Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

********Plasmodium vivax > Endocrinologie / Thyroïde > Flashcards

Endocrinologie / Thyroïde Flashcards

1
Q

Qui dépister et à quelle fréquence pour le diabète?

A
  • Âge >40 ans ou risque* élevé (33% de risque de développer Db2 d’ici 10 ans) : Dépister tous les 3 ans
  • Risque très élevé** (50% de risque de développer Db2 d’ici 10 ans) : Dépister tous les 6 à 12 mois
  • Âge <40 ans ou risque faible-modéré : Pas de dépistage indiqué

*Utilisation d’un calculateur de risque comme le CANRISK : prend en compte l’âge, HTA, prise d’antihypertenseurs, diabète gestationnel, accouchement d’un BB macrosome, ATCD familial, habitudes alimentaires, exercice physique, taille, poids et tour de taille
** S’applique aux pré-diabétiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Critères canadiens diagnostiques du diabète

A

On confirme le diagnostic avec 2 valeurs :

  • Glycémie à jeûn 7,0 mmol/L

OU

  • HbA1c >= 6,5%

OU

  • Glycémie 2 heures PC >=11,1 mmol/L

OU

  • Glycémie aléatoire >= 11,1 mmol/L
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Critères prédiabète

A

HbA1c entre 6 et 6,4%
OU
glycémie entre 6.1 et 6.9 mmol/L
OU
glycémie PC entre 7.8 et 11,0 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Diabète agit comment au niveau de :

Sécrétion insuline
Effet incrétine
Captage du glucose

A

⬇

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Diabète agit comment au niveau de :

Lipolyse
Réabsorption glucose
Sécrétion glucagon (cellules α des ilôts de Langerhans)
Production de glucose par le foie

A

⬆

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Diabète agit comment au niveau de : neurotransmetteurs

A

Dysfonctionnement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Pré-diabète = __ ans avant de devenir diabète franc

A

4-5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Diabète : Complications à long-terme avec %

A

30% des AVC
40% crises cardiaques
50% IRT
70% amputations traumatiques des MI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Cibles de traitement du diabète : on regarde quelles valeurs?

A

Glycémie à jeûn
Glycémie 2 PC
HbA1c

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Cibles de traitement du diabète : Glycémie à jeûn

A

4.0-7.0 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Cibles de traitement du diabète : Glycémie 2PC

A

5.0-10.0 mmol/L (90-180 mg/dL)

ou

6.5-8.0 si incapable d’atteindre HbA1c < 7% et non à risque d’hypoglycémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Cibles de traitement du diabète : HbA1c

A

≤ 7 %

(< 6,5% si baisse de risque de néphropathie > hypoglycémie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Diabète de type 1vs 2 : âge au diagnostic

A
  • Db1 : souvent < 20 ans
  • Db2 : > 40 ans
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Diabète de type 1vs 2 : % de cellules bêta détruites au diagnostic

A
  • Db1 : 90%
  • Db2 : 50%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Diabète de type 1vs 2 : survenue

A
  • Db1 : abrupte
  • Db2 : insidieuse, évolue sur plusieurs mois
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

% de diabète de type 2 au Canada
% qui n’en sont pas conscient

A

10% de Db2 au Canada
2% (le cinquième) ne savent pas qu’ils ont le Db2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Db1 : Traitement

A

Début de l’insulinothérapie immédiate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Db2 : Traitement

A
  • Changement d’habitudes de vie (diète, exercice)
  • Agents oraux : metformine (CI si IR)
  • Insuline (on utilise 3-4 catégories de traitement avant de passer à ça)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Facteurs de risque cardiovasculaires

A

60 ans avec
Tabac
HTA (traitée ou pas)
DLP

  • Traitée ou
  • LDL > 3.4 mmol/L ou
  • TG > 2.3 mmol/L ou
  • HDL < 1.3 (F) ou < 1.0 (H)

Obésité abdominale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

On donne iSGLT2 toujours dans quel contexte?

A

NÉPHROPATHIE
ATCD HOSPIT POUR IC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quel Rx peut être utilisé en prévention primaire d’événement CV chez ceux à risque? Ça permet de réduire le risque d’événement de combien de %?

A

GLP-1 en prévention primaire peut diminuer de 14-15% les événements CV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Si on veut débuter un traitement pour Db2 et le HbA1c est < 8.5%, que faire?

A

Débuter/augmenter dose MTF seule, après 2-3 mois thérapie nutritionnelle + activité physique +/- MTF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Si on veut débuter un traitement pour Db2 et le HbA1c est ≥ 8.5%, que faire?

A

MTF immédiatement, envisager ajouter un autre rx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Si on veut débuter un traitement pour Db2 mais présence d’hyperglycémie symptomatique et décompensation métabolique, que faire?

A

Insuline +/- MTF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

On vise atteindre la cible de traitement combien de temps après le diagnostic?

A

Dans les 3-6 mois

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Il faut essayer combien de Rx avant de passer à l’insuline en Db2?

A

3-4 classes d’hypoglycémiants avant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Si on diagnostique un patient de Db2 mais il présente des risques CV, quel traitement débuter?

A

DEUX classes de Rx à débuter d’emblée

Ceux avec bénéfice CV = Empagliflozine, Liraglutide, Canagliflozine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Nommer les hypoglycémiants avec bénéfice cardiovasculaire

A

Empagliflozine, Canagliflozine, Dapagliflozine, Liraglutide ou Semaglutide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

En infarctus, quel traitement du diabète privilégier?

A

GLP-1 > > > iSLGT-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

En IC, quel traitement du diabète privilégier?

A

iSGLT-2 > > > GLP-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Quels sont les 3 types d’insulines?

A

Prandiales
Basales
Pré-mélangées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Nommer les insulines prandiales

A

Ultra-rapides :

  • Glulisine (Apidra)
  • Aspart (NovoRapid, Trurapi)
  • Lispro (Humalog, Admelog)

Rapides :

  • Humulin R
  • Toronto

Écrit de façon à ce que ce soit : “Nom de molécule active (nom commercial 1, nom commercial 2 …)”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Nommer les insulines basales

A
  • Insulines NPH (Humulin N)
  • Détémir (Levemir)
  • Lantus (Glargine)
  • Basaglar (Glargine biosimilaire)
  • Toujeo (Glargine 300/mL)
  • Tresiba (Degludec)
  • Awiqli (Icodec)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Nommer les insulines pré-mélangées

A
  • Humulin ou Novolin : 30/70 ou 50/50
  • Humalog MIX25 (Insuline lispro)
  • Humalog MIX50 (insuline lispro protamine)
  • Novomix 30 (insuline aspart biphasique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Insulines pré-mélangées : que signifient les ratios?

A

Proportion de rapide % / Proportion lente %

Donc 30/70 : 30% rapide et 70% lente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Nommer les insulines à action rapide (ultra-rapides)

A

NovoRapid (insuline aspart)
Trurapi (insuline aspart biosim)
Apidra (insuline glulisine)
Humalog (insuline lispro)
Admelog (insuline lispro biosim)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Insulines à action rapide : début, pic et durée d’action

A

Début d’action : 10-15 mins
Pic d’action : 1-1.5h
Durée d’action : 3-5h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Insulines à action ultra ultra rapide : nommer

A

Fiasp (insuline aspart plus rapide)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Insulines à action ultra ultra rapide : début, pic et durée d’action

A

Début d’action : 4 mins
Pic d’action : 0.5-1.5h
Durée d’action : 3-5h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Insulines à action ultra ultra rapide : particularité

A

Meilleur contrôle des glycémies post-prandiales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Nommer les insulines à courte action (rapides)

A

Insuline régulière :

  • Humulin-R
  • Novolin
  • Toronto
  • Entuzity
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Humulin-R, Novolin, Toronto (courte action) : début, pic et durée d’action

A

Début d’action : 30 mins
Pic d’action : 2-3h
Durée d’action : 6.5h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Entuzity : début, pic et durée d’action

A

Début d’action : 15 mins
Pic d’action : 4-8h
Durée d’action : 17-24h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Entuzity : Indication

A

On le donne pour ceux ayant de grands besoins d’insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Entuzity : Quel changement faire si HbA1c < 8% ?

A

Commencer à dose quotidienne totale réduite de 20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Entuzity : format, posologie

A

Vient en 300 ou 500 unités
Insuline régulière (Insuline R)
Donné BID ou TID

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Nommer les 3 types d’insuline prandiales

A

Insulines à action rapide
Insulines à action ultra rapide
Insulines à courte action

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Nommer les types d’insulines basales

A

À action intermédiaire
À longue action
Icodec

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Nommer les insulines à action intermédiaire

A

Insuline neutre protamine Hagedorn :

  • Humulin N
  • Novolin NPH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Insulines à action intermédiaire : début, pic, durée d’action

A

Début d’action : 1-3 h
Pic d’action : 5-8h
Durée d’action : jusqu’à 18h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Insuline à longue action : nommer

Lesquelles sont considérées “ultra-lentes”?

A

Levemir (détémir)
Toujeo (glargine U-300)**
Basaglar (glargine biosimilaire U-100)
Tresiba (déhludec)**

**ultra-lentes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Insuline à longue action : début, pic, durée d’action

A

Début d’action : 90 mins
Pic d’action : N/A
Durée d’action :

  • Levemir (Détémir) : 16-24h
  • Basaglar (Glargine 100) : 24h
  • Tujeo (Glargine 300) : > 30h
  • Tresiba (Dégludec) : 42h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Insulines à longue action : particularités

A

Les + populaires parmi les basales

En aigu ⇒ Mieux d’utiliser BASAGLAR, + facilement ajustable (vs tresiba)

Levemir = presque pas utilisé

Moins d’hypoglycémies avec Toujeo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Avantage de Toujeo

A

Moins d’hypoglycémies avec Toujeo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

C’est quoi Lantus?

A

Insuline glargine U-100 à longue action

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Lantus : début, pic, durée d’action

A

Début d’action : 90 mins
Pic d’action : N/A
Durée d’action : 24h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Awiqli (Icodec) : description

A

Stylos pré-remplis de 1 mL (700 unités), 1.5 mL (1050 unités) et 3 mL (2100 unités)

Si patient prenait 10 de basaglar qHS, tu donne 70 1 x/sem

% d’hypo similaires à insuline ultra-lentes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Awiqli (Icodec) : début, pic et durée d’action

A

Début d’action : 15-18 h
Pic d’action : entre le 2e et 4e jour
Durée d’action : ½ vie 1 semaine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Si on veut passer de lantus DIE -> Basaglar (Glargine U-100), que faire?

A

Même dose Basaglar DIE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Si on veut passer de lantus DIE -> Toujeo (Glargine U-300), que faire?

A

Même dose + 10-17% DIE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Si on veut passer de lantus DIE -> Degludec ou Tresiba, que faire?

A

Même dose

MAIS !! : 15-20% de moins pour les Db1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Si on veut passer de lantus BID -> Basaglar, que faire?

A

Même dose BID

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Si on veut passer de lantus BID -> Toujeo, que faire?

A

Même dose BID

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Si on veut passer de lantus BID -> Tresiba, que faire?

A

RÉDUIRE 20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Quels sont les schémas possibles d’administration d’insuline?

A
  • Insuline basale en monothérapie
  • Insuline basale + 1 injection d’insuline prandiale
  • Schéma basal-prandial
  • Insuline prémélangée BID
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Insuline basale en monothérapie : Avantages

A
  • 1 seule injection
  • 1 seul type d’insuline
  • Pratique
  • Contrôle glycémie à jeûn
  • 1 seule lecture de glycémie pour ajustement de dose (AM)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Insuline basale en monothérapie : Inconvénients

A
  • Aucun contrôle postprandial cible
  • Nécessite un pancréas fonctionnel pour couvrir l’insuline prandiale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Schéma basal-prandial : Avantages

A
  • Flexibilité quant au moment d’administration
  • Flexibilité quant à la quantité
  • Aspect physiologique
  • Ne nécessite pas un pancréas fonctionnel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Schéma basal-prandial : Inconvénients

A
  • 2-4 injections
  • 2-4 lectures de glycémie
  • Hypoglycémie
  • ↑ Poids + en ↑ insuline
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Insuline pré-mélangée BID : Avantages

A
  • 2 seules injections
  • 1 seule insuline
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Insuline pré-mélangée BID : Inconvénients

A
  • AUCUNE flexibilité quant à la posologie
  • AUCUNE flexibilité quant au moment d’administration
  • Pas miraculeux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

À quel moment intensifier le traitement (ie. passer d’une monothérapie à un autre schéma)?

A
  • Taux de glycémie a atteint valeur cible mais le HbA1c est toujours supérieur à la cible
  • La glycémie à jeûn se situe PRÈS de la valeur cible MAIS les mesures post-prandiales sont très élevées
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Méthodes pour savoir combien d’insuline donner au patient

A

Méthode 1 :

  • Dose d’insuline totale = 0.5 U/kg réparti sur :
    50% insuline prandial et 50% basale
    OU
  • ⅔ insuline prandiale et ⅓ d’insuline basale

Méthode 2 : Ajouter 10% de la dose d’insuline basale comme insuline prandiale à chaque repas

Méthode 3 : Ajouter de 5 à 10 unités à chaque repas

74
Q

L’insuline du déjeuner agit sur quoi?

A

Chaque insuline prandiale agit sur le prochain repas (3-4 heures + tard)

75
Q

L’insuline basale au coucher agit sur quoi?

A

L’insuline basale agit sur la glycémie du lever (matin)

76
Q

À quoi réfléchir si on a une hyperglycémie le matin?

A
  • Important de se demander si c’est plutôt une hyperglycémie rebond en réaction à une hypoglycémie la nuit
  • Dans ce cas-là il faudrait diminuer la dose de la basale au coucher plutôt que de l’augmenter!!!
77
Q

Garder VS poursuivre des traitements oraux avec insuline? : MTF

A

Conserver

78
Q

Garder VS poursuivre des traitements oraux avec insuline? : Sécrétagogues

A
  • Conserver : si insuline basale en monothérapie
  • Cesser : si multithérapie
79
Q

Garder VS poursuivre des traitements oraux avec insuline? : DPP-4

A
  • Avantageux mais $$$
  • Habituellement conservés, surtout en combinaison avec MTF
80
Q

Garder VS poursuivre des traitements oraux avec insuline? : GLP-1

A
  • Avantageux (dose et poids) mais $$$
  • Habituellement conservés, pour limiter dose insuline et poids
81
Q

Garder VS poursuivre des traitements oraux avec insuline? : iSGLT-2

A

Possible de conserver mais attention risque d’acidose et jours de maladies

82
Q

Nommer les classes de Rx hypoglycémiants

A

Biguanides
Sécrétagogues
Incrétines
iSGLT-2

83
Q

Nommer les biguanides

A

Metformine

84
Q

Metformine : Mécanisme d’action

A
  • Via augmentation de l’activité de l’AMPK ⇒ ⬇ Production hépatique de glucose via inhibition
    - Néoglucogenèse
    - Glycogénolyse
  • Amélioration sensibilité à l’insuline via ⬆ captation musculaire du glucose par GLUT4
  • Retarde l’absorption intestinale du glucose
85
Q

Metformine : Effets sur Hypo, Poids, Risque CV, HbA1c

A

Hypo : Non

Poids : Neutre

Risque CV : ↓ mortalité de 38%

HbA1c : ↓ - 1.5%

86
Q

Metformine : Indications

A
  • Diabète type 2
  • Diabète type 1 avec obésité et résistance insuline élevée
87
Q

Metformine : CI

A
  • Acidose métabolique
  • ATCD acidose lactique
  • Ne pas donner si DFGe < 15
  • Max 1000 mg DIE si DFG 30-45
  • Max 500 mg DIE si DFG 15-30
  • Insuffisance hépatique (AST-ALT > 3 x LSN)
88
Q

Metformine : EI

A
  • Nausée
  • Malaise abdominal
  • Diarrhée
  • Risque déshydratation et IRA durant maladie aiguë
  • ↓ absorption B12 (déficit ad 7%, doser avant début tx)
  • Risque acidose lactique, surtout si DFG < 30
89
Q

Nommer les types de sécrétagogues de l’insulines

A
  • Sulfonylurées : Glyburide (Diabéta), Gliclazide (Diamicron)
  • Méglitinides : Régaglinide (Gluconorm)
90
Q

Sulfonylurées : Mécanisme d’action

A
  1. Blocage des canaux K+ ATP-dépendants
  2. Accumulation de K+ intracellulaire
  3. Dépolarisation et ouverture des canaux Ca2+
  4. Libération des vésicules d’insuline par exocytose
91
Q

Glyburide (Diabéta) : Métabolisme, Activité des métabolites et élimination

A

CYP2C9, CYP3A4
Métabolites actifs
Élimination rénale/bile = 50/50

92
Q

Gliclazide (Diamicron) : Absorption, Pic d’action Activité des métabolites et élimination

A
  • Absorption lente
  • Pic action 6h
  • Métabolites inactifs
  • Élimination 60% rénale, 10-20% selles
93
Q

Glyburide (Diabéta) : Effets sur Hypo, Poids, Risque CV, HbA1c

A

Hypo : OUI, peut durer > 24h

Poids : ↑ 1.5-3 kg

Risque CV : NEUTRES

HbA1c : ↓ 0.7-1.3%

94
Q

Gliclazide (Diamicron) : Effets sur Hypo, Poids, Risque CV, HbA1c

A

Hypo : léger à modéré, moins qu’avec glyburide

Poids : ↑ 1.5-3 kg

Risque CV : N/A

HbA1c : ↓ 0.8%

95
Q

Sulfonylurées : Indications

A

Db type 2

96
Q

Glyburide (Diabeta) : CI

A
  • Db type 1 (sert à rien quand on n’a plus de réserve…)
  • Acidocétose / Syndrome hyperosmolaire
  • Maladie hépatique
  • Ictère
  • IRC (DFG < 60)
  • Grossesse, allaitement
97
Q

Gliclazide (Diamicron) : CI

A
  • Db type 1
  • Insuffisance hépatique
  • Traitement concomitant Miconazole systémique ou oro-muqueux
  • Grossesse, allaitement

Pourquoi Miconazole? : en raison du risque de réduction du métabolisme du gliclazide, ce qui peut entraîner une hypoglycémie sévère (interaction CYP2C9)

98
Q

Glyburide (Diabeta) : EI

A
  • Hypoglycémie
  • Dysfonction hépatique / ictère (cas isolés)
  • Thrombocytopénie
  • Leucopénie
  • Agranulocytose (très rare)
99
Q

Gliclazide (Diamicron) : EI

A

Peu d’EI

  • Risque hypoglycémie si DFG < 45
  • Prise de poids légère
  • Effets extra-pancréatiques?
    - Sensibilisation insuline
    - ↑ usage périphérique glucose
    - Antiplaquettaire
    - Activité antioxydant
100
Q

Glyburide (Diabeta) : Considérations

A

NE PAS DONNER en IR, risque hypo +++

101
Q

Gliclazide (Diamicron) : Considérations

A

PERMIS ad IRT !! Et même en dialyse => Plus de latitude que Diabeta!

102
Q

Répaglinide (Gluconorm) : Mécanisme d’action, pic d’action, durée d’action

A
  • Fonctionne la même façon que sulfonylurées MAIS RÉCEPTEUR DIFFÉRENT
  • Stimule pic précoce insuline glucose dépendant
  • Pic d’action 1h, Durée 3h
103
Q

Répaglinide (Gluconorm) : Métabolisme, métabolites, élimination

A

CYP3A4, CYP2C9

Métabolites inactifs

Excrété bile

104
Q

Répaglinide (Gluconorm) : Effets sur Hypo, Poids et HbA1c

A

Hypo : 10%

Poids : moindre que sulfonylurées

HbA1c : ↓ 0.5-1.5%

105
Q

Répaglinide (Gluconorm) : Indications

A

Glycémies PC (post-prandial)

106
Q

Répaglinide (Gluconorm) : CI en IR?

A

NON, car métabolisme hépatique

107
Q

Répaglinide (Gluconorm) : EI

A

Hypoglycémies (10%)

108
Q

Répaglinide (Gluconorm) : Considérations

A

Molécule intéressante mais courte action donc bcp de pilules à prendre

Bonne option si patient mange pas beaucoup, on peut omettre dose si ne mange pas à ce moment-là

0.5-4.0mg/repas, max 16 mg/j

109
Q

Nommer les incrétines

A

Inhibiteurs DPP-4 (-gliptine)
Agonistes GLP-1(-glutide)

110
Q

C’est quoi l’effet incrétine?

A

L’augmentation de la sécrétion d’insuline après un repas, qui est médiée par des hormones appelées incrétines. Ces hormones sont produites dans le tractus gastro-intestinal en réponse à la prise alimentaire et ont un rôle clé dans la régulation de la glycémie postprandiale

111
Q

Hormones impliquées dans l’effet incrétine

A
  • GLP-1 (glucagon-like peptide) : produit dans le grêle, stimule sécrétion d’insuline en post-prandial, inhibe production de glucagon, ralentit vidange gastique, induit sensation de satiété
  • GIP (gastric inhibitory peptide) : produit par l’estomac, stimule sécrétion d’insuline

Ces hormones ont un effet synergique pour améliorer le contrôle de la glycémie après les repas.

112
Q

Rôle GLP-1 VS DPP-4

A

GLP-1 se lie au récepteur GLP-1R → sécrétion glucodépendant d’insuline
DPP-4 = une enzyme chargée de dégrader le GLP-1

113
Q

Incrétines : Mécanisme d’action

A
  • ⬆ Sécrétion insuline (glucodépendante)
  • ⬆ Masse des cellules bêta
  • ⬇ Sécrétion glucagon
  • ⬇ Vidange gastrique
  • ⬇Apport alimentaire**
  • ⬆ Satiété

**JUSTE GLP-1, pas DPP-4

IMPORTANT DE RETENIR

114
Q

Comment varie le taux de GLP-1 selon si on donne inhibiteur DPP-4 vs analogue GLP-1?

A
  • Analogues GLP-1 = Taux pharmacologiques de GLP-1, donc on en produit + que la qté physiologique
  • Inhibiteurs DPP-4 = Taux physiologiques de GLP-1
115
Q

Inhibiteurs DPP-4 : Effets sur Hypo, Poids, Risque CV, HbA1c

A

Hypo : Aucune

Poids : NEUTRE

Risque CV : neutre, sauf saxagliptide qui aug

HbA1c : ↓ 0.5-0.7% = PEU PUISSANTS*

*Donc si ex. HbA1c à 9 = sert à rien

116
Q

Analogues GLP-1 : Effets sur Hypo, Poids, Risque CV, HbA1c

A

Hypos : Aucune

Poids : ⬇ 3-5 kg, ⬇ 5-8 kg (semaglutide), 25-27 lbs (tirzepatide)

Risque CV : PROTECTEURS

HbA1c : ↓ 1.5-1.6% (sema), 1.8-2.3% (Mounjaro), 1.5-1.8% (Rybelsus)

117
Q

Inhibiteurs DPP-4 : CI

A
  • IRC : ajustement dose ad dialyse permis
  • IC
  • Cirrhose B (saxa)
  • Cirrhose C (tous)
  • ATCD hypersensibilité au Rx
118
Q

Analogues GLP-1 : CI

A
  • **IRC < 15 ** (sauf Dulaglutide)
  • ATCD ou ATCDF tumeur médullaire thyroïde ou MEN2
  • Rétinopathie proliférative (surtout Ozempic)
  • Pancréatites à répétition
  • Peu d’expérience DFG <30 chez les semaglutides (Rybelsus, Ozempic, Wegovy)
119
Q

Inhibiteurs DPP-4 : EI

A

EI rares! Habituellement BT

  • Céphalée
  • Arthralgie
  • ⬆ IVRS
  • Cas pancréatites (rares)
  • Steven-Johnson (très rare)
  • ⬆ IC (Saxagliptine)
120
Q

Analogues GLP-1 : EI

A
  • Pancréatite (rare)
  • ↑ Légère pouls
  • ⬇ Légère TA
  • Tumeur thyroïde médullaire (rats)

Surtout 1er mois, titrer lentement :

  • GI : No/Vo
  • Diarrhée
121
Q

Quelle incrétine n’est pas recommandé si DFG < 30, si IC, ou si cirrhose B ?

A

Saxagliptine

122
Q

Nommer les analogues de GLP-1 injectables

A
  • Liraglutide (Victoza)
  • Dulaglutide (Trulicity)
  • Semaglutide (OZempic)
  • Tirzepatide (Mounjaro, combine GIP et GLP-1)
123
Q

Nommer les analogues de GLP-1 en comprimés

A

Rybelsus

124
Q

Quelle incrétide combine GLP-1 et GIP?

A

Tizepatide (Mounjaro)

125
Q

Liraglutide (Victoza) : Effets poids/CV/IC/HbA1c

A

⬇ Poids 3-5 kg
⬇ 13% Événements CV
⬇ 22% Mortalité CV
IC : NS

126
Q

Liraglutide (Victoza) : CI

A

Non recommandé si IRC < 15

127
Q

Liraglutide (Victoza) : EI

A

Pas hypo
Nausées (ad 30%)

128
Q

Dulaglutide (Trulicity) : Effets poids/CV/IC/HbA1c

A

⬇ Poids 3-5 kg

⬇ 12% Événements CV

129
Q

Dulaglutide (Trulicity) : EI

A

Pas hypo
Nausées ++

130
Q

Dulaglutide (Trulicity) : Particularités

A

SEUL parmi LES GLP-1 pouvant être utilisé AD DIALYSE (EXAMEN !!)

131
Q

Semaglutide (Ozempic) : Effets sur poids/CV/IC/HbA1c

A
  • Poids : ⬇ 5-8 kg = LE + PUISSANT DE SA CATÉGORIE
  • MEILLEUR se sa catégorie pour PROTECTION CV
    - ⬇ 26% Événements CV
    - ⬇ 39% AVC
    - Mortalité CV et IC : NS
  • HbA1c : ↓ ad 1.5-1.6%
132
Q

Semaglutide (Ozempic) : CI

A

DFG < 15
Rétinopathie pré-existante

133
Q

Semaglutide (Ozempic) : EI

A

Rétinopathie
Ozempic = tellement efficace que chute glycémie drastique et ⬇ PIO

Meilleure tolérance GI :)

134
Q

Tirzepatide (Mounjaro) : Effets sur poids et HbA1c

A

⬇ Poids 25-27 lbs (plus puissante qu’Ozempic)

HbA1c : ↓ ad 1.8-2.3%

135
Q

Tirzepatide (Mounjaro) : CI

A

DFG < 15

136
Q

Tirzepatide (Mounjaro) : EI

A

Pas d’hypoglycémies

137
Q

Tirzepatide (Mounjaro) : Particularités

A

1er analogue combinant GIP et GLP-1
De loin l’hypoglycémiant le plus puissant qui n’est pas l’insuline

138
Q

Expliquer la physiologie reliée aux SGLT

A
  • Quand glycémie > 10 –> récepteurs SGLT saturés et glycosurie
  • La valeur à laquelle cette glycosurie se fait = Seuil rénal du glucose (SRg) = entre 10-11 de glycémie chez sujets sains
  • Qté de glucose filtrée par glomérule dépend de la glycémie et du DFG
  • ↑ Glycémie ⇒ ↑ Qté filtration glucose
  • Lorsque DFG N : tout le glucose est filtré et réabsorbé
  • Réabsorption par SGLT-2, SGLT-1 et possiblement autres transporteurs
  • Rx visent SGLT-2 tout simplement car + d’études sur celui-là
139
Q

Rôle du SGLT-2

A
  • Facilite réabsorption glucose (90% filtré dans glomérule) vers la circulation sanguine
  • Transporteur de grande capacité et à faible affinité
  • VS SGLT-1 = petite capacité et forte affinité
140
Q

iSGLT-2 : Mécanisme d’action

A

Inhibition SGLT-2 :

  • ⬇ Réabsorption glucose
  • Seuil rénal du glucose abaissé à 4-5 mmol/L → Glycosurie
141
Q

iSGLT-2 : Nommer

A

Canagliflozine (Invokana)
Empagliflozine (Jardiance)
Dapagliflozine (Forxiga)

142
Q

iSGLT-2 : Effets sur Hypos, poids, CV, HbA1c, Autres

A
  • Hypos : Aucune
  • Poids : ↓ 1-4 kg, persiste avec le temps
  • Risque CV : Bénéfice (mortalité CV, événements CV, HIC)
  • Volémie/TA : Bénéfice
  • HbA1c : ↓ 0.7-1.1%, Mais : Plus IR avancé, ↓ efficacité dès DFG <45
  • NÉPHRO-PROTECTION
143
Q

iSGLT-2 : Indications

A

UTILE EN DIALYSE

144
Q

iSGLT-2 : CI

A
  • Plaie ou nécrose active (risque amputation) → car Rx cause hypoperfusion reliée à la diurèse
  • Maladie aiguë : Cesser (acidocétose euglycémique) → important de BIEN s’hydrater
145
Q

iSGLT-2 : EI

A

INFECTIONS URINAIRES ⇒ vaginite et balanite

Effet diurétique (Perte 300-400cc/j) :

  • Déshydratation
  • IRA (Attention IECA/ARA/AINS)
  • HyperK (rare, cana)
  • Acidose euglycémique (stop en maladie aiguë)
146
Q

Comment survient une acidose euglycémique avec iSGLT-2?

A
  1. Glycosurie accrue causée par ce Rx
  2. Réduction de la glycémie et déshydratation
  3. Réduction de la disponibilité du glucose => Production accrue de corps cétoniques
  4. Acidose métabolique avec une glycémie normale

Symptômes :

  • Nausées et vomissements
  • Fatigue
  • Douleurs abdominales
  • Difficulté respiratoire (due à la compensation respiratoire de l’acidose)
147
Q

Quelles sont les combinaisons possibles entre hypoglycémiants?

A

iSGLT-2 + MTF
DPP-4 + MTF

NE JAMAIS donner DPP4 et GLP-1 en même temps

148
Q

Si IC ou microalbuminurie, quel Rx privilégier?

A

iSGLT-2

149
Q

Entre GLP-1 et iSGLT-2, lequel est meilleur pour la perte de poids?

A

GLP-1

150
Q

Algorithme de traitement Db2 si RAMQ

A
  1. MTF
  2. Sulfonylurées
  3. DPP-4
  4. GLP-1 ou iSGLT-2
  5. GLP-1 ou iSGLT-2 (essayer l’autre)
  6. Insuline basale ou MDI

MDI = multiple daily injections

151
Q

Algorithme de traitement Db2 si Assurance privée

A
  1. MTF
  2. GLP-1 ou iSGLT-2
  3. Essayer l’autre
  4. Sulfonylurées
  5. DPP-4
  6. Insuline basale ou MDI
152
Q

Hypothyroïdie : Incidence

A
  • Maladie thyroïdienne la plus fréquente
  • 0.3-2% population
  • Femmes 10x > Hommes
  • ATCD thyroïdiens familiaux
  • Zones déficit iode
153
Q

Hypothyroïdie : Clinique

A
  • Fatigue / Frilosité
  • Peau sèche / Alopécie / ↓ pilosité
  • Oedème visage/périphérique/péri-orbitaire
  • Ralentissement psycho-moteur
  • Constipation
  • Gain pondéral
  • Ménorragies
  • Crampes musculaires
  • Goître (30%)
  • Bradycardie (15%), ↑ TA diastolique
  • Décontraction lente
154
Q

HypoT4 : causes primaires

Que signifie cause primaire?

A

Cause primaire = ⬆TSH

  • Maladie d’HASHIMOTO : Ac Anti-TPO
  • IATROGÉNIQUE (thyroïdectomie, iode)
  • CONGÉNITALE (agénésie / dysfonctionnement)
  • Thyroïdite POSTPARTUM
  • Médicaments : iode
  • INFILTRATIVE (hémochromatose, sarcoïdose) : ferritine, Hg
155
Q

HypoT4 : causes centrale

Que signifie cause centrale?

A

Cause centrale = TSH N/⬇

  • HYPOPITUITARISME
  • TUMEUR HYPOTHALAMIQUE
  • TRAUMATISME
156
Q

Que signifie ⬇ T4 sans ⬆TSH?

A
  • Insuffisance thyroïdienne d’origine centrale
  • Ou affection générale grave
  • Ou Euthyroid sick syndrome = cerveau en hibernation, baisse tsh t3 et t4 on traite pas, quand patient va mieux, se résoud
157
Q

Si une maladie est suspectée à l’hypophyse en contexte d’hypoT4, à quoi faut-il faire attention?

A

Si maladie suspectée à l’hypophyse, DEMANDER T4, car TSH pas FIABLE EN MALADIE HYPOPHYSAIRE

158
Q

Traitement de l’hypoT4 chez les sujets < 50 ans en bonne santé

A

LT4 (Levothyroxine sodique) = Synthroid

  • Posologie initiale de 1 μg/kg/j
  • Dose d’équilibre atteinte en 6-8 sem → 1.5-1.7 μg/kg/j

TSH a durée d’action assez longue, au moins 1 mois de 1/2 vie

159
Q

Traitements de l’hypoT4 : Situations particulières?

A

FEMME ENCEINTE

  • Besoins en Lt4 aug de 25-50%
  • Majoration posologie dès le début de la grossesse
  • But : maintenir T4 N et TSH < 2.5 mU/L

SUJET ÂGÉ OU CORONARIEN (ou susceptible)

  • Paliers de 12.5 mUg ou max 25 toutes les 3-4 sem
  • Surveillance clinique

HYPOT4 PAR SURCHARGE IODÉE (Cause : Amiodarone)

  • Prescription transitoire de Lt4 en attendant la désaturation iodée
160
Q

Décrire l’effet Wolff-Chaikoff

A
  1. Ingestion d’une grande quantité d’iode
  2. Blocage transitoire de l’organification de l’iodure
  3. Inhibition de la TPO
  4. Rétro-inhibition du NIS
  5. Diminution des résidus iodés inorganiques intra-thyroïdiens
  6. Échappement normal (après quelques jours)

La TPO catalyse la réaction d’iodation de la thyroglobuline, une protéine produite par la glande thyroïde. Cette réaction consiste à ajouter des atomes d’iode (provenant de l’iodure) à la thyroglobuline

Le NIS permet le transport actif de l’iode dans les cellules thyroïdiennes, pour que la TPO ensuite fasse l’organification de l’iode

161
Q

Situations nécessitant une augmentation de la Lt4

A

Interférences avec absorption intestinale de la T4

  • Sulfate de fer
  • Carbonate de calcium
  • Sucralfate
  • Hydroxyde d’aliminium
  • Cholestyramine
  • Soja

Augmentation de la clairance de la T4

  • Phénobarbital
  • Carbamazépine
  • Rifampicine
  • Phénytoïne
  • Sertraline
  • Chloroquine

Augmentation de la liaison aux TBG (protéines porteuses)

  • Traitement oestrogénique (HTR, CO)
  • Grossesse
162
Q

Le moment de la journée interfère-t-il avec le dosage de Lt4? Est-ce grave si on oublie des doses?

A
  1. Non
  2. Recommandé de prendre synthoid à jeun
  3. La 1/2 est tellement longue, que ce n’est pas grave s’il y a des oublis
163
Q

V/F : Faux négatifs d’hyperthyroïdies en grossesse possible

A

Vrai

164
Q

Surveillance de TSH combien de temps après l’amorce ou modification de dose?

A

4-6 semaines

165
Q

Une surveillance de TSH tous les _____ est suffisante chez les sujets compliants

A

6-12 mois

166
Q

Posologie moyenne, objectif tx et surveillance TSH pour hypothyroïdie hypophysaire

A

1,5 g/kg/j
But : T4L dans la LSN et T3 dans la moitié inférieure de la normale
Dosage TSH INUTILE

167
Q

Alternatives au Lt4 en hypothyroïdie

A

Liothyroxine sodique

  • Peu utilisé
  • Courte T/12, index étroit
  • Pas recommandé chez les CV

Extrait thyroïdien lyophilisé

  • Dérivé des glandes thyroïdes porcines
168
Q

Hypothyroïdie subclinique : définition

A

TSH LSN (~10 mU/L) avec une T4 normale

169
Q

Hypothyroïdie subclinique : comment faire le diagnostic?

A

Répéter la TSH et T4 2-3 mois plus tard pour confirmer

170
Q

Hypothyroïdie subclinique : causes et épidémio

A

Idem que HypoT4
4-15% population, F > H

171
Q

Hypothyroïdie subclinique : risque de progression vers hypoT4 vraie

A

2-4% par année

Si TPO+ : 4.3% par année

172
Q

Hypothyroïdie subclinique : clinique

A

Asx surtout

173
Q

Hypothyroïdie subclinique : Critères pour traiter

A
  • TSH ≥ 10 (si < 65 ans : 7.0-9.9)
  • Symptomatique
  • TPO+
  • Goître
  • Infertilité
  • Dyslipidémie
174
Q

Hyperthyroïdie : causes

A

Maladie de Graves => Auto-immune, F> H 30-60a
Goître multinodulaire toxique
Nodule toxique
Thyroïdite

  • Silencieuse
  • De Quervain (douleur)
  • Médicamenteuse
  • Post-partum
  • Rx : lithium, amiodarone…
175
Q

Décrire le phénomène Jod Basedow

A
  • HyperT4 iode-induite
  • Après contratse iodé
  • Souvent pathologie thyroïdienne sous-jacente
  • Habituellement 3-10 semaines post-exposition
  • Résolution ad 12 semaines
176
Q

Résultats de scintigraphie pour :

  • Graves
  • Adénome toxique
  • GMT
  • Thyroïdite
A
  • Graves : captation augmentée, distribution diffuse du traceur
  • Adénome toxique : captation N/basse, distribution focale avec hypocaptation au pourtour
  • GMT : captation N/basse/lég aug, distribution hétérogène
  • Thyroïdite : peu/pas de captation
176
Q

Traitements possibles hyperT4

A
  • Médication PO : antithyroïdiens de synthèse, bêta-bloqueurs
  • Iode 131 : maladie résistante, nodule toxique ou GMT
  • Chirugie : goître, sx compressifs, intol rx, ophtalmopathie sévère

antithyroïdiens de synthèse = + rapide pour solager sx de bb

177
Q

Thionamides : nommer

A

Propylthiouracil (PTU)
Méthimazole (Tapazole)

178
Q

Thionamides : Mécanismes

A

Interfère avec la synthèse d’hormones thyroïdiennes

  • Inhibition iodination de résidus tyrosine médiée par peroxydase
  • Bloque conversion T4 → T3 (PTU seulement)
  • Effets immunosuppresseurs
179
Q

Thionamides : Métabolisme

A
  • Absorption rapide GI (pic 1-2h)
  • Durée
    - PTU : 12-24h (donc prendre BID à TID)
    - Méthimazole : > 24h (DIE)
  • Liaison
    - PTU : 80-90% albumine
    - Méthimazole : libre
  • Pas d’ajustement pour pers âgée ou IRC
180
Q

Thionamides : Indications

A
  • Tx primaire hyperthyroïdie
  • En préparation iode/chir
  • Préféré chez enfants et grossesse
181
Q

Thionames : quel est préféré en grossesse? Pourquoi?

A

PTU = préféré
MTZ = aplasie cutis, embryopathie (rare) avec atrésie oesophage/choanes

********Plasmodium vivax (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions