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******Plasmodium vivax > Psychiatrie > Flashcards

Psychiatrie Flashcards

1
Q

Quels sont les symptômes neurovégétatifs? Qui en présente généralement?

A
  • Inappétence
  • Districtibilité
  • Hypersomnolence
  • Fatigue

Surtout ceux en dépression

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2
Q

Chez les psychotiques, les délires et les hallucinations sont congruentes à ______

A

leurs peurs. Il y a des distorsions cognitives.

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3
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Garfield?

A

L’inverse de certains syndromes neurovégétatifs. Les patients mangent tout le temps, etc.
Ce syndrome se retrouve le plus souvent dans les dépressions saisonnières.

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4
Q

Indications des antidépresseurs

A
  • Trouble dépressif majeur
  • Trouble dépressif majeur persistant (dysthymie)
  • Troubles anxieux
  • TOC
  • Boulimie (ISRS aident à enlever l’envie de manger excessivement)
  • Douleur chronique/fibromyalgie
  • Prévention de la migraine
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5
Q

C’est quoi un TOC égodystone?

A

égodystone = se disent que leurs rituels n’ont pas de sens

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6
Q

Antidépresseurs indiqués pour syndrome de Garfield?

A

AD ponctuels pendant la saison affectée (i.e. l’automne), luminothérapie pour le rythme circadien et ↑ sérotonine

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7
Q

Traitement (sommaire) d’une dépression psychotique

A

Antidépresseur + antipsychotique

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8
Q

Durée minimale de traitement d’une dépression lors d’un :

  • 1er épisode
  • 2ème épisode
  • 3e épisode
  • 4e épisode
A
  • 1er épisode = 6-12 mois
  • 2ème épisode = 2 ans
  • 3e épisode = 5 ans
  • 4e épisode = À vie
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9
Q

Il faut attendre ___ (durée) pour que le patient voit progressivement ses symptômes diminuer. Un AD à un dosage stable atteint son efficacité après ___ (durée).

AD = antidépresseur

A

Il faut attendre 6-12 semaines pour que le patient voit progressivement ses symptômes diminuer. Un AD à un dosage stable atteint son efficacité après 4 semaines.

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10
Q
A
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11
Q

Nommer les classes d’antidépresseurs (8)

A
  • ISRS (inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine)
  • IRSN (inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
  • ANaSS (agents noradrénergique et sérotoninergique spécifiques)
  • IRND (inhibiteur recapture de noradrénaline et dopamine)
  • Antagoniste 5-HT2, inhibiteur recapture 5-HT
  • Antidépresseurs tricycliques (ATC)
  • Inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO et RIMA)
  • Vortioxetine
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12
Q

Nommer 6 ISRS

A
  • Fluoxétine (Prozac)
  • Paroxétine (Paxil)
  • Sertraline (Zoloft)
  • Citalopram (Celexa)
  • Escitalopram (Cipralex)
  • Fluvoxamine (Luvox)
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13
Q

Les EI des ISRS diminuent-ils avec le temps?

A

Non…

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14
Q

Les EI des ISRS affectent quels systèmes?

A
  • Sexuel
  • GI
  • SNC
  • Hématologiques
  • Endocrinologiques
  • Poids
  • Cardiaque
  • Psychiatrique
  • Anticholinergique
  • Tératogène
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15
Q

EI sexuels des ISRS

A
  • Diminution de la libido
  • Difficultés a/n phase excitation (érection, lubrification)
  • Difficultés liées à l’orgasme et/ou l’éjaculation

Très fréquent

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16
Q

Solution aux EI sexuels des ISRS?

A

AD avec < 10% d’incidence d’EI sexuels

  • Bupropion
  • Mirtazapine
  • Moclobémide
  • Agomelatine
  • Reboxetine
  • Selegiline transdermique
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17
Q

EI GI des ISRS

A
  • Nausées
  • Diarrhées
  • Anorexie
  • Dyspepsie
  • Xérostomie
  • Constipation

Associés à la dose et ↓ avec le temps

EI sont liés à stimulation récepteurs 5-HT3 = motilité gastrique

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18
Q

EI du SNC par les ISRS

A
  • Céphalée
  • Insomnie ou somnolence
  • Étourdissement
  • Anxiété, fébrilité → indice possible de bipolarité
  • Tremblements, akathisie, myoclonie
  • Bruxisme
  • Convulsion (<0.2%)
  • Sédation et asthénie en début de tx → surtout avec fluvoxamine (donc donner HS)
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19
Q

EI hématologiques des ISRS

Est-ce qu’il y a des choses qui peuvent les empirer?

A
  • ↓Agrégation plaquettaire
  • ↑ Risque de saignement => ↑ si combiné à AINS
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20
Q

EI endocriniens des ISRS

Fréquents? Quand? Facteurs de risque?

A

SIADH (sécrétion inappropriée de l’ADH) :

  • Hyponatrémie
  • Confusion
  • Léthargie
  • Délirium
  • Étourdissement
  • Fatigue
  • Anorexie

Rare.
Au cours des premiers mois de tx.
Surtout chez personnes âgées, femmes et fumeurs

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21
Q

Variation du poids avec ISRS

A
  • Perte de poids : Parfois en début de tx
  • Prise de poids : Long terme

Prise de poids ad >6 kg. Pire avec paroxétine (10% vs 2%)

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22
Q

EI cardiaques des ISRS

A

Bradycardie transitoire

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23
Q

EI psychiatriques des ISRS

Rare ou fréquent?

A
  • Virage maniaque/hypomaniaque
  • “Je ne ressens plus rien” → Fréquent!

Peut induire un premier épisode maniaque

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24
Q

EI anticholinergiques des ISRS

Pire avec un rx en particulier?

A

Fréquents :

  • Bouche sèche
  • Vision embrouillée
  • Constipation
  • Somnolence

Autres :
* Rétention urinaire
* Difficulté à initier la miction

E.S. plus marqués avec la paroxétine

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25
Q

EI tératogènes avec ISRS?

A
  • Très rare (ex. 2-4% avec paroxétine vs 1-3% population générale)
  • Centre mère-enfant, womensmentalhealtj.org sont des sites que l’on peut consulter…
  • Le risque de ne pas traiter la dépression pendant la grossesse est pire que de traiter la dépression pendant la grossesse.
  • 5% infanticide chez les femmes en dépression post-partum avec psychose. C’est une urgence médicale.

Être alarmé si maman dit “j’ai l’impression que mon BB rit de moi lorsqu’il me regarde” = URGENCE, hospitaliser

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26
Q

Définition du Syndrome de retrait des ISRS

Important pour l’examen

Survient quand, dure combien de temps, dangereux?

A

Symptômes suite à l’arrêt ou réduction marquée/soudaine de tx, qui a été pris pendant au moins 4 semaines

  • Survient après 1-7 jours ; dépend du t1/2 de l’AD. Survient plus tard avec la fluoxétine.
  • Généralement après >1 mois d’utilisation
  • Peut durer jusqu’à trois semaines
  • Pas dangereux, mais anxiogénique
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27
Q

Symptômes du Syndrome de retrait des ISRS

Important pour l’examen

A
  • Syndrome d’allure grippale
  • Sensation de “chocs électriques” dans les jambes ou ailleurs (pathognomonique)
  • Vertige
  • Nausées
  • Troubles visuels
  • Étourdissement
  • Paresthésies
  • Insomnie
  • Irritabilité
  • Tremblements
  • Diarrhées

Mnémo = acronyme FINISH
F : Flu-like symptoms (symptômes pseudo-grippaux) — fatigue, maux de tête, douleurs musculaires
I : Insomnia (insomnie)
N : Nausea (nausées)
I : Imbalance (troubles de l’équilibre) — vertiges, étourdissements
S : Sensory disturbances (perturbations sensorielles) — picotements, “décharges électriques”
H : Hyperarousal (hyperexcitabilité) — anxiété, irritabilité

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28
Q

Le Syndrome de retrait des ISRS survient avec quelle molécule surtout? Pourquoi?

Important pour l’examen

A

Plus fréquent avec la paroxétine (courte t1/2)

Parfois avec la venlafaxine (même avec t1/2 plus lent). La venlafaxine interagit avec la norépinéphrine à partir de 225 mg. Avant ce dosage, c’est comme un ISRS.

Les médicaments avec une demi-vie courte quittent plus rapidement le système, ce qui provoque un sevrage plus rapide et plus intense.

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29
Q

Syndrome de retrait des ISRS : Solution?

A
  • Substitution avec fluoxétine (Prozac) PO
    –>Longue demi-vie : 4-6 jours (9 jours pour le métabolite actif)
  • Si diminution demeure problématique avec fluoxétine PO, considérer fluoxétine formulation liquide (titration plus fine)
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30
Q

Qu’est-ce que le syndrome sérotoninergique?

Survient surtout dans quel contexte?

A
  • Syndrome qui survient chez les patients avec une accumulation excessive de sérotonine a/n cérébral
  • Potentiel mortel !
  • Survient surtout lorsqu’on combine un ISRS à un IMAO
  • Ce ne sont PAS des effets secondaires sérotoninergiques, qui sont fréquents mais non potentiellement mortels.
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31
Q

Symptômes du syndrome sérotoninergique

A
  • Tachycardie
  • Hypertension artérielle
  • Confusion
  • Myoclonie
  • Hyperthermie
  • Hyperréflexie
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32
Q

Symptômes du syndrome sérotoninergique

A
  • Tachycardie
  • Hypertension artérielle
  • Confusion
  • Myoclonie
  • Hyperthermie
  • Hyperréflexie
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33
Q

Inhibiteurs dy cytochrome 1A2

Important pour l’examen

A
  • Contraceptifs oraux
  • Fluoroquinolones
  • Fluvoxamine
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34
Q

Substrats du CYP1A2

Important pour l’examen

= ce cytochrome métabolise ces substances

A

Acétaminophène
Caféine*
Clozapine
Olanzapine
Tricycliques
Theophylline

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35
Q

Inducteurs du CYP1A2

= substance qui augmente l’activité de l’enzyme du cytochrome = lorsqu’un inducteur est présent, l’enzyme va métaboliser les médicaments (ou d’autres substrats) de manière plus rapide

A

Omeprazole
Cigarette
Millepertuis
“Charcoaled foods”

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36
Q

Donc, si on fume du tabac en consommant de la caféine, colzapine ou olanzapine…

A

On métabolisera cette substance plus rapidement

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37
Q

Inhibiteurs du CYP2D6

A

Bupropion
Fluoxétine
Paroxétine
Sertraline (>150 mg)
Citalopram (40 mg)
Escitalopram (20 mg)
Quinidine

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38
Q

Substrats du CYP2D6

A

*Tricycliques

Antipsychotiques :
→ Halopéridol
→ Perphénazine
→ Thioridazine
→ Rispéridone

Bêta-bloqueurs :
→ Metoprolol
→ Propranolol

Atomoxétine

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39
Q

Inducteurs du CYP2D6

A

Grossesse (↑ de 50%)

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40
Q

Décrire les métaboliseurs du CYP2D6

Lents, ultrarapides…

A

→ Métaboliseurs lents :

  • 70% des japonais
  • 15% des caucasiens

→ Métaboliseurs ultrarapides

  • Fréquence qui augmente du nord au sud (!)
  • 2% en Scandinavie…
  • 20% en Éthiopie…
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41
Q

Inhibiteurs du CYP3A4

A
  • Clarithromycine
  • Erythromycine
  • Ketoconazole
  • Jus de pamplemousse
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42
Q

Substrats du CYP3A4

A

Bloqueurs canaux Ca
Phénytoïne
Antihistaminiques (non sédatifs)

Benzodiazépines :
→ Alprazolam
→ Midazolam
→ Triazolam

Carbamazépine
Cyclosporine
Sildenafil

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43
Q

Inducteurs du CYP3A4

A

Carbamazépine
Millepertuis

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44
Q

Inhibiteurs du CYP2C9/19

A
  • Fluvoxamine
  • Fluoxétine
  • Moclobémide
  • Cimétidine
  • Fluconazole
  • Sulfamethoxazole
  • Trimethoprime
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45
Q

Substrats du CYP2C9/19

A
  • Warfarine
  • AINS
  • Moclobémide
  • Diazepam
  • Oméprazole
  • Phénytoïne
  • Tolbutamide
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46
Q

Inducteurs du CYP2C9/19

A

Carbamazépine
Phénobarbital
Rifampin

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47
Q

Décrire les métaboliseurs du CYPC9/19

A

→ Métaboliseurs lents :
19% des noirs américains
18% des japonais
8% des africains
3-5% des caucasiens

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48
Q

Décrire les métaboliseurs du CYP2B6

A

→ Métaboliseurs lents :
70% des japonais
15% des caucasiens

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49
Q

Que se passe-t-il si on combine fluvoxamine et clozapine?

A

Fluvoxamine = inhibiteur CYP1A2 et Clozapine = substrat de CYP1A2

Donc clozapine restera dans l’organisme + longtemps

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50
Q

Dose max 20 mg si prise concomitante de cimétidine (Tagamet), car pourrait ↑ [____], ↑ QTc, et ↑ risque de torsade de pointe…

De quel rx on parle ici?

A

Citalopram

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51
Q

Dose de Citalopram > …. mg non recommandée

A

> 40 mg non recommandée

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52
Q

Dose maximale de Citalopram à 20 mg si : (nommer critères)

A

Atteinte hépatique OU
>60 ans OU
Prise concomitante de cimétidine (Tagamet), car ↑ [citalopram], ↑ QTc, ↑ Risque de torsade de pointe…

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53
Q

EI du Citalopram

A
  • Allongement QTc
  • Risque + de pb cardiaques, ↓ Mg, et ↓ K
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54
Q

EI de Escitalopram

A

Allongement QTc

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55
Q

EI/particularités de Fluoxétine

A
  • Longue T1/2 : 5 semaines pour atteindre l’état d’équilibre et élimination
  • Inhibiteur 2D6
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56
Q

EI/particularités Fluvoxamine

A
  • Beaucoup d’effets secondaires GI
  • Courte T1/2 (14 heures)
  • Inhibiteur 1A2, 2C9/19
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57
Q

EI/particularités Paroxétine

A
  • Effets secondaires anticholinergiques
  • ↑ Poids
  • Courte T1/2 (14 heures)
  • Inhibiteur 2D6
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58
Q

EI/particularités Sertraline (Zoloft)

A
  • Effet secondaire : Selles plus liquides
  • Inhibiteur 2D6 à 150 mg ou plus
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59
Q

Nommer 3 IRSN

A

Venlafaxine (Effexor)
Duloxétine (Cymbalta)
Desvenlafaxine (Pristiq)

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60
Q

Indications officielles de Venlafaxine

A
  • TDM
  • TAG
  • Trouble panique
  • Phobie sociale
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61
Q

Indications officielles de Desvenlafaxine

A

TDM

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62
Q

Indications officielles de Duloxétine

A
  • TDM
  • TAG
  • Douleur associée : Neuropathie diabétique, lombalgie chronique, arthrose du genou, fibromyalgie
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63
Q

EI des IRSN en général

A
  • Effets secondaires similaires aux ISRS
  • Nausée, vomissement en particulier
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64
Q

EI du Venlafaxine et Desvenlafaxine

A

↑ TA

  • Augmentation liée à la dose
  • Prudence chez les patients hypertendus et MCAS !
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65
Q

Dose de départ : Venlafaxine

Quelle particularité à cette dose?

A

37.5 - 75 mg AM

À cette dose, tu n’as que l’effet sérotoninergique

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66
Q

À partir de quelle dose on a l’effet d’inhibition de recapture de noradrénaline qui s’ajoute, avec la Venlafaxine?

A

À partir de 225 mg

Pas d’inhibition significative de la recapture de la dopamine, même à hautes doses

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67
Q

À quoi faut-il faire attention avec la Venlafaxine?

A
  • Effexor = Side effects FORTS (lol)
  • Surveiller TA à > 225 mg die
  • Ne pas cesser abruptement
  • Doses : ↑ q 2 semaines, selon évolution et tolérance
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68
Q

Quelle alternative à la Venlafaxine si non tolérée?

A

Desvenlafaxine

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69
Q

Nommer un ANaSS

A

Mirtazapine (Remeron)

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70
Q

Mirtazapine (Remeron) : Mécanisme d’action

A
  • Mécanisme principal : Antagonisme sélectif des récepteurs adrénergiques α2 (auto et hétérorécepteurs)
    => ↑ de la libération et de la transmission de la NA et de la 5-HT
  • Blocage des récepteurs :
    => 5-HT2a et 5-HT2c : Antidépresseurs
    => 5-HT3 : Antinauséeux
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71
Q

Mirtazapine (Remeron) : Indications officielles et non officielles

A
  • Officielles : TDM
  • Non officielles : Dysthymie, autisme, troubles du sommeil
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72
Q

Mirtazapine (Remeron) : EI

A
  • Gain de poids (jusqu’à plusieurs dizaines de livres)
  • ↑ de l’appétit
  • Sédation, étourdissements
  • Induit le sommeil
  • ↑ du cholestérol et des TG
  • Constipation
  • Neutropénie (rare)
  • À la différence des ISRS, moins d’effets secondaires sexuels!! :D
  • Sécheresse de la bouche
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73
Q

Mirtazapine (Remeron) : Quoi faire si on veut moins de somnolence? Si on a de l’insomnie avant de débuter le traitement? Pourquoi?

A

Débuter à 30 mg HS pour diminuer la sédation (15 mg, si insomnie initiale)

Si on veut moins de somnolence, augmenter la dose

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74
Q

Nommer un inhibiteur de la recapture de la noradrénaline

A

Bupropion (Wellbutrin)

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75
Q

Bupropion (Wellbutrin) : Indications officielles

A
  • Trouble dépressif majeur
    ==> Avec caractéristiques saisonnières (réponse plus favorable qu’avec d’autres AD)
    ==> Peut être utilisée même en présence d’anxiété
  • Aide antitabagique (Zyban)
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76
Q

Bupropion (Wellbutrin) : Indications non officielles

A
  • Trouble dépressif persistant (dysthymie)
  • TDAH
  • Dysfonctions sexuelles
  • Perte de poids
  • Toxicomanies
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77
Q

Bupropion (Wellbutrin) : EI

A
  • Insomnie
  • Agitation
  • Risque d’exacerbation de symptômes psychotiques
  • Hypertension
  • Palpitations
  • Convulsions
  • Virage hypomaniaque/maniaque
    ==> Serait l’antidépresseur le MOINS risqué
  • Céphalées, étourdissements
  • Perte d’appétit et de poids
  • Irrégularités menstruelles
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78
Q

Bupropion (Wellbutrin) : Interactions pharmacocinétiques

A
  • Inhibiteur du CYP2D6
    ==> ↑ des taux des substrats du CYP2D6
  • Pas recommandé si ATCD de convulsion ou anomalies électrolytiques suspectées (ex: troubles alimentaires)
  • Warfarine : ↑ INR
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79
Q

Bupropion (Wellbutrin) : Interactions pharmadynamiques

A
  • Agonistes dopaminergiques
  • Thérapies de remplacement de la nicotine
  • Rx abaissant le seuil de convulsion
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80
Q

Nommer un antagoniste 5-HT2

A

Trazodone

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81
Q

Trazodone : Mécanisme d’action

A
  • Blocage des récepteurs : 5-HT2A > alpha-1 > H1 > alpha-2 >
  • Transporteur de la sérotonine (100 fois moins puissant que le blocage 5-HT2A)
    => 50% des récepteurs 5-HT2A sont bloqués à une dose de 1 mg (100% à 50 mg)
    => Donc effet d’inhibition de la recapture de la sérotonine FAIBLE

  • L’inhibition de la recapture de la sérotonine augmente les niveaux de sérotonine, améliorant l’humeur en se liant aux récepteurs 5-HT1A, dont la stimulation est généralement bénéfique pour l’humeur et l’anxiété.
  • Le blocage des récepteurs 5-HT2 prévient certains effets indésirables comme l’agitation ou l’insomnie, souvent associés à une hyperstimulation de certains récepteurs sérotoninergiques (surtout 5-HT2A)

C’est cette combinaison qui permet à la trazodone d’agir comme un antidépresseur tout en ayant des propriétés sédatives.

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82
Q

Trazodone : Indications officielles VS non officielles

A
  • Officielle : TDM
  • Non officielles
    => Insomnie (pas de tolérance ni insomnie de rebond)
    => Traitement adjuvant de la dépression (attention au syndrome sérotoninergique si combinée à AD)
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83
Q

Trazodone : EI

A
  • Somnolence
  • Priapisme (à hautes doses)
  • Étourdissements, céphalées
  • Nausées
  • Sécheresse de la bouche
  • HTO : Attention aux chutes chez les PA…
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84
Q

Trazodone : Dose hypnotique

A

Dose hypnotique : 25-200 mg HS

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85
Q

Trazodone : Interactions de pharmacocinétique

A
  • Absorption diminuée par la nourriture
  • Concentration maximale : 2 heures
  • Métabolisée par le CYP3A4
    => Métabolite actif : m-CPP (meta-chloro-phenyl-piperazine)
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86
Q

Nommer des antidépresseurs tricycliques (6)

A
  • Amitryptiline (Elavil)
  • Imipramine (Tofranil)
  • Nortryptiline (Aventyl)
  • Clomipramine (anafranil)
  • Désipramine (Nopramin)
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87
Q

Mécanisme d’action des ATC

A

Inhibiteur de la recapture de la NA et de la sérotonine, et d’autres molécules…

88
Q

ATC : Indications oficielles

A
  • TDM
  • TOC → la clomipramine (5-HT ++) est LA molécule de choix pour les TOC résistants aux ISRS
89
Q

ATC : EI

A

Il y en a TELLEMENT….

  • M1 (Récepteur muscarinique) :
    => Constipation
    => Bouche sèche
    => Vision embrouillée
    => Somnolence
  • Récepteur alpha-1 adrénergique :
    => Étourdissement, ↓ TA
  • H1 (Récepteur histaminique)
    => Gain de poids, somnolence
  • SIADH avec hyponatrémie
  • Précipitation d’un épisode de manie/hypomanie
  • Sédation : Tolérance peut se développer après 1-2 semaines
  • Fatigue, anergie
  • Agitation, rêves agités ou cauchemars
  • Tremblements fins
  • Abaissement du seuil de convulsion :
  • Relié à la dose ou à une augmentation rapide de la dose. Pire avec maprotiline.
  • Dysfonctions sexuelles
  • Tachycardie sinusale
90
Q

Intoxication ATC : la dose est mortelle à partir de combien de fois la dose quotidienne?

A

10 fois

91
Q

Toxicité des ATC est causée par quoi?

A

Toxicité généralement causée par prolongation de l’intervalle QT qui entraîne des arythmies

92
Q

Les ATC sont-ils lipophiliques ou lipophobes? Qu’est-ce que cela implique?

A

Très lipophiliques et liés aux protéines plasmatiques → Hémodialyse moins efficace

93
Q

Quel suivi faire avec la prise d’ATC

A

ECG :
À faire

  • avant le début du traitement
  • 1 mois après le début du tx/augmentation de dose
  • puis tous les ans chez les patients plus âgés/avec MCV
94
Q

La fenêtre de la nortryptiline est très [….]. Qu’est-ce que cela signifie?

A

Fenêtre thérapeutique très étroite, donc on doit nécessairement faire leur dosage sanguin avant d’ajuster les doses

95
Q

L’amytriptiline est le substrats de quels CYP?

A

1A2, 2B6, 2C9, 2C19, 2D6, 3A4

96
Q

L’amytriptiline est l’inhibiteur de quels CYP?

A

1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1

97
Q

La clomipramine est le substrat de quels CYP?

A

1A2, 2C19, 2D6, 3A4

98
Q

La clomipramine est l’inibiteur de quels CYP?

A

2D6

99
Q

La désipramine est le substrat de quels CYP?

A

1A2, 2D6

100
Q

La désipramine est l’inhibiteur de quels CYP?

A

2D6, 2E1

101
Q

L’imipramine est le substrat de quels CYP?

A

1A2, 2B6, 2C19, 2D6, 3A4

102
Q

L’imipramine est l’inhibiteur de quels CYP?

A

1A2, 2C19, 2D6, 2E1

103
Q

La maprotiline est le substrat de quels CYP?

A

2D6

104
Q

La maprotiline est l’inhibiteur de quels CYP?

A

Aucun

105
Q

La nortriptyline est le substrat de quels CYP?

A

1A2, 2C19, 2D6, 3A4

106
Q

La nortriptyline est l’inhibiteur de quels CYP?

A

2D6, 2E1

107
Q

La trimipramine est le substrat de quels CYP?

A

2C19, 2D6, 3A4

108
Q

La trimipramine est l’inhibiteur de quels CYP?

A

Aucun

109
Q

IMAO et RIMA : définitions

A
  • IMAO : Inhibiteurs irréversibles de la monoamine oxydase (types A et B)
  • RIMA : Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase de type A : Moclobémide (Manerix)
110
Q

Que fait un IMAO concrètement? C’est quoi un MAO?

A

Les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) de type A agissent sur l’enzyme monoamine oxydase (MAO), qui est responsable de la dégradation des neurotransmetteurs dans le cerveau

Donc en inhibant les MAO, on laisse ces NT circuler + agir plus longtemps dans le cerveau

Différents sous-types IMAO, chacun qui empêchent la dégradation de certains NT en particulier

111
Q

IMAO et RIMA : indications officielles

A
  • TDM
    => Caractéristiques atypiques
    => Réfractaire aux autres traitements
  • Phobie sociale
112
Q

IMAO et RIMA : EI

A
  • Crise hypertensive
  • Hypotension
  • Anticholinergiques
  • Œdème
  • Paresthésies
  • Dysfonctions sexuelles
  • Risque élevé de virage en manie
113
Q

IMAO et RIMA : NE PAS combiner avec quel Rx?

A

Ne pas combiner à AD (risque syndrome sérotoninergique)

114
Q

IMAO et RIMA : particularités si on veut changer par une autre classe d’AD

A
  • Période de WASHOUT nécessaire :
    => IMAO → ISRS/IRSN : 14 jours
    => RIMA → ISRS/IRSN : 2 jours
    => ISRS → RIMA/IMAO : 2 semaines (5 semaines pour fluoxamine)
  • ~ 10 jours sont nécessaires pour synthétiser ~50% du pool de MAO

Washout : Le but ici est d’éviter un “overlap” de deux classes de Rx en même temps, ce qui causerait un syndrome sérotoninergique (mortel!).

115
Q

IMAO et RIMA : Interactions

A

Régime pauvre en tyramine nécessaire

  • À éviter : Fromages fermentés, viandes faisandées, charcuteries, poissons fumés, gourganes, bières en fût, Chianti, sauce soya, choucroute, grande quantité de chocolat et/ou caféine…
116
Q

IMAO : nommer les types d’activités MAO

A
  • A
  • A+B
  • B
117
Q

Subtrats principaux de l’IMAO type A

A
  • 5-HT
  • NA
118
Q

Substrats principaux des IMAO de type A + B

A
  • DA
  • Tyramine
119
Q

Substrats principaux des IMAO type B

A
  • Phenethylamine
  • Benzylamine
120
Q

Nommer 1 Rx IMAO type A

A

Moclobémide

121
Q

Nommer 2 Rx IMAO type A+B

A
  • Phenelzine
  • Tranylcypromine
122
Q

Vortioxetine (Trintellix) : Mécanisme d’action

A
  • Bloqueur de la pompe de recapture de la sérotonine (ISRS)
  • Agoniste 5-HT1A
  • Antagoniste 5-HT7, 5-HT3 et 5-HT1D
123
Q

Vortioxetine (Trintellix) : EI

A
  • Profil d’effets secondaires similaire aux ISRS
  • Peu d’effets indésirables de nature sexuelle dans un groupe de 12 essais cliniques comparatifs avec placebo
124
Q

Vortioxetine (Trintellix) : Interactions

A
  • Plusieurs voies métaboliques a/n CYP450, dont le 2D6
    => Prudence avec les inhibiteurs du 2D6. Par exemple, si combiné avec le bupropion, réduire la dose de vortioxétine de moitié.
    => Concentration plasmatique 2x plus élevée chez les métaboliseurs lents CYP2D6
  • Pas d’interaction avec les contraceptifs oraux
  • Aucune modification nécessaire en cas d’atteinte rénale et/ou hépatique légère à modérée
125
Q

Insomnie : définition

Critères diagnostics

A
  1. Plainte subjective de difficulté à initier le sommeil ou rester endormi
    a) >30 minutes pour s’endormir
    b) La plupart des bons dormeurs s’endorment en 10-15 minutes
  2. <5 minutes : Déficit de sommeil probable
  3. > 30 minutes éveillé au milieu de la nuit
  4. Durée de sommeil <6.5 heures/nuit
  5. 3 nuits ou plus par semaine, >1 mois
  6. Détresse psychologique et/ou difficulté de fonctionnement
126
Q

Besoins en sommeil chez :

  • Nouveau-nés
  • ~ 5 ans
  • Adolescents
  • Adultes
  • Aînées
A
  • Nouveau-nés : 16-18 heures
  • ~ 5 ans : 9-10 heures
  • Adolescents : 9.5 heures
  • Adultes : 7-8.5 heures (grande variabilité 5-10 heures)
  • Aînées : 6.5 heures (↓ stades 3-4, ↑ stade 1)

Même si le patient ne répond pas aux critères d’insomnie, optimiser le sommeil quand même

127
Q

Causes médicales de l’insomnie

A
  • Douleur (ex : arthrite, dorsalgie)
  • IC
  • MPOC
  • Hyperthyroïdie
  • Syndrome prémenstruel
  • Ménopause
  • Allergie, infections respiratoires
  • Toute maladie neurologique ou trauma cérébral
  • Troubles GI (ex : RGO)
  • DB et IR (problèmes circulatoires)
128
Q

Causes psychologiques de l’insomnie

A
  • Anxiété de performance
  • Stresseurs et irritants quotidiens
  • Événements de vie majeurs
  • TAG
  • TOC
  • Trouble panique
  • TSPT
  • EDM
  • MAB
129
Q

Causes circadiennes/sommeils de l’insomnie

A
  • Syndrome des jambes sans repos
  • Mouvements périodiques des jambes
  • Apnée du sommeil
  • Horaire de travail rotatif
  • Décalage horaire
  • Parasomnies
130
Q

Causes médicamenteuses de l’insomnie

A
  • Bêta-bloqueurs (ex : propranolol)
  • Clonidine
  • Stéroïdes
  • Certains bronchodilatateurs
  • Antidépresseurs (ISRS = fluoxétine ; ATC = désipramine ; bupropion)
  • Benzodiazépines (durée totale de sommeil prolongé, diminue la qualité du sommeil profond, tolérance, insomnie iatrogénique, insomnie rebond)
  • Rx sans ordonnance (ex : décongestionnant)
131
Q

Causes d’insomnie liés à des substances

A
  • Caféine
  • Nicotine
  • Alcool
132
Q

Causes environnementales de l’insomnie

A
  • Bruit
  • Matelas
  • Grandeur du lit
  • Luminosité
  • Mouvements du conjoint
133
Q

Classes de médicaments pour traiter l’insomnie

A
  • Benzodiazépines
  • Antidépresseurs
  • Antipsychotiques
  • Antihistaminiques
134
Q

En général le nom des benzodiazépines finissent avec le suffixe…..

A

-am

Exception : Chlordiazepoxide (Librium)

135
Q

Benzodiazépines : effets cliniques

A
  • Anxiolytique
  • Hypnotique
  • Relaxant musculaire
  • Anticonvulsivant
136
Q

Benzodiazépines : Indications

A
  • Troubles anxieux
  • Épilepsie
  • Sevrage d’alcool et de benzodiazépines
  • Troubles du sommeil (stade IV)
  • Anesthésie
137
Q

Benzodiazépines : EI

A
  • Atteinte mnésique (amnésie antérograde)
  • Agitation paradoxale, désinhibition
  • Surtout chez personnes âgées, cérébrolésés, enfants/ados, troubles de la personnalité
  • Dépression respiratoire : Vérifier la PCO2 si MPOC sévère
  • Confusion
  • Dysarthrie
  • Étourdissement
  • Nystagmus
  • Incoordination
  • Sédation
  • Syndrome de retrait (anxiété/insomnie rebond)
  • Malformations congénitales : à éviter durant le 1er trimestre (fentes palatine)
  • T3 (Grossesse) : Hypotonie et syndrome de retrait
  • Les BZD sont sécrétées dans le lait maternel
138
Q

Benzodiazépines : Inconvénients

A
  • Tolérance
  • Abus
  • Dépendance
  • Syndrome de sevrage : récurrence, rebond, sevrage (fonction de la T1/2 et des métabolites actifs)
139
Q

Benzodiazépines : Précautions

A
  • Personnes âgées
  • Atteinte hépatique
  • Insuffisants respiratoires (acidose respiratoire)
140
Q

Benzodiazépines : Métabolisme et élimination

A
  • Hépatique
    => LOT (Lorazepam, Oxazepam et Temazepam) sont d’emblée conjugués à un acide glucuronique → Une altération de la fonction hépatique altère peu leur élimination → Premiers choix chez les personnes âgées ou troubles hépatiques
  • Élimination biphasique
141
Q

Benzodiazépines : Effet clinique dépend de..

A
  • Demi-vie
  • Vitesse d’absorption
  • Pic plasmatique
  • Liposolubilité
142
Q

Benzodiazépines : Donner avec précaution chez qui?

A
  • Personnes âgées
  • Atteinte hépatique
  • Insuffisants respiratoires
143
Q

Nommer des hypnotiques non benzodiazépines (8)

A
  • Zopiclone (Imovane)
  • Zolpidem (Sublinox)
  • Diphenhydramine (Benadryl)
  • L-Tryptophane (Tryptan)
  • Mirtazapine (Remeron)
  • Trazodone (Desyrel)
  • Trimipramine (Surmontil)
  • Antipsychotiques à petites doses
144
Q

Indices de bipolarité

A
  • Hypomanie/Manie induite par antidépresseur
  • EDM récurrents (>3)
  • EDM brefs (<3 mois)
  • Premier EDM <25 ans
  • Hx familiale de MAB chez les proches (premier degré)
  • Symptômes dépressifs atypiques
  • Personnalité hyperthymique
  • EDM avec caractéristiques psychotiques = MAB jusqu’à preuve du contraire !!
  • Dépression post-partum
  • Résistance aux antidépresseurs (3 essais ou plus)
  • Perte rapide de l’effet des antidépresseurs

EDM = épisode dépressif majeur

145
Q

MAB type I VS type II

A
  • MAB I : résence d’épisodes maniaques intenses, nécessitent souvent une hospitalisation
  • MAB II : épisodes d’hypomanie (moins graves que type I), pas d’hospit nécessaire, épisodes de dépression plus fréquents et prédomine le type II
146
Q

Nommer les stabilisateurs l’humeur/ thymoréguleurs (12)

A
  • Lithium
  • Acide valproïque
  • Lamotrigine
  • Carbamazépine
  • Olanzapine
  • Risperidone
  • Quetiapine
  • Ziprasidone
  • Aripiprazole
  • Paliperidone ER
  • Asenapine
  • Lurasidone
147
Q

Lithium : Mécanisme d’action

A

Demeure obscure

Hypothèse : Affecte le signal de transduction en inhibant les enzymes seconds messagers, en modulant les protéines G…

148
Q

Lithium : Précautions

A
  • Paramètres métaboliques à surveiller
  • Faible index thérapeutique :
    => Attention à déshydratation : ↑ [lithium]
    => Diète hyposodée : ↑ [lithium]
  • AINS, diurétiques thiazidiques et IECA qui ↑ [lithium]
149
Q

Bilan pré-lithium

A
  • Poids
  • Taille
  • FSC
  • E+, créatinine
  • TSH
  • Calcium total
  • ECG (si >40 ans)
  • Test de grossesse (car 0.05% à 0.1% de malformation cardiaque)
  • Analyse d’urine
  • Glycémie
150
Q

Bilan à faire après avoir débuté le Lithium

A
  • TSH q 6-12 mois
  • Créatinine 1-2x/an, glycémies (selon le risque)
  • ECG (selon jugement clinique)
  • Suivi de la lithémie :
    => Jours 5 et 10
    => Mois 1-3-6
    => Puis q 6-12 mois (+ souvent si dose modifiée, changements cliniques, …)
151
Q

Lithémie : excrétion, T1/2, temps avant atteindre équilibre, quand mesurer la lithémie (cmb de temps post-dose)

A
  • Excrétion rénale
  • T1/2 : 8-35 heures
  • Équilibre : ~5-7 jours
  • Lithémie : 12 heures post dose
152
Q

Effets secondaires (à un niveau thérapeutique) du Lithium

A
  • SNC : ↓ fonction cognitive
  • SNP : Tremblements fins
  • GI : Selles molles, nausées
  • CV : Rares
  • Rénal : Diabète inspide néphrogénique
  • Peau : Exacerbation psoriasis, Rash acnéiforme
  • Endocrinien : Hypothyroïdie
  • Systémique : ↑ Poids
153
Q

Effets toxiques (niveau supra-thérapeutique) du Lithium

A
  • SNC : Syndrome cérébral organique
  • SNP : Tremblements ++
  • GI : Vomissements, diarrhées
  • CV : Bradycardie, arythmie, dysfonction du noeud sinusal
  • Rénal : Néphrotoxicité
  • Peau : -
  • Endocrinien : -
  • Systémique : -
154
Q

Epival : Mécanisme d’action

A
  • Bloque les canaux sodiques voltage dépendant et ↓ entrée de Na
  • Bloque les canaux calciques et ↑ sortie de K
  • ↑ GABA en ↑ libération et ↓ métabolisme
155
Q

Epival : EI

A
  • Nausées, vomissements, diarrhées
  • Étourdissements
  • Somnolence, faiblesse
  • Perte ou amincissement des cheveux
  • Pancréatite (Rare)
  • Tératogenèse (malformation du tube neural)
  • Hyperammoniémie
  • Enzymite hépatique (légère)
  • ↑ poids (plus rarement, ↓ poids)
  • Tremblements fins (15%)
  • Syndrome des ovaires polykystiques (hyperandrogénisme, cycles menstruels irréguliers)
156
Q

Bilan pré-Epival

A

Poids, taille, FSC, E+, créatinine, AST/ALT/bilirubine, test de grossesse, PT/PTT

157
Q

Epival : suivi

A

Épivalémie :

  • Dosage 12h post dose
  • Jours 5-14-21, mois 1-2-3-6, puis q 6 mois

Doser l’ammoniaque sanguin si symptômes d’hyperammoniémie

  • ex : léthargie, confusion, hypothermie, vomissements, …

Doser l’amylase si symptômes de pancréatite
* vomissements, douleur abdominale, dyspnée, …

158
Q

```

~~~

Lamotrigine : EI

A
  • Nausées, céphalée, étourdissements
  • Vision embrouillée, diplopie
  • Éruptions cutanées
  • Syndrome de Steven-Johnson
159
Q

Lamotrigine : Utilité en MAB

A

Prévention de la dépression bipolaire

160
Q

Carbamazépine : EI et particularité

A
  • Généralement moins bien toléré
  • SIADH
  • Induit son propre métabolisme (CYP3A4)
161
Q

Nommer les 4 voies dopaminergiques et sommairement leurs rôles

A
  1. Nigrostriée (contrôle des fonctions motrices). Dégénère en parkinson.
  2. Mésolimbique (Système de récompense, de renforcement)
  3. Mésocorticale (Concentration, fonction exécutive)
  4. Tubéro-infundibulaire (Hypothalamus → Hypophyse, dopamine inhibe la prolactine)
162
Q

Mécanisme d’apparition de gynécomastie avec les antipsychotiques

A

Les antipsychotiques inhibent l’inhibition (la dopamine), ce qui augmente la prolactine et peut entraîner, de façon permanente, de la gynécomastie

163
Q

Quelles sont les voies dopaminergiques responsables des symptômes de la psychose? Elles sont impliquées dans quelle autre affection psy?

A

Les voies mésolimbique et mésocorticale proviennent du mésencéphale et sont responsables des symptômes spécifiques de la psychose
Elles sont également impliquées dans le TDAH.

164
Q

Antipsychotiques : Indications

A
  • Schizophrénie
  • Syndrome cérébraux organiques
  • Anxiété (cas particuliers)
  • Syndrome Gilles de la Tourette
  • Maladies affectives (stabilisateurs de l’humeur & manie/dépression psychotique)
  • Antiémétique
  • Psychoses toxiques
165
Q

Nommer les 3 classes d’antipsychotiques

A
  • Typiques (1ère génération)
  • Atypiques (2e génération)
  • 3e génération
166
Q

Antipsychotique de 1ère génération (typiques) : Nommer 2 rx de cette classe

A
  • Halopéridol (Haldol)
  • Chlorpromazine (premier antipsychotique)
167
Q

Antipsychotique de 2e génération (atypiques) : Nommer 3 rx de cette classe

A
  • Olanzapine
  • Rispéridone
  • Quétiapine
168
Q

Antipsychotique de 3e génération : Nommer 4 rx de cette classe

A
  • Aripriprazole (Abilify)
  • Lurasidone (Latuda)
  • Asenapine (Saphris)
  • Ziprasidone (Zeldox)
169
Q

Antipsychotiques 1ère génération : EI

A

Syndrome extra-pyramidal > > Troubles métaboliques

**Syndrome extra-pyramidal = akathysie, parkinsonisme, dyskinésie tardive, dystonie aiguë
**Troubles métaboliques : Gain de poids, diabète de type 2, hypercholestérolémie, …

170
Q

Antipsychotiques 2e génération : EI

A

Troubles métaboliques > > Syndrome extra-pyramidal

171
Q

Antipsychotiques 3e génération : EI

A

↓ troubles métaboliques ? ↓ SEP ?

172
Q

La Clozapine appartient à quelle classe de Rx?

A

Antipsychotiques atypiques

173
Q

Les antipsychotiques constituent en spectre avec 2 extrêmes quant à leur effets SECONDAIRES (EI). Un extrême sont les effets […], et l’autre extrême sont les effets […]

A

Les antipsychotiques constituent en spectre avec 2 extrêmes quant à leur effets. Un extrême sont les effets neurologiques (syndrome extra-pyramidal), et l’autre extrême sont les effets anticholinergiques (sédation, HTO)

174
Q

La Clozapine se situe où dans les effets secondaires (EI) neurologiques VS anticholinergiques?

A

Effets anticholinergiques +++ (sédation, HTO)

175
Q

Nommer les effets secondaires des antipsychotiques atypiques

Il y en a beaucoup… mais au moins nommer les principaux

A
  • Anticholinergiques
    => Bouche sèche
    => Constipation
    => Rétention urinaire
    => Vision embrouillée
    => Confusion
  • Sédation
  • HTO
  • Dysphorie
  • Ralentissement psychomoteur
  • Syndrome extrapyramidal
  • Diminution du seuil convulsif
  • Indifférence aux stimuli nocifs
  • ECG : Émoussement T, dépression ST, allongement du QT (attention si QTc > 500 msec)
  • Sexuels
  • Hyperprolactinémie
  • Prise de poids
  • Syndrome métabolique
  • Syndrome malin des neuroleptiques
176
Q

Quels antipsychotiques atypiques causent le + d’hyperprolactinémie

A

Rispéridone > halopéridol > olanzapine > quetiapine

177
Q

Définir le syndrome métabolique (critères)

A

Syndrome métabolique (3 critères/5) :

  • Taux de triglycérides ≥ 1,7 mmol/L
  • Taux de cholestérol HDL <1 mmol/L (H) ou <1,3 mmol/L (F)
  • Glycémie à jeun ≥ 5,7 mmol/L
  • Tension artérielle ≥ 130/85
  • Tour de taille >102 cm (H) ou >88 cm (F)
178
Q

Nommer les types de syndromes extra-pyramidal. Ils sont causés par quel Rx?

A
  • Parkinsonisme
  • Dystonie
  • Akathisie
  • Dyskinésie tardive

Antipsychotiques ATYPIQUES (!!)

179
Q

Signes de Parkinsonisme

A

Rigidité
Tremblement
Akinésie

180
Q

Signes de Dystonie

A

Contractions musculaires involontaires
“Grosse crampe douloureuse”

181
Q

Qu’est-ce que l’Akathisie?

A

Impossibilité qu’éprouve mentalement et physiquement le malade à rester immobile, en particulier assis, avec un besoin incessant de déplacer les membres inférieurs

182
Q

Qu’est-ce que la Dyskinésie tardive? À quel moment survient-elle dans le contexte de prise d’antipsychotique atypiques?

A
  • Mouvements anormaux au niveau bucco-lingual > > > membres sous forme de mouvements choréoathétosiques, de mâchonnements et de protrusion de la langue répétitifs et incontrôlables. “Donner des becs”, succion, rouler des doigts (pill rolling)…
  • Survient après des mois ou des années de traitement avec un bloqueur dopaminergique, à l’arrêt ou diminution de la dose
183
Q

Dyskinésie tardive dans le contexte d’antipsychotiques atypiques : Réversible?

A

Réversible dans 14 à 24% des cas en 5 ans

184
Q

Dyskinésie tardive dans le contexte d’antipsychotiques atypiques : Facteurs de risque

A
  • Âge avancé au début du traitement
  • Race noire
  • Femmes
  • Droitiers
  • DB II
  • Présence d’une maladie affective
  • Prédominance de symptômes négatifs
  • ATCD de réactions extrapyramidales sévères
185
Q

Dystonie aiguë dans le contexte d’antipsy atypiques : TRAITEMENTS POSSIBLES

A
  • Diphenhydramine (Benadryl)
  • Benzodiazépines (ex. Lorazépam Ativan)
  • Antiparkinsoniens (ex. Benztropine Cogentin, Procyclidine Kemadrin)
186
Q

Akathisie dans le contexte d’antipsy atypiques : TRAITEMENTS POSSIBLES

A
  • Propranolol (start low go slow!)
  • Benzodiazépines (ex. Lorazépam Ativan)
  • Antiparkinsoniens (ex. Benztropine Cogentin, Procyclidine Kemadrin)
187
Q

Dyskinésie tardive dans le contexte d’antipsy atypiques : TRAITEMENTS POSSIBLES

A

NE RÉPONDS PAS AUX ANTI-PARKINSONIENS!!!

Options de traitement limitées : Tetrabenazine (Nitoman), clonazepam, propranolol, B6, Ginkgo biloba, …

188
Q

Signes et symptôme du Syndrome malin des neuroleptiques

A
  • Fièvre
  • Rigidité EXTRÊME (ex. pt n’est plus capable de plier les bras)
  • Instabilité du SNA
  • ↑↑ CK
  • Myoglobinurie
189
Q

Syndrome malin des neuroleptiques : Solutions/Traitement

A
  • Cesser neuroleptique
  • Support médical nécessaire
  • Bromocriptine (?)
  • Liquide/E+
  • Dantrolène (Relaxant musculaire)
190
Q

Gestion de l’agitation (1er choix, alternative et si le patient reste agité)

A
  • 1er choix = HALDOL 5mg + ATIVAN 2mg PO/IM q4h PRN +/- Benadryl
  • 2e choix = Loxapine (Loxapac)
  • 3e choix (si pas de réponse) = Clopixol acuphase, dure 72 heures donc ne pas utiliser à la légère car EI dureront ce temps-là.

Pour la 3e option, préférable d’attendre quelques jours pour vérifier la tolérance à l’antipsychotique PO

191
Q

Antipsychotiques de 3e génération : Indications

A

→ Schizophrénie, troubles psychotiques, SCZ chez ados 15-17 ans

→ Tx aigu des épisodes maniaques ou mixtes du MAB type 1 (monotx ou combinée avec lithium ou epival), entre autres chez 13-17 ans

→ Potentialisation TDM

TDM = trouble dépressif majeur

192
Q

Antipsychotiques de 3e génération : T1/2

A

T1/2 : 3 jours. Donc 2 semaines* pour atteindre équilibre plasmatique

5 demie-vies pour atteinte équilibre -> 3 x 5 = 15 donc 2 sem! :)

193
Q

Antipsychotiques de 3e génération : EI

A

AKATHISIE

194
Q

Aripiprazol (Abilify) : Quelle classe de Rx?

A

Antipsy 3e génération

195
Q

Aripiprazol (Abilify) : Mécanisme d’action

A

→ Agoniste partiel D2 (Idem à pramipexole (Mirapex))

→ Antagoniste 5-HT2a/2c

→ Agoniste partiel 5-HT1a

→ Peu d’affinité pour H1 et muscarinique

196
Q

Nommer les sx positifs VS négatifs. Préciser quelle région du cerveau est responsable de ces symptômes

A

Symptômes POSITIFS (Système mésolimbique)

  • Hallucinations
  • Délire
  • Discours désorganisé
  • Comportement désorganisé ou catatonique

Symptômes NÉGATIFS (Système mésocortical)

  • Anhédonie
  • Isolement social
  • Avolition
  • Alogie
  • Affect plat
  • Apathie
197
Q

Asenapine (Saphris) : Mécanisme d’action

A

→ Antagoniste D2, 5-HT2a/2c, 5-HT7

→ Agoniste partiel 5-HT1a (buspirone, Buspar)

198
Q

Asenapine (Saphris) : EI

A

→ Mauvais goût
→ Syndrome extra-pyramidal à surveiller (entre olanzapine et rispéridone)

199
Q

Asenapine (Saphris) : Particularités?

A

→ Formulation sublinguale (Faible biodisponibilité si avalé)
→ Pas d’eau ni nourriture 10 min avant et après.
→ Développé à partir de la miansérine (un AD avec anion antagoniste alpha 2) tout comme mirtazapine
→ CYP 1A2, inhibiteur faible 2D6

200
Q

Lurasidone (Latuda) : Mécanisme d’action

A

→ Antagoniste D2 et 5-HT2a/2c
→ Agoniste partiel 5-HT1a (buspirone, Buspar)
→ Peu d’affinité pour H1 et muscarinique)
→ Antagoniste 5-HT7

201
Q

Lurasidone (Latuda) : Particularités

A

Prendre avec nourriture pour ↑ biodisponibilité

202
Q

Ziprasidone (Zeldox) : Mécanisme d’action

A

→ Antagoniste D2 et 5-HT2a/2c
→ Agoniste partiel 5-HT1a (buspirone, Buspar)
→ Peu d’affinité pour H1 et muscarinique

203
Q

Ziprasidone (Zeldox) : Particularités

A
  • Prendre avec nourriture pour ↑ biodisponibilité
  • CYP3A4
204
Q

Résumé les lignes de traitement de TDAH

Very important >:D

A
  1. Évaluation/consultation avec la famille et plan de traitement
  2. Psychoéducation : enseignement, montrer au patient comment reconnaître les symptômes, origine génétique derrière le TDAH
  3. Traitements non pharmacologiques
  4. Méthylphénidate ou amphétamine (prochaine étape si pas amélio)
  5. Atomoxtéine ou Alpha-2-agoniste (GXR)
  6. Bupropion ou Antidépresseur TCA
  7. Agoniste alpha (Clonidine)
  8. Consultation si rien n’a fonctionné
205
Q

Quelles sont les deux grandes classes de médicaments pour le TDAH?

A
  • Psychostimulants
  • Non psychostimulants
206
Q

Nommer les Rx psychostimulants et non psychotimulants

Avec noms commerciaux

A

Psychostimulants

  • Méthylphénidate (Ritalin, Concerta, Biphentin, Foquest)
  • Amphétamines (Dexedrine, Spansule, Adderall XR, Vyvanse)

Non-psychostimulants

  • Atomoxétine (Strattera)
  • Guanfacine XR (Intuniv XR)
207
Q

Comment les psychostimulants fonctionnent?

Mécanisme d’action

A
  • Quand on reçoit une information que l’on juge plus pertinente, NA ferme les canaux ioniques → Dépolarisation → Reporte l’attention vers ce qui nous sollicite
  • Donc bloquent la recapture de DA + NA
  • Favorisent la transmission du signal pertinent pour diminuer le signal “bruit”
  • Rx augmentent la libération de dopamine (DA) = neurotransmetteur clé pour la motivation et l’attention
  • La noradrénaline (NA) agit également en augmentant l’attention

En somme : bloque la recapture et augmentent la relâche de ces neurotransmetteurs

208
Q

Expliquer le mécanisme de libération des psychostimulants

A

Le compartiment osmotique agit comme une éponge. Lorsque le comprimé est dans le compartiment extracellulaire, l’eau entre dans le compartiment osmotique du médicament et celui-ci fait son expansion pour propulser les couches de médicament graduellement en 3 phases pendant la journée
🧽 🧽 🫧

209
Q

Métabolisme : Méthylphénidate VS Amphétamine

A

Méthylphénidate

  • Biodisponibilité peu élevée (20-25%)
  • Métabolisme extrahépatique (plasma-based)
  • Aucune interaction pharmacocinétique

Amphétamine

  • Biodisponibilité élevée (75%)
  • Métabolisme hépatique : 2D6
  • Peu d’interaction pharmacocinétique significative
210
Q

EI des psychostimulants

Important >:D

A
  • Bouche sèche
  • Diminution de l’appétit
  • Inconforts gastro-intestinaux
  • Obsessions
  • Tics
  • Insomnie
  • ↑ TA
  • Dysphorie/irritabilité (peut apparaître après quelques semaines). Peut induire épisode maniaque.
  • Maux de tête
211
Q

Non psychostimulants : médicaments avec indication approuvé VS usage hors étiquette

A

→ Indication approuvée : Atomoxétine (Strattera)

→ Usage hors étiquette : Bupropion (Wellbutrin) SR et XL, desipramine, modafinil, guanfacine, clonidine

212
Q

Atomoxétine (Strattera) : Mécanisme d’action

A

Bloque le recaptage de la NA (recaptage de la dopamine dans le cortex préfrontal)

213
Q

Bupropion (Wellbutrin) : Mécanisme d’action

A

Bloque le recaptage de la NA, bloque plus faiblement le recaptage de la dopamine

214
Q

Desipramine (Imipramine) : Mécanisme d’action

A

Bloque le recaptage de la NA et de la sérotonine

215
Q

Clonidine (Catapress) : Mécanisme d’action

A

Alpha 2a noradrénergique agoniste

216
Q

Clonidine EI

A

Sédation, céphalées, dépression, hypertension rebond, mort subite (3 cas clonidine + MPH)

217
Q

Atomoxétine : EI

A
  • Similaire aux stimulants
  • Céphalées
  • Sx GI
  • Étourdissement
  • Diminution de l’appétit
  • Anxiété
  • Changements d’humeur (rare)
  • Fatigue ou agitation possible. Diviser les doses peut aider
  • FDA avertissement : Risque d’idéation suicidaire
  • Si croqué : drôle de sensation dans la bouche (prendre avec nourriture)

******Plasmodium vivax (10 decks)

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