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******Plasmodium vivax > Gastro > Flashcards

Gastro Flashcards

1
Q

Décrire la physiologie de la sécrétion d’HCL gastrique

A

Nerf vague entraîne sécrétion d’acéthylcholine -> stimule cellules ECL de l’estomac pour entraîner sécrétion histamine -> stimule cellules G à produire gastrine

Acétylcholine et histamine stimulent cellule pariétale -> production de HCL

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2
Q

Nommer les types de Rx utilisé pour maladies peptiques

A

Anti-acides
Anti-H2
IPP

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3
Q

Quel est le but des traitements anti-acides?

A

Neutralisation (tamponnage) rapide mais BRÈVE de l’acidité

Pas d’inhibition de sécrétion d’acide

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4
Q

Nommer les compositions possibles des anti-acides

Classer par efficacité

A
  • Aluminium : Amphojel, Sucralfate (sulcrate)
  • Magnésium : Divolol, Gelusil
  • Calcium : Tums
  • Acide Alginique : Gaviscon + Mg (co), Gaviscon + AL (liquide)

Ca > Mg > Al

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5
Q

Avatanges VS Désavantages des anti-acides

A

Avantages :

  • Vente libre
  • Action libre
  • Utile pour usage occasionnel

Désavantages :

  • Goût
  • Courte action
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6
Q

Sucralfate : contenu, mécanisme d’action

A

Contient aluminium

  • Haute affinité à la muqueuse endommagée
  • Agit comme une barrière physique
  • Inhibition de l’action de la pepsine
  • ⬆ Production mucus via Pg
  • ⬆ Production bicarbonates
  • Absorption des sels biliaires
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7
Q

Sucralfate : EI

A

Constipation
Accumulation en IR (aluminium est sécrété et excrété par les reins)

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8
Q

Diovol, Gelusil (magnésium) : EI

A

Diarrhée

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9
Q

Tums : contenu, EI

A

Calcium

Milk-alkali syndrome

  • Lorsque > 4 g die
  • Interaction entre Ca et Alcali absorbables qui empêche son excrétion
  • “Sippy regiment” au début du 20e siècle
  • Triade classique
    – Hypercalcémie
    – Alcalose métabolique
    – IRA
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10
Q

Gaviscon : contenu et mécanisme d’action, utilité

A

Acide alginique

  • Gaviscon permet de tamponner l’acid pocket en post-prandial
  • Utile pour RGO en PP
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11
Q

Nommer les anti-H2 avec les noms commerciaux

A
  • Ranitidine (zantac)
  • Cimétidine (tagamet)
  • Famotidine (pepcid)
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12
Q

Ranitidine : nom commercial, particularités

A

Zantac

Santé Canada : Obligation de tester avant et pendant entreposage en magasin
⇒ En 2019 : traces de NDMA retrouvés, et aug si conservation prolongée ou dans temp pièce/élevées
⇒ Retiré puis remis au marché

Potentiel carcinogène à haute dose (gastrique + colorectal) dans les études animales

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13
Q

Ranitidine : EI, interactions

A
  • Tachyphylaxie
    – Désensibilisation des récepteurs
    – Perte de réponse
  • Métabolisme par CYP450
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14
Q

Cimétidine : nom commercial et particularités

A

Tagamet

Vieux médicament, n’est plus vraiment utilisé

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15
Q

Cimétidine : interactions

A
  • Métabolisme hépatique CYP450
  • Coumadin, dilantin, valium
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16
Q

Famotidine : nom commercial, métabolisme

A

Pepcid

Métabolisme hépatique CYP450

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17
Q

Nommer les IPP et noms commerciaux

A
  • Oméprazole (losec)
  • Lansoprazole (prevacid)
  • Pantoprazole (pantoloc)
  • Ésoméprazole (nexium)
  • Dexlansoprazole (dexilant)
  • Rabéprazole (pariet)
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18
Q

IPP : Mécanisme d’action

A
  • Se lient au résidu de cystéine de la pompe H+K+ATPase
  • Agit directement au niveau de la cellule pariétale
  • Traitement le + efficace
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19
Q

IPP : À quel moment le consommer?

Exception?

A

En état de jeûn : H+K+ATPase = à son niveau le + élevé

  • Donc IPP À PRENDRE 30-60 MINS AC AU PREMIER REPAS DU MATIN
  • Pour bloquer efficacement l’actvitié
  • On veut bloquer AVANT que la cellule produise l’HCl

Sauf Dexlansoprazole

  • Double libération retardée
  • Pic 1h puis 4-5h après dose
  • Fonctionne à pH différents
    –> 25% relâché à pH 5,5 et 75% à 6.5
  • Utile pour les diabétiques (!!)
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20
Q

IPP : Métabolisme

A

Hépatique : 2C19 > 3A4

SAUF Rabéprazole -> principalement non enzymatique, 2C19 minime

  • Effet prédictif de ce rx vu qu’il n’est pas dépendant du cytochrome car on s’est pas si patient a mutation du CYP
  • Si patient semble pas répondre aux autres Rx, suspecter mutation et changer pour Rabéprazole
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21
Q

Décrire les métaboliseurs CYP2C19

  • % de personnes ayant au moins 1 allèle muté (spécifer l’ethnie)
  • % selon ethnie de métaboliseurs rapides
  • idem pour lents
A
  • 60% asiatiques et 30% caucasiens ayant au moins 1 allèle muté du CYP
  • Métaboliseurs rapides : ad 20% caucasiens, 16% asiatiques
  • Métaboliseurs lents : surtout asiatiques, 40% japonais sont résistants aux IPP
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22
Q

IPP : biodisponibilité (reste idem ou ⬆ avec le temps?)

A
  • Tous restent idem avec le temps
  • SAUF : Esoméprazole (efficace au bout de 5-7 jours)
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23
Q

Métabolisme de l’esoméprazole

A

CYP2C19 et 3A4

Métabolite = sulphone → inhibe la voie du CYP2C19 donc là il a une voie de métabolisme possible ce qui aug biodisponibilité

  • L’inhibition du CYP par sulphone dure > 24 h
  • Cause une inhibition de clairance des doses suivantes dans les jours qui suivent
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24
Q

IPP : efficacité de chacun pour oesophagite

A

Relativement égales

Mais selon études

Ésoméprazole 40 mg > Oméprazole 20 mg > Lansoprazole 30 mg

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25
Q

IPP : efficacité de chacun pour RGO

A

Égale!

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26
Q

IPP : Risques

A
  • ↑ légère du risque de gastroentérite bactérienne : salmonella et campylobacter avec la prise d’IPP et anti-H2
  • Colite microscopique (diarrhée chronique, endoscopie normale, biopsie anormale)
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27
Q

V/F : les IPP sont associés à une augmentation de risque de C. diff

A

FAUX

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28
Q

C’est quoi le Vonoprazon?

Action, métabolisme, puissance, utilité, risques

A
  • Disponible au Japon
  • Bloqueur d’acide compétitif au K+
  • Inhibe l’acide médiée par la pompe H-K-ATPase
  • Ne dépend pas de l’activation de la pompe pour inhiber l’acide
  • Non métabolisé par CYP2C19
  • 350x plus puissant que lansoprazole
  • Serait + efficace pour oesophagite sévère, RGO, tx HP résistant à la clarithro
  • Risque de SIBO comme + puissant sur l’inhibition d’acide
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29
Q

C’est quoi un SIBO?

A

SIBO = surcroissance bactérienne dans l’intestin grêle (colonisation bactérienne chronique de l’intestin grêle)

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30
Q

Recommandation d’usage d’IPP : RGO classique sans sx d’alarme, tx initial

A
  • IPP 4-8 semaines die, bid si pas de réponse
  • Tenter de cesser ou ↓ après 8 si réponse
  • OGD recommandée si récidive sx après arrêt IPP
  • pH/impédancemétrie si
    – Sx atypiques (DRS sans pyrosis)
    – Pas de FR de RGO
    – Non réponse au tx standard
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31
Q

Recommandation d’usage d’IPP : RGO classique sans sx d’alarme, tx si RGO persistant après tx initial

A

Ajouter :

  • Anti-H2 si sx nocturnes
  • Antiacides à base d’alginate pour ↓ RGO PP
  • Baclofen si régurgitation ou rot (agit sur SOI)
  • Prokinétiques si gastroparésie
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32
Q

Recommandation d’usage d’IPP : RGO + complications (oesophagite érosive ou sténose)

A

IPP à poursuivre à long-terme si :

  • Oesophagite érosive grade C ou D
  • Ulcère oesophagien
  • Sténose peptique

Contrôler les sx à L-T
Prévenir la récidive des complications

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33
Q

Recommandation d’usage d’IPP : Barret et RGO symptomatique

A

IPP à long-terme

Possiblement ↓ risque progression Barrett
RGO symptomatique = FR adénocarcinome

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34
Q

Recommandation d’usage d’IPP : Sx extra-GI avec RGO

A

IPP BID 8-12 semaines

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35
Q

Recommandation d’usage d’IPP : HDH sur ulcère secondaire aux AINS/ASA

A

IPP à long-terme (prophylaxie)

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36
Q

Indications de prophylaxie avec IPP

A
  • 2 agents antithrombotiques ou +
  • ASA + ACO
  • 2 antiplaquettaires
  • AINS, si :
    – > 65 ans
    – Haute dose
    – Stéroïdes concomitant
    – Antiplq concomitant
    – ASA ou ACO concomitant
    – ATCD ulcères
    – Comorbidité
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37
Q

Comment débuter un IPP en termes de doses?

A
  • Viser la dose la + faible
  • Si prise chronique avec dose BID, vérifier si possible de ↓ à DIE
  • Aller progressivement (effet rebond de sécrétion d’acide ↑ possible)
    –>Ex. sauter 1 dose sur 2, pendant 1 journée sur 2, pendant 2 sem

Important de ré-évaluer la dose d’IPP périodiquement

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38
Q

Indication d’avoir une dose d’IPP > dose stantard?

> Dose standard = DIE

A
  • ZE (sécrétion exagérée gastrine)
  • Contexte aigu d’HDH sur ulcère peptique
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39
Q

V/F : Supplémentation nécessaire de vitamines/E+ avec la prise d’IPP

A

Faux.

Concept théorique que la ↓ de sécrétion d’acide cause la ↓ de l’absorption de :

  • Calcium
  • Magnésium
  • Vit B12
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40
Q

Questions/tests à se poser et faire si absence de réponse aux IPP

A
  • Le prend-t-il bien à jeûn?
  • Est-il un métaboliseur rapide?
  • Est-ce qu’il y a sur-sécrétion d’acide?
    –> Ex. gastrinome = tumeur neuroendocrine → sécrète gastrine qui stimule production d’HCl
    –> Faire dosage de gastrine
    –> Les doses habituelles d’IPP ne suffisent pas pour eux
  • Est-ce qu’il s’agit d’un reflux non acide?
    –> Faire une pH-métrie
    –> À faire sans IPP
    –> Si non-acide, IPP servent à rien
    ==> Si hypersensibilité oesophage ⇒ antidépresseurs pour diminuer seuil de douleur
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41
Q

Comment fonctionne une ph-métrie?

A

TNG, enregistre pendant 24h le taux d’acidité

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42
Q

V/F : Il est toujours urgent de traiter un H. Pylori

A

Faux. Jamais urgent.

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43
Q

Quand dépister un H. Pylori?

A

Toujours dépister si présence :

  • Ulcère
  • Dyspepsie non ulcéreuse (DNU)
  • ATCD familial ou FR néo gastrique
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44
Q

Que faut-il impérativement faire après avoir traiter un ulcère gastrique?

A
  • TOUJOURS VÉRIFIER LA GUÉRISON 4-6 SEMAINES PLUS TARD (!!) => R/O NÉO
  • Il est possible que les biopsies initiales soient négatives puis positives lorsqu’on répète, MÊME SI GUÉRISON
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45
Q

V/F : Les biopsies pour R/o H. Pylori restent fiables en HDH

A

FAUX, possibilité biopsie faussement négative à H. pylori

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46
Q

V/F : Si un patient a un ulcère et prennait des AINS, vu qu’on a la cause, on ne cherche pas H. Pylori

A

NE PAS S’ARRÊTER LÀ!!
Rechercher aussi le H. pylori!

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47
Q

Décrire le traitement initial optimal d’H.pylori

A
  • 14 jours
  • Quadrithérapie
  • Acronyme PBMT
    -> IPP bid
    -> Bismuth 262 mg 2 co qid
    -> Métronidazole 500 po tid-qid
    -> Tetracycline 500 mg po qid
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48
Q

Décrire le traitement initial alternatif d’H.pylori

A

PAMC

  • IPP
  • Amoxil 1000 mg BID
  • Metronidazole 500 mg BID
  • Clarithromycine 500 mg BID
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49
Q

Décrire les autres traitements possibles d’H.pylori

A

PAC (IPP, amoxil, clarithro)
PMC (IPP, metronidazole, clarithro)
Utiliser seulement si résistance faible à clarithro (< 15%)

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50
Q

Symptômes d’alarme de dyspepsie

A
  • Perte de poids involontaire
  • Dysphagie
  • Odynophagie
  • Anémie ferriprive inexpliquée
  • Vomissements persistants
  • Masse palpable ou lymphadénopathie
  • ATCD fam néo GI
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51
Q

Critères de faire d’emblée un OGD dans les dyspepsie

A
  • Âge de 60 ans et +
  • Perte de poids > 5 % en 6-12 mois
  • Saignement GI évident
  • > 1 signes d’alarme
  • Au moins 1 signe d’alarme rapidement progressif
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52
Q

Algorithme de traitement pour DNU

A
  1. Traiter si HP+
    Inefficace?
  2. IPP 4 à 8 semaines
    Inefficace?
  3. Tricycliques 8 à 12 semaines
    Inefficace?
  4. Prokinétiques 8 à 12 semaines
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53
Q

Quelle classification utiliser en HDH?

A

Classification de Forrest

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54
Q

Décrire la Classification de Forrest

A
  • Forrest Ia = saignement actif
  • Forrest Ib = Saignement oozing
  • Forrest IIa = Vaisseau visible, non hémorragique
  • Forrest IIb = Caillot adhérent (saignement prob sous-jacent, bombe à retardement)
  • Forrest III = fond propre = pas de caillot ni vaisseau visible
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55
Q

Quels sont les stigmates à haut risque de saignement? Quel traitement?

A
  • Ulcères avec vaisseau visible
  • Ulcère avec saignement actif

DOUBLE traitement endoscopique et IPP

  • Traitement IPP = 3 options possibles
    –> Bolus 80 mg suivi d’une perf de 8 mg/h
    –> Intermittent : bolus 80 mg IV puis 40 mg BID à QID (ou PO) pendant 72 heures
    –> IPP PO BID 2 semaines
  • Traitement endoscopique (2 traitements = double tx)
    1. Injection adrénaline pour faire spasmer le vaisseau
    2. Fermer l’ulcère avec des clips
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56
Q

Quel traitement pour les ulcères avec caillot adhérent?

A

Pas de consensus si traitement endoscopique selon les études actuelles

En clinique, on a tendance à faire IPP IV puis ensuite déloger le caillot

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57
Q

Pourquoi IPP en HDH?

A
  • En ⬆ le pH ⇒ favorise l’agrégation plaquettaire
  • ⬇ Récidive des hémorragies
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58
Q

Nommer les classes de Rx anti-émétiques

A
  • Anti-H1
  • Antagonistes des récepteurs dopaminergiques (Anti-D2)
  • Prochlorpérazine
  • Prokinétiques
  • Inhibiteur de 5HT3
  • Antagonistes des récepteurs de la neurokinine
  • Glucocorticoïdes
  • Cannabinoïdes
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59
Q

Gravol : quelle classe de Rx?

A

Anti-H1
(anti-émétique)

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60
Q

Métoclopramide : quelle classe de Rx?

A

Antagoniste des récepteurs dopaminergiques (Anti-D2)

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61
Q

Dompéridone : quelle classe de Rx?

A

Antagoniste des récepteurs dopaminergiques (Anti-D2)

62
Q

Érythromycine : quelle classe de Rx?

A

Prokinétique de type agoniste de la motiline

63
Q

Nommer les deux sous-types de prokinétiques (classe de Rx)

A
  • Agonistes 5HT4
  • Agonistes de la motiline
64
Q

Odansetron : quelle classe de Rx?

A

Antagoniste de la sérotonine 5HT3

65
Q

Aprépitant : quelle classe de Rx?

A

Antagonistes des récepteurs de la neurokinine (NK1)

66
Q

Dexaméthasone : quelle classe de Rx?

A

Glucocorticoïde

67
Q

Nabilone : quelle classe de Rx?

A

Cannabinoïde

68
Q

Dimenhydrinate

  • Nom commercial
  • Mécanismes d’actions
  • Voie d’administration
  • EI
A
  • GRAVOL
  • Anti-H1 : Empêche l’histamine de se lier à ces récepteurs donc ↓ No et troubles vestibulaires
  • PO ou IV
  • Effets sédatifs
    – Potentiel addictif
    – Diminue anxiété
69
Q

Métoclopramide

  • Nom commercial
  • Mécanismes d’actions
  • Voie d’administration
  • EI
A
  • Metonia, MAXERAN, RÉGLAN
  • Anti-D2 ET Prokinétique de type agoniste 5HT4
  • PO ou IV
  • Sx extrapyramidaux
  • Éviter usage > 3 mois

Souvent utilisé à l’urgence :)

70
Q

Dompéridone

  • Nom commercial
  • Mécanismes d’actions
  • Voie d’administration
  • Particularités VS Métoclopramide
  • EI
A
  • MOTILIUM
  • Anti-D2 ET Prokinétique de type agoniste 5HT4
  • PO ou IV
  • Traverse + difficilement la BBB
  • Moins de dystonie
  • Inhibe récepteur D2 de l’intestin, pas central
  • Peut être utilisé à L-T

Cas arythmies : QTc, ECG q 6 mois, ne pas débuter si QT > 0,450 (H) et 0,470 chez (F)

71
Q

Prochlorpérazine

  • Nom commercial
  • Mécanismes d’actions
  • Voie d’administration
  • EI
A
  • STÉMÉTIL
  • Antiémétique et antipsychotique
  • Anti-H1 ET Anti-D2 ET Anti-Ach
  • PO/IM/IR
  • Risque sx extrapyramidaux, hypotension
  • Éviter usage > 3 mois
72
Q

Éryhtromycine (dans le contexte de Vo)

  • Mécanismes d’actions
  • Voie d’administration
  • EI
  • Utilitées
A
  • Peu utilisé
  • Prokinétique de type agoniste de motiline
  • Tachyphylaxie
  • Améliore vidange gastrique sans améliorer la nausée
  • Utile dans HDH (250 mg IV)
    – Permet de “tirer la chasse” dans l’estomac pour mieux voir en OGD
73
Q

Odansetron

  • Nom commercial
  • Mécanismes d’actions
  • Voie d’administration
  • EI
  • Particularités
A
  • ZOFRAN
  • Antagoniste 5HT3
  • PO/IV
  • Prolongement QTc
  • Céphalées, constipation
  • Utilisé Pré-chimiothérapie
  • $$$$ (non remboursé ramq)
74
Q

Aprépitant

  • Nom commercial
  • Mécanismes d’actions
  • Particularités
A
  • EMEND
  • Antagoniste NK1 au niveau central
  • Pré-chimio
75
Q

Nabilone

  • Nom commercial
  • Utilité
  • EI
A
  • CÉSAMET
  • Pour No réfractaires, associées à la chimio
  • Effets psychotropes
76
Q

Combien de litres par jour transitent dans le grêle? Cette quantité vient d’où?

A

9L par jour transitent dans le grêle

  • 7L de sécrétions GI
  • 2L par la diète
77
Q

Comment se fait l’absorption d’eau dans le tractus GI?

A
  1. Couplé au sodium + glucose au jéjunum (transport actif)
  2. Transport passif à l’iléon
78
Q

Le grêle réabsorbe combien d’eau?

A

7 L

79
Q

Quelle qté d’eau se rend au côlon droit?

A

750 mL à 1L

80
Q

Quelle qté d’eau dans les selles?

A

200 mL (200 g)

81
Q

Décrire qu’est-ce qui est absorbé/sécrété dans les différentes parties du tube GI :

  • Duodénum
  • Jéjunum
  • Iléon
  • Côlon
A
  • Duodénum : Absorption Na+, Cl-, HCO3-, K+
  • Jéjunum :
    – H2O : absroption par transport actif (eau couplée au Na et glucose pour entrer cellule)
    – HCO3- : absorption via échangeur Na+/H+, aussi via couplage avec glucose et aa
    – Cl- : Cotransport Na+/Cl-
    – K+
  • Iléon :
    – HCO3- : absorbé couplé au glucose, aa, sels biliaires et Cl-
    – Cl- : absorption via échanger Cl-/HCO3-
  • Côlon : absorption Na+ et Cl-, sécrétion HCO3- et K+
82
Q

Physiopatho de la diarrhée

A

⬆ sécrétion K+ et HCO3-
OU
⬇ absorption Na+ et Cl-

83
Q

Nommer et expliquer les 4 types de malabsorption des acides biliaires

A
  • Type 1 : résection ou atteinte iléale (malabsorption si > 100 cm)
  • Type 2 : idiopathique (SII-D), iléon a un aspect N
  • Type 3 : autres maladies GI affectant l’absorption (coeliaque, pancréatite, pullulation bactérienne, CCK)
  • Type 4 : synthèse excessive d’acides biliaires (ex. Metformin)
84
Q

Nommer les classes (9) de Rx utilisés pour traiter la diarrhée

A
  • Solution de réhydratation
  • Adsorbants
  • Opiacés
  • Chélateurs des acides biliaires
  • ATB
  • Antidépresseurs
  • Inhibiteurs 5-HT3
  • Octapeptide
  • Inhibiteur de l’enképhalinase
85
Q

Pedialyte

  • Type de Rx
  • Mécanisme d’action
  • Indications
A
  • Solution de réhydratation
  • Solution contenant du Na et glucose pour favoriser la réabsorption de l’eau dans le jéjunum
  • Indications :
    – Gastroentérite aiguë
    – Grêle court
86
Q

Fibres solubles

  • Nommer 2 exemples
  • Type de Rx
  • Mécanisme d’action
  • Indications
  • EI
A
  • Psyllium, Metamucil
  • Adsorbant
  • Forme un composé gélatineux/visqueux
  • Indications :
    – Diarrhée
    – Constipation
    • EI
      – Crampes
      – Ballonnement
      – Gaz
      ==> Donc start low : ↑ graduelle 3-4g die ad 10-15 g die
      5 capsules = 1 portion en poudre
87
Q

Bismuth

  • Nom commercial
  • Type de Rx
A
  • Pepto Bismol
  • Adsorbant
88
Q

Bismuth : Mécanisme d’action

A
  • Antiacide faible
  • Membrane protectrice a/n de l’estomac
  • ↓ Motilité gastrique
  • Action bactéricide, inactive les entérotoxines
  • Action anti-sécréteur
89
Q

Bismuth : Indications

A

Diarrhée aiguë
Diarrhée chronique
Colite microscopique

90
Q

Bismuth : EI

A

Langue noire
Méléna

91
Q

Attapulgite

  • Nom commercial
  • Type de Rx
  • Mécanisme d’action
  • Indications
A
  • Kaopectate
  • Adsorbant
  • Actions :
    – Silicate de magnésium et d’aluminium
    – Absorbe l’eau
    – ↓ Motilité
  • Indiqué pour diarrhée aiguë
92
Q

Nommer les opiacés utilisés en diarrhée

A
  • Lopéramide
  • Lomotil
  • Euloxalidine
  • Dérivés de la morphine
  • Codéine
93
Q

Lopéramide

  • Nom commercial
  • Mécanisme d’action
  • Indications
  • EI
A
  • Imodium
  • Actions :
    – ↓ Péristaltisme
    – ↓ Volume fécal
    – Prolonge le temps de transit
  • Indiqué en SII-D
  • Existe sur le marché noir car effet de “buzz” possible
94
Q

Diphenoxylate

  • Nom commercial
  • Mécanisme d’action
  • EI
A
  • Lomotil
  • Contient de l’atropine (anticholinergique) pour + de sécrétion et mobilité
  • EI causés par atropine
    – Xérostomie
    – Mydriase
    – Xérophtalmie
    – Tachycardie
95
Q

Euloxalidine

  • Nom commercial
  • Mécanisme d’action
  • Indications
  • EI
A

Viberzi

Action

  • ↓ Motilité intestinale
  • Agoniste des récepteurs mu-opioïdes et delta-opioïdes
  • Peu efficace en nociception aiguë contrairement aux agonistes mu
  • Niveaux circulants très bas, peu absorbé
  • Peu d’effets centraux 👍

Indiqué en SII-D

EI

  • Constipation
  • Dépendance
  • Euphorie
  • Sédation
96
Q

Euloxalidine : EI

A
  • ATCD pancréatite
  • CCK : risque ++ pancréatite
  • Atteinte hépatique sévère ↑ taux
  • Consommation ROH (≥ 3) : risque pancréatite
  • Constipation ou obstruction intestinale
97
Q

Cholestyramine

  • Nom commercial
  • Mécanisme d’action
  • Dose
  • Indications
A
  • Olestyr
  • Les acides biliaires mal absorbés stimulent sécrétion + motilité (diarrhée cholérétique)
    ==> On inhibe ces mécanismes vu que les chélateurs permettent leur absorption
  • Vient en sachet : si < 3 selles/j donner ½ sachet, sinon 1 complet
  • Indications : CCK, SII-D
98
Q

Cholestyramine : EI

A
  • Ballonnement
  • Flatulence, inconfort abdo
  • Constipation
  • Goût
  • Chélateur rx, vitamines
  • Hyper-triglycéridémie
99
Q

Quels ATB sont utilisés pour diarrhée?

A

Rifaximine (Xifaxan ou Tixtla)

100
Q

Rifaximine

  • Mécanisme d’action
  • Indications
  • Particularités
A

Absorption limité
Effet sur

  • Microbiome
  • Cytokines inflammatoires
  • Perméabilité intestinale

Indications

  • SII-D
    – Pullulation bact + fréq que sujets sains
    – Microbiome différent
    – Traitement de 14j
  • Encéphalopathie
  • C. difficile
  • Diarrhée aiguë (E. coli)

$$$
Non remboursé RAMQ : il faut prouver que d’autres rx ont été tentés sans succès

101
Q

Quel AD est utilisé en diarrhée? Classe de ce Rx?

A

Amitriptyline (ATC)

102
Q

Amitriptyline

  • Utilité/effet en diarrhée
  • Indications
  • EI
A

↓ Dlr abdo
Constipation
Indication : SII-D (petites doses)

EI :

  • Prolongement QT
  • Sédation (prendre HS)
  • Xérostomie (effet anticholinergique)
  • Xérophtalmie
103
Q

Ondansétron : Utilité en contexte de diarrhée

A
  • Les rx de cette classe ont tous des propriétés anti-émétiques sauf Alosétron et Cilansétron
  • Constipation
  • Amélioration consistance des selles, l’urgence et la fréquence
  • Pas de changement sur la dlr abdo
  • Mais ↓ Dlr abdo avec Alosétron
104
Q

Octréotide

  • Voie administration
  • Action
  • Indications
  • EI
A

SC ou IM

Inhibe sécrétion d’hormones :

  • VIP
  • Gastrine
  • Sécrétine (HCO3-)
  • Motiline
  • Insuline

Indication : diarrhées sécrétoires (causées par TNE)

EI : Calculs par hypomobilité VS
↓ Sécrétion biliaire, donc possible cholécystite

105
Q

Nommer les traitements possibles pour C. difficile

A
  • Flagyl
  • Vancomycine
  • Fidaxomicine
106
Q

Nom générique du Flagyl

A

Métronidazole

107
Q

Quel traitement pour C. difficile est le + efficace?

A

Fidaxomicine

108
Q

Voie d’administration

  • Flagyl
  • Vancomycine
  • Fidaxomicine
A
  • Flagyl = PO, IV
  • Vancomycine = PO
  • Fidaxomicine = PO
109
Q

Action

  • Flagyl
  • Vancomycine
  • Fidaxomicine
A
  • Flagyl = Bactériostatique
  • Vancomycine = Bactériostatique
  • Fidaxomicine = Bactéricide
110
Q

Spectre

  • Flagyl
  • Vancomycine
  • Fidaxomicine
A
  • Flagyl : large contre anaérobes
  • Vancomycine : large contre anaérobes
  • Fidaxomicine : + limité
111
Q

Modifie flore intestinale?

  • Flagyl
  • Vancomycine
  • Fidaxomicine
A
  • Oui
  • Oui
  • Non
112
Q

Points forts : Flagyl

A

Le moins cher parmis rx pour C. difficile

113
Q

Points forts : Vancomycine

A

Traitement de choix en grossesse et allaitement car pas de CI

On parle de C. diff

114
Q

Points forts : Fidaxomicine

A
  • Le + efficace
  • Spectre limité
  • Meilleur coût/bénéfice
  • Meilleur pour prévention de récidive
  • Inhibe les spores
  • Serait sécuritaire en grossesse mais peu de données
115
Q

Bémols

  • Flagyl
  • Vanco
  • Fidaxomicine
A

Flagyl

  • Interaction Rx
    • Échec car + de résistance

Vanco

  • Non absorbé
  • 800$

Fidaxomicine

  • Non absorbé
  • 1500$
116
Q

FR récidive C. difficile

A
  • Âge > 65 ans
  • Immunosupprimé
  • C. diff sévère avec souche hypervirulente
  • Épisode antérieure de C. diff
  • MII (C. diff à r/o lors de récidive de MII)
  • Tx 14 jours minimum
  • IRC
  • Cirrhose
  • ATB dans les derniers 3 mois
117
Q

Indications et Rx pour prophylaxie secondaire de C. difficile

A
  • Vancomycine 125 mg po die per ABTX et 5 jours post
  • À faire chez : 65 ans +; IS
118
Q

Critères de C. diff non sévère et traitements possibles si 1er épisode

A

Non sévère = GB < 15 et Créat < 130

Traitements :

  • Vanco 125 mg po QID 10 jours
    OU
  • FDX 200 mg BID 10 jours
    OU
  • Metronidazole 500 mg po TID 1o jours
119
Q

Critères de C. diff sévère et traitements possibles si 1er épisode

A

Sévère = GB ≥ 15 ou Créat ≥ 130

Traitements :

  • Vanco 125 mg po QID 10 jours
    OU
  • FDX 200 mg BID 10 jours
120
Q

Critères de C. difficile FULMINANTE

A
  • Critères de sévérité de C. difficile
  • HypoTA
  • Choc
  • Iléus
  • Mégacôlon
121
Q

C. difficile fulminante : traitement

A

Vanco 500 mg PO QID 48-72h (diminuer si évol favorable)
+/-
Lavement IR Vanco 500 mg/100 cc NS si iléus
+
Flagyl 500 mg IV q8h

Suivi conjoint chirurgie ET microbiologie

Si mégacôlon, faire plaque simple DIE!

122
Q

Saines habitudes de vie pour lutter contre constipation

A
  • Exercice 30-60 min/j
  • Fibres alimentaires
  • Eau : pas d’effet sur constip sauf si conso usuelle est < 500 mL die, boire 2L pour potentialiser l’effet des fibres
123
Q

Fibres alimentaires

  • Qté max (et pq?)
  • Types
  • Description
A

Augmenter ad 30g/j car sinon risque dlr abdo, crampes, ballonement, gaz

Solubles : Avoine, psyllium, seigle, fruit et légumes sans pelure

  • Effet adsorbant
  • Augmente volume des selles

Insolubles : blé entier, légumineuse, fruits et légumes avec pelure

  • Stimule péristaltisme
  • Favorise la sécrétion

Prunes/pruneaux : contiennent

  • Fibres insolubles
  • Fructans
  • Sorbitol
  • Effets adsorbant et osmotiques
  • Les patients n’aiment souvent pas le goût, donc proposer purée de BB qui goûte mieux

**insolubles = résistance à la digestion/réabsorption

124
Q

Thérapie progressive en constipation : nommer l’ordre des classes de Rx à utiliser

A
  1. Agents de masse
  2. Émollients
  3. Agents osmotiques
  4. Stimulants/irritants
  5. Prokinétiques
  6. Sécrétagogues
125
Q

Nommers les agents de masse pour constipation et effets

A
  • Psyllium (metamucil) = Seul celui-ci a été étudié
  • Methylcellulose
  • Polycarophil de calcium
  • Dextrine de fibre (benefibre)
  • Tous les fibres solubles

Améliore sx globaux SII-C
Efficace pour constipation, adsorbant

126
Q

Nommers les agents émollients pour constipation et effets

A

Docusate (Colace)
Huile minérale

  • Démolisseurs de selles
  • ↓ surface de tension des selles
  • Permet incorporation de l’eau dans les selles
127
Q

Émollients : CI

A
  • Troubles déglutition
  • AEC (risque pneumonie lipidique!)
128
Q

Émollients : Indications

A
  • Utiliser en aigu ou subaigu
  • Prophylaxie/post-op
  • Condition nécessitant de ne pas forcer lors de la défécation
    ==> Ex. **fissure anale **
129
Q

Émollients : EI

A
  • Risque de malabsorption des ADEK
  • Tachyphylaxie à L-T
    ==>Ne font plus partie des recommandations dans la constipation chroniques
130
Q

Nommer les agents osmotiques

A

PEG (polyethylene glycol)

  • Colyte
  • Golite
  • Lax-a-day
  • Golitely
  • Bipeglyte

Lactulose
Lait de magnésie
Fleet phospho soda

131
Q

PEG poudre : cinétique et dose

Noms commerciaux

A
  • Pauvrement absorbé
  • Effet osmotique
  • 17 g DIE et augmenté progressivement ad 34 g DIE

Lax-A-Day, RestoraLAX, PegaLAX

132
Q

Lequel est le mieux toléré entre PEG et lactulose

A

PEG > Lactulose

133
Q

Lactulose

  • Description, absorption
  • EI
A
  • Disaccharide, non métabolisé, mal absorbé
  • +++ : Ballonnement, flatulence
134
Q

Lait de Magnésie : EI

A

Hypermagnésémie chez IRC → à éviter
Mal absorbé

135
Q

Fleet phospho soda : EI

A
  • Risque de débalancement électrolytique
  • Hyperphosphorémie
    ==> FR = > 55 ans, obstruction GI, IRC, IC
  • Néphrocalcinose
136
Q

Nommer stimulants/irritants avec noms commerciaux

A

Diphénylméthanes

  • Dulcolax
  • Picosalax (picosulfate de sodium)

Anthraquinones (Senné)

  • Senokot
  • Cascara
137
Q

Stimulants/irritants : action

A
  • Altère transport de l’eau et E+ à travers la muqueuse intestinale
  • ⬆ Motilité intestinale
138
Q

Stimulants/irritants : EI

A

Utilisation COURT TERME (4 sem)

EI si prise quotidienne chronique

  • Hypokaliémie
  • Surcharge sodique
  • Entéropathie par perte protéique
  • Mélanose coli (Anthraquinone) en 4 mois 🐆 => réversible si arrêt Rx

Pas d’effet néfaste chronique structurale ni fonctionnelle au niveau GI

139
Q

Action des prokinétiques pour constipation et donner le nom

A

Agonistes 5-HT4
Prucalopride (Resotran)
Agoniste pure

Pas remboursé RAMQ

140
Q

Nommer les types de sécrétagogues et leur nom

A
  • Stimulant de la guanylate cyclase -> Linaclotide (Constella)
  • Activateurs canaux Cl- -> Lubiprostone (Amitiza)
  • Échangeur NHEB2 -> Tenpanor
141
Q

Expliquer le mécanisme d’action du Linaclotide (Constella)

A

Augmente GMPc (guanoside monophosphate cyclique)

  1. Active canaux CFTR
    => Sécrétion Cl-
    => Sécrétion H2O
  2. Inhibe afférences viscérales : ↓ nociception
142
Q

Expliquer le mécanisme d’action du Lubiprostone (Amitiza)

A

Sécrétion Cl- → Sécrétion Na+ par gradient électrique → Entraîne sécrétion d’H2O par gradient osmotique

143
Q

Expliquer le mécanisme d’action du Tenapanor

A
  • Très peu absorbé
  • Inhibe NHE3 : échange entre Na et Hydrogène 3
  • Empêche absorption du Na dans intestin => Attire H2O par gradient osmotique
144
Q

Essayer laxatifs osmotiques combien de temps avant de passer aux prokinétiques/stimulants

A

4-8 semaines

145
Q

PEC SII-C légère (étapes)

A
  1. D’abord :
    * Sérologie coeliaque
    * Coloscopie si
    -Sx nouveaux,
    -Sx d’arme
    -Si > 50 ans
  2. Habitudes de vie
  3. Fibres solubles
  4. IBGARD (Huile de Menthe poivrée) -> Anti-nociceptif
  5. Antispasmodiques
    *Dicyclomine (bentylol)
    *Pinavérium (dicetel)
146
Q

PEC SII-C sévère (étapes)

A
  1. Linaclotide (Constella)
  2. ISTS
  3. Lubiprostone
  4. Thérapie cognitivo-comportementale

**Laxatifs osmotiques déconseillés

147
Q

1ère ligne de traitement pour constipation induite par opioïdes

A
  • Osmotiques (PEG, lactulose, lait Mg)
  • Stimulants (bisacodyl, senne)
148
Q

2e ligne de traitement pour constipation induite par opioïdes

A

PAMORA = Peripheral Acting Opioid Receptors Antagonism

  • Ne traversent pas la BBB
  • Pas d’effet renversant l’analgésie
  • N’induisent pas de sx de sevrage
149
Q

Nommer des PAMORA

A
  • Naloxegol (movantik)
  • Methylnaltrexone
  • Alvimopan et Naldemedine (USA seulement)
150
Q

Naloxegol

  • Mécanisme d’action
  • EI
A

Dérivé pegylé du naxolone
Antagoniste récepteurs mu

EI

  • Dlr abdo, Diarrhée, Flatulence
  • No
  • Céphalée
151
Q

Methylnaltrexone

  • Indications
  • EI
A

Seul approuvé pour constipation induite par opiacé en CANCER

EI

  • Dlr abdo sévère
  • Perforation chez cancéreux

******Plasmodium vivax (10 decks)

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