aussi les utiliser chez les non diabétiques)

89
Q

Vrai ou faux: il y a des médicaments qui combinent la metformine avec un SGLT2i?

A

Oui

90
Q

Effet sur l’A1C avec les SGLT2i

A

Baisse de 0.7-1.1%

91
Q

Effet des SGLT2i sur le poids

A

Perte de 1-4kg (c’est pas aussi puissant que les GLP-1 analogues)

92
Q

Effets à surveiller avec les SGLT2i

A

Effet diurétique:
- perte de 300-400cc d’urine par jour
- risque de déshydratation, IRA (attention si IECA/ARA ou AINS)
- hyper K+ rarement documentés
- stop en cas de maladie aigue (risque d’acidose euglycémique)

93
Q

Effets indésirables avec les SGLT2i

A

infections génito-urinaires mycotiques (vaginites, balanites)

donc mettre une protection mycotique à prendre PRN (canesten crème ou fluconazole)

94
Q

Contre-indications des SGLT2i

A

Ne pas utiliser si plaie ou nécrose ACTIVE

On peut les utiliser en IRC ad la dialyse
mais moins le rein fonctionne moins on a d’effet sur la glyquée (mais on va quand même avoir le bénéfice cardiovasculaire)

95
Q

Quels sont les meilleurs HGO pour la néphroprotection

A

SGLT2i

96
Q

GLP-1 analogues ou SGLT2i qui sont meilleurs en cardioprotection (maladie cardiovasculaire)

A

GLP-1 analogues sont plus puissants

Un patient avec un infarctus le GLP-1 gagne

MAIS en insuffisance cardiaque les SGLT2i sont meilleurs

97
Q

GLP-1 analogues ou SGLT2i qui sont meilleurs en en HFrEF?

A

SGLT2i

98
Q

Quels sont les 3 types d’insuline

A

Insulines prandiales (rapides et ultra-rapides)

Insulines basales

Insulines prémélangées (one les utilise de moins en moins)

99
Q

Nommer des insulines ULTRA-rapides

A

Glulisine (APIDRA)

Aspart ou Novorapid –> remplacé par TRURAPI (Biosimilaire)

Lispro (Humalog) –>remplacé par ADMELOG (biosimilaire)

il y a une insuline ultra-ultra-rapide, la Fiasp (mais pas approuvé RAMQ peu utilisé)

100
Q

Nommer les 2 insulines rapides

A

Humulin R
et
Toronto

101
Q

Nommer les insulines basales

A

Lente: Lantus (Glargine U-100) –> remplacé par BASAGLAR (biosimilaire)

Ultra-lentes:
- Toujeo (GLARGINE U-300)
- Degludec (TRESIBA)
- Icodec (AWIQLI): tout nouveau, se donne une fois/semaine

Intermédiaires: NPH et Humulin N (moins utilisés car ne durent pas 24h et risque d’hypo nocturne)

Levemir (Détémir) (moins utilisée car dure pas 24h)

102
Q

Nommer les 3 insulines ultra-lentes

A

Toujeo (Glargine)

Degludec (Tresiba)

Icodec (Awiqli): tout nouveau, se donne une fois/semaine

103
Q

Début d’action des insulines ulta-rapides

A

Apidra, Trurapi, Admelog :
10-15 minutes (même 5-10 minutes)

Donc il faut le prendre tout de suite avant de manger

104
Q

Durée d’action des insulines ultra-rapides

A

Apidra, Trurapi, Admelog:
3-5h donc ça nous amène au repas suivant

pic d’action 1-1.5h

105
Q

Début d’action des insulines rapides

A

Toronto et Humulin R:
ça prend 30 minutes pour agir

Donc c’est moins physiologique au repas, on les aime moins

On les utilise plus dans les mélanges

106
Q

Durée d’action des insulines rapides

A

Toronto et Humulin R:
6-7h (donc un peu plus long)

107
Q

Temps des insulines basales intermédiaires?

A

Humulin N et NPH:

ça prend 1-3 heures avant d’agir, pic d’action 5-8h et durée ad 18h

108
Q

Désavantage des insulines basales intermédiaires?

A

Humulin N et NPH ce qu’on aime pas c’est le pic d’action entre 5-8h, donc si tu te pique vers 21h vers 2h tu matin tu peux avoir une hypoglycémie nocturne!

Et ça ne dure pas toute la journée (16-18h) donc on préfère les ultra-lentes

109
Q

Temps des insulines ultra-lentes

A

Pas de pic d’action!
Pas mal une ligne plate toute la journée
Début d’action 90 minutes
Durée d’action:
- Toujeo (Glargine U-300): >30h
- Degludec (Tresiba): 42h (la plus populaire!)

Icodec (Awiqli) est différente:
- délai d’action 15-18 heures
- pic entre le 2e et 4e jour
durée d’action: 1/2 vie 1 semaine
(non couverte RAMQ celle là)

110
Q

Temps de l’insuline lente Lantus (Glargine U-100)

A

début d’action 90 min
pas de pic
durée 24h

111
Q

Nommer un enjeux avec les ultra-lentes

A

ça dure tellement longtemps que quand on change la dose ça prend quelques jours avant de voir l’effet

donc un patient plus instable qu’on voudra ajuster les doses à chaque soir on est mieux d’y aller avec une lente (Glargine (Lantus) –> maintenant remplacé par Basaglar)

112
Q

Nommer un avantage de la Toujeo (Glargine U-300)

A

C’est une insuline 3x plus concentrée, donc plus petite quantité à s’injecter pour les patients qui ont besoin de haute dose!

113
Q

Vrai ou faux: il y a moins de risque d’hypoglycémie avec les insuline ultra-lentes qu’avec la lente?

A

Vrai, surtout la nuit

30% de moins d’hypoglycémies, c’est des profil plus plat/stable

114
Q

Intérêt de l’Entuzity?

A

C’est de l’insuline R U-500 une insuline rapide intéressante pour les patients qui prennent des HAUTES doses d’insuline (>300 unités), concentration plus élevée

ça se donne 2-3 fois par jour
durée 6-8 heures mais vu que la concentration est plus élevée on pense que ça dure plus longtemps

remboursé RAMQ

115
Q

vrai ou faux l’Iocodec (Awiqli) a le même profil d’effet secondaire que les autres ultra-rapides

A

oui
pourrait être intéressant pour les patients retissants aux injections car ça se donne une fois par semaine

mais à éviter chez les patients instables en terme d’ajustement, diabète type 1

116
Q

Patient qui est déjà sous HGO max out et qui continue à avoir des glycémies à jeun élevées le matin mais que le jour ça reste stable, quoi faire

A

introduire une insuline basale en monothérapie pour gérer la nuit, et pendant le jour les HGO vont faire leur travail

117
Q

vrai ou faux: on peut mettre la basale où on veut dans la journée?

A

Vrai

Ça dépend de la préférence du patient et on devrait garder le même moment après

118
Q

inconvénients du schéma d’insuline de type insuline prémélangée BID

A

souvent les patients sont variables dans la journée, mais on est pris avec une proportion (on peut pas augmenter juste la basal ou juste la rapide selon les gluco du patient, quand on augmente ça augmente les deux)

119
Q

Avantages de l’insuline basale en monothérapie

A

Une seule injection

Un seul type d’insuline

Aspect pratique

Contrôle la glycémie à jeun

Une seule lecture de la glycémie pour ajustement insuline (am)

120
Q

Inconvénients de l’insuline basale en monothérapie?

A

aucun contrôle postprandial cible

nécessite un pancréas fonctionnel pouvant fournir l’insuline prandiale

121
Q

avantages du schéma d’insuline de type basale-prandiale

A

flexibilité quand au moment d’administration (selon quand vont manger)

flexibilité quant à la quantité (selon la quantité que tu manges, calcul des glucides)

aspect physiologique, ne nécessite pas un pancréas fonctionnel

122
Q

inconvénients du schéma d’insuline de type basale-prandiale

A

2-4 injections par jour ( et à chaque fois que tu te piques tu devrais prendre une glycémie!)

hypoglycémie

prise de poids

123
Q

Avantages et inconvénients des insulines prémélangées

A

2 seules injections
une seule insuline

mais

aucune flexibilité quant à la posologie
aucune flexibilité quant au moment d’administration

124
Q

Quelle est la dose normalement quand on commence une insuline basale en monothérapie?

A

En général c’est 10 unités

Ensuite:
- augmente la dose d’une unité chaque soir jusqu’à ce que la glycémie à jeun le matin soit dans la cible (4-7mmol/L)
ou
- augmente de 2unités/2soirs jusqu’à ce que la glycémie à jeun le matin soit dans la cible (4-7mmol/L)

Ne pas augmenter la dose d’insuline basale quand la glycémie à jeun est de 4-7mmol/L!

125
Q

Schéma de prescription insuline basale + rapide

A

Règle générale: 0.5u/kg = dose d’insuline totale
- 70% prandiale et 30% basale (le plus souvent)
ou
- 60% prandiale et 40% basale
ou
- 50% prandiale et 50% basale

Mais en général on donne plus de prandiale que de basale

126
Q

Schéma de prescription insuline prémélangée

A

Dose d’insuline totale = 0.5u/kg

2/3 dose le matin et 1/3 dose le soir (pour éviter les hypoglycémies nocturnes)

ou

commencer par une dose fixe de 5-10 unités BID

127
Q

patient sous insuline basale + prandiale sa glycémie est haute le midi il est où le problème

A

le matin, la dose était insuffisante

l’insuline du déjeuner agit le midi
l’insuline du midi agit au souper
l’insuline du souper agit au dodo
l’insuline du coucher agit au matin

128
Q

Vrai ou faux: chaque insuline prandiale agit sur le prochain repas (3-4 heures plus tard)

A

Vrai

129
Q

L’insuline basale agit sur quelle glycémie

A

celle du lever

130
Q

Décrire l’effet Somogyi

A

Hypoglycémie nocturne avec une hyperglycémie rebond le matin!

Donc attention avant de monter la dose du coucher il faut s’assurer que le patient ne fasse pas d’hypoglycémies la nuit (demander au patient de prendre quelques gluco nocturne, demander s’il se réveille la nuit en sueur)

131
Q

quand on diminue/augmente l’insuline prandiale on y va par des incréments de combien?

A

2-4 unités

132
Q

Vrai ou faux: sécrétagogues doivent être cessés si le patient est sous insuline multi-injection

A

vrai

si basale en monothérapie on les gardent, mais en multi-injection on arrête

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