Cardio Arythmies Flashcards

1
Q

Nommer les bloqueurs du NAV

A
  • Adénosine
  • BB
  • BCC
  • Digitale
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Q

Nommer les traitements possible de la bradycardie

A
  • Atropine
  • Dopamine
  • Épinéphrine
  • Isoprotérénol
  • Cardiostimulation temporaire et permanente
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3
Q

Nommer les antiartyhmiques selon leur classe

A
  • Classe Ia : procainamide (pronestyl), disopyramide
  • Classe Ib : lidocaïne, mexiletine
  • Classe Ic : flecainide, propafénone
  • Classe II : BB
  • Classe III (bloqueurs des canaux K+) : sotalol, amiodarone, dronadérone
  • Classe IV : BCC
  • Classe V : digitale
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4
Q

Que signifie une tachycardie supraventriculaire?

A

Arythmie supraventriculaire = provient des oreillettes

QRS fin

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5
Q

DDX d’une tachycardie supraventriculaire

A

Si rythme irrégulier :

  • FA
  • Flutter avec bloc variable
  • TAM (tachycardie auriculaire multifocale)

Si régulier :

  • Flutter
  • Tachycardie auriculaire paroxystique
  • Réentrée nodale
  • Faisceau accessoire
    –Antérograde (WPW)
    –Rétrograde
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6
Q

Comment raffiner le diagnostic en cas de TSVP (tachycardie supraventriculaire)?

A
  1. ECG 12 dérivations
  2. Comparer PR VS RP

Si RP > PR => sous-entend que l’onde P n’est pas camouflée dans le QRS

  • Donc DDX = TAP, TAM, faisceau accessoire ou réentrée (TRNAV) atypique

Si RP < PR => P dans le QRS

  • Réentrée nodale (TRNAV) ou faisceau accessoire

Si pas de P => FA, TRNAV atypique (car P camouflée)

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7
Q

La manoeuvre de Vasalva et le massage carotidien augmente ….. et permet de régler …..

A

Augmente tonus vagal et permet de régler TSVP

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8
Q

Expliquer le TRNAV et comment le suspecter

Tachycardie par ré-entrée nodale auriculo-ventriculaire

A

Type de TSVP avec circuit de ré-entrée de courant près du NAV

2 types

  • Typique (slow-fast) : conduction antégrade par la voie lente, rétrograde par la voie rapide
  • Atypique (fast-slow) : conduction antégrade par la voie rapide, rétrograde par la voie lente

Quand suspecter :

  • Tachycardie régulière (150-250 bpm)
  • QRS fin
  • Onde P cachée ou rétrograde (donc juste après le QRS)
  • Survenue et fin rapide de palpitations
  • Réponse à adénoside ou manoeuvre de vasalva
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9
Q

Traitements du TRNAV

A

Important de briser le cycle

  • Massage carotidien
  • Vasalva
  • Bloquants du NAV
  • Traitement médical PEU efficace à long terme
  • ABLATION = approche de choix (95% succès)
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10
Q

WPW VS Syndrome de WPW
Description et quand suspecter

A

On ajoute le mot “syndrome” dès qu’il y a des symptômes

Si symptomatique ⇒ causé par conduction rétrograde

Quand suspecter :

  • Palpitations + syncope
  • ABSENCE de réponse aux manoeuvre vagales
  • Onde Delta
  • QRS fin si orthodromique (95%) large si antidromique (5%)
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11
Q

Expliquer la différence entre WPW orthodromique VS antidromique
Lequel est + fréquent?

A

Orthodromique :

  • Conduction : Nœud AV → Ventricules → Voie accessoire → Oreillettes
  • QRS : Étroit
  • Fréquence : Plus courant dans WPW (95%)

Antidromique :

  • Conduction : Voie accessoire → Ventricules → Nœud AV → Oreillettes
  • QRS : Large
  • Fréquence : Moins courant (5%)
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12
Q

Traitements du WPW

A
  • Pronestyl, amiodarone, ou CVE si instable hémodynamiquement
  • On traite seulement les cas symptomatiques (donc le Syndrome de WPW)
  • ABLATION = traitement de choix → succès à 95%, risque de PMP < 1%
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13
Q

Dans quel contexte est-il dangereux de donner des BAV/ablation en WPW? Pourquoi?

A

Dangereux de donner bloquants/couper le NAV si en FA

En le bloquant, on pourrait permettre à tort une conduction préférentielle du faisceau ou diminuer sa période réfractaire ⇒ pourrait causer fibrillation ventriculaire

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14
Q

Expliquer la TAP/TAM et quand suspecter

A

Arythmie avec pour origine dans les oreillettes

  • TAP : Foyer unique, rythme régulier
  • TAM : Plusieurs foyers, rythme variable et irrégulier, ondes P de morphologies différentes (3 dans une même dérivation)

Quand suspecter :

  • FC = 150-200
  • Intervalle isoélectrique entre les ondes P
  • Onde de P de morphologie différente que rythme sinusal
  • Anomalie conduction AV (2:1)
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15
Q

Traitement de TAP/TAM

A

En diminuant la FC, meilleur chance de voir rythme auriculaire sous-jacent

  • Bloquants du NAV
  • Traiter la cause
  • Anti-arythmiques si récidives et “idiopathiques”
  • Ablation possible (succès 80-85%)

TAP/TAM : Habituellement secondaire à autre pathologie : hyperT4, EP, MPOC, pneumonie

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16
Q

Types de FA

A
  • Paroxystique = durée < 7 jours
  • Persistante = durée > 7 jours ou cardioversion*
    **bémol…si on a un facteur déclenchant, ça compte comme paroxystique*
  • Permanente = décision* de laisser le patient en FA ou échec de cardioversion
    **ex : asymptomatique, trop de comorbidités…etc.*
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17
Q

Quand suspecter une FA?

A
  • FC = 400-700 bpm
  • QRS peut être fine ou grossière (“coarse”)
    Ondes > 0,05-0,1 mV = grossière
  • Absence onde P clairement visible
  • Réponse ventriculaire variable causant l’irréguliarité caractéristique du rythme
    FC rapide mène à l’aberrance (car la branche droite ou gauche finit par se fatiguer)
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18
Q

Traitement FA, étapes

A
  1. Regarder si instabilité hémodynamique et si ischémie réfractaire ==> CVE urgente
  2. Contrôle de la fréquence (si le contexte le permet)
    Débuter IV puis dose PO
    Vérapamil 5-10 mg IV > Diltiazem 20-25 mg (perfusion de 125 mg/125 mL à 5-15 mL/h)
    Metoprolol 5-10 mg IV si défaillant (dysfonction ventriculaire)
    Digitale 0,5 mg IV et 0,25 mg IV q6h x2 (si TA limite, donc pas trop élevée) puis PO
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19
Q

Quelle différence de prise en charge si FA < 12h ? Quelles exceptions?

A

On peut aussi le faire si FA = 12-24h si CHADS2 = 0

  • Possibilité de cardioversion chimique
    – Pronestyl IV
    – Amiodarone IV si MCAS ou dysfonction VG
    – Propafénone (450-600 mg) ou flecainide (300-400 mg) PO
  • CVE si instable
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20
Q

Quelle différence de prise en charge si FA > 12h ? Quelles exceptions?

A

Aussi si CHADS2 = 0 et > 48-72h

On ne cardioverse PAS tout de suite…ni électrique ni chimique

  • Risque que thrombus soit déjà formé et si on permet contraction des oreillettes = risque d’AVC dans les jours suivants

1er choix = Anticoagulation pour 3 semaines puis CVE

Sinon….ETO pour r/o thrombus, puis cardioversion

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21
Q

Quand opter pour un contrôle de la fréquence VS maintien du rythme sinusal en FA? Que faire si FA de novo? On vise une FC de combien en contrôle de fréquence?

A
  • Contrôle de la fréquence : si asx ou peu de symptômes
  • Maintien du rythme sinusal : si bcp de sx, récidives multiples, dépression myocardique

Si de novo : d’abord contrôler FC puis ensuite faire le maintien du rythme sinusal

Contrôle de la fréquence : fréquence visée < 100 au repos

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22
Q

Expliquer la méthode/traitements pour un maintien du rythme sinusal en FA, si absence de défaillance cardiaque (IC)

Comparer pour FA paroxystique VS persistante
Mentionner si certaines options ont des CI

A

FA paroxystique sans IC = Pill in the pocket * VS traitement en continu

  • Flécaïnide*
  • Propafénone*
  • Sotalol
  • Si aucun de marchent… ablation par cathéter

FA persistante sans IC = amiodarone

  • Si échec… ablation par cathéter

“*” = pill in the pocket = flécaïnide, propafénone (ne pas utiliser en MCAS active)

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23
Q

Expliquer la méthode/traitements pour un maintien du rythme sinusal en FA, si PRÉSENCE de défaillance cardiaque (IC)

Classifier selon la FE (%)

A
  • FE > 40% = Amiodarone, Sotalol
    Si échec = Ablation par cathéter
  • FE < 40% = Amiodarone
    Si échec = Ablation par cathéter
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24
Q

Expliquer le contrôle de la fréquence (méthodes possibles) selon les comorbidités

A

Pas de cardiomyopathie

  • BB
  • BCC non-DHP (Diltiazem, Verapamil)
  • Digoxine

MCAS

  • BB (à privilégier)
  • Diltiazem
  • Verapamil

IC FE < 40%

  • BB
  • +/- Digoxine
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25
Q

Quel tx est la méthode à privilégier pour le contrôle de fréquence en contexte de MCAS?

A

BB sont à privilégier!

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26
Q

Quand suspecter un flutter auriculaire?

A
  • Rythme régulier entre 200-400 bpm
  • Réponse ventriculaire fixe (2:1, 3:1), ou bloc variable
  • Peut cohabiter avec FA
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27
Q

Les ondes de flutter auriculaire sont visibles + facilement dans quelles dérivations?

A

II, III, aVF, et V1

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28
Q

Types de flutter auriculaire

A

Type 1, typique : origine à l’oreillette droite, antihoraire > horaire

  • Antihoraire : axe supérieur avec déflection négative en II, III et aVF, puis positive en V1
  • Horaire : axe inférieur avec déflection positive en II, III et aVF, puis variable en V1

Type 2 : atypique

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29
Q

Traitement du flutter auriculaire

A

Similaire à FA
Ablation en 1ère ligne

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30
Q

Quelle précaution avant de faire une ablation?

Pour FA et flutter

A

Précaution pré-intervention

Anticoag thérapeutique depuis au moins 3 sem
OU ETO pré-procédure selon durée et CHADS

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31
Q

Bradycardie symptomatique : traitement

A
  • Cardiostimulation transcutanée ou transveineuse
  • Atropine
  • Alternative : dopamine ou épinéphrine en perfusion
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32
Q

Qu’est-ce qu’un bloc AV?

A

Des retards ou des interruptions dans la conduction des impulsions électriques des oreillettes aux ventricules

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33
Q

Nommer les types de blocs AV

A
  • Bloc AV de 1er degré
  • Bloc AV de 2e degré :
    – Mobitz I (Wenckebach)
    – Mobitz II
  • Bloc AV de 3e degré
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34
Q

Bloc AV de 1er degré : définition et comment le reconnaître

A
  • Forme la + légère
  • Retard dans la conduction, mais toutes les impulsions électriques atteignent quand même les ventricules
  • PR > 200 ms MAIS P + son QRS sont toujours présent

Généralement asx

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35
Q

Bloc AV de 2e degré - Mobitz I (Wenckebach) : définition et comment le reconnaître

A

PR s’allonge progressivement jusqu’à ce qu’un battement (complexe QRS) soit manqué (c’est-à-dire qu’une onde P se produit sans complexe QRS suivant)

Définition du 2e degré en général : Certaines impulsions électriques sont bloquées, donc toutes les impulsions auriculaires n’atteignent pas les ventricules. Il existe deux sous-types.

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36
Q

Bloc AV de 2e degré - Mobitz II : définition et comment le reconnaître

A

Intervalles PR sont constants, mais certaines ondes P ne sont pas conduites aux ventricules, ce qui entraîne des complexes QRS manqués sans allongement progressif de l’intervalle PR

Plus grave que Mobitz I, pouvant causer des vertiges ou des syncopes (évanouissements)

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37
Q

Bloc AV de 3e degré : définition et comment le reconnaître

A
  • Bloc complet
  • Aucune impulsion auriculaire n’atteint les ventricules, ce qui signifie que les oreillettes et les ventricules battent de manière indépendante
  • Dissociation complète entre ondes P et complexes QRS, chacun apparaissent selon leur propre rythme

Symptômes graves, tels que fatigue, vertiges ou syncope, en raison d’un rythme cardiaque très lent

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38
Q

ESV/TVNS : définition et tx chez un coeur sain

A

ESV = battements prématurés qui proviennent des ventricules

TVNS = Tachycardie Ventriculaire Non Soutenue = série d’au moins 3 battements ventriculaires (ESV) consécutifs à un rythme rapide, mais qui dure < 30 secondes

Traitements possibles :

  • BB
  • BCC
  • Antiarythmique : flécaïnide
  • Ablation souvent privilégiée
  • Selon présentation : défib

= Types d’arythmie ventriculaire

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39
Q

TV et FV sans pouls : traitement

A
  • Défibrillation répétée
  • Épinéphrine
  • Puis amiodarone
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40
Q

RIVA : cause, définition, traitement

A
  • Rythme ventriculaire à 60-120 bpm
  • Secondaire à une automaticité des fibres de Purkinje
  • Surtout après reperfusion coronarienne
  • Pas de tx si tansitoire
  • Si sx (hypoTA, angine) ⇒ accélérer le rythme
41
Q

V/F : les EV en ischémie nécessitent une prophylaxie antiartyhmique

A

FAUX! Ça augmentrait au contraire, la mortalité!

42
Q

V/F : les EV en ischémie sont considérées comme un signe avant-coureur de FV

A

FAUX

43
Q

TV en dysfonction ventriculaire : 1er choix de traitement

A

Amiodarone

44
Q

Torsades de pointe : causes

A
  • Congénital (Syndrome du long QT)
  • Acquis
    – Désordre électrolytique
    – CMP
    – Ischémie
    – Bradycardie
  • Iatrogénique
    – Antiartyhmiques
    – Psychotropes
    – Antibiotiques
    – Antihistaminiques
45
Q

Torsades de pointes : traitement

A
  • Accélérer la fréquence (isoprotérénol)
  • Magnésium 1-2 g IV en 15 mins
  • Corriger la cause : cesser rx/troubles E+
46
Q

Adénosine : type de Rx (classe et description)

A
  • Bloqueur du NAV
  • Nucléoside inhibant l’automaticité sinusale et la conduction du NAC
47
Q

Adénosine : métabolisme/temps d’action

A
  • Action quasi immédiate
  • T ½ de 4-8 sec
    – Rappel demi-vie = après cette durée, le rx est évacué du corps à 50%, et il faut 5 demi-vies pour le rx soit completely GONE hehe
48
Q

Adénosine : indications et CI

A
  • Premier choix en aigu et pour aider au diagnostic
  • Réentrée nodale

CI : FA

49
Q

Adénosine : EI

A

Dyspnée
Oppression
Flushing

50
Q

Atropine : type de Rx, action, indications, CI, élément limitant efficacité

A
  • Anticholinergique
  • ⬆ Efficacité du noeud sinusal en bloquant le nerf vague
  • Indication : Bradycardie
  • CI : contexte ischémique (car aug travail myocardique)
  • Efficacité limité dans BAV haut grade
51
Q

Dopamine : type de Rx et indication

A
  • Agoniste des récepteurs α et β
  • Contient faible dose β et haute dose 10 mcg α
  • Indication : Bradycardie
52
Q

Épinephrine : type de Rx et indication

A
  • Agoniste des récepteurs α et β
  • Indication : Bradycardie, TV et FV sans pouls
53
Q

Isoprotérénol : type de Rx et indication

Bonus : pourquoi on l’aime particulièrement? :)

A
  • Agoniste des récepteurs β1 et β2
  • Indication : Bradycardie
  • On l’aime beaucoup car ça joue surtout sur bêta :D
54
Q

β1 VS α1 (rôles)

A

β1 = joue sur l’inotropie (contractilité) et chronotropie (FC)

α1 = vasoconstriction périphérique (privilégie oxygénation/vasc cardiaque et musculaire, et augmente la TA)

55
Q

Cardiostimulation temporaire : explication et indications

A

Cathéter fémoral ou sonde inséré jusqu’à l’apex du VD
Boitier externe
Pour plusieurs jours

Indications

  • Si cause de la bradycardie est corrigible
  • Choc septique donc on ne veut pas être invasif
  • En attendant le permanent
56
Q

Cardiostimulation temporaire : nommer les 2 types et expliquer leurs rôles

A
  • Pacemaker : vont assurer un minimum de battements cardiaques en bradycardie
  • Défibrillateur : traitent les arythmies ventriculaires malignes, surveillent le rythme cardiaque en permanence
57
Q

Indications d’un défibrillateur

A
  • Prévention primaire dans l’IC/défaillance
  • Prévention primaire dans certaines maladies du tissu de conduction électrique
  • Chez les patients ayant déjà souffert d’arythmies ventriculaires
58
Q

Où se situent les canaux Na+ dans le coeur? Sont ils à réponse lente ou rapide?

A

Canaux Na+ = réponse rapide = myocytes et fibres de Purkinje

59
Q

Où se situent les canaux Ca2+ dans le coeur? Sont ils à réponse lente ou rapide?

A

Canaux Ca2+ = réponse lente = noeud sinusal et NAV

60
Q

Qu’est-ce que les antiarythmiques de classe I font tous au QRS?

A

Élargissent le QRS

61
Q

Rôle des antiarythmiques de classe I

Et pour quel types d’arythmies?

A
  • Bloqueurs des canaux Na+
  • Pour arythmies auriculaires
62
Q

Procainamide : nom commercial, effet

A

= Pronestyl

  • Inotrope négatif
  • ⬇ Contractilité
  • Prolongation du potentiel d’action (PA)
63
Q

Procainamide : indications et EI

A

Indications :

  • Agent de choix en aigu
  • Syndrome WPW
  • FA < 12h ou CHADS 0

EI :

  • ECG : Élargit QRS et prolonge QT
  • HypoTA
64
Q

Disopyramide : effet, indication, EI

A

On ne l’utilise plus lol

  • Inotrope négatif
  • Propriétés anticholinergiques

EI : prolonge QT

65
Q

Lidocaïne : indications, type de Rx

A

Surtout si contexte ischémique

Antiartyhmique Classe Ib

66
Q

Lidocaïne : EI

A

Paresthésies
Tremblements
Convulsions

Lorsque doses trop élevées

67
Q

Mexiletine : effet, métabolisme, type de rx

A
  • Antiartyhmique classe Ib
  • ⬆ Durée de la période réfractaire entre PA
  • Biodispo = 80%
  • Métabolisme = 90% héptatique
  • T1/2 = 8-15h
68
Q

Mexiletine : Indications et EI

A

Indications :

  • En combinaison avec un autre antiarythmique
  • Ceux qui ont un défibrillateur

EI :

  • Paresthésies
  • Tremblements
  • Convulsions
  • Troubles GI
69
Q

Flecainide : nom commercial, type de rx, effet + biodisponibilité

A

= Tambocor
Antiarythmique classe Ic

  • Inotrope négatif effet ADDITIF
  • 90%
70
Q

Flecainide : Indications, EI et interactions

A
  • Il faut les combiner avec un BB ou BCC car n’est pas un bon bloqueur du NAV

EI :

  • Vertige
  • Vision brouillée

Interaction : Peut augmenter le taux de digitale

71
Q

Propafénone : nom commercial, type de rx, effet, particularités

A

= Rythmol
Antiarythmique classe Ic

  • Effet bêta-bloquants chez l’isomère S, donc bradycardisant
  • Il faut les combiner avec un BB ou BCC car n’est pas un bon bloqueur du NAV
72
Q

Propafénone : EI, interactions

A

EI :

  • Goût métallique (dysgueusie)
  • Étourdissement
  • Vision brouillée

Interactions :

  • Peut augmenter le taux de la digitale
  • Prudence avec bêta bloqueurs
73
Q

Bêta-bloquants : type de rx, effets

Lesquels (effets) sont intéressants en arythmie

A

Antiartyhmique classe II

Inhibition compétitive des effets des catécholamines

  • Inotrope négatif
  • Lusitrope négatif (⬇ temps de réaction)
  • Chronotrope négatif
  • Dromotrope négatif (⬇ vélocité de conduction)
  • VasoConstricteur
  • Métabolisme hépatique : propanolol, metoprolol, labetalol
  • Métabolisme rénale : nadolol, atenolol, sotalol
  • Métabolisme mixte : acebutolol, pindolol
  • Liposolubilité faible : atenolol, acebutolol, nadolol

gras = effets intéressants en arythmie

74
Q

Bêta-bloquants : EI

A

SNC : fatigue, insomnie, cauchemar, céphalée, dépression, hallucination

GI : dyspepsie, N/V, diarrhée, constipation

Circulation : détérioration ASO, Raynaud, dysfonction sexuelle

CV : bradycardie

Pneumo : bronchospasme

Endo : masque sx hypoglycémie sauf sudation

75
Q

Bêta-bloquants : CI

A

Relatives
MPOC/Asthme
ASO périphérique sévère symptomatique
Diabète avec hypoglycémies
Angor vasospastique

Absolues
Défaillance décompensée
BAV haut grade
Bradycardie sévère

76
Q

Sotalol : type de rx, effets, métabolisme, élimination

A
  • A les propriétés de classe II et III
  • ⬆ Phase de repolarisation
  • Biodisponibilité 90%
  • Non métabolisé
  • T ½ = 13-17h
  • Élimination 90% rénale
77
Q

Sotalol : indications

A

Arythmie auriculaires ET ventriculaires

78
Q

Sotalol : EI

A

Bradycardie
Torsades de pointe

(AKA “Torsade-ol” haha)

79
Q

Sotalol : CI et interactions

A

Femmes > 65 ans avec petit poids
Diurétiques
Long QT
IR (↑ accumulation rx)

Interactions avec rx touchant le QT

80
Q

Amiodarone : type de rx, particularités, effet, métabolisme

A

Antiartyhmique classe III
A les propriétés de classe I, II, III et IV mais surtout III

  • Effet surtout bêta-bloqueur en dose IV
  • A une **portion iodée **dans sa composition (d’où dyst4)
  • T ½ = 1 sem à 3 mois car extrêmement liposoluble (distribution tissulaire importante)
  • On peut même l’utiliser en défaillance cardiaque! :D
81
Q

Amiodarone : EI

Lequel est le + redouté?

A

Toxicité pulmonaire (fibrose), 1-15%, le + redouté
Phototoxicité
Coloration gris-bleu de la peau
Dysthyroïdie (surtout hypo)
Microdépôts cornéens
Vision trouble
⬆ Enzymes hépatiques
Troubles GI
Faiblesse
Neuropathie
Tremblements

82
Q

Amiodarone : éléments à surveiller

A
  • Rx pulmonaire
  • Bilan hépatique
  • TSH périodiques
  • Examen ophtalmo de base et si sx
83
Q

Amiodarone : interactions

A
  • ⬆ Taux de digitale
  • Potentialisation de bradycardie et bloc AV des BB et BCC
  • Inhibe métabolisme de Warfarine (diminuer sa dose d’anticoag de moitié)
84
Q

Dronadérone : effet, particularités, indications

A
  • Molécule similaire à l’amiodarone sans la composante iodée
  • Moins puissante
  • Rx d’exception
  • Indications : pour FA sur coeur sain
85
Q

Dronadérone : CI

A

Augmentation de la mortalité en IC/défaillance

86
Q

BCC : effets + métabolisme, type de Rx

Quels sont les 2 BCC utilisés en arythmie?

A

Antiarythmique classe IV

Calcium impliqué dans l’automaticité et conduction noeud sinusal + NAV, et rôle dans la contraction musculaire

  • ⬇ Dépolarisation et contraction
  • ⬇ Conduction AV
    – Effet intéressant seulement chez verapamil et diltiazem
  • VasoD coronarienne
  • ⬇ Résistance périphérique (post-charge)
  • ⬇ Demande en O2
  • Métabolisme hépatique

Verapamil et Diltiazem

87
Q

BCC : Indications

A

Contrôle de FC en FA asymptomatique
TV voie de chasse
TSV
TAM
FA et Flutter

88
Q

BCC : inutile dans quel contexte?

A

Inutile en arythmie ventriculaire car agit surtout sur NAV et a aucun effet sur les ventricules

89
Q

BCC : EI

A

Vérapamil :
HypoTA
Bradycardie
Constipation

Diltiazem :
Bradycardie

Effet bradycardisant + important que les BB

Effet hypoTA moins important que BB

90
Q

Digitale : type de Rx, action, effet

A

Antiarythmique classe V

Inhibiteur de la pompe Na-K-ATPase : accumulation du Ca disponible aux myocytes

  • Inotrope positif
  • Chronotrope négatif
  • Effet surtout au niveau du NAV au repos, diminue fréq sinusale
  • VasoC (vagotonique)
91
Q

Qu’est-ce qui est embêtant chez la digitale?

A

Écart thérapeutique faible…

92
Q

Facteurs prédisposants à la toxicité à la Digitale

A

Désordres E+ : hypoK+ car K+ entre en compétition avec digitale pour sites de liaison
ge
IR, HypoT4, Rx associées

93
Q

Rx interagissant avec la digitale

A

⬇ niveaux sériques

  • Cholestyramine
  • Antiacides
  • Hormones thyroïdiennes

⬆ niveaux sériques

  • Antiarythmique (amiodarone, propafénone, quinidine, vérapamil)
  • Diurétiques non épargnant K+
94
Q

Indications de la digitale

A

Contrôle de fréquence VENTRICULAIRE* en FA et Flutter

*N’est pas utilisée pour convertir une FA à un rythme sinusal

95
Q

Signes de toxicités à la digitale (EI)

A

Cardio : bradycardie, rythme jonctionnel

GI : anorexie, N/V, dlr abdo, diarrhée

SNC : somnolence, faiblesse, désorientation, stupeur, coma, hallucinations, cauchemar, trouble visuel

Endocrino : gynécomastie (à long terme)

96
Q

Effets sur l’ECG par la digitale

A

Dépression ST
T aplatie, biphasique, inversée
↑ Ondes U

97
Q

Quel est l’antidote contre la digitale? Indications? Actions? Début d’action?

A

Anticorps digitalique (Digibind)

  • En intoxication grave
  • Ac se lie à digoxine puis sont excrétés par les reins
  • Début d’action < 30 mins
  • T ½ = 15-20h
98
Q

Qu’est-ce qu’il faut monitorer lors de prise de digital?

A

Monitoring des niveaux plasmatiques thérapeutiques = 1-2 ng/mL

Faire dosage au bout de 5 demie-vie (7j si fonction rénale N)

99
Q

Décrire les éléments du CHADs 65 et parler de l’algorithme

A

CHADS65 : dicte si on donne ACO en FA

  • IC Congestif => DONNER ACO
  • HTA => DONNER ACO
  • Âge ≥ 65 => DONNER ACO
  • Diabète => DONNER ACO
  • AVC/AIT/Embolie => DONNER ACO

Coronaropathie, MVAS => ASA