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Patoqx > Respuesta metabólica al trauma > Flashcards

Respuesta metabólica al trauma Flashcards

1
Q

¿Cómo reacciona el organismo cuando hay un insulto grave?

A

Reacciona con una cascada de acontecimientos que incluyen una respuesta inflamatoria sistémica, que generalmente acaba resultando perniciosa.

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2
Q

Participación del SNC (general).

A

Las vías de señalización aferentes son detectadas por el
SNC y la respuesta antiinflamatoria colinérgica ocurre a través del nervio vago.

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3
Q

Mediadores de inflamación relevantes:

A

Citocinas

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4
Q

¿Qué hacen las citocinas?

A

Encargadas de modular la migración celular, el recambio celular, la replicación del DNA y la proliferación de inmunocitos.

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5
Q

Citocinas principales:

A
  • TNF-α
  • Interleucinas IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-13, IL-15, IL-18
  • IFN-γ
  • GM-CSF (factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos)
  • Factor de transcripción del DNA del grupo de alta movilidad (HMGB1)
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6
Q

Además de las citocinas, ¿qué otras sustancias se encuentran involucradas?

A
  • Proteínas de choque térmico: proteínas celulares que se expresan en períodos de estrés.
  • Especies reactivas de oxígeno:pequeñas moléculas que responden intensamente a la presencia de electrones libres
    en las órbitas externas.
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7
Q

¿Qué es el endotelio?

A

Es una monocapa de células, la más interna de vasos sanguíneos y linfáticos.
Es un órgano dinámico, la principal glándula de regulación vascular con acciones exocrina, paracrina y autocrina, implicada en diversos procesos vasoactivos, metabólicos e inmunológicos a través de la liberación de distintos factores.

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8
Q

¿Qué hace el glucocálix?

A

Regula la permeabilidad vascular de los líquidos y moléculas, modula las fuerzas mecánicas de tensión, la activación de la fibrinólisis y protege al endotelio de la adhesión leucocitaria y plaquetaria.
Protege también la pared vascular de ataques por microorganismos patógenos.

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9
Q

¿Qué puede ocasionarle daño al glucocálix?

A

Puede ser dañado por fuerzas anormales de tensión, hipernatremia, hiperglicemia, especies reactivas de oxígeno, hipercolesterolemia y moléculas mediadoras de la inflamación.

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10
Q

¿Qué sucede si hay daño al glucocálix?

A
  • Hay disfunción endotelial
  • Aumento en la permeabilidad del vaso
  • Filtración de lipoproteínas al subendotelio
  • Activación de la coagulación
  • Aumento de la adherencia de plaquetas y lecucocitos al endotelio
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11
Q

¿Qué es la sepsis?

A
  • Infección evidente (fiebre, sudoración, expectoración) con SIRS.
  • Síndrome compuesto por alteraciones fisiológicas,
    patológicas y bioquímicas inducidas por una infección.
  • Disfunción orgánica que amenaza la vida caudada por una deficiente regulación en la respuesta del huésped a la infección.
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12
Q

¿Qué es SIRS?

A

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
Enfermedad que produce disfunción endotelial por una alteración genética, causando una reacción inflamatoria exagerada y generalizada de todo el endotelio.

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13
Q

Parámetros medibles para determinar la existencia de SIRS:

(se deben tener 2 o más)

A
  • FC >90 lpm
  • FR >20 rpm
  • PaCO2 <32 mmHg
  • Temperatura >38°C o <36°C
  • Leucocitos >12,000 o <4,000
  • Neutrófilos inmaduros (bandas) >10%
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14
Q

Los parámetros medibles de SIRS deben suceder en presencia de una causa conocida de inflamación endotelial como:

A
  • Lesión orgánica
  • Politrauma y lesión tisular
  • Pancreatitis (aguda)
  • Choque hipovolémico
  • Infección
  • Isquemia
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15
Q

¿Qué es un choque séptico?

A

Sepsis inducida por hipotensión (PS ≤ 90 mmHg o si disminuye 40 mmHg de su presión basal) a pesar de una adecuada resucitación con líquidos.

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16
Q

¿Qué es el sídnrome de disfunción orgánica múltiple (MODS)?

A

Alteración en la función de varios órganos de un paciente agudamente enfermo que impide mantener la homeostasis sin intervención. Hay transaminasas, bilirrubina o creatinina alta.

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17
Q

Criterios de sepsis de acuerdo a la escala SOFA

A
  • Respiración (PaO2/FiO2)
  • Coagulación (# de plaqutas)
  • Función hepática (billirubinas)
  • Función cardiovascular (PAM)
  • SNC (Glasgow)
  • Función renal (niveles de creatinina)
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18
Q

Criterios de sepsis de acuerdo con la escala qSOFA:

A
  • Alteración mental
  • PA sistólica (<100mmHg)
  • Frecuencia respiratoria (>22 rpm)
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19
Q

¿Cómo identificamos clínicamente a un choque séptico?

A

Hay una necesidad de un vasopresor para mantener una PAM igual o menor a 65 mmHg y un nivel de lactato sérico mayor de 2 mmol/L (>18 mg/dl) en ausencia de
hipovolemia.
Hay una mortalidad de >40%

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20
Q

¿Qué es CARS?

A

Síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria
* Estado de inmunoparálisis contrario al SIRS que parece volverlos susceptibles al desarrollo de infecciones
secundarias e incluso a un mayor riesgo de muerte.
* Manifestación de la disfunción endotelial, al igual que el SIRS, por lo que NO son fenómenos opuestos, solo diferentes.

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21
Q

¿Por qué se caracteriza CARS?

A

Elevación de la IL-10 (anti-inflamatoria), que suprime la expresión del TNF, desactivación del sistema inmune y disfunción leucocitaria.

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22
Q

¿Qué es la apoptosis?

A

Proceso activo, programado, regulado, controlado y autónomo de desmantelamiento de la células que elude que se provoque inflamación.

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23
Q

¿Qué es la necrosis?

A

Proceso pasivo de muerte celular accidental, resultante de la perturbación del medio, con liberación incontrolada de los productos celulares de la inflamación

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24
Q

¿Cuáles son los 3 tipos de vías de muerte celular?

A
  • Autofagia
  • Oncosis
  • Pyroptosis
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25
Q

¿Qué es la autofagia?

A

Lleva a la degradación de los componentes celulares con vacuolización y destrucción del contenido citoplásmico para luego ser fagocitada.

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26
Q

¿Qué es la oncosis?

A

Es la ruta pre-letal que conduce a muerte celular acompañada de ruptura de la membrana y deglución de los organelos.

27
Q

¿Qué es la pyroptosis?

A

Es la ruta que conduce a la muerte celular mediada por activación de la caspasa1, una proteasa que activa las citocinas inflamatorias, IL-1β, and IL-18.
Esta vía finalmente conduce a lisis celular

28
Q

¿Por qué puede elevarse el gasto basal energético?

A
  • Cirugías electivas
  • Trauma musculoesquelético
  • Sepsis
  • Quemaduras severas
29
Q

¿Qué es el gasto basal energético?

A

Es la energía promedio
que gasta una persona al día

30
Q

¿Qué es un trauma?

A

Es la alteración celular causada por una sobredemanda de energía, causada por cirugías, traumatismos, infecciones o estrés.

31
Q

¿Cuáles son las 3 características que encabezan la respuesta al trauma?

A
  • Regulación por el SNC
  • Respuesta hormonal
  • Resuesta metabólica
32
Q

¿Cuál es el objetivo de la respuesta al trauma?

A

Mantener el volumen sanguíneo y el aporte de energía.

33
Q

Cuando se desarrolla un trauma como patógenos, isquemia o lesiones ¿qué se libera para estimular la llegada de los macrófagos?

A

Citocinas (TNF, IL-1 y HMGB1)

34
Q

¿Cómo llega la información aferente al SNC?

A

Las fibras aferentes del nervio vago llevan la información al núcleo del tracto solitario donde se reconoce el dolor, la volemia y otros estímulos

35
Q

Una vez que las fibras aferentes del nervio vago llegan al SNC ¿qué 2 respuestas son desencadenadas?

A
  • Respuesta simpática adrenérgica inflamatoria
  • Respuesta parasimpática colinérgica antiinflamatoria
36
Q

¿Qué sucede en la respuesta simpática adrenérgica inflamatoria?

A

Hay una liberación de catecolaminas, ACTH y
cortisol, regulado por el hipotálamo.
La hormona catabólica más importante es el cortisol

37
Q

¿Qué sucede en la respuesta parasimpática colinérgica antiinflamatoria?

A

Es regulada por el nervio vago, con la liberación de acetilcolina directamente en el sitio de lesión para acortar la respuesta inflamatoria activada por células inmunes.

38
Q

Características de la respuesta inmune de tipo inflamatoria (Linfocitos TH1):

A

Ocurre en lesiones menores, especialmente contra infecciones microbianas.

39
Q

Activadores de la respuesta inmune de tipo inflamatoria (Linfocitos TH1):

A
  • Monocitos
  • Linfocitos B
  • Linfocitos CD8
40
Q

Inhibidores de la respuesta inmune de tipo inflamatoria (Linfocitos TH1):

A
  • IL-4
  • IL-10
41
Q

Características de la respuesta inmune de tipo antiinflamatoria (Linfocitos TH2):

A

Está asociada a grandes lesiones y no es efectiva contra infecciones microbianas.

42
Q

Activadores de la respuesta inmune de tipo antiinflamatoria (Linfocitos TH2):

A
  • Eosinófilos
  • Mastocitos
  • IgE y IgA de los linfocitos B
43
Q

Inhibidores de la respuesta inmune de tipo antiinflamatoria (Linfocitos TH2):

A

INF-gamma

44
Q

Clasificación de las hormonas de la respuesta hormonal:

A
  • Polipeptídicas = citocinas, glucagón e insulina.
  • Aminoácidos = adrenalina, histamina y serotonina
  • Ácidos grasos = prostaglandinas, glucocorticoides y leucotrienos.
45
Q

Resumen de la respuesta hormonal:

A

El hipotálamo secreta las hormonas hipotalámicas, que a su vez, estimulan la secreción de las hormonas hipofisiarias para que activen su órgano blanco como: páncreas, tiroides, glándulas suprarrenales, etc.

46
Q

Estimulo que comienza la cascada del ácido araquidónico:

A

En la membrana celular encontramos a los fosfolípidos. Ante un daño celular, estos se liberan y la fosfolipasa A2 los convierte en ácido araquidónico.

47
Q

¿Cuáles son las 2 vías de la cascada del ácido araquidónico?

A
  • Ciclooxigenasas: se encarga de producir
    prostaglandinas y tromboxanos (COX-1/constitutiva y COX-2/inducible)
  • Lipooxigenasas: leucotrienos y lipoxinas
48
Q

¿Cuál es el principal objetivo de la respuesta metabólica?

A

Restaurar la homeostasis, evitar la pérdida de sangre, aumentar la perfusión tisular, al mismo tiempo de entregar nutrientes que se demandan en ese momento.

49
Q

¿Cuáles son las 2 fases de la respuesta metabólica?

A
  • Fase Ebb (hipodinámica)
  • Fase flow (hiperdinámica)
50
Q

¿En qué consiste la fase Ebb?

A

Comienza con una hipoperfusión tisular, disminución del gasto cardiaco y bajo consumo de oxígeno como consecuencia de la pérdida de líquidos, con una
disminución de la actividad simpática.

51
Q

¿Cuánto tiempo dura la fase Ebb?

A

24 a 48 horas

52
Q

¿Cuál es el objetivo de la fase Ebb?

A

Busca explícitamente mantener la volemia y tiene que ver con ADH, tromboxano A2, catecolaminas y el eje RAA.

53
Q

¿En qué consiste la fase Flow?

A

Fase hipercatabólica con un aumento del gasto energético
de 1.5 a 2 veces el basal, aumento del consumo de oxígeno y producción de CO2.

54
Q

¿Cuál es el objetivo de la fase Flow?

A

Se enfoca más en mantener el aporte de energía mediante el ACTH, cortisol y glucagón

55
Q

Presentación clínica de la fase Ebb:

A
  • Activación inmunológica
  • Hipotermia
  • Hiperglicemia
  • Glucogenólisis
  • Bloqueo de insulina
  • Disminuye consumo de O2
  • Aumente GBE
56
Q

Presentación clínica de la fase Flow:

A
  • Respuesta local inflamatoria
  • Hipertermia
  • Hiperglicemia
  • Gluconeogénesis
  • Proteólisis
  • Lipólisis
  • Balance nitrogenado negativo
  • Aumenta el consumo de O2
  • Hipemetabolismo (autocanibalismo)
57
Q

¿Cómo se mantiene la volemia en la respuesta metabólica?

A
  • Mediante la secreción de catecolaminas como respuesta simpática, causando una vasoconstricción y aumento de la FC y contractilidad cardiaca, con el fin de perfundir los órganos vitales.
  • La secreción de vasopresina (que actúa en el túbulo proximal de la nefrona), el eje RAA y la liberación de tromboxano A2 que estimulan la retención de líquidos y la vasoconstricción.
58
Q

¿Qué es el estado de autocatabolismo?

A

Para el aporte de energía se activan las vías de la glucogenólisis del hígado y del músculo.
Una vez que se agota, formamos energía a partir de otros sustratos en la gluconeogénesis, con un hipercatabolismo para mantener la BGE.

59
Q

¿Quién activa al estado de autocanibalismo/hipercatabolismo?

A

El glucagón, cortisol y la hormona del crecimiento

60
Q

¿Por qué la orina es escasa y concentrada durante la respuesta metabólica?

A

Porque el nitrógeno de los aa se sigue eliminando.

61
Q

¿Qué hacen las catecolaminas en la respuesta metabólica?

A

Bloquean al anabolismo, por lo que, si continúa secretándose, causan resistencia a la insulina hasta que siga la hipovolemia.

62
Q

¿De dónde derivan las prinicpales fuentes de energía durante el ayuno de corto plazo (<5 días) en un adulto sano?

A

De las proteínas musculares y la grasa corporal.

63
Q

Factores que estimulan la respuesta metabólica:

A
  • Hemorragia
  • Deshidratación
  • Hipovolemia
  • Inmovilización
  • Fiebre
  • Dolor
  • Herida tisular
  • Shock
  • Cambios en el pH
  • Infección
  • Hipoxia
  • Hipotermia

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