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******Plasmodium vivax > Rhumato > Flashcards

Rhumato Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la PAR?

A

Arthropathie auto-immune destructrice

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2
Q

PAR

  • Âge moyen d’apparition
  • Ratio H:F
A
  • 1% de la population (85 000 québécois)
  • Âge moyen d’apparition : 47 ans
  • 2 femmes : 1 homme
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3
Q

PAR : articulaires habituellements touchées

A
  • Atteinte IPP, MCP, poignet
  • PAS les IPD
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4
Q

V/F : La scintigraphie osseuse est utile pour cartographier les lésions à PAR

A

FAUX. La scintigraphie osseuse est INUTILE !

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5
Q

PAR : signes et symptômes

A
  • Douleur + gonflement des articulations
  • Raideur matinale marquée
  • Nodules
  • VS, CRP, Facteur rhumatoïde, anti-CCP élevés
  • Changements radiologiques tardifs (pincements et érosions) après 1-2 ans évolution
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6
Q

PAR : physiopathologie

A
  1. Inflammation physiologique
  2. Gène prédisposant ou Inflammation extra (tabac, ROH, pathologie)
  3. ↑ Citrulline excessive
  4. Développement anticorps anti-CCP
  5. Atteinte articulaire
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7
Q

Nommer les classes de Rx pouvant être utilisés pour le traitement de PAR

A
  • AINS
  • Glucocorticoïdes
  • Agents rémitifs traditionnels/Traitement de fond (ARMM)
  • Agents rémitifs biologiques
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8
Q

AINS : Effets thérapeutiques sur la PAR

Bémol?

A

↓ Douleur et ↓ Raideur articulaire

AUCUN effet bénéfique sur les dommages articulaires/ progression de la maladie (!)

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9
Q

AINS : EI

A
  • Inhibiteur spécifique COX-2 (Célécoxib) : Meilleure sécurité GI si FDR de maladie ulcéreuse (↓ 50% événements). Bénéfice annulé par AAS.
  • Facteurs de risque maladie ulcéreuse : 70 ans, hx d’ulcère gastrique, anticoagulation, comorbidités (Db, MVAS), AAS, prednisone
  • “Danger rénal” : IRC, insuffisance cardiaque, HTA
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10
Q

Glucocorticoïdes : Mécanisme d’action

A
  • Inhibent de multiples voies d’activation de plusieurs types cellulaires (macrophages, ostéoclastes)
  • Réduit la migration tissulaire des leucocytes par inhibition de l’adhésion à l’endothélium
  • Cependant, empêche justement la migration des neutrophiles aux sites d’inflammation (donc sites infectés) → Risque infectieux augmenté
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11
Q

Glucocorticoïdes : Effets thérapeutiques pour PAR

A
  • Ralentit la détérioration radiologique (agent RÉMITIF !)
  • Effet très gratifiant, rapide
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12
Q

Glucocorticoïdes : Décrire les agents possibles et détails du traitement

A

Prednisone 5-10 mg DIE ou DepoMedrol 120 mg IM

Toujours donner calcium 500 mg + VitD 800 UI (et souvent des bisphosphonates) avec glucocorticoïdes

Glucocorticoids impair calcium absorption in the intestines and increase calcium loss in the kidneys, leading to lower calcium levels available for bone maintenance.

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13
Q

Glucocorticoïdes : EI

A
  • Éviter si possible au long terme (<6 mois), risque de toxicité +++
  • Donner un agent rémitif (DMARD) pour contrôler autrement la maladie et cesser la prednisone
  • Effets minéralocorticoïdes : Éviter le sel, attention à l’augmentation d’appétit
  • Ostéoporose
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14
Q

Agents rémitifs traditionnels/Traitement de fond : nommer

Le + efficace? Le - toxique?

A
  • Méthotrexate (MTX)(antinéoplasique) = Le plus efficace
  • Hydroxychloroquine (HCQ) (antipaludéen) = Le moins toxique
  • Azathioprine (AZA) (antirejet)
  • Cyclosporine A (CyA) (antirejet)
  • Sulfasalazine (SSZ) (MII)
  • Sels d’or (antimicrobien)
  • Minocycline (antibiotique)
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15
Q

Quel est le 1er choix de traitement de fond en PAR?

A

Méthotrexate

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16
Q

Méthotrexate : Mécanisme d’action et interactions

A
  • Bloque le métabolisme des folates → inhibe la synthèse des purines → réduit la prolifération des cellules inflammatoires
  • Le septra bloque aussi les folates = neutropénie si donné x1 sem avec MTX
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17
Q

Méthotrexate : Absorption

A

Absorption PO réduite >15 mg/semaine donc voie SC améliore l’efficacité

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18
Q

Méthotrexate : Élimination

A

Clairance rénale
CESSER si IRA

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19
Q

Méthotrexate : EI

Que faire pour diminuer ces EI?

A
  • Stomatite, nausées
  • Hématotoxicité (↑ VGM, anémie, neutropénie)
  • Hépatotoxicité
  • Pneumonite : Grave mais rare (toux sèche, dyspnée)

Acide folique 1 à 5 mg DIE diminue les E.S.

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20
Q

Méthotrexate : Faire attention à quoi?

A
  • Éviter si DFGe <40 mL/min
  • Éviter ROH (hépatotoxicité)
  • Pas nécessaire de d/x pré/per/post-op
  • Suspendre lorsqu’infection bactérienne nécessitant ATB IV
  • Flare de la PAR possible après 4 semaines d’arrêt
  • Tératogène +++ : Contraception
  • Pas de vaccins vivants (MMR, fièvre jaune, polio PO)
  • Monitoring q 2-3 mois (FSC, ALT, albumine)
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21
Q

Quand utiliser la prednisone en PAR?

A

Prednisone pour faire le pont avant que les agents rémitifs n’agissent si forte activité inflammatoire

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22
Q

Quelle est l’approche actuelle avec la MTX?

Quoi faire si réponse partielle au ATX? Combien de temps avant que ce tx est efficace?

A

Si la réponse au MTX est partielle, on ajoute un 2ème, voire un 3ème agent rémitif : Traitement combiné

Efficacité lente (2 à 6 mois)

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23
Q

Agents rémitifs biologiques : Indications

A

Face à une maladie mal contrôlée malgré les agents rémitifs traditionnels

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24
Q

Agents rémitifs biologiques : nommer les types

A
  • Anti-TNF
  • Inhibiteurs Tyrosine Kinases
  • CTLA4-Ig
  • Anti-CD20
  • Anti-IL6R
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25
Q

Nommer des Anti-TNF

A

Etanercept (Enbrel)
Infliximab (Remicade)
Adalimumab (Humira)
Golimumab (Simponi),
Certolizumab (Cimzia)

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26
Q

Nommer des Inhibiteurs Tyrosine Kinases

A

Tofacitinib (Zeljanz)
Baricitinib (Olumiant)
Upadacitinib (Rinvoq

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27
Q

Nommer des CTLA4-Ig

A

Abatacept (Orencia)

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28
Q

Nommer des Anti-CD20

A

Rituximab (Rituxan)

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29
Q

Nommer des Anti-IL6R

A

Tocilizumab (Actemra)
Sarilumab (Kevzara)

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30
Q

Anti-TNFα : Mécanisme d’action

A

TNF est sécrété par les macrophages. C’est un médiateur majeur de l’activation des synoviocytes dans les articulations, des chondrocytes dans le cartilage et des ostéoclastes dans les os

En bloquant TNF, on ralentit l’hyperactivité de ces cellules qui détruisent l’articulation

Se trouve plus “downstream” dans l’algorithme de l’inflammation, donc en bloquant le TNF plutôt que CD4 on tente de ne pas trop immunodéprimé le patient et mieux cibler

Les Anti-TNF sont des IgG dont la partie variable est spécifique au TNF

L’ensemble est humanisé donc on ne la reconnaît pas comme IgG étrangère

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31
Q

Indications des anti-TNFα

A
  • Spondylite ankylosante
  • Arthrite psoriasique
  • Arthrite juvénile idiopathique
  • Psoriasis
  • Maladie de Crohn
  • Colite ulcéreuse
  • Uvéite intermédiaire
  • Hidradénite suppurée
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32
Q

L’Anti-TNFα a plusieurs EI (anémie, maladies démyélinisante, IC, hépatotoxicité, malignité, etc.). Nommer un autre qui est relativement fréquent

A

↑ légère risque d’infections, surtout dans les premiers 6 mois

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33
Q

Anti-TNFα : ↑ le risque de quels infections ? Que faire du traitement en contexte infectieux?

A
  • Bactériennes (peau et tissus mous, poumons), zona, réactivation de tuberculose (extra-pulmonaire), infections opportunistes (histoplasma, listeria, pneumocystis, …)
  • Guérison plus difficile de ces infections sous agent biologique
  • Cesser l’anti-TNF s’il y a infection nécessitant ATB, même si PO. Reprendre après traitement.
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34
Q

Anti-TNFα : que faire en contexte de Tuberculose?

Bonus : décrire en quoi Anti-TNFα interagit avec la tuberculose

A

Avant de débuter anti-TNF :

  • PPD et RxP chez tous
  • Cut-off de positivité PPD = 5 mm
  • Si PPD + : Isoniazide (INH) x 9 mois

Réactivation TB latente surtout avec anticorps monoclonaux (Monoclonal AntiBody (MAB)) : Infliximab, Adalimumab, Golimumab, Certolizumab). Survient moins avec Etanercept.
50% des cas : TB extra-pulmonaire

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35
Q

Anti-TNFα : que faire pour réduire risque infection post-op?

A
  • Cesser le biologique 2 semaines avant une chirurgie élective
  • Reprendre dès que la plaie est fermée et propre (2 semaines après)
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36
Q

L’Anti-TNFα a-t-elle une immunogénécité associée? Si oui, quels anticorps sont produits et chez quel % de patient?

Bonus :

  • FR associés à ce phénomène
  • Solution pour réduire ce problème
A

Anticorps anti-Infliximab et anti-Adalimumab présents chez 60% des patients

  • Plus fréquents si interruptions de traitement
  • Associés à des taux sériques d’Infliximab inférieurs, efficacité diminuée, réactions infusionnelles + fréquentes
  • Co-administration d’immunosuppresseurs réduit ce problème (par exemple, MTX 10 mg/sem)
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37
Q

Anti-TNFα : quels vaccins faire si on débute ce traitement? Quels vaccins éviter?

A
  • Quelque soit l’âge :
    - Vaccin anti-grippal sic
    - Shingrix
    - Prevnar-13 puis Pneumovax-23, et répéter q5 ans
  • Pas de vaccins vivants (MMR, fièvre jaune, polio PO)
  • Idem pour le MTX
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38
Q

Hyperuricémie : causée par haute teneur en quoi dans la diète? quels aliments?

A

PURINES : viande rouge et les abats rouges, les mollusques et les crustacés, les poissons gras comme les sardines et le maquereau, et les aliments qui contiennent du sirop de maïs

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39
Q

Causes hyperuricémie

A
  1. Augmentation d’apport en purines
  2. Diminution d’excrétion rénale
    a) Cause génétique (mutations)
    b) Acquise (IRC, diurétiques…)
  3. ↓ d’excrétion GI (troubles GI chroniques)
  4. ↑ Production
    a) Lyse cellulaire massive : leucémies, lymphomes, syndrome lyse tumorale, hémoylse, psoriasis)
    b) Recyclage des purines : saturation des enzymes impliquées dans le recyclage donc ↑ du métabolisme des purines vers la voie catabolique
  5. Dépassement du seuil de solubilité
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40
Q

Quel est le seuil de solubilité d’acide urique sérique?

Il peut être + bas dans un contexte, lequel?

A

Seuil de solubilité sérique de l’acide urique ~408 µmol/L, plus bas s’il fait froid (1ère MTP !)

41
Q

Quand survient une crise de goutte?

Exemples?

A

Quand fluctuations de l’état d’hydratation et de l’uricémie → Mobilisation des cristaux

Ex. Condition médicale aiguë, chirurgie, ROH…

42
Q

% Récidive de crise de goutte à 1 an, 2 ans et 3 ans

A

60% à 1 an
75% à 2 ans
85% à 3 ans

43
Q

Signes de symptômes de la goutte

Spécifier : acmé et durée totale

A
  • Rougeur, chaleur, gonflement, douleur, impotence fonctionnelle
  • Acmé à 48h
  • Durée 10-14 jours
44
Q

Signes et symptômes de la goutte en gériatrie

A

D’emblée polyarticulaire, d’emblée tophacée, dans les nodules d’Heberden

45
Q

C’est quoi une goutte tophacée

A
  • Complication des gouttes anciennes mal traitées
  • Survient après plusieurs années d’évolution, elle est très rare dans la forme typique
  • À ce stade, les dépôts d’acide urique dans les tissus sont visibles sous la peau et forment des tophi
46
Q

Quand suspecter autre chose en contexte de goutte?

A
  • Femme pré-ménopausée (rare +++)
  • Psoriasis et orteil enflé x semaines
  • Arthrite septique : Porte d’entrée, fièvre, DEG
47
Q

Critère de diagnostic définitif de goutte

A

Cristaux d’acide urique dans le liquide synovial (tube d’analyse d’urine au labo de biochimie)

48
Q

Critère de dx probable de goutte

A

Tableau de podagre classique et récidivant (au moins 2) est souvent suffisant pour dx présomptif

49
Q

V/F : Il faut doser l’uricémie en goutte

A

Uricémie peu utile au diagnostic :
Pendant une crise, l’acide urique peut se normaliser dans 30% des cas, mais sera élevé avant et après la crise

50
Q

% de nord-américains avec hyperuricémie asymptomatique

A

0.25

51
Q

Que dépister si on a un patient avec goutte?

A

Syndrome métabolique chez 63% des patients avec goutte (vs 25% sans goutte)
Dépister :

  • Hypertension
  • Intolérance au glucose/diabète
  • Dyslipidémie
  • Obésité abdominale
  • Insuffisance rénale
52
Q

Objectifs de traitement de goutte

A
  • Niveau “normal” d’acide urique dans la population : ~206-441 µmol/L
  • La “normale” sans conséquences métaboliques/cliniques = < 408 µmol/L
  • Pour la prévention, visons un objectif d’acide urique <360 µmol/L (<300 µmol/L si tophus)
53
Q

Indications de traitement de la goutte

A
  • 2ème crise de goutte
  • 1ère crise de goutte et IRC stade 3 (<60 mL/min)
  • Goutte et tophus clinique ou radiologique
  • Calculs rénaux contenant urate

PAS d’indication pour hyperuricémie asymptomatique

54
Q

Méthodes non pharmacologiques de prévention de crise de goutte

Avec ces méthodes, on baisse l’acide urique de combien (µmol/L) ?

A
  • Perte de poids
  • Éviter : Viandes rouges, abats, fruits de mer, bière, fructose
  • Permettre : Vin rouge, produits laitiers, café
  • Au mieux, avec ces méthodes, on baisse l’acide urique de 60-90 µmol/L
55
Q

Si HTA, éviter quels rx en contexte de goutte? Opter pour quoi?

A
  • Éviter : HCTZ, B-bloquants, IECA
  • Opter pour : Losartan ou BCC
56
Q

Nommer les tx préventifs contre la goutte et leur mécanisme d’action principal

A
  • Allopurinol : inhibiteur de la XO (xanthine oxydase)
  • Febuxostat (Uloric) : inhibiteur de la XO
57
Q

Allopurinol : dose et durée de traitement

Dose aussi si IRC

A
  • 100 mg DIE et augmenter de 100 mg par mois jusqu’à acide urique < 360 µmol/L
  • 300 µmol/L insuffisant chez 50% des patients
  • On peut augmenter ad 800 µmol/L
  • Durée de traitement indéfinie, sauf si perte de poids ++
  • Débuter à 50 µmol/L et augmenter 50 µmol/L par mois si IRC (toxicité)
58
Q

Allopurinol : sx de risque% de toxicité

A
  • Rash unique chez 2% des patients → Désensibilisation efficace avec consultation en allergie
  • Rarement, syndrome d’hypersensibilité (1/1000, 20% décès) : Rash sévère, hépatite, néphrite.
59
Q

Éviter Allopurinol chez qui?

A

Doser au préalable HLA-B*5801 chez asiatiques et noirs, si + risque de toxicité et choisir plutôt Febuxostat

60
Q

Febuxostat : dose et efficacité VS allopurinol

A
  • Dose unique : 80 mg DIE (plus efficace que allopurinol 300)
  • Même dose et efficacité si DFGe 30-60
61
Q

Febuxostat : sx de toxicité et fréquence

Moins ou plus fréq vs allopurinol

A

Pour 13 patients avec allergies graves à Allopurinol, 1 avec rash purpurique à Febuxostat et 12 sans effet

Donc moins fréquent!

62
Q

Nommer les traitements possibles de la crise de goutte

A
  • Glace
  • AINS +/- IPP
  • Prednisone PO
  • Infiltration intra-articulaire DepoMedrol ou Kenalog
  • Colchicine
63
Q

Nommer les AINS pouvant être utilisés pour la goutte. CI?

A

Naproxen, Indométhacine, Celecoxib

CI : IC, IRC, anticoagulation, ulcère GI

64
Q

Quel traitement donner si la crise de goutte date de < 12 h?

A

Colchicine 0.6 mc 2 co STAT et 1 co 1h après (diarrhées fréq si dose + élevée)

Si déjà sous hypo-uricémiant : poursuivre

65
Q

Mécanisme d’action de la colchicine

A

Réduit l’activation de l’inflammasome et l’adhésion endothéliale des neutrophiles

66
Q

Utilité/Indications de la colchicine

A

50% des patients font une crise de goutte avec l’introduction d’un hypo-uricémiant. Ajouter Colchicine pour les premiers 6 mois réduit ++ les crises.

Indications :

  • 1ère crise de goutte
  • Donc DONNER COLCHICINE x 6-12 mois avec début d’un hypouricémiant
67
Q

Dose colchicine

A

0.6 mg DIE x 6 mois

68
Q

Interactions avec Colchicine

A
  • Réduire dose de 50% si créatinine >200
  • Interactions avec clarithromycine, érythromycine, cyclosporine
69
Q

Différences PAR VS Arthrose

A

PAR : atteinte IPP, MCP, poignet, déformation boutonnière, PAS LES IPD
Athrose : nodules bouchard/Heberben, IPP, IPD, PAS DES poignets/MCP

70
Q

Nommer les traitements possibles de la douleur liées à l’arthrose

A
  • Tylenol
  • AINS topiques
  • AINS
  • Infiltration de corticostéroïdes
  • Infiltration d’acide hyaluronique
  • Duloxetine (Cymbalta)
  • Narcotiques
  • Glucosamine/ Chondroïtine
  • Chirurgie
71
Q

Types de tylenol pouvant être donnés en arthrose avec les doses, et la dose maximale

A
  • Tylenol 325 mg
  • Tyenol extra-fort 500 mg
  • Tylenol pour douleurs arthritiques 650 mg
  • etc.

Dose maximale = 4g/j

72
Q

Tylenol pour l’arthrose : utilité, désavantages et mises en garde

A
  • Utile en tout temps, se combine très bien avec toutes les modalités, pour tout type de douleur musculo-squelettique
  • Malheureusement, pas souvent efficace…
  • Attention : Hépatotoxicité, perturbe l’INR
73
Q

Nommer 2 AINS topiques et mode d’emploi

A
  • Diclofenac (Pennsaid)
  • Voltaren Emulgel

Application QID sur le genou ou autre articulation atteinte pour au moins 2 semaines

Efficacité similaire au traitement PO si appliqué tel que prescrit (observance médiocre)
Pas mal plus safe pour les IR

74
Q

Utilité et efficacité (vs tylenol) des AINS PO en arthrose, rapidité d’action

A
  • Plus efficace que Tylenol chez ⅔ des patients, versus égal chez ⅓ des patients
  • Grande variabilité individuelle d’efficacité
  • Rapidité d’action ~ 5-7 jours. Dans le cours, il est dit : 3 à 5 jours
75
Q

AINS PO pour arthrose : faire attention à quoi pour la toxicité?

Aussi : % de toxicité et sx de toxicité

A

Attention : IRC, MCAS, HTA, Insuffisance cardiaque

Atteinte digestive :

  • Intolérance : Dyspepsie, reflux, douleur abdominale, diarrhée
  • Toxicité : Ulcère, perforation, hémorragie
    - >50% des cas : Aucun symptôme préalable
    - Idem en comprimés vs suppositoires
76
Q

FR de toxicité avec AINS

A
  • Âge >70 ans
  • Histoire d’ulcère ou d’hémorragie digestive (<10 ans)
  • Comorbidités (MVAS, Db)
  • Prednisone
  • Combinaison d’AINS (incluant AAS à petites doses)
  • Anticoagulation
77
Q

Dose maximale : Infiltration intra-articulaire de corticostéroïdes

A

Pas plus de 3-4 injections par articulation, par année

78
Q

Infiltration intra-articulaire de corticostéroïdes : durée d’efficacité par dose

Quoi faire pour augmenter efficacité

A

Efficace pour 1-3 mois, surtout si épanchement (inflammation)

Repos 48h augmente l’efficacité a/n genou

79
Q

Infiltration intra-articulaire de corticostéroïdes : EI

A
  • Rarissime : Infection
  • Rupture de tendon quand répété ++ en péri-tendineux
  • Atrophie/dépigmentation cutanée quand structure superficielle (épicondylite, tendinite de Quervain, …)
  • “Flushing” du visage le lendemain
  • Chez diabétique, élévation glycémies x 72h
80
Q

Infiltration intra-articulaire d’acide hyaluronique : utilité

A

Restaurer les propriétés visco-élastiques du liquide synovial, réduites dans l’arthrose

81
Q

Infiltration intra-articulaire d’acide hyaluronique : durée de la dose, efficacité maximale au bout de cmb de temps?

A
  • Durée d’effet : 3-6 mois
  • Efficacité maximale à 6 semaines
82
Q

Infiltration intra-articulaire d’acide hyaluronique : utilité

A
  • Efficacité : Amélioration de 50%
  • Possibilité de réinjecter avec efficacité maintenue
  • Surtout pour les genoux, hanches
  • Injections utiles quand analgésiques/AINS inefficaces, toxiques ou contre-indiqués
83
Q

Infiltration intra-articulaire d’acide hyaluronique : EI

A

2-3% de réactions locales (douleur ou enflure) : Courte durée, aucune séquelle à long terme

84
Q

Duloxetine (Cymbalta) : classe de Rx

A

Inhibiteur recaptation sérotonine + noradrénaline (IRSN)

85
Q

Duloxetine (Cymbalta) : utilité

A

Réduit la douleur, utilisé en co-analgésie pour l’arthrose

86
Q

Duloxetine (Cymbalta) : EI et CI

A
  • Nausée, étourdissements (gériatrie)
  • Ne pas utiliser si IRC <30 mL/min, hépatopathie terminale
87
Q

Narcotiques : recommandations en arthrose

A
  • Usage des modalités classiques d’abord
  • Débuter à petites doses et augmenter progressivement
  • Combinaison avec émollients
  • Tramadol préféré, car moins de narcodépendance
88
Q

Glucosamine/ Chondroïtine : utilité pour l’arthrose

A

Pas supérieur à placebo pour soulager la douleur de la gonarthrose dans la majorité des études
Propriétés “chondroprotectrices” non démontrées, sauf un peu pour la main !
Produit naturel, souvent donné 800 mg/jour

89
Q

Ostéoporose primaire vs secondaire

A
  • Ostéoporose primaire : Associée à l’âge et à la déficience en hormones sexuelles (œstrogènes/testostérone)
  • Ostéoporose secondaire : Perte de la densité osseuse secondaire à une maladie ou un médicament
90
Q

Ostéoporose : diagnostic

A

par dexascan

  • BMD T (comparé à jeune adulte) score de < -2,5 OU
  • Chez les patients ayant eu une fracture de fragilisation* = fracture qui survient spontanément ou après un léger traumatisme :
    - Chute en position debout
    - Chute en position assise
    - Chute en position couchée (d’un lit ou chaise pliante inclinée < 1 m)
    - Chute après avoir manqué 1-3 marches dans l’escalier
    - Faux mouvement ou de la toux (sauf si causée par la coqueluche)
91
Q

Quels os sont exclus des fractures de fragilisation?

A

Le crâne, la colonne cervicale, le visage, les rotules, les pieds et les mains

92
Q

Indications d’évaluation de la DMO chez les > 50 ans

A
  • Toutes les personnes âgées de 65 ans et plus
  • Femmes postménopausées et hommes âgés de 50 à 64 ans avec FDR fracture :
    - Fx fragilisation après 40 ans
    - Emploi prolongé de corticostéroïdes
    - Emploi d’auteurs médicaments avec risque
    - Fx hanche chez parent
    - Fx vertébrale ou ostéopénie à la radiographie
    - Tabagisme actif
    - ROH ++
    - <60 kg ou perte de poids >10% du poids à l’âge de 25 ans
    - PAR
93
Q

Indications d’évaluation de la DMO chez les < 50 ans

A
  • Fracture de fragilisation
  • Emploi prolongé de corticostéroïdes
  • Autres médicaments avec risque
  • Hypogonadisme ou ménopause précoce
  • Syndrome de malabsorption
  • HyperPTH primaire
  • Autres problèmes de santé liés à perte osseuse rapide et/ou fractures
94
Q

Bilan de causes secondaires d’ostéoporose

A
  • FSC
  • Calcium corrigé
  • Créatinine
  • PALC
  • TSH
  • EPP
  • 25-OH-VitD (après 3-4 mois de suppléments)
95
Q

Indications de traitement de l’ostéoporose

A
  • DMO basse est le principal signal pour amorcer le traitement
  • Fracture antérieur d’une hanche ou d’une vertèbre
  • 2 fractures antérieures ou plus de fragilisation
96
Q

Traitement ostéoporose : non pharmacologique

A
  • Vitamine D (800-2000 U.I DIE)
  • Calcium (500 mg DIE)
  • Exercice
  • Prévention des chutes
97
Q

Traitement ostéoporose : pharmacologique, nommer rx et type

A
  • Bisphosphonates = Antirésorptif
  • Autres anti résorptifs : Dénosumab, hormonothérapie, raloxifène
  • Hormone parathyroïdienne
  • Traitement d’association
98
Q

Suivi du traitement en ostéoporose

A

Questionnaire : Fractures, épisode de douleur axiale
ODM avec Rx colonne q 24 mois :

  • Stabilité et absence de nouvelle fx
  • Baisse significative : >5% au col fémoral, >3% en lombaire
  • Si baisse : Vérifier si prise adéquate du traitement +/- répéter bilan de cause secondaire

******Plasmodium vivax (10 decks)

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