Revisão Nefro Prova 1 Flashcards
principais causas de hipernatremia
1- Perda cutânea: clima quente, exercício físico
extenuante, queimadura.
2- Perda fecal: diarreia osmótica (gastroenterite).
3- Perda urinária por diabetes insipidus (central ou
nefrogênico), ingestão de etanol(poliúria aquosa
transitória), furosemida, diurese osmótica
(ex.: diabetes, manitol), diurese pós-obstrutiva,
diurese por necrose tubular aguda.
qual a formula de correção da hipernatremia? qual o objetivo a ser alcançado?
Deficit de Água livre =
Água corporal total x Peso x [(Na/140) – 1].
reduzir a natremia em até 10 mEq/L
nas primeiras 24h.
como reduzir a hipernatremia?
Preferencial: reposição de água livre por via
oral ou cateter enteral.
Nos casos de intolerância gastrointestinal /
necessidade de grandes volumes: reposição
venosa através de soro glicosado puro ou
salina hipotônica (0,45% ou 0,225%).
Se o paciente estiver hipovolêmico, repor com
SF 0,9% até atingir estabilidade hemodinâmica.
qual o risco de correção rápida da natremia?
Risco de correção rápida da natremia:
uma complicação da hipernatremia
a redução
do volume cerebral pode “esticar” e romper
vasos cerebrais, levando a hemorragias
subaracnoide e intraparenquimatosa
em quais pessoas a hipernatremia ocorre?
isso ocorrerá principalmente com crianças,
idosos, pacientes debilitados ou comatosos.
Causa de
hipernatremia Hipervolemica
Soluções salinas hipertônicas
Soluções de bicarbonato de
sódio
Hiperaldosteronismo
Causa de
hipernatremia com volemia quase normal
Diabetes insipidus
Perda associada à febre
Causa de
hipernatremia hipovolemica
Perda gastrointestinal Perda cutânea Uso de diuréticos de alça Diurese osmótica Distúrbio na sensação de sede
Para você que acabou de ler HIPOnatremia e segue agora pela HIPERnatremia, uma dúvida pode surgir: a perda gastrointestinal (e outras condições semelhantes) poderia levar a ambos os distúrbios eletrolíticos? Como vou saber qual dos dois o paciente terá?
A maior parte das perdas fluidas é
hipotônica (“diluída”, com mais “água livre”)
em relação ao plasma»_space; tendendo a HIPERnatremia.
Mas se for reposto fluido hipotônico ( agua, SG 5%) em quantidade maior que a perdida pode dar Hipo natremia
Aquestão é simples. Perdeu fluido,
“bebeu água?”. Se bebeu (em excesso) =
Hiponatremia.Se não bebeu = HIPERnatremia
como é o quadro clínico laboratorial da DI?
1 Desidratação.
2 Fraqueza, sede intensa (polidipsia), confusão
mental, convulsão.
3 Poliúria, enurese, noctúria.
4 Urina hipotônica (< 300 mOsm/L) + sódio
plasmático elevado + poliúria (50 ml/kg/dia).
como fazer o dxx e confirmar a DI?
1 Confirmação da poliúria.
2 Teste da privação hídrica: iniciar pela
manhã (não fazer em pacientes francamente
desidratados), com medidas horárias
do peso corporal, da osmolaridade
plasmática e urinária e do sódio sérico.
Sem ADH, o paciente não consegue concentrar
a urina (não atinge osmolaridade
> 300, densidade > 1,010).
3 Diferenciar DI Central X Nefrogênico:
administrar DDAVP (0,03 mcg/kg SC ou
IV) e medir osmolaridade urinária após
1-2h. Se responder (aumento da osmolaridade
> 50%) = Central. Se não responder
= Nefrogênico.
tto da DI
Tratamento:
1 Central: Desmopressina (DDAVP - IV/SC/
Nasal/VO)
2 Nefrogênico: Diuréticos tiazídicos/amilorida
+ dieta pobre em sódio. Indometacina também
é efetiva em alguns pacientes.
qual o valor da natremia normal?
Natremia normal = 135-145 mEq/L
qual o valor da Osm efetiva normal?
Osm efetiva normal = 280 a 295 mOsm/L
Como se dá o controle da natremia?
Pelo mecanismo da sede e pelo Hormônio
Antidiurético (ADH) ou Vasopressina
Existem
dois estímulos fisiológicos que aumentam a
liberação de ADH:
1- Desidratação hipertônica = Aumento da osmolaridade
plasmática.
2- Baixo fluxo de sangue aos órgãos = Hipovolemia,
ICC, cirrose.
qual o grande risco da hiponatremia hipotônica?
Transferência de água do ECF para o ICF,
provocandoEDEMA CELULAR, especialmente
dos neurônios. Resultado: edema cerebral
(hipertensão intracraniana).
sintomas de hiponatremia aguda ( <48h )
Hiponatremia
aguda (< 48h): responsável pelos casos sintomáticos
(cefaleia e náuseas, torpor, convulsões,
coma).
qual o valor da hiponatremia aguda grave?
Hiponatremia aguda grave (< 110
mEq/L): pode causar a morte.
quais os sintomas da hiponatremia crônica?
Hiponatremia
crônica (insidiosa): o mecanismo de proteção
neuronal (eliminação de solutos) protege os
neurônios (paciente assintomático)
Qual é a situação em que a hiponatremia
branda pode ser fatal?
Quando o paciente
já tinha hipertensão intracraniana, devido a
algum distúrbio neurológico grave (ex.: TCE,
hemorragia cerebral, tumor, etc.).
Quais são as causas de hiponatremia?
1- Hiponatremia hipovolêmica
2- Hiponatremia euvolêmica
3- Hiponatremia hipervolêmica
quais as causas de Hiponatremia hipovolêmica
o estado hipovolêmico
estimula a liberação de ADH. É a
causa mais comum de hiponatremia.
1- Perda Extrarrenal (Na urinário < 20 mEq/L):
desidratação, diarreia, vômitos, perda para terceiro espaço (queimaduras, pancreatite,
trauma).
2- Perda Renal (Na urinário > 20 mEq/L): diuréticos,
nefropatia perdedora de sal, deficiência
mineralocorticoide, síndrome cerebral
perdedora de sal, bicarbonatúria e alcalose
metabólica.
causas de Hiponatremia euvolêmica:
SIAD, endócrina
(hipotireoidismo, insuficiência suprarrenal).
O Cecil coloca como a principal causa de
hiponatremia em pacientes internados.
causas de Hiponatremia hipervolêmica:
aumento da
água corporal por aumento de ADH ou incapacidade
de excretar água.
Na urinário < 20 mEq/L: síndrome nefrótica,
ICC, cirrose com ascite.
Na urinário > 20 mEq/L: insuficiência renal
oligúrica.
oq é a SIAD (Síndrome daAntidiurese Inapropriada
ou, segundo o nome mais conhecido: SIADH
– Secreção Inapropriada de ADH)
Nesta síndrome,
há uma hiperfunção do ADH – este hormônio,
como vimos, promove a retenção renal
de água livre, causando hiponatremia.
quais as causas de SIADH?
1- Pós-operatório: especialmente as cirurgias
abdominais em mulheres.
2- Doenças do SNC: TCE, meningites infecciosas,
hemorragia subaracnoide.
3- Tumores: carcinoma de pulmão oat cell
(pequenas células), Tu carcinoide.
4- Pneumopatias: legionelose, outras pneumonias,
pneumopatias estruturais, etc.
5- Drogas: haloperidol, clorpropamida, carbamazepina,
antidepressivos, sibutramina,
ocitocina, quimioterápicos.
• Outras doenças: AIDS
Critérios para dxx de SIADH:
hiponatremia hipotônica EUVOLÊMICA,
ácido úrico baixo (< 4 mg/dl), sódio
urinário alto (> 40 mEq/L), osmolaridade
urinária inapropriadamente concentrada.
tto da hiponatremia
- Se for Hipovolêmica: SF 0,9%.
- Se for Hipervolêmica (ICC, cirrose) ou euvolêmica
(SIAD): restrição hídrica + furosemida.
Considerar VAPTANs.
Hiponatremia aguda sintomática – como
tratar?
Objetivos: aumentar a natremia em 3-6 mEq/L
nas primeiras 3h; aumentar a natremia em
8-10 mEq/L nas primeiras 24h. Utilizar salina
hipertônica a 3% (misturar SF 0,9% com NaCl
20%, proporção 9:1).
Fórmula de correção (mEq ou mmol de sódio):
0,6 x Peso x (Na final - Na inicial); se for
mulher: trocar 0,6 por 0,5.
Risco de correção rápida da natremia:
síndrome
da desmielinização osmótica.
Qual é a importância da calemia?
Embora somente 2% do potássio corporal
esteja no ECF, é a concentração plasmática
de potássio (calemia) que deve ser mantida
numa estreita faixa, entre 3,5-5,0 mEq/L (ou
5,5 mEq/L segundo alguns laboratórios) para
evitar distúrbios neuromusculares
Qual é o principal reservatório corporal de
potássio?
As células musculares esqueléticas. A concentração
de potássio intracelular chega a
140 mEq/L
Quais hormônios controlam o potássio?
Todos os três hormônios reguladores do
potássio corporal agem baixando o potássio
plasmático, protegendo o indivíduo contra a
hipercalemia. São eles:
Aldosterona (principal): aumenta a excreção
renal de potássio.
Insulina e Adrenalina (efeito beta-2): estimulam
a entrada de potássio nas células.
Onde e como atua a aldosterona?
A aldosterona atua no túbulo coletor cortical,
aumentando a reabsorção de sódio e a secreção
de potássio e H+. É sempre uma troca de
cátion por cátion. Para cada Na+ reabsorvido,
é eliminado 1 K+ ou 1 H+
Onde e como a aldosterona é liberada?
A aldosterona é produzida e liberada na zona glomerulosa da glândula suprarrenal. Existem dois estímulos principais para a secreção de aldosterona: (1) angiotensina II e (2) hipercalemia.
qual a relação do ph com a concentração de potássio sérica?
existe o fenômeno da
troca de K+ por H+ na membrana das células.
Na alcalemia (aumento do pH), há pouco
H+ no extracelular, estimulando a saída
de H+ das células para o plasma, seguida
sempre da entrada de potássio nas células:
Hipocalemia. Na acidemia (redução do pH),
há muito H+ no extracelular, estimulando a
entrada de H+ nas células, seguida sempre
por saída de potássio das células para o
plasma: Hipercalemia.
Existem basicamente dois mecanismos principais na hipocalemia :
(1) perda externa de potássio; (2) entrada
de potássio nas células
quais são as perdas externas de potássio ?
1- Perda gastrointestinal: qualquer!! Inclui
vômitos, drenagem nasogástrica, diarreia,
fístulas digestivas, laxantes.
OBS : Característica laboratorial: potássio urinário
baixo (< 15 mEq/dia).
2- Perda urinária: poliúria (qualquer causa),
diuréticos (tiazídicos, furosemida, acetazolamida),
alcalose metabólica, depleção
de magnésio, hidrocortisona, aminoglicosídeos,
anfotericina B, hiperaldosteronismo
primário, hipertensão renovascular, síndromes
tubulares (acidoses tubulares renais
tipos I e II, síndrome de Bartter, síndrome
de Gitelman, síndrome de Liddle).
OBS : Característica laboratorial: potássio urinário
alto (> 15 mEq/dia).
diga causas de hipocalemia por entrada de potássio nas células
Reposição de insulina, estresse cirúrgico
ou clínico (adrenalina), beta-2-agonistas
(Berotec, Aerolin), bicarbonato de sódio,
alcalemia.
Outras: paralisia periódica hipocalêmica
(familiar ou tireotoxicose), intoxicação por
sulfato de bário, intoxicação por cloroquina,
tratamento da anemia megaloblástica
quais os sinais e sintomas da hipocalemia?
Fraqueza muscular, cãibras, fadiga, paralisia,
rabdomiólise, íleo metabólico, constipação,
encefalopatia hepática no cirrótico, extrassistolia
frequente, taquiarritmias, torsades des
pointes (especialmente na intoxicação digitálica
e na depleção associada de magnésio),
poliúria e polidipsia (no diabetes insipidus
nefrogênico da hipocalemia crônica – nefropatia
hipocalêmica).
Quais são as alterações da hipocalemia no Ecg?
Todo paciente com hipocalemia precisa de um ECG, pois as alterações neste exame são o prenúncio das arritmias cardíacas hipocalêmicas. 1- Alterações precoces: achatamento da T, onda U proeminente (U > T), apiculamento da P, infradesnível do ST. 2- Alterações mais graves: aumento do PR, alargamento do QRS.
Quais são as restrições na reposição de
potássio?
Não devemos ultrapassar a velocidade de
0,3 mEq/kg/h ou 40 mEq/h.
Na veia central, concentração máxima de 60
mEq/L no soro e 40 mEq/L na veia periférica.
Como repor potássio?
A- Via de preferência: via Oral ou Enteral –
quase todo o potássio administrado por via
oral ou enteral é absorvido pelo intestino,
exceto em caso de distúrbio do trato gastrointestinal
B- Na hipocalemia leve (3,0 a 3,5 mEq/L), repõe-se
40 a 80 mEq por dia.
obs: Em caso de distúrbio gastrointestinal, a reposição
é venosa, adicionando-se KCl na
Salina hipotônica a 0,45%.
C- Na hipocalemia grave com alteração do ECG:
repor por via venosa de 10-40 mEq/h, numa
concentração de 40mEq/L (v. periférica) ou
60 mEq/L (v. central). O potássio deve ser
dosado a cada 2h. Utilizar sempre a Salina a
0,45%. Nunca usar soro glicosado – a glicose
estimula a liberação de insulina que, por sua
vez, pode baixar transitoriamente o potássio!
Combinação Hipocalemia + Acidose metabólica
– quais são as causas?
1- Diarreia ou perdas digestivas do piloro
para baixo.
2- Acidoses tubulares renais (Tipos I e II).
3- Sepse (hipocalemia + acidose lática).
4- Reposição de insulina na cetoacidose
diabética.
5- Insuficiência renal aguda por aminoglicosídeos,
anfotericina B e leptospirose
DIGA um importante fator desencadeante
de encefalopatia hepática em pacientes
cirróticos
A hipocalemia estimula diretamente a produção
de amônia (NH3
) pelo rim
paciente vem com arritmia… qual raciocinio vai fazer eu pensar que existe uma probabilidade maior de essa arritmia ter sido causada por hipocalemia ?
As arritmias precipitadas
pela hipocalemia são muito mais
prováveis na vigência de hipomagnesemia!
como diferenciar se a hipocalemia é extra-renal ou de perda renal
medimos a concentração de K+ na
urina. Em caso de hipocalemia, naturalmente
o K+ urinário não ultrapassa 15 mEq/d. Assim:
• K+ urinário < 15 mEq/dia =Perda extrarrenal
• K+ urinário > 15 mEq/dia = Perda renal. Neste
caso, ainda podemos ter a dúvida se é uma
perda secundária ou não à perda digestiva
pré-pilórica, podendo-se dosar o cloreto urinário
(<10 mEq/L nas perdas pré-pilóricas).
Em se confirmando a perda renal, resta-nos
ainda definir: síndrome tubular ou hiperaldosteronismo?
Para tanto, colhemos a gasometria
arterial e calculamos o Gradiente
Transtubular de Potássio (GTTK), que reflete
a secreção de potássio no néfron distal:
GTTK = K urinário x Osmolaridade Plasmática/
K plasmático x Osmolaridade Urinária
Se : GTTK < 2: perda renal por aporte de sal aumentado no ducto coletor – diurese osmótica, nefropatia perdedora de sal, uso de diuréticos. se : GTTK > 4: perda por hipersecreção de K+ no ducto coletor (ATR tipo I e II, anfotericina B - ou hiperaldosteronismo, hipomagnesemia, vômitos): – ATR tipo I e II, anfotericina B – o paciente estará acidótico. – Hiperaldosteronismo, hipomagnesemia, vômitos – o paciente estará alcalótico.
