Neuro p1 revisão Flashcards
Instalação aguda de um deficit neurológico
focal persistente, do território carotídeo : quais os sintomas?
(1) Território carotídeo (circulação anterior):
síndromes de cerebral média e cerebral anterior.
• Hemiparesia/plegia (o mais comum - 85%
dos casos).
• Hemianestesia/parestesia.
• Paralisia facial central, disartria.
• Apraxia.
• Astereognosia.
• Afasia (motora, sensorial, de condução) –
Hemisfério esquerdo/dominante.
• Anosognosia/Heminegligência – Hemisfério
direito.
• Desvio do olhar conjugado contra a hemiplegia
nos primeiros 1-2 dias
Instalação aguda de um deficit neurológico
focal persistente, do território
vertebrobasilar: quais os sintomas?
(2) Território vertebrobasilar (circulação posterior):
síndromes de cerebral posterior, cerebelo
e tronco encefálico.
• Hemiparesia/plegia ou Tetraparesia/plegia.
• Hemianestesia/parestesia ou Anestesia/parestesia
bilateral.
• Síndromes cruzadas (motoras ou sensitivas)
– Lesões de tronco.
• Tonteira vertigem-símile, Náuseas, Nistagmo
– Síndrome vestibular.
• Ataxia cerebelar.
• Diplopia (Síndromes oculomotoras).
• Paralisia facial periférica.
• Disartria, Disfagia, Disfonia (Síndrome bulbar).
• Síndrome de Horner.
• Desvio do olhar conjugado na direção da
hemiplegia ou para baixo
de todos os fatores de risco para AVC, qual o principal???
a hipertensão arterial (incluindo a
hipertensão sistólica isolada do idoso) é o
principal fator de risco para AVE isquêmico,
A artéria mais incriminada no AVE aterotrombótico
é ?
1- A. Carótida Interna(origens
mais comuns: próximo à bifurcação carotídea
e, em segundo lugar, no sifão carotídeo)
2- A. vertebral( no seu
segmento distal ou na sua junção com a artéria
basilar
3- Artérias intracranianas, como a origem da cerebral média, artéria basilar proximal e, bem menos frequente, a origem das cerebrais posterior e anterior
qual o território cerebral mais acometido pelo AVC isquemico?
artéria cerebral média
qual o dxx dif de AVE ( isquêmico ou hemorragico)
1- epilepsia (especialmente
no estado pós-ictal – paralisia de Todd)
2- hipoglicemia, n
3- a aura de enxaqueca e na
4- hipotensão arterial em pacientes com aterosclerose
prévia das artérias intra ou extracranianas.
Déficit neurológico focal
súbito > 15 minutos
= x
Déficit neurológico focal
súbito > 15 minutos
= internação + exame
de imagem
qual a definição de AIT?
evento agudo de isquemia encefálica
não associado a infarto cerebral.
como ver o risco de AVE isquemico atraves do escore ABCD2?
Age (idade) ≥ 60 anos = 1 ponto;
Blood pressure (PA) sistólica ≥ 140 mmHg ou diastólica ≥ 90 mmHg = 1 ponto;
Clínica: paresia ou paralisia = 2 pontos;
apenas distúrbio da fala = 1 ponto; outros
deficits neurológicos = 0 ponto;
Duração ≥ 60 minutos = 2 pontos; entre
10-59 minutos = 1 ponto; < 10 minutos = 0
ponto;
O risco de AVE isquêmico nas 48 horas subsequentes ao AIT são, de acordo com o ABCD2: 6 ou 7 pontos: Alto risco (8,1%). 4 ou 5 pontos: Moderado risco (4,1%). 0 a 3 pontos: Baixo risco (1%).
manejo : Todos os pacientes com escore > 3 pontos
que se apresentem até 72h após o evento
devem ser hospitalizados para monitorização,
controle dos fatores de risco e início do
tratamento.
essa é a apresentação
clínica mais comum do AVE isquêmico!De qual apresentação clinica eu estou falando?
afasia de broca
sintomas da síndrome do primeiro neurônio motor
Paresia/plegia
Hiperreflexia tendinosa
Espasticidade
Sinal de Babinsk (cutaneoplantar
em extensão do hálux)
Abolição do reflexo cutâneo-abdominal
Atenção :: na fase aguda da lesão (primeiros 3-4 dias do AVE),
o deficit motor é do tipo flácido arreflexo,
frequentemente (mas nem sempre) evoluindo
nos próximos dias para um tipo espástico
hiper-reflexo.
Pq na lesão piramidal ocorre espasticidade muscular (hipertonia)
e exacerbação de reflexos ?
As alterações de tônus e reflexos decorrem
de lesão concomitante da via extrapiramidal.
Este feixe possui função inibitória
sobre a via piramidal, razão pela qual sua
lesão causa espasticidade muscular (hipertonia)
e exacerbação de reflexos.
Onde é a lesão?Hemiparesia ou hemiplegia proporcionada
fasciobraquiocrural (face, braço,
mão, perna e pé):
a lesão é contralateral
e está na cápsula interna, mesencéfalo ou
ponte alta.
Onde é a lesão? Hemiparesia ou hemiplegia desproporcionada: poupando o pé (predomínio fasciobraquial),
associado à hemianestesia do mesmo
lado
típico do AVE da cerebral média
(lobo frontal lateral);
Onde é a lesão? Hemiparesia ou hemiplegia desproporcionada: poupando a mão e a face (predomínio
crural), associado à hemianestesia do mesmo
lado
típico do AVE da cerebral anterior
(lobo frontal medial);
Onde é a lesão? Hemiparesia ou hemiplegia desproporcionada: poupando a mão e a face (predomínio
crural), associado à hemianestesia do mesmo
lado
típico do AVE da cerebral anterior
(lobo frontal medial);
Onde é a lesão? Hemiparesia ou hemiplegia desproporcionada: só da mão, só da perna, só da face ou
só da língua
lesão cortical, na coroa radiada
ou AVE lacunar em uma porção da
cápsula interna. A hemianestesia nos dois
primeiros casos deve-se à lesão concomitante
do córtex sensorial primário, vizinho
ao córtex motor.
Onde é a lesão?Hemiparesia ou hemiplegia braquiocrural
de um lado + facial do outro (síndrome
cruzada pontina):
nestes casos a
lesão acomete a porção anterior do tronco
encefálico, lesionando o feixe piramidal
(que ainda não cruzou) e o nervo facial
(VIIº par craniano), levando à hemiparesia/
plegia contralateral à lesão e à paralisia facial
periférica, manifestada do mesmo lado
da lesão.
Onde é a lesão?Hemiparesia ou hemiplegia braquiocrural,
poupando a face + disartria grave:
a lesão é contralateral (feixe piramidal
ainda não cruzou) e está no bulbo (pirâmide
bulbar), geralmente um AVE de bulbo. A
disartria deve-se à lesão do IXº e Xº pares
cranianos. Não ocorre paralisia facial associada,
pois o nervo facial emerge do tronco
na ponte!
Paresia ou plegia alternada (braço de
um lado e perna de outro), poupando a face:
a lesão está na decussação das pirâmides,
ao nível do bulbo distal, geralmente tumoral.
Tetraparesia ou tetraplegia + anestesia
abaixo do nível acometido:
a lesão é
bilateral do tronco ou da medula espinhal
cervical.
Paraparesia ou paraplegia + anestesia
abaixo do nível acometido:
lesão é bilateral
da medula espinhal torácica ou lombar.
Hemiparesia ou hemiplegia braquiocural
ou crural de um lado + hemianestesia
termoálgica do outro:
síndrome da hemissecção
medular (Brown-Sequard). A lesão é
ipsilateral ao deficit motor (via piramidal
após ter cruzado na junção bulbomedular).
quais os Subtipos de AVE isquêmico ?
1- Cardioembólico. 2- Aterotrombótico de grandes e médias artérias e arterioembólico (geralmente classificados em conjunto). 3- Aterotrombótico de pequenas artérias (AVE lacunar). 4- Causas raras. 5- Criptogênico.
Como é feito o dxx de AVE isquêmico?
Todo deficit neurológico focal súbito > 15 minutos:
estabilizar o paciente e solicitar TC
de crânio não contrastada ou Ressonância
magnética de crânio (encéfalo). Lembre: O
AVE isquêmico só aparece na TC após 24-72
horas e, na abordagem inicial, sua principal
utilidade é excluir a presença de hemorragia!
No caso de clínica compatível com AVE e TC
normal, tratar como AVE isquêmico e repetir
a TC dentro de 72h.
Qual a base do tto do AVE isquêmico?
1 - Verificar critérios para trombolítico venoso
(rtPA = Alteplase).
2 - Se feito rtPA (Alteplase), não usar AAS ou
heparina nas próximas 24h.
3 - Se não trombolizar, iniciar AAS 160-325
mg/dia e heparina profilática. Não usar heparina
plena na abordagem inicial – risco de
degeneração hemorrágica!
4 - Não usar anti-hipertensivo, a não ser em
caso de:
• PA > 220 x 120 mmHg (em qualquer situação),
ou
• PA > 185 x 110 mmHg, se for usar trombolítico,
ou
• Emergência hipertensiva (encefalopatia
hipertensiva, IAM, dissecção aórtica, EAP,
eclampsia).
5 - Controlar agressivamente: glicemia, sódio
sérico e temperatura corporal.
6 - Nutrição precoce (evitar desnutrição).
7 - Reabilitação precoce (fisioterapia motora,
fonoaudiologia).
quais os principais exames pedir na prevenção secundária do AVE isquêmico?
1 - Duplex-scan de carótidas e vertebrais,
Angio-RM ou Angio-TC: avaliar aterotrombose
extracraniana.
2 - ECG: avaliar fibrilação atrial, IAM anterior.
3 - Ecocardiograma: avaliar trombo ou condição
emboligênica.
Eventualmente utilizados:
4 - Doppler transcraniano, Angio-RM ou Angio-TC:
avaliar aterotrombose intracraniana.
qual a conduta na prevenção secundária do AVE isquêmico aterotrombótico?
1– AAS 50-325 mg/dia ± dipiridamol de liberação
lenta 200 mg 2x/dia; nos alérgicos e intolerantes
ao AAS: clopidogrel 75 mg/dia.
2– Endarterectomia carotídea (em caso de estenose
entre 70-99% do vaso, sintomática).
(Opção: Angioplastia carotídea com stent).
AVE cardioembólico:
3– Warfarin (INR alvo entre 2 e 3)
\+ Controle dos fatores de risco: • Hipertensão arterial (principal) • Diabetes • Tabagismo • Dislipidemia
quais exames além de Tc devem ser solicitados para pacientes internados por suspeita de AVE ?
Devem ser também solicitados à admissão desses pacientes: hemograma, glicemia, bioquímica básica, lipidograma, coagulograma, ECG e marcadores de necrose miocárdica (“enzimas cardíacas”).
quais cuidados temos que ter em pacientes com AVE isquêmico?
Ao chegar no hospital para internação…
1– VIAS AÉREAS : se tiver rebaixamento de consciência entubar
2– SE HIPOVOLEMIA: não tratar com soro hipotônico ( SF 0,45% ou soro glicosado)
3– CUIDAR DA GLICOSE: é prejudicial para o quadro clinico do paciente a glicemia < 60 e > 180
4– CUIDAR DA HIPERTERMIA
5– CUIDAR DA HIPONATREMIA : nível de Na <130 é prejudicial
6- CUIDAR COM A SATURAÇÃO DE OXIGÊNIO : oxigênio suplementar está indicado para pacientes hipoxêmicos. A meta é atingir SatO2 > 94%
fatores AGUDOS que
classicamente agravam a lesão neurológica
do paciente com AVC:
hipertermia e hiperglicemia.
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO PARA O USO DE rtPA NO
AVE ISQUÊMICO AGUDO
1- Diagnóstico de AVEi causando deficit neurológico mensurável. 2- Início dos sintomas dentro do delta-T (< 4,5 horas) 3- Idade ≥ 18 anos.
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA O USO DE rtPA NO
AVE ISQUÊMICO AGUDO
1- Traumatismo Cranioencefálico (TCE)
significativo ou AVE nos últimos três meses.
2- Sintomas sugestivos de hemorragia
subaracnoide.
3- Punção arterial em sítio não compressível
nos últimos sete dias.
4- História prévia de hemorragia intracraniana.
5- Neoplasia intracraniana, malformação
arteriovenosa ou aneurisma.
6- Cirurgia intracraniana ou intraespinhal
recente.
7- PA sistólica > 185 ou PA diastólica >
110 mmHg.
8- Sangramento interno ativo.
9- Diátese hemorrágica aguda, incluindo
(mas não limitada a): plaquetas < 100.000/
mm³; uso de heparina nas últimas 48 horas
c o m a l t e r a ç ã o n o P T Ta ; u s o d e
anticoagulantes com INR > 1,7s ou TP >
15s; uso atual de inibidores diretos da
trombina ou do fator Xa com alteração dos
testes de coagulação específicos.
10- Glicose < 50 mg/dl.
11- TC de crânio demonstrando infarto multilobar
(hipodensidade > 1/3 do hemisfério cerebral).
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO( RELATIVOS) PARA O USO DE rtPA NO
AVE ISQUÊMICO AGUDO
1- Sintomas pequenos ou com rápida melhora
(clareamento espontâneo).
2- Gravidez.
3- Convulsão no início dos sintomas com
sintomas neurológicos residuais pós-ictais.
4- Cirurgia grande ou trauma grave nos últimos
14 dias.
5- Sangramento genitourinário ou digestivo nos
últimos 21 dias.
6- IAM nos últimos três meses.
para o tto de ave isquemico, além da trombólise vascular quais outros ttos podem ser utilizados
1- trombectomia mecânica fazer a remoção do trombo (preferencialmente
os de segunda geração: stent retriever)
SEM OS CRITÉRIOS PARA ESSE ENTOA PODEM SER UTILIZADOS…
2- trombólise intra-arterial,
3- angioplastia
com ou sem stent e trombólise combinada
em quais pacientes se recomenda fazer a trombectomia mecânica ( stent retriever)?
1- Escore mRS (Escala de Rankin modificada
– ver adiante) pré-AVE 0-1.
2- Uso de trombolítico dentro das primeiras
4,5h.
3- Idade ≥ 18 anos.
4- Oclusão de grande artéria da circulação anterior
proximal (a. carótida interna ou a. cerebral
média M1).
6- NIHSS ≥ 6 (ver adiante).
7 - ASPECTS ≥ 6 (ver adiante).
8- Início do tratamento dentro de seis horas
dos sintomas (quanto mais precoce, melhor).
Na escala NIHSS de avc, quando usar rtPA e quando não usar?
Em geral, os melhores resultados do rtPA no
AVE isquêmico são obtidos em pacientes com
NIHSS entre 4 e 22. Num NIHSS abaixo de 4,
o deficit neurológico geralmente é pequeno e
não justifica os riscos da terapia trombolítica,
enquanto no NIHSS acima de 22 (considerado
AVE grave) o prognóstico é ruim na grande
maioria dos casos
quando a resposta a trombonolíticos pode ser considerada positiva na escala NIHSS?
considerada positiva quando
há uma redução de 8 pontos na escala
(melhora parcial) ou quando o paciente
apresenta NIHSS ≤ 1 (melhora completa).
oq é o Escore APECTS?
Divide o território da A. Cerebral Média
(ACM) em dez regiões padronizadas
avaliadas em dois cortes da TC de crânio:
na altura do tálamo e núcleos da base e o
próximo corte logo acima dos núcleos da
base. Cada área de hipodensidade precoce
na TC sem contraste diminui 1 ponto no
escore. Uma TC normal tem escore ASPECTS
de 10 e o escore zero indica isquemia difusa.
QUAL ANTI-HIPERTENSIVO USAR NO CASO DE AVE ?
O anti-hipertensivo de escolha é o labetalol
venoso. O nitroprussiato de sódio passa a ser
o escolhido quando PA diastólica ≥ 140 mmHg
ou pela ausência do labetalol na grande maioria
de nossos hospitais. Como vantagem, é uma
droga de efeito rápido e facilmente titulável.
como é a epidemiologia das meningites bacterianas?
- Ocorre mais no inverno (aglomerações em
ambientes fechados – transmissão geralmente
respiratória). - 90% dos casos são em crianças de até 5
anos. Outros fatores de risco: idade avançada,
gestação, imunodepressão, alcoolismo,
TCE, neurocirurgia
Qual a etiologia das meningites bacterianas
- GERAL (Brasil - Ministério da Saúde): 1º
Neisseria meningitidis (meningococo) - GERAL (EUA - Harrison): 1º Streptococcus
pneumoniae (pneumococo), 2º
meningococo
Populações de risco para Listeria
- neonatos,
- idosos,
- transplantados,
- gestantes,
- pacientes com câncer e
- usuários
de imunossupressores.
Populações de risco para Bastonetes Gram-negativos:
- alcoólatras,
- diabéticos,
- pacientes com infecção crônica
do trato urinário, - estrongiloidíase disseminada
-submetidos à neurocirurgia.
Populações de risco para S. agalactiae:
recém-nascidos e pacientes >
50 anos com doenças crônicas.
Populações de risco para S. aureus e S. epidermidis:
portadores de
DVP e dispositivos para QT intratecal, além
de pacientes submetidos à neurocirurgia ou
com fratura aberta de crânio.
quais os principais agentes na meningite pós-lombar?
Na meningite pós-punção lombar, principais
agentes são o S. aureus e a Pseudomonas
quadro clínico + Ef da meningite bacteriana
- Clássico: FEBRE + CEFALEIA + RIGIDEZ
DE NUCA - Rebaixamento de consciência (75%)
- Náusea, vômitos, fotofobia
- Convulsões (20-40%) – tardias (>48 h) se
associam a pior prognóstico.
EF: - Hipertensão intracraniana (HIC)»_space; pupilas
dilatadas e pouco reativas, papiledema, paralisia
do VIº par, postura de descerebração,
reflexo de Cushing (bradicardia, hipertensão
arterial, arritmia respiratória). - Sinais de irritação meníngea: KERNIG e
BRUDZINSKI. - Petéquias e púrpuras sugerem meningococcemia
(sepse pelo meningococo). São
precedidas por exantema de evolução rápida,
logo no início do quadro febril.
Qual a clínica da meningite bacteriana em recém nascidos?
Clínica em recém-nascidos: quadro inespecífico
(febre, irritabilidade, vômitos, convulsões…)
por isso recomenda-se punção lombar em
toda sepse nesta faixa etária.
como é a conduta diagnóstica e a terapêutica nos casos de meningite bacteriana?
- Suspeita diagnóstica = 1- coleta de hemoculturas, 2- punção lombar (PL) e 3- esquema antibiótico empírico (de preferência nesta ordem, mas sem atrasar o antibiótico).
quais pacientes requerem TC ou Rm antes da punção Lombar( nos casos de meningite )?
Requerem TC ou RM antes da PL: imunocomprometidos,
TCE recente, papiledema,
alteração do nível de consciência, deficit
neurológico focal… Não atrasar antibiótico:
iniciar antes do exame de imagem!
como se faz a punção lombar?
paciente em posição fetal,
melhores espaços são L3-L4, L4-L5 e L5-S1
características do liquor da meningite bacteriana
A- Pressão de abertura elevada, coloração turva
ou purulenta.
B- Contagem celular > 100 células/mm3
(pleocitose),
com predomínio de polimorfonucleares.
C- Hipoglicorraquia (glicose do LCR inferior a
40 mg/dl ou relação glicose LCR / glicose
soro < 0,4).
D- Hiperproteinorraquia (> 45 mg/dl).
Principais diagnósticos diferenciais da meningite bacteriana
- Meningites e meningoencefalites virais (pleocitose
mononuclear, glicose normal). - Hemorragia subaracnoide: sem febre, TC diagnóstica
em 95% dos casos, PL com sangue.
qual o tto das meningites bacterianas
A antibioticoterapia empíria para adultos de 18-50 anos é Cefrtiaxona 2g EV
12/12 horas por 10-14 dias. Maiores de 50 anos, etilista – penso em grams -, então além da cefrtiaxona eu associo
ampicilina 2g EV de 4/4 horas por 14-21 dias
Corticoide (dexametasona) durante 2 a 4
dias reduz sequelas (principalmente surdez)
na meningite por hemófilo e pneumococo.
Iniciar o mais rápido possível (de preferência
antes do antibiótico).
qual a diferença dos sintomas de meningite no adulto e no idoso?
jovem é: febre > cefaleia e vômitos
> meningismo > alteração do estado mental.
No idoso é ao contrário: alteração do estado menal > febre >
meningismo > cefaleia
Quando repetir a punção lombar no caso de meningite bacteriana?
- Após 24-36h de tratamento na meningite por
pneumococo e após 48h na meningite por S.
aureus. - Após 48h de tratamento em caso de piora
clínica (qualquer agente).
qual a patógeno mais comum na meningite bacteriana em pessoas e 2 - 20 anos?
Neisseria
meningitidis
(meningococo)
No Brasil, o principal agente etiológico das meningites
bacterianas fora do período neonatal é:
Neisseria meningitidis.
quais alterações eu posso
encontrar na punção lombar de meningite bacteriana?
Pressão de abertura (cmH2O) > 18 Celularidade (cels/mm3) > 500 Polimorfonucleares > 66 a 70% Linfomononucleares < 34% Proteínas (mg/dl) > 45 Glicose (mg/dl) < 40 (ou < 40% da sérica) Bacterioscopia Positiva em > 60% Cultura Positiva em > 80%
explicação
Pressão de abertura (opening pressure): a pressão normal situa-se abaixo de 18 cm H2O. Na MB os valores estão acima dos valores normais em 90% dos casos
Coloração: o liquor normal é límpido e incolor
como “água de rocha”. Na MB O aumento de elementos figurados (células) deixa o liquor turvo. A presença de neutrófilos degenerados deixa o liquor com aspecto
purulento.
Contagem celular: o liquor normal apresenta
até 4 células/mm3, geralmente linfócitos e monócitos. Na MB - Em casos de meningite bacteriana aguda,
a contagem celular é superior a 100 células/
mm3 (geralmente > 500), com predomínio de
neutrófilos ou polimorfonucleares, em 90%
dos casos. Em cerca de 1/3 dos pacientes
com meningite por Listeria monocytogenes
predominam os mononucleares
Bioquímica: : utiliza-se técnicas bioquímicas para dosagem de glicose, proteínas, cloretos, ureia, etc. - Em meningites bacterianas ocorre hipoglicorraquia, representada por glicose do LCR inferior a 40 mg/dl ou por uma relação glicose LCR / glicose soro < 0,4 . O valor normal da glicose no LCR é superior a 2/3 da glicemia. Em meningites bacterianas,
as proteínas excedem o valor de
45 mg/dl (normal até 30 mg/dl).
Pesquisa de antígenos bacterianos: a pesquisa
de antígenos bacterianos poderá ser
processada pela técnica de aglutinação pelo
látex ou contraimunoeletroforese, sendo a
primeira mais comumente utilizada. Ambas
nos fornecem resultados rápidos e podem
ser executadas utilizando liquor, soro ou outros
fluidos biológicos.
como é o quadro clínico das meningites virais?
semelhante à meningite bacteriana
(cefaleia, febre, irritação meníngea), porém
geralmente menos grave. Os sinais de Kernig e
Brudzinski estão habitualmente ausentes.
quais os vírus envolvidos nas meningites virais?
Vírus envolvidos: os enterovírus (coxsackie,
ecovírus, etc.) causam 75-90% dos casos. Outros
envolvidos são herpes simplex, varicela
zóster, Epstein-Barr, HIV, caxumba
como é feito o dxx de meningite viral?
Pelo Liquor
O liquor é claro ou levemente opalescente,
com aumento da celularidade (mas geralmente
mantendo < 500 células/mm3
) e predomínio
de mononucleares, com elevação discreta de
proteínas e glicose geralmente normal.
dxx etiológico:
-cultura do liquor
-sorologia pareada ( intervalo de 10 a 14 dias)
-coprocultura para virus ( em susp de enterovirose)
-cultura de secreção de orofaringe
-PCR : A PCR do liquor é uma
técnica já utilizada para o diagnóstico das
meningites virais, sendo mais sensível que
as anteriormente citadas.
como é o tto da meningite viral?
Tratamento: - Suporte, geralmente não é necessária internação. - Nos casos graves de meningite por HSV, VZV ou EBV, alguns autores recomendam Aciclovir.
Meningoencefalite herpética: oq é
meningoencefalite
grave, cujo quadro clínico se assemelha
à meningite bacteriana aguda (MBA).
Meningoencefalite herpética: agente patogenico
HSV-1.
Meningoencefalite herpética: como é a clínica?
igual à MBA + distúrbios de comportamento,
sinais neurológicos focais e difusos.
Meningoencefalite herpética: como é o liquor?
parecido com a meningite viral. Presença
de > 500 hemácias/mm³ em 20% dos
pacientes.
Meningoencefalite herpética: como estão os exames de neuroimagem?
Exames de neuroimagem e EEG: geralmente
alterações do lobo temporal.
Meningoencefalite herpética: como é feito o dxx?
Diagnóstico: PCR do liquor.
Meningoencefalite herpética:qual o tto?
Tratamento: aciclovir.
- Na dúvida MBA x meningoencefalite herpética,
tratar ambas empiricamente até definir
etiologia.
Quanto ao LCR, qual a diferença do Pressão de abertura
(cmH2O) no LCR normal, na meningite bacteriana, na meningite viral, e na meningite tuberculosa?
LCR NORMAL < 18
BACTERIANA : Aumentada
VIRAL : Normal-Aumentada
TUBERCULOSA: Aumentada
Quanto ao LCR, qual a diferença do Celularidade
(cels/mm3) no LCR normal, na meningite bacteriana, na meningite viral, e na meningite tuberculosa?
LCR NORMAL 0 a 4
BACTERIANA : > 500 VIRAL : Aumentada, porém < 500 TUBERCULOSA: Aumentada, porém < 500
Quanto ao LCR, qual a diferença do Polimorfonucleares no LCR normal, na meningite bacteriana, na meningite viral, e na meningite tuberculosa?
LCR NORMAL 0
BACTERIANA : > 66 a 70%
VIRAL : < 34%
TUBERCULOSA: < 34%
Quanto ao LCR, qual a diferença do Linfomononucleares no LCR normal, na meningite bacteriana, na meningite viral, e na meningite tuberculosa?
LCR NORMAL 100%
BACTERIANA : < 34%
VIRAL : > 66%
TUBERCULOSA: > 66%
Quanto ao LCR, qual a diferença do Proteínas (mg/dl) no LCR normal, na meningite bacteriana, na meningite viral, e na meningite tuberculosa?
LCR NORMAL 40
BACTERIANA : > 40
VIRAL : 20-80
TUBERCULOSA: > 100
Quanto ao LCR, qual a diferença do Glicose (mg/dl) no LCR normal, na meningite bacteriana, na meningite viral, e na meningite tuberculosa?
LCR NORMAL > 40
BACTERIANA : < 40
VIRAL : Geralmente normal
TUBERCULOSA: < 40
Quanto ao LCR, qual a diferença do Bacterioscopia no LCR normal, na meningite bacteriana, na meningite viral, e na meningite tuberculosa?
LCR NORMAL Negativa
BACTERIANA : Positiva
VIRAL : Negativa
TUBERCULOSA: Negativa ou Positiva
Quanto ao LCR, qual a diferença da Cultura no LCR normal, na meningite bacteriana, na meningite viral, e na meningite tuberculosa?
LCR NORMAL Negativa
BACTERIANA : Positiva
VIRAL : Negativa
TUBERCULOSA: Negativa ou
positiva
qual o tto da meningite tuberculínica?
RIPE 9 meses (novo esquema
para meningoencefalite do MS) + corticoide
nas primeiras 4-8 semanas. Punção lombar a
cada 15 dias, até normalizar a proteína. Não
é preciso firmar o diagnóstico para iniciar o
tratamento: devido à alta probabilidade de
sequelas, suspeitou = tratou.
rifampicina + isoniazida
+ pirazinamida + etambutol durante 2
meses e rifampicina + isoniazida durante os
7 meses seguintes
Dependendo do caso, se tiver piora dos sintomas, posso associar corticoide
(prednisona 1-2mg/kg/dia por 4 semanas.).
Um abscesso cerebral bacteriano pode se
originar de:
− Foco supurativo.
− TCE penetrante, neurocirurgia.
− Disseminação hematogênica.
− Criptogênico (20-30% dos casos).
Quais são as localizações mais frequentes dos abscessos bacterianos?
Frontal e frontoparietal.
Quadro clínico dos abscessos bacterianos:
Quadro clínico:
− Tríade clássica: cefaleia + febre + deficit
neurológico focal (os 3 juntos em < 50%
dos casos).
− Também podem ocorrer convulsões, rebaixamento
do nível de consciência, náusea,
vômitos…
quais os exames complementares para o dx de abscesso bacteriano?
− TC: imagem hipodensa com captação anelar
de contraste.
− RM: superior à TC, pois tem capacidade de
diagnosticar numa fase mais precoce.
− Deve ser sempre realizada drenagem do
abscesso, com fim terapêutico e diagnóstico
(coleta de material para Gram e cultura). A
via preferencial é a estereotáxica.
qual o tto de abscesso bacteriano?
Tratamento:
− Drenar sempre.
− Iniciar antibioticoterapia empírica cobrindo
anaeróbios.
− Iniciar anticonvulsivante e manter pelo
menos 3 meses.
− Dexametasona nos casos com edema importante
e hipertensão intracraniana.
