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Fisiopatología y propedéutica quirúrgica > Respuesta inflamatoria aguda loco-regional post-traumática > Flashcards

Respuesta inflamatoria aguda loco-regional post-traumática Flashcards

1
Q

Fases funcionales de la reacción inflamatoria

A
  1. Inmediata/precoz: fenómenos nerviosos
    • Sensitivas (dolor/analgesia)
    • Motoras (contracción/relajación)
  2. Intermedia: funciones inmunes
  3. Tardía: funciones endocrinas
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2
Q

Signos analíticos de la inflamación

A
  1. Catabolismo: lípidos y proteinas
  2. Leucocitosis con neutrofilia (dev. izq)
  3. Reactantes de fase aguda: PCR, SAA, Factores del complemento y coagulación, VSG
  4. Mediadores inflamatorios (IL-6)
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3
Q

En fases agudas de la inflamación se aplica…

A

Frío

Frenar proceso inflamatorio

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4
Q

En fases crónicas de la inflamación se aplica…

A

Calor

Aumentar el metabolismo

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5
Q

Reducción del umbral doloroso

A

Alodinia

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6
Q

Respuesta más exagerada en la zona dolorida

A

Hiperalgesia

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7
Q

Sensación prolongada tras el estímulo

A

Hiperpatía

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8
Q

Isquemia mejor tolerada

A

Fría

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9
Q

Respuesta vasomotora

A

Vasoconstricción seguida de vasodilatación:

ISQUEMIA - REPERFUSIÓN

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10
Q

Mecanismos Intrínsecos implicados en isquemia-reperfusión

A
  • Endotelio (céls endoteliales funcionan como mecanosensores)
  • Balance VC/VD, adherencia/no adherencia, pro/anticoagulación, estímulo/inhibición de crecimiento
  • Hiperexpresión de fenotipo inflamatorio
  • Factores vasoactivos (prostanoides, NO, ROS, endotelinas, angiotensina, sistemas enzimáticos mayores)
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11
Q

Genera radicales libres en hipoxia, derivado del ATP

A

Hipoxantina

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12
Q

Sustancia que produce la triple respuesta de Lewis

A

Histamina

  • Vasodilatación
  • Edema
  • Eritema
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13
Q

Tiempo de isquemia: fenómenos que se producen a las 24 horas

A
  1. Necrosis muscular
  2. Lesión de nervios periféricos
  3. Aumento de viscosidad sanguínea
  4. Acúmulo de catabolitos
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14
Q

Mecanismos protectores de isquemia

A
  1. Inhibición de canales lentos de Ca
  2. Activación de canales de K regulados por ATP

Previenen sobrecarga de Ca intracelular: disminuye necrosis

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15
Q

Paso de sustancias tóxicas a la circulación sistémica que produce efectos generales

A

SÍNDROME DE REVASCULARIZACIÓN

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16
Q

Efectos beneficiosos de la revascularización o reperfusión

A
  1. Reoxigenación

2. Eliminación de sustancias tóxicas

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17
Q

Efectos perjudiciales de la revascularización o reperfusión

A
  1. Reoxigenación: agrava lesión tisular

2. Paso de sustancias tóxicas a la circulación: síndrome de revascularización

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18
Q

Fenómeno de NO revascularización

A

Persistencia de la isquemia que impide la reoxigenación de los vasos más pequeños

  • Edema masivo
  • Bloqueo de la microcirculación por necrosis tisular–> hipoperfusión periférica a pesar de flujo en grandes vasos
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19
Q

Evolución de la revascularización

A 
Si se da en...
6horas: sin lesiones
6-12 horas: secuelas neurológicas
12 horas: amputaciones menores
24-28 horas: amputación
20
Q

Síndrome de revascularización: paso a la circulación general de…

A

FASE 1: sustancias acumuladas en la microcirculación durante la isquemia (K, H, ác. lácico, enzimas)

FASE 2: sustancias formadas durante la reoxigenación ( derivados tóxicos del oxígeno, sustancias formadas por peroxidación lipídica)

21
Q

Lesión por aplastamiento afecta más a:

A
  1. Cél muscular: aumento de permeabilidad de membrana con pérdida de K, P, miogl
  2. Lesión nerviosa: como tras oclusión de vasa nervorum.
    - Reversible, recuperación en 1 añio
22
Q

Descompresión tras lesión por aplastamiento produce:

A
  1. Edema intersticial y celular de gran progresión
  2. Síndrome compartimental: aumento de la presión en compartimentos aponeuróticos –> tto conservador, excepto si riesgo de gangrena distal (fasciotomía)
23
Q

Cuando existe riesgo de gangrena distal en síndrome compartimental se realiza una…

A

FASCIOTOMÍA

24
Q

Repercusión sistémica de la lesión por aplastamiento

A

Rabdomiolisis traumática:

  • Edema muscular, con hipovolemia y shock
  • Hiperkalemia: alteraciones cardiacas > muerte
  • Hipovolemia, acidosis, mioglobinemia: IRA
  • Orina rosada o marrón oscura (alcalinizar orina para eliminar mioglobulina)
25
Q

En lesión por aplastamiento se debe…

A

alcalinizar orina y forzar diuresis

26
Q

Fasciotomía en S. compartimental si…

A

presión tisular = 45 mmHg

27
Q

Evolución del S. compartimental si no se trata

A

Necrosis tisular con cicatrización muscular > deformidad por contractura de Volkmann

28
Q

S. compartimental crónico

A

Por excesivo ejercicio muscular (atletas): dolor y calambres.
-Edema, tirantez, déficit neurológico

Remite en reposo

29
Q

Cuidados locales en la inflamación

A
  1. Elevación
  2. Reposo
  3. Vendaje compresivo elástico, SIEMPRE almohadillado
  4. Frío en fases agudas, calor en fases reparadoras
30
Q

Regeneración

A

Reparación tisular consistente en NEOFORMACIÓN del tejido preexistente

31
Q

Cicatrización

A

Reparación tisular mediante formación de tejido de granulación (cels endoteliales + fibroblastos)

32
Q

Fases del proceso reparativo (3)

A
  1. Fase de inflamación
  2. Fase proliferativa y de reparación tisular
  3. Fase de remodelación tisular (hasta 2 años)
33
Q

Evolución de la herida contaminada (apartado: tiempo de evolución de cicatrices)

A

Primeras 4-6 horas: nº mo no suficiente para influir en cicatrización

6-18 horas: debe considerarse INFECTADA

Los tiempos se x2 :

a) en zonas muy bien vascularizadas: cara, cuero cabelludo, manos y cuello
b) si aplicamos px antibiótica

34
Q

Factores intrínsecos que retrasan la cicatrización

A
  1. Hipoxia: depleción energética en bordes de herida, menos síntesis de colágeno, no migración de FO, edema, met ácidos, menos mecanismos de defensa contra infección.
  2. Isquemia: por ateriosclerosis.
  3. Infecciones: factor más importante. Prolonga respuesta inflamatoria pq - actividad FO, + proteolítica y altera angiogenesis
  4. Cuerpos extraños: predisponen a infección. Prolongan R inflamatoria. Deben extraerse y las colecciones drenarse.
  5. IVC
  6. Radiación: - vascularización, fibrosis y atrofia cel –> úlceras, isquemia que predispone a infección
  7. Sustancias tóxicas: alteran migración y prolif celuar
  8. Traumatismos locales reiterados (heridas en surfistas)
  9. Cáncer: úlcera de Marjolin y carcinoma espinocelular
35
Q

Carcinoma sobre cicatriz por quemadura

A

Úlcera de Marjolin: carcinoma espinocelular sobre herida que no termina de cicatrizar.

36
Q

Factores extrínsecos que retrasan la cicatrización

A
  1. Déficit nutricional
  2. DM: insulina es necesaria para FO, angiopatía (isquemia tisular), infecciones
  3. Obesidad: mayor T en heridas, necrosis grasa, infección
  4. Corticoides: inhiben R inflamatoria, epitelización y s.colágena. Tejido de granulación pálido. Efectos revierten con la vitamina A
  5. Edad avanzada
  6. Quimioterapia: interfiere en división celular, altera SI (infección)
  7. Cáncer a disancia: alt SI, metabolismo, anorexia, caquexia
  8. IH, IR
  9. Tabaco
  10. Fhereditarios
37
Q

Los efectos de los corticoides sobre las heridas revierten con…

A

Vitamina A

38
Q

Cicatriz que RESPETA los límites de la lesión

A

Cicatriz hipertrófica

39
Q

Aumento de los componentes del tejido cicatricial

A

Cicatriz hipertrófica

40
Q

Cicatriz hipertrófica es más frecuente en…

A
  1. Jóvenes
  2. Raza negra
  3. Zonas con T o movimiento: cara anterior de cuello, tórax, hombro, flexuras
  4. Curaciones por 2ª intención, si tardan más de 3 semanas
  5. Cierre inadecuado: x hematoma, cuerpo extraño, rascado de cicatriz
  6. Inflamación crónica: traumas repetidos
  7. En inflamación sistémica
41
Q

Cicatriz que EXCEDE los límites de la lesión

A

Queloide

42
Q

Cicatriz similar a un tumor benigno de tejido conjuntivo

A

Queloide

43
Q

Cicatriz que invade dermis y tejido celular subcutáneo

A

Queloide

44
Q

Cicatriz que tiene cierto componente genético

A

Queloide

Antecedentes familiares, fenotipo de fibroblasto anormal

45
Q

Cicatriz queloide es más frecuente en:

A

Niños y jóvenes

46
Q

Cicatriz que parece que tiene asociación con factores hormonales

A

Queloide: aumentan en la pubertad y aparecen en la gestación

47
Q

Cicatriz resultado de la degradación de matriz extracel y contracción que se da preferentemente en zonas menos resistentes a la contracción

A

Cicatriz retráctil

Comisuras faciales, cuello, articulaciones

Fisiopatología y propedéutica quirúrgica (12 decks)

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