Revisão Nefro Prova 1 Flashcards

1
Q

principais causas de hipernatremia

A

1- Perda cutânea: clima quente, exercício físico
extenuante, queimadura.
2- Perda fecal: diarreia osmótica (gastroenterite).
3- Perda urinária por diabetes insipidus (central ou
nefrogênico), ingestão de etanol(poliúria aquosa
transitória), furosemida, diurese osmótica
(ex.: diabetes, manitol), diurese pós-obstrutiva,
diurese por necrose tubular aguda.

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2
Q

qual a formula de correção da hipernatremia? qual o objetivo a ser alcançado?

A

Deficit de Água livre =
Água corporal total x Peso x [(Na/140) – 1].

reduzir a natremia em até 10 mEq/L
nas primeiras 24h.

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3
Q

como reduzir a hipernatremia?

A

Preferencial: reposição de água livre por via
oral ou cateter enteral.
Nos casos de intolerância gastrointestinal /
necessidade de grandes volumes: reposição
venosa através de soro glicosado puro ou
salina hipotônica (0,45% ou 0,225%).
Se o paciente estiver hipovolêmico, repor com
SF 0,9% até atingir estabilidade hemodinâmica.

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4
Q

qual o risco de correção rápida da natremia?

A

Risco de correção rápida da natremia:

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5
Q

uma complicação da hipernatremia

A

a redução
do volume cerebral pode “esticar” e romper
vasos cerebrais, levando a hemorragias
subaracnoide e intraparenquimatosa

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6
Q

em quais pessoas a hipernatremia ocorre?

A

isso ocorrerá principalmente com crianças,

idosos, pacientes debilitados ou comatosos.

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7
Q

Causa de

hipernatremia Hipervolemica

A

Soluções salinas hipertônicas
Soluções de bicarbonato de
sódio
Hiperaldosteronismo

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8
Q

Causa de

hipernatremia com volemia quase normal

A

Diabetes insipidus

Perda associada à febre

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9
Q

Causa de

hipernatremia hipovolemica

A
Perda gastrointestinal
Perda cutânea
Uso de diuréticos de alça
Diurese osmótica
Distúrbio na sensação de sede
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10
Q
Para você que acabou de
ler HIPOnatremia e segue agora pela
HIPERnatremia, uma dúvida pode
surgir: a perda gastrointestinal (e outras
condições semelhantes) poderia levar a
ambos os distúrbios eletrolíticos? Como
vou saber qual dos dois o paciente terá?
A

A maior parte das perdas fluidas é
hipotônica (“diluída”, com mais “água livre”)
em relação ao plasma&raquo_space; tendendo a HIPERnatremia.
Mas se for reposto fluido hipotônico ( agua, SG 5%) em quantidade maior que a perdida pode dar Hipo natremia

Aquestão é simples. Perdeu fluido,
“bebeu água?”. Se bebeu (em excesso) =
Hiponatremia.Se não bebeu = HIPERnatremia

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11
Q

como é o quadro clínico laboratorial da DI?

A

1 Desidratação.
2 Fraqueza, sede intensa (polidipsia), confusão
mental, convulsão.
3 Poliúria, enurese, noctúria.
4 Urina hipotônica (< 300 mOsm/L) + sódio
plasmático elevado + poliúria (50 ml/kg/dia).

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12
Q

como fazer o dxx e confirmar a DI?

A

1 Confirmação da poliúria.
2 Teste da privação hídrica: iniciar pela
manhã (não fazer em pacientes francamente
desidratados), com medidas horárias
do peso corporal, da osmolaridade
plasmática e urinária e do sódio sérico.
Sem ADH, o paciente não consegue concentrar
a urina (não atinge osmolaridade
> 300, densidade > 1,010).
3 Diferenciar DI Central X Nefrogênico:
administrar DDAVP (0,03 mcg/kg SC ou
IV) e medir osmolaridade urinária após
1-2h. Se responder (aumento da osmolaridade
> 50%) = Central. Se não responder
= Nefrogênico.

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13
Q

tto da DI

A

Tratamento:
1 Central: Desmopressina (DDAVP - IV/SC/
Nasal/VO)
2 Nefrogênico: Diuréticos tiazídicos/amilorida
+ dieta pobre em sódio. Indometacina também
é efetiva em alguns pacientes.

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14
Q

qual o valor da natremia normal?

A

Natremia normal = 135-145 mEq/L

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15
Q

qual o valor da Osm efetiva normal?

A

Osm efetiva normal = 280 a 295 mOsm/L

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16
Q

Como se dá o controle da natremia?

A

Pelo mecanismo da sede e pelo Hormônio

Antidiurético (ADH) ou Vasopressina

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17
Q

Existem
dois estímulos fisiológicos que aumentam a
liberação de ADH:

A

1- Desidratação hipertônica = Aumento da osmolaridade
plasmática.
2- Baixo fluxo de sangue aos órgãos = Hipovolemia,
ICC, cirrose.

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18
Q

qual o grande risco da hiponatremia hipotônica?

A

Transferência de água do ECF para o ICF,
provocandoEDEMA CELULAR, especialmente
dos neurônios. Resultado: edema cerebral
(hipertensão intracraniana).

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19
Q

sintomas de hiponatremia aguda ( <48h )

A

Hiponatremia
aguda (< 48h): responsável pelos casos sintomáticos
(cefaleia e náuseas, torpor, convulsões,
coma).

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20
Q

qual o valor da hiponatremia aguda grave?

A

Hiponatremia aguda grave (< 110

mEq/L): pode causar a morte.

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21
Q

quais os sintomas da hiponatremia crônica?

A

Hiponatremia
crônica (insidiosa): o mecanismo de proteção
neuronal (eliminação de solutos) protege os
neurônios (paciente assintomático)

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22
Q

Qual é a situação em que a hiponatremia

branda pode ser fatal?

A

Quando o paciente
já tinha hipertensão intracraniana, devido a
algum distúrbio neurológico grave (ex.: TCE,
hemorragia cerebral, tumor, etc.).

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23
Q

Quais são as causas de hiponatremia?

A

1- Hiponatremia hipovolêmica
2- Hiponatremia euvolêmica
3- Hiponatremia hipervolêmica

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24
Q

quais as causas de Hiponatremia hipovolêmica

A

o estado hipovolêmico
estimula a liberação de ADH. É a
causa mais comum de hiponatremia.
1- Perda Extrarrenal (Na urinário < 20 mEq/L):
desidratação, diarreia, vômitos, perda para terceiro espaço (queimaduras, pancreatite,
trauma).
2- Perda Renal (Na urinário > 20 mEq/L): diuréticos,
nefropatia perdedora de sal, deficiência
mineralocorticoide, síndrome cerebral
perdedora de sal, bicarbonatúria e alcalose
metabólica.

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25
Q

causas de Hiponatremia euvolêmica:

A

SIAD, endócrina
(hipotireoidismo, insuficiência suprarrenal).
O Cecil coloca como a principal causa de
hiponatremia em pacientes internados.

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26
Q

causas de Hiponatremia hipervolêmica:

A

aumento da
água corporal por aumento de ADH ou incapacidade
de excretar água.
Na urinário < 20 mEq/L: síndrome nefrótica,
ICC, cirrose com ascite.
Na urinário > 20 mEq/L: insuficiência renal
oligúrica.

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27
Q

oq é a SIAD (Síndrome daAntidiurese Inapropriada
ou, segundo o nome mais conhecido: SIADH
– Secreção Inapropriada de ADH)

A

Nesta síndrome,
há uma hiperfunção do ADH – este hormônio,
como vimos, promove a retenção renal
de água livre, causando hiponatremia.

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28
Q

quais as causas de SIADH?

A

1- Pós-operatório: especialmente as cirurgias
abdominais em mulheres.
2- Doenças do SNC: TCE, meningites infecciosas,
hemorragia subaracnoide.
3- Tumores: carcinoma de pulmão oat cell
(pequenas células), Tu carcinoide.
4- Pneumopatias: legionelose, outras pneumonias,
pneumopatias estruturais, etc.
5- Drogas: haloperidol, clorpropamida, carbamazepina,
antidepressivos, sibutramina,
ocitocina, quimioterápicos.
• Outras doenças: AIDS

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29
Q

Critérios para dxx de SIADH:

A

hiponatremia hipotônica EUVOLÊMICA,
ácido úrico baixo (< 4 mg/dl), sódio
urinário alto (> 40 mEq/L), osmolaridade
urinária inapropriadamente concentrada.

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30
Q

tto da hiponatremia

A
  • Se for Hipovolêmica: SF 0,9%.
  • Se for Hipervolêmica (ICC, cirrose) ou euvolêmica
    (SIAD): restrição hídrica + furosemida.
    Considerar VAPTANs.
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31
Q

Hiponatremia aguda sintomática – como

tratar?

A

Objetivos: aumentar a natremia em 3-6 mEq/L
nas primeiras 3h; aumentar a natremia em
8-10 mEq/L nas primeiras 24h. Utilizar salina
hipertônica a 3% (misturar SF 0,9% com NaCl
20%, proporção 9:1).
Fórmula de correção (mEq ou mmol de sódio):
0,6 x Peso x (Na final - Na inicial); se for
mulher: trocar 0,6 por 0,5.

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32
Q

Risco de correção rápida da natremia:

A

síndrome

da desmielinização osmótica.

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33
Q

Qual é a importância da calemia?

A

Embora somente 2% do potássio corporal
esteja no ECF, é a concentração plasmática
de potássio (calemia) que deve ser mantida
numa estreita faixa, entre 3,5-5,0 mEq/L (ou
5,5 mEq/L segundo alguns laboratórios) para
evitar distúrbios neuromusculares

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34
Q

Qual é o principal reservatório corporal de

potássio?

A

As células musculares esqueléticas. A concentração
de potássio intracelular chega a
140 mEq/L

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35
Q

Quais hormônios controlam o potássio?

A

Todos os três hormônios reguladores do
potássio corporal agem baixando o potássio
plasmático, protegendo o indivíduo contra a
hipercalemia. São eles:
Aldosterona (principal): aumenta a excreção
renal de potássio.
Insulina e Adrenalina (efeito beta-2): estimulam
a entrada de potássio nas células.

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36
Q

Onde e como atua a aldosterona?

A

A aldosterona atua no túbulo coletor cortical,
aumentando a reabsorção de sódio e a secreção
de potássio e H+. É sempre uma troca de
cátion por cátion. Para cada Na+ reabsorvido,
é eliminado 1 K+ ou 1 H+

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37
Q

Onde e como a aldosterona é liberada?

A
A aldosterona é produzida e liberada na
zona glomerulosa da glândula suprarrenal.
Existem dois estímulos principais para a
secreção de aldosterona: (1) angiotensina
II e (2) hipercalemia.
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38
Q

qual a relação do ph com a concentração de potássio sérica?

A

existe o fenômeno da
troca de K+ por H+ na membrana das células.
Na alcalemia (aumento do pH), há pouco
H+ no extracelular, estimulando a saída
de H+ das células para o plasma, seguida
sempre da entrada de potássio nas células:
Hipocalemia. Na acidemia (redução do pH),
há muito H+ no extracelular, estimulando a
entrada de H+ nas células, seguida sempre
por saída de potássio das células para o
plasma: Hipercalemia.

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39
Q

Existem basicamente dois mecanismos principais na hipocalemia :

A

(1) perda externa de potássio; (2) entrada

de potássio nas células

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40
Q

quais são as perdas externas de potássio ?

A

1- Perda gastrointestinal: qualquer!! Inclui
vômitos, drenagem nasogástrica, diarreia,
fístulas digestivas, laxantes.
OBS : Característica laboratorial: potássio urinário
baixo (< 15 mEq/dia).
2- Perda urinária: poliúria (qualquer causa),
diuréticos (tiazídicos, furosemida, acetazolamida),
alcalose metabólica, depleção
de magnésio, hidrocortisona, aminoglicosídeos,
anfotericina B, hiperaldosteronismo
primário, hipertensão renovascular, síndromes
tubulares (acidoses tubulares renais
tipos I e II, síndrome de Bartter, síndrome
de Gitelman, síndrome de Liddle).
OBS : Característica laboratorial: potássio urinário
alto (> 15 mEq/dia).

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41
Q

diga causas de hipocalemia por entrada de potássio nas células

A

Reposição de insulina, estresse cirúrgico
ou clínico (adrenalina), beta-2-agonistas
(Berotec, Aerolin), bicarbonato de sódio,
alcalemia.
Outras: paralisia periódica hipocalêmica
(familiar ou tireotoxicose), intoxicação por
sulfato de bário, intoxicação por cloroquina,
tratamento da anemia megaloblástica

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42
Q

quais os sinais e sintomas da hipocalemia?

A

Fraqueza muscular, cãibras, fadiga, paralisia,
rabdomiólise, íleo metabólico, constipação,
encefalopatia hepática no cirrótico, extrassistolia
frequente, taquiarritmias, torsades des
pointes (especialmente na intoxicação digitálica
e na depleção associada de magnésio),
poliúria e polidipsia (no diabetes insipidus
nefrogênico da hipocalemia crônica – nefropatia
hipocalêmica).

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43
Q

Quais são as alterações da hipocalemia no Ecg?

A
Todo paciente com hipocalemia precisa de
um ECG, pois as alterações neste exame
são o prenúncio das arritmias cardíacas
hipocalêmicas.
1- Alterações precoces: achatamento da T,
onda U proeminente (U > T), apiculamento
da P, infradesnível do ST.
2- Alterações mais graves: aumento do PR,
alargamento do QRS.
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44
Q

Quais são as restrições na reposição de

potássio?

A

Não devemos ultrapassar a velocidade de
0,3 mEq/kg/h ou 40 mEq/h.
Na veia central, concentração máxima de 60
mEq/L no soro e 40 mEq/L na veia periférica.

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45
Q

Como repor potássio?

A

A- Via de preferência: via Oral ou Enteral –
quase todo o potássio administrado por via
oral ou enteral é absorvido pelo intestino,
exceto em caso de distúrbio do trato gastrointestinal

B- Na hipocalemia leve (3,0 a 3,5 mEq/L), repõe-se
40 a 80 mEq por dia.
obs: Em caso de distúrbio gastrointestinal, a reposição
é venosa, adicionando-se KCl na
Salina hipotônica a 0,45%.
C- Na hipocalemia grave com alteração do ECG:
repor por via venosa de 10-40 mEq/h, numa
concentração de 40mEq/L (v. periférica) ou
60 mEq/L (v. central). O potássio deve ser
dosado a cada 2h. Utilizar sempre a Salina a
0,45%. Nunca usar soro glicosado – a glicose
estimula a liberação de insulina que, por sua
vez, pode baixar transitoriamente o potássio!

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46
Q

Combinação Hipocalemia + Acidose metabólica

– quais são as causas?

A

1- Diarreia ou perdas digestivas do piloro
para baixo.
2- Acidoses tubulares renais (Tipos I e II).
3- Sepse (hipocalemia + acidose lática).
4- Reposição de insulina na cetoacidose
diabética.
5- Insuficiência renal aguda por aminoglicosídeos,
anfotericina B e leptospirose

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47
Q

DIGA um importante fator desencadeante
de encefalopatia hepática em pacientes
cirróticos

A

A hipocalemia estimula diretamente a produção
de amônia (NH3
) pelo rim

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48
Q

paciente vem com arritmia… qual raciocinio vai fazer eu pensar que existe uma probabilidade maior de essa arritmia ter sido causada por hipocalemia ?

A

As arritmias precipitadas
pela hipocalemia são muito mais
prováveis na vigência de hipomagnesemia!

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49
Q

como diferenciar se a hipocalemia é extra-renal ou de perda renal

A

medimos a concentração de K+ na
urina. Em caso de hipocalemia, naturalmente
o K+ urinário não ultrapassa 15 mEq/d. Assim:
• K+ urinário < 15 mEq/dia =Perda extrarrenal
• K+ urinário > 15 mEq/dia = Perda renal. Neste
caso, ainda podemos ter a dúvida se é uma
perda secundária ou não à perda digestiva
pré-pilórica, podendo-se dosar o cloreto urinário
(<10 mEq/L nas perdas pré-pilóricas).

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50
Q

Em se confirmando a perda renal, resta-nos

ainda definir: síndrome tubular ou hiperaldosteronismo?

A

Para tanto, colhemos a gasometria
arterial e calculamos o Gradiente
Transtubular de Potássio (GTTK), que reflete
a secreção de potássio no néfron distal:

GTTK = K urinário x Osmolaridade Plasmática/
K plasmático x Osmolaridade Urinária

Se : GTTK < 2: perda renal por aporte de sal aumentado no ducto coletor – diurese osmótica, nefropatia perdedora de sal, uso de diuréticos. se : GTTK > 4: perda por hipersecreção de K+ no ducto coletor (ATR tipo I e II, anfotericina B - ou hiperaldosteronismo, hipomagnesemia, vômitos): –	ATR tipo I e II, anfotericina B – o paciente estará acidótico. –	Hiperaldosteronismo, hipomagnesemia, vômitos – o paciente estará alcalótico.
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51
Q

quais as causas de hipercalemia?

A
Existem dois mecanismos principais:
 (1) retenção
corporal de potássio,
 (2) saída de potássio
das células. 
obs: A hipercalemia por administração
excessiva não é esperada se a função renal
estiver adequada.
52
Q

quanto as causas de hipercalcemia, quais são as causas de retenção corporal de potássio?

A

1- Insuficiência Renal: é a causa mais importante!!

2- Hipoaldosteronismo (ATR Tipo IV)
obs: sempre devemos pensar em hipoaldosteronismo
quando temos uma hipercalemia
inexplicada e

53
Q

toda insuficiência renal causa hipercalemia?

A

Não é qualquer insuficiência renal que
retém potássio, mas sim aquelas que cursam
com oligúria, anúria ou TFG < 15-10 ml/min.

54
Q

quanto as causas de hipercalcemia, quais são as causas de saída de potássio da célula?

A
Condições diversas:
1-  rabdomiólise, 
2- hiperosmolaridade
(cetoacidose diabética, síndrome
hiperosmolar não cetótica, hipernatremia),
3- acidose metabólica,
4-  betabloqueador,
5-  intoxicação
digitálica, 
6- succinilcolina,
7-  paralisia
periódica hipercalêmica.
Obs.: Devemos descartar também a pseudo-hipercalemia
que ocorre por sangue
hemolisado, coleta em antebraço após
fortes e repetidas contrações musculares
ou trombocitose.
55
Q

quais são os sintomas de hipercalemia?

A

Fraqueza muscular, paralisia, bradiarritmia…,
parada cardíaca (fibrilação ventricular,
atividade elétrica sem pulso ou assistolia).

56
Q

quais são as alterações da hipercalemia no ECG?

A

Quais são as alterações no Ecg?
Todo paciente com hipercalemia precisa de
um ECG, pois as alterações neste exame são
o prenúncio da parada cardíaca hipercalêmica.
Alteração mais precoce: onda T alta e apiculada.
Alterações mais graves: alargamento do
QRS, achatamento e desaparecimento da
onda P (ritmo “sinoventricular” ou padrão
“ondas em sino”).

57
Q

qual o tto da hipercalemia?

A

(A)Na hipercalemia grave com alteração do
ECG: quatro medidas estão indicadas:
(1) gluconato de cálcio (primeira medida) – o
cálcio protege o coração contra a hipercalemia,
prevenindo a PCR, mesmo sem baixar
os níveis séricos de potássio; o gluconato
de cálcio não está indicado na ausência de
alterações no ECG;
(2) glicose + insulina;
(3) bicarbonato de sódio;
(4) beta-2-agonista (Berotec, Aerolin).

(B)Terapia de manutenção: furosemida (se houver
diurese), Resina de troca (Sorcal).
(C)Hipercalemia refratária ou recidivante na Insuficiência
renal: indicação clássica de Diálise
de urgência (a hemodiálise é a mais eficaz).

58
Q

quando pedir um ECG para paciente com hipercalemia?

A

todo paciente
com K > 6,5 mEq/L deve ter um ECG realizado
imediatamente

59
Q

Como é regulado o pH do nosso organismo?

A

Pelos sistemas-tampão e pelas respostas

compensatórias renal e respiratória.

60
Q

O que é sistema-tampão?

A

É um sistema de substâncias químicas capazes
de evitar grandes variações do pH do meio
aquoso. Um sistema-tampão é formado por
uma base fraca (“base tampão”) e um ácido
fraco (“ácido tampão”), que se interconvertem.

61
Q

Quais são os sistemas-tampão do organismo?

A

Sistema bicarbonato-dióxido de carbono:
principal tampão do sangue e do ECF, sendo
responsável por 1/3 do tamponamento. A reação
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O corre
em ambos os sentidos, tamponando os ácidos,
quando o bicarbonato se combina com o H+
, e tamponando as bases, quando o CO2 se combina
com a água, repondo o H+ consumido.
Tampão celular e ósseo: responsável por
2/3 do tamponamento. As células contêm
bases fracas (ex.: hemoglobina) e ácidos
fracos que funcionam como sistema-tampão.
O H+ entra e sai da célula, sendo trocado na
membrana celular por K+ ou Na+. O mineral
ósseo também serve como tampão, através
da troca de H+ com Ca+2

62
Q

Como se dá a compensação renal dos distúrbios ácido-base?

A

Pela
secreção e excreção tubular de H+ e pela
reabsorção de HCO3
.

63
Q

Como avaliar o equilíbrio acidobásico do

organismo?

A
Através da gasometria arterial (pH, bicarbonato
e PCO2 ).
A relação bicarbonato/PCO2 determina o pH,
como em todo sistema-tampão: pH——[base]
/ [ácido].
	 * Valores normais: pH = 7,35-7,45 
HCO3 = 22-26 mEq/L 
PCO2 = 35-45 mmHg.
64
Q

Quais são os distúrbios acidobásicos puros

(simples)?

A

Acidose metabólica: pH baixo, HCO3 baixo
Acidose respiratória: pH baixo, PCO2 alto
Alcalose metabólica: pH alto, HCO3 alto
Alcalose respiratória: pH alto, PCO2 baixo

65
Q

O que é um distúrbio acidobásico misto?

A

É a existência concomitante de um distúrbio metabólico e um distúrbio respiratório. Na
combinação de uma acidose com uma alcalose,
o pH pode estar na faixa normal (ex.:
acidose metabólica + alcalose respiratória).
Na combinação de duas acidoses (acidose
mista) ou de duas alcaloses (alcalose mista),
o pH sofre uma variação muito acentuada.

66
Q

diga Algumas formas de definir a resposta compensatória esperada nos distúrbios metabólicos

A

Acidose metabólica: estímulo imediato para
hiperventilação (respiração de Kussmaul),
eliminando mais CO2.
PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 ± 2.

Alcalose metabólica: estímulo imediato para
hipoventilação, retendo mais CO2.
PCO2 esperada = HCO3 + 15

obs:: Outra fórmula seria: ∆PCO2. = 0,6 x ∆bic

67
Q

diga Algumas formas de definir a resposta compensatória esperada nos distúrbios respiratórios?

A
1- Acidose respiratória
Aguda: HCO3 aumenta 1 mEq/L quando a
PCO2 aumenta 10 mmHg. Ou pela fórmula:
∆bic = 0,1 x ∆PCO2
.
Crônica: HCO3 aumenta 4 mEq/L quando a
PCO2 aumenta 10 mmHg. Ou pela fórmula:
∆bic = 0,4 x ∆PCO2
.
2- Alcalose respiratória:
Aguda: HCO3 diminui 2 mEq/L quando a
PCO2 diminui 10 mmHg. Ou pela fórmula:
∆bic = 0,2 x ∆PCO2
.
Crônica: HCO3 diminui 4 mEq/L quando a
PCO2 diminui 10 mmHg. Ou pela fórmula:
∆bic = 0,4 x ∆PCO2
.
68
Q

oq é o anion gap?

A

É o conjunto de ânions plasmáticos “não
medidos”. Na verdade, são todos os ânions
que não o cloro e o bicarbonato, subtraídos
de todos os cátions que não o sódio.
Conceito: O Ânion-Gap (AG) aumenta sempre
que ocorre um aumento de algum ânion
novo no plasma que não seja o cloro nem o
bicarbonato.

69
Q

Como se calcula o ânion-gap?

A

AG = Na - Cl - HCO3 (Valor normal = 8,0-12

mEq/L)

70
Q

Para que serve o ânion-gap?

A

Para orientar a etiologia da acidose metabólica
e como controle de tratamento em
algumas acidoses metabólicas.
As acidoses metabólicas são classificadas em:
1- Acidoses com AG elevado (normoclorêmicas)
2- Acidoses com AG normal (hiperclorêmicas)

71
Q

diga causas de Acidoses com AG elevado (normoclorêmicas)

A
  • Acidose lática (choque, PCR, sepse, convulsões,
    isquemia mesentérica).
  • Cetoacidose (diabética, alcoólica, jejum).
  • Síndrome urêmica.
  • Intoxicação exógena (salicilatos, metanol,
    etilenoglicol).
72
Q

diga causas de Acidoses com AG normal (hiperclorêmicas)

A
  • Diarreia e perdas digestivas do piloro para
    baixo (ex.: fístulas).
  • Acidoses tubulares renais (Tipos I, II e IV).
  • Outros: hipoaldosteronismo, doença renal
    crônica (fase precoce), reposição excessiva
    de SF 0,9%, NPT, acetazolamida, derivação
    ureteral (ureterossigmoidostomia),
    resina de troca.
73
Q

Quais são as indicações de bicarbonato

de sódio no caso de acidose metabólica??

A

As duas acidoses metabólicas mais comuns
da prática médica (acidose lática e cetoacidose),
a princípio, não devem ser tratadas com
NaHCO3
!!! Exceção se faz para as acidemias
mais graves: pH < 7,10-7,20 (estes limites
dependem da referência).

74
Q

quais são as Indicações clássicas de NaHCO3 no caso de acidose metabólica

A
Indicações clássicas de NaHCO3
\:
Acidose urêmica (Nos casos refratários =
Diálise)
Intoxicação exógena: o NaHCO3 ajuda na
excreção renal do veneno
Acidoses hiperclorêmicas (diarreia, ureterossigmoidostomia,
acidoses tubulares
renais)
Obs.: Nas Acidoses Tubulares Renais
(ATRs), a reposição de citrato costuma ser
mais tolerada que o bicarbonato.
75
Q

causas de alcalose metabólica Hipovolêmica

A
GASTROINTESTINAL
Vômitos, perdas digestivas acima do piloro
(lembrar da estenose pilórica).
Obstrução mecânica de delgado.
Tumor viloso do cólon-reto.
RENAL
Diuréticos tiazídicos e de alça (furosemida).
Desordens tubulares (Bartter, Gitelman).
Alcalose pós-hipercapnia crônica.
76
Q

causas de alcalose metabólica NORMO/HIPERVOLÊMICAS

A
NORMO/HIPERVOLÊMICAS
Hiperaldosteronismo primário, hipertensão
renovascular.
Síndrome de Cushing, Hidrocortisona.
Desordens tubulares (Liddle).
77
Q

CAUSAS DE ALCALOSE METABÓLICA EXÓGENAS

A

EXÓGENA
Hemotransfusão maciça (citrato).
Síndrome leite-álcali.
Iatrogênica: administração de NaHCO3 .

78
Q

Para separar entre causas hipovolêmicas
(maioria) e causas normo ou hipervolêmicas,
utiliza-se:

A

o cloro urinário:
Cl urinário baixo (< 20 mEq/L): causas hipovolêmicas
do tipo vômitos
Cl urinário alto: causas hipervolêmicas (ex.:
hiperaldosteronismo) ou hipovolêmicas do
tipo diuréticos e desordens tubulares (Bartter,
Gitelman).

79
Q

Sinais e Sintomas da alcalose metabólica

A

Sintomas neurológicos, arritmias, depressão
respiratória.
Precipitação de encefalopatia hepática: o
pH alcalino promove a conversão de amônio
(NH4+) em amônia (NH3), esta última com a
capacidade de passar pela barreira hematoencefálica
e contribuir para a encefalopatia
dos hepatopatas.
Precipitação de tetania e convulsões em pacientes
com Hipocalcemia: em pH alcalino, o
cálcio torna-se mais ávido pela albumina, o
que faz reduzir a fração ionizada do cálcio,
agravando ou precipitando os sintomas da
hipocalcemia.

80
Q

O que é acidúria paradoxal?

A

Na alcalose metabólica decorrente de vômitos,
o pH urinário está paradoxalmente baixo (ácido).
Dois mecanismos contribuem para isso:
(1) Na hipovolemia, o aumento da reabsorção
tubular proximal de sódio mantém a reabsorção
de bicarbonato elevada, evitando a eliminação
urinária do excesso de bicarbonato.
(2) Na hipocalemia, há um aumento da produção
de amônia (NH3
) pelo rim, além de ocorrer
maior secreção de H+ no túbulo coletor.

81
Q

tto da alcalose metabólica

A

Nas causas hipovolêmicas, hipoclorêmicas e
hipocalêmicas: Reposição de soro fisiológico
0,9% + KCl. A correção da hipovolemia,
hipocloremia e hipocalemia permite a eliminação
do excesso de bicarbonato pela urina.
A acidúria paradoxal logo se transforma em
bicarbonatúria e diurese alcalina.
Nas demais: tratar a causa básica. A alcalemia
grave é pouco encontrada.

82
Q

qual a diferença entre Acidose respiratória aguda X crônica X
crônica agudizada

A

Principal conceito sobre acidose respiratória!!
Acidose respiratória aguda: pH < 7,35, BE
normal.
Acidose respiratória crônica: pH normal ou
quase normal, BE alto.
Acidose respiratória crônica agudizada: pH
< 7,35, BE alto.

83
Q

quais as causas de AR aguda ou agudizada

A

Lesão do SNC: bulbar ou da medula em
C2-C3 (nervo frênico).
Radiculoneuropatia periférica: Guillain-Barré.
Prejuízo da placa neuromuscular: Miastenia
gravis.
Obstrução de via aérea superior.
Pneumopatia grave com fadiga respiratória.

84
Q

quais as causas de AR crônica ?

A

(retentor crônico de CO2)DPOC em fase avançada.
Síndrome de Pickwick (obesidade mórbida
+ apneia do sono).
Fibrose intersticial idiopática.

85
Q

Qual o tto da acidose respiratória?

A
Tratamento
Suporte Ventilatório Não Invasivo (VNI):
ausência de instabilidade hemodinâmica ou
rebaixamento da consciência.
Intubação traqueal + ventilação mecânica
= contraindicação à VNI.
86
Q

um dos distúrbios
acidobásicos mais comumente encontrados
na gasometria arteria…..

A

alcalose respiratória

87
Q

Causas de alcalose respiratória (Hiperventilação)

A

1- Hiperventilação psicogênica (“síndrome conversiva
histérica”).
2- Pneumopatias agudas (crise asmática, pneumonia,
TEP).
3- Hipertensão intracraniana - Hiperventilação
central.
4- Insuficiência hepática fulminante (acidose
lática + alcalose respiratória).
5- Intoxicação por salicilatos (acidose metabólica alcalose respiratória).
6- Sepse por Gram-negativos (acidose lática + alcalose respiratória).

88
Q

Quais os sinais e sintomas da alcalose respiratória?

A

A alcalose respiratória aguda provoca intensa
vasoconstricção cerebral, agravando o
quadro neurológico do paciente. Pelo mesmo
mecanismo, uma alcalose respiratória
leve (PCO2 entre 30-35 mmHg) induzida por
ventilação mecânica faz parte do tratamento
inicial da hipertensão intracraniana.
Pode precipitar tetania em pacientes com
hipocalcemia, pelo mesmo mecanismo exposto
na alcalose metabólica.

89
Q

qual o tto da alcalose respiratória?

A

Tratamento

Tratar a causa básica

90
Q

E qual situação diuréticos tiazidicos não são indicados?

A

Não é indicado o uso de tiazídicos quando o
clearance de creatinina apresenta-se menor do que
50ml/min.
Isso na doença renal crônica

91
Q

MNEMÔNICO ACIDOSE METABÓLICA – acúmulo de ácidos

A
CUSMAEL
C-- Cetoacidose – ácido acetoacético e ácido B-hidroxibutírico
U-- Uremia – ácido sulfúrico e ácido fosfórico
S-- Salicilato – ácido salicílico
M-- Metanol – ácido fórmico
A-- Acetaminofeno – ácido piroglutâmico
E-- Etilenoglicol – ácido oxálico
L-- Lactato – ácido lático
92
Q

Oq é injúria renal aguda?

A

Corresponde a uma queda abrupta na função renal, resultando em acúmulo de
escórias nitrogenadas e alteração da regulação do volume extracelular, dos eletrólitos e
do equilíbrio ácido-básico

93
Q

oq é AZOTEMIA ?

A

aumento de escórias nitrogenadas, detectado pela elevação de ureia e
creatinina no sangue

94
Q

qual o valor normal da taxa de filtração glomerular?

A

Valor normal = 120ml/min

95
Q

A medida da função renal

(TFG) é verificada através dos seguintes parâmetros:

A

Ureia plasmática (20-40mg/dl) : ruim marcador

Creatinina plasmática (1,2mg/dl) : bom marcador pq não é reabsorvida. Porém é marcador tardio

Clearance de creatinina (91 – 130ml/min)

96
Q

CLASSIFICAÇÃO IRA: classificação de acordo com o débito urinário

A

IRA oligúrica: < 500 ou 400ml/24 horas;
IRA não oligúrica: > 500 ou 400ml/24 horas;
IRA anúrica: < 50 ou 100ml/24 horas.

97
Q

como fazer a AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL (Taxa de

Filtração Glomerular - TFG)

A

Clearance de inulina (padrão-ouro).
Creatinina sérica.
Clearance de creatinina (urina de 24h e fórmulas)

98
Q

Como calculamos o Clearance de Creatinina

na prática?

A

Cl Cr = (140 – Idade) x Peso/Creatinina plasmática x 72

Se for mulher, devemos multiplicar o resultado
por 0,85.

99
Q

oq é a injúria renal aguda?

A

É um declínio rápido da taxa de
filtração glomerular e retenção de escórias nitrogenadas,
como ureia e creatinina. Existem três
critérios disponíveis (ver texto).
RIFLE: (1) RISCO; (2) LESÃO; (3) FALÊNCIA;
(4) PERDA; (5) ESTÁGIO FINAL.
AKIN: (1) RISCO; (2) LESÃO; (3) FALÊNCIA.
KDIGO: ESTÁGIOS (1), (2) e (3).

100
Q

quais as etiologias da injúria renal aguda?

A

1) Doenças caracterizadas por hipoperfusão
renal, com integridade do tecido parenquimatoso
= PRÉ-RENAL.
2) Doenças envolvendo o parênquima renal = RENAL INTRÍNSECA. A causa mais comum
é a Necrose Tubular Aguda (NTA).
3) Doenças associadas à obstrução aguda do
trato urinário = PÓS-RENAL OU OBSTRUTIVA

101
Q

Qual é a causa mais comum de lesão renal

aguda?

A

Comunidade: pré-renal // Hospitalar: renal intrínseca

NTA por sepse

102
Q

Quais são as principais características bioquímicas que diferenciam as causas de IRA??

A

Na lesão pré-renal, o sódio urinário
é < 20 mEq/L, a fração de excreção de sódio é
menor que 1% e a elevação da ureia sérica é
desproporcional ao aumento da creatinina sérica
(relação Ur/Cr > 40).

Na renal intrínseca, temos
sódio urinário > 40 mEq/L, fração excretória de
sódio > 1% e relação Ur/Cr < 20.

103
Q

Quais são as principais características de sedimento urinário que diferenciam as causas de IRA??

A

Pré-renal: o sedimento é tipicamente acelular
e pode conter cilindros.
Pós-renal: pode haver hematúria e piúria em
pacientes com obstrução intraluminal, como
cálculos e coágulos.
Intrínseca: cilindros granulares, células epiteliais tubulares, Cilindros hemáticos, Cilindros
leucocitário, cilindros granulares não pigmentados, cilindros granulares grosseiros, Eosinofilúria

cilindros granulares pigmentados
e cilindros de células epiteliais tubulares são
característicos da NTA tóxica ou isquêmica.
São geralmente encontrados em associação
a hematúria microscópica e proteinúria tubular leve (< 1 g/dia).

104
Q

Paciente com sedimento urinário de cilindros granulares grosseiros

A

são típicos da Insuficiência renal crônica

105
Q

Paciente com sedimento urinário de Cilindros
leucocitários e cilindros granulares não
pigmentados

A

nefrite intersticial

106
Q

Paciente com sedimento urinário de cilindros granulares pigmentados
e cilindros de células epiteliais tubulares

A

NTA tóxica ou isquêmica

São geralmente encontrados em associação
a hematúria microscópica e proteinúria tubular leve (< 1 g/dia).

107
Q

Paciente com sedimento urinário de .Eosinofilúria

A

.Eosinofilúria é achado comum na nefrite
intersticial alérgica por drogas, ocorrendo
em 90% dos casos

108
Q

Paciente com sedimento urinário de cilindros hemáticos

A

Cilindros hemáticos

indicam lesão glomerular aguda.

109
Q

quais exames de imagem pedir na IRA?

A

Exame de imagem:
Principal exame: USG (tamanho, ecogenicidade,
avaliação de hidronefrose).
Evitar exames contrastados (RM com gadolínio
contraindicado em pacientes com Cl. Cr
< 30 ml/min).

110
Q

quando a biópsia é indicada na injúria renal aguda?

A

Indicada nos pacientes em que a falência
pré-renal e a pós-renal já foram excluídas e não conseguimos identificar a causa da lesão
intrínseca.

111
Q

qual a base do tto da IRA?

A

Correção das causas reversíveis, prevenção de
lesão adicional e medidas de suporte metabólico.

SE precisar fazer ajustes de doses de antimicrobianos

Se precisar fazer diálise de urgência

112
Q

Antimicrobianos que não exigem ajuste na

insuficiência renal:

A

Oxacilina, ceftriaxone, clindamicina, cloranfenicol,
azitromicina, doxiciclina, moxifloxacina e
linezolida.

113
Q

Quais são as indicações de diálise de urgência?

A

Acidose metabólica, hipercalemia e hipervolemia
graves e refratárias.
Síndrome urêmica (encefalopatia, hemorragia,
pericardite).
Algumas intoxicações (metanol, etilenoglicol,
salicilatos).

114
Q

oq é IRA segundo KDIGO?

A
  • Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl
    dentro de 48 horas; OU
  • Aumento da creatinina sérica ≥ 1,5x o valor
    de base, conhecido ou presumido nos últimos
    sete dias; OU
  • Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por seis horas
115
Q

QUAL O critério de creatinina sérica e de De´bito Urinários para KDIGO 1?

A

aumento da creatinina sérica
entre 1,5-1,9x o valor de base;
OU
aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl
OU
débito urinário < 0,5 ml/kg/h por 6-12 horas

116
Q

QUAL O critério de creatinina sérica e de De´bito Urinários para KDIGO estagio 2?

A

aumento da creatinina sérica
entre 2-2,9x o valor de base;
OU
débito urinário < 0,5 ml/kg/h ≥ 12 horas

117
Q

QUAL O critério de creatinina sérica e de De´bito Urinários para KDIGO estagio 3?

A
aumento da creatinina sérica 3x
o valor de base; 
OU 
aumento da creatinina sérica ≥ 4 mg/dl; 
OU 
débito urinário < 0,3 ml/kg/h ≥ 24 horas; 
OU 
anúria ≥ 12 horas; 
OU 
início de terapia de substituição renal; 
OU 
redução da TFG < 35 ml/min nos pacientes com menos de 18 anos.
118
Q

a IRA frequentemente complica

com:

A

1) Sobrecarga de volume intravascular.
2) Distúrbios eletrolíticos: hiponatremia,
hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia
e hipermagnesemia.
3) Acidose metabólica.
4) Hiperuricemia.
5) Uremia: distúrbios neurológicos, digestivos,
cardiovasculares e hematológicos.
6) Infecções.

119
Q

PONTOS DE IMPACTAÇÃO DE CÁLCULOS URETERAIS

A

o JUP;
o Cruzamento dos vasos ilíacos;
o Óstio ureteral.

120
Q

quais o exame de imagem de eleição para avaliação inicial dos quadros de litiase urinária? Qual o outro exame que é padrão ouro?

A

1- USG – exame de eleição para avaliação inicial dos quadros de litíase
urinária. Visualiza cálculos opacos e transparentes, além disso, avalia a
presença de hidronefrose. Baixa sensibilidade para cálculos ureterais.
2- TC – padrão-ouro para litíase urinária. Sem uso de contraste ou
necessidade de preparação. Avaliação da densidade do cálculo em
unidades Hounsfield (> 1000 → difícil fragmentação).

121
Q

qual a conduta na cólica renal?

A

I. Hidratação – correção da desidratação (em caso de vômitos) e facilitar a
eliminação dos cálculos. 3-4L/dia VO. HIPERHIDRATAÇÃO NÃO É
INDICADA.
II. Antieméticos – metoclopramida (plasil), ondansetrona (vonau). Ocorrem
náuseas devido à dor.
III. Analgesia:
• AINES – diclofenaco, cetoprofeno.
• Opioides – meperidina, morfina. Antiinflamatórios e opioides são os melhores medicamentos.
• Hioscina (buscopan) – antiespasmódico. Apresenta potência analgésica pequena. Pode ser receitado concomitante aos antiinflamatórios e opioides.
IV. Bloqueadores alfa-adrenérgicos: facilitam a expulsão dos cálculos e
controlam as cólicas (presença de receptores alfa-adrenérgicos nos
ureteres). Ex.: tansulosina, doxasozina.
V. Bloqueadores de canais de cálcio: facilitam a expulsão dos cálculos.

122
Q

qual o tto da doença litiásica? ( fale das medidas gerais)

A

1- Líquido VO – ingerir a quantidade de líquido necessária para urinar
de 2 a 2,5L por dia. Chá, café, cerveja, vinho.
2- Dieta – evitar excesso de proteínas e de carboidratos. Dieta restrita
em sódio e oxalato. Ingestão de 800 a 1200mg/dia de cálcio.
3- Atividades físicas – medida preventiva.

123
Q

qual o tto da doença litiásica (tratamento específico)

A

1- Hipercalciúria: restrição de sódio, ingestão de 800 a 1200mg/dia de cálcio. Diuréticos tiazídicos – diminuem a eliminação de cálcio
pela urina.
2- Hiperuricosúria: Alopurinol – inibidor de xantina-oxidase. Reduz a produção
de ácido úrico e alcaliniza a urina (torna os sais mais
solúveis, reduzindo a formação de cálculos).
3- Hipocitratúria: Citrato de K – inibe a cristalização e eleva o pH urinário.
4- Hiperoxalúria:
• Restrição de oxalato na dieta;
• Restrição de vitamina C – está relacionada à formação de
cristais de oxalato;
• Piridoxina – casos genéticos;
• Oxalobacter formigenes – bactéria anaeróbica que
degrada oxalato intestinal;
• Em pacientes pós cirurgia bariátrica ou com alguma doença
do aparelho digestivo, fazer suplementação com cálcio.

5- Relacionado à infecção:
• Remoção cirúrgica do cálculo;
• Antibioticoterapia;
• Inibidores da urease – ácido aceto-hidroxâmico.
6- Cálculos de cistina:
• Alcalinização urinária – citrato de K;
• Medicamentos redutores da ligação da cistina – Dpenicilamida,
Thiola. Os pacientes, em geral, não
apresentam boa aceitação dessa medicação.

124
Q

INDICAÇÕES DE INTERVENÇÃO URGENTE NA LITÍASE RENAL

A
  • Obstrução por cálculo na vigência de infecção urinária – urosepse;
  • Dor de forte intensidade;
  • Injúria renal aguda – obstrução em rim único ou obstrução renal bilateral;
  • Nos casos em que não ocorre a eliminação do cálculo com o uso de alfaadrenérgicos.
125
Q

PROCEDIMENTOS UROLÓGICOS DE URGENCIA NO CASO DE LITÍASE RENAL:

A
PROCEDIMENTOS UROLÓGICOS:
o Litotripsia extracorpórea;
o Litotripsia percutânea;
o Ureterolitotripsia;
o Dissolução oral ou local (quimólise);
o Cirurgia aberta.