Respuesta inflamatoria aguda loco-regional post-traumática Flashcards

1
Q

Fases funcionales de la reacción inflamatoria

A
  1. Inmediata/precoz: fenómenos nerviosos
    • Sensitivas (dolor/analgesia)
    • Motoras (contracción/relajación)
  2. Intermedia: funciones inmunes
  3. Tardía: funciones endocrinas
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2
Q

Signos analíticos de la inflamación

A
  1. Catabolismo: lípidos y proteinas
  2. Leucocitosis con neutrofilia (dev. izq)
  3. Reactantes de fase aguda: PCR, SAA, Factores del complemento y coagulación, VSG
  4. Mediadores inflamatorios (IL-6)
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3
Q

En fases agudas de la inflamación se aplica…

A

Frío

Frenar proceso inflamatorio

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4
Q

En fases crónicas de la inflamación se aplica…

A

Calor

Aumentar el metabolismo

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5
Q

Reducción del umbral doloroso

A

Alodinia

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6
Q

Respuesta más exagerada en la zona dolorida

A

Hiperalgesia

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7
Q

Sensación prolongada tras el estímulo

A

Hiperpatía

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8
Q

Isquemia mejor tolerada

A

Fría

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9
Q

Respuesta vasomotora

A

Vasoconstricción seguida de vasodilatación:

ISQUEMIA - REPERFUSIÓN

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10
Q

Mecanismos Intrínsecos implicados en isquemia-reperfusión

A
  • Endotelio (céls endoteliales funcionan como mecanosensores)
  • Balance VC/VD, adherencia/no adherencia, pro/anticoagulación, estímulo/inhibición de crecimiento
  • Hiperexpresión de fenotipo inflamatorio
  • Factores vasoactivos (prostanoides, NO, ROS, endotelinas, angiotensina, sistemas enzimáticos mayores)
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11
Q

Genera radicales libres en hipoxia, derivado del ATP

A

Hipoxantina

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12
Q

Sustancia que produce la triple respuesta de Lewis

A

Histamina

  • Vasodilatación
  • Edema
  • Eritema
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13
Q

Tiempo de isquemia: fenómenos que se producen a las 24 horas

A
  1. Necrosis muscular
  2. Lesión de nervios periféricos
  3. Aumento de viscosidad sanguínea
  4. Acúmulo de catabolitos
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14
Q

Mecanismos protectores de isquemia

A
  1. Inhibición de canales lentos de Ca
  2. Activación de canales de K regulados por ATP

Previenen sobrecarga de Ca intracelular: disminuye necrosis

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15
Q

Paso de sustancias tóxicas a la circulación sistémica que produce efectos generales

A

SÍNDROME DE REVASCULARIZACIÓN

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16
Q

Efectos beneficiosos de la revascularización o reperfusión

A
  1. Reoxigenación

2. Eliminación de sustancias tóxicas

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17
Q

Efectos perjudiciales de la revascularización o reperfusión

A
  1. Reoxigenación: agrava lesión tisular

2. Paso de sustancias tóxicas a la circulación: síndrome de revascularización

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18
Q

Fenómeno de NO revascularización

A

Persistencia de la isquemia que impide la reoxigenación de los vasos más pequeños

  • Edema masivo
  • Bloqueo de la microcirculación por necrosis tisular–> hipoperfusión periférica a pesar de flujo en grandes vasos
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19
Q

Evolución de la revascularización

A
Si se da en...
6horas: sin lesiones
6-12 horas: secuelas neurológicas
12 horas: amputaciones menores
24-28 horas: amputación
20
Q

Síndrome de revascularización: paso a la circulación general de…

A

FASE 1: sustancias acumuladas en la microcirculación durante la isquemia (K, H, ác. lácico, enzimas)

FASE 2: sustancias formadas durante la reoxigenación ( derivados tóxicos del oxígeno, sustancias formadas por peroxidación lipídica)

21
Q

Lesión por aplastamiento afecta más a:

A
  1. Cél muscular: aumento de permeabilidad de membrana con pérdida de K, P, miogl
  2. Lesión nerviosa: como tras oclusión de vasa nervorum.
    - Reversible, recuperación en 1 añio
22
Q

Descompresión tras lesión por aplastamiento produce:

A
  1. Edema intersticial y celular de gran progresión
  2. Síndrome compartimental: aumento de la presión en compartimentos aponeuróticos –> tto conservador, excepto si riesgo de gangrena distal (fasciotomía)
23
Q

Cuando existe riesgo de gangrena distal en síndrome compartimental se realiza una…

A

FASCIOTOMÍA

24
Q

Repercusión sistémica de la lesión por aplastamiento

A

Rabdomiolisis traumática:

  • Edema muscular, con hipovolemia y shock
  • Hiperkalemia: alteraciones cardiacas > muerte
  • Hipovolemia, acidosis, mioglobinemia: IRA
  • Orina rosada o marrón oscura (alcalinizar orina para eliminar mioglobulina)
25
En lesión por aplastamiento se debe...
alcalinizar orina y forzar diuresis
26
Fasciotomía en S. compartimental si...
presión tisular = 45 mmHg
27
Evolución del S. compartimental si no se trata
Necrosis tisular con cicatrización muscular > deformidad por contractura de Volkmann
28
S. compartimental crónico
Por excesivo ejercicio muscular (atletas): dolor y calambres. -Edema, tirantez, déficit neurológico Remite en reposo
29
Cuidados locales en la inflamación
1. Elevación 2. Reposo 3. Vendaje compresivo elástico, SIEMPRE almohadillado 4. Frío en fases agudas, calor en fases reparadoras
30
Regeneración
Reparación tisular consistente en NEOFORMACIÓN del tejido preexistente
31
Cicatrización
Reparación tisular mediante formación de tejido de granulación (cels endoteliales + fibroblastos)
32
Fases del proceso reparativo (3)
1. Fase de inflamación 2. Fase proliferativa y de reparación tisular 3. Fase de remodelación tisular (hasta 2 años)
33
Evolución de la herida contaminada (apartado: tiempo de evolución de cicatrices)
Primeras 4-6 horas: nº mo no suficiente para influir en cicatrización 6-18 horas: debe considerarse INFECTADA Los tiempos se x2 : a) en zonas muy bien vascularizadas: cara, cuero cabelludo, manos y cuello b) si aplicamos px antibiótica
34
Factores intrínsecos que retrasan la cicatrización
1. Hipoxia: depleción energética en bordes de herida, menos síntesis de colágeno, no migración de FO, edema, met ácidos, menos mecanismos de defensa contra infección. 2. Isquemia: por ateriosclerosis. 3. Infecciones: factor más importante. Prolonga respuesta inflamatoria pq - actividad FO, + proteolítica y altera angiogenesis 4. Cuerpos extraños: predisponen a infección. Prolongan R inflamatoria. Deben extraerse y las colecciones drenarse. 5. IVC 6. Radiación: - vascularización, fibrosis y atrofia cel --> úlceras, isquemia que predispone a infección 7. Sustancias tóxicas: alteran migración y prolif celuar 8. Traumatismos locales reiterados (heridas en surfistas) 9. Cáncer: úlcera de Marjolin y carcinoma espinocelular
35
Carcinoma sobre cicatriz por quemadura
Úlcera de Marjolin: carcinoma espinocelular sobre herida que no termina de cicatrizar.
36
Factores extrínsecos que retrasan la cicatrización
1. Déficit nutricional 2. DM: insulina es necesaria para FO, angiopatía (isquemia tisular), infecciones 3. Obesidad: mayor T en heridas, necrosis grasa, infección 4. Corticoides: inhiben R inflamatoria, epitelización y s.colágena. Tejido de granulación pálido. Efectos revierten con la vitamina A 5. Edad avanzada 6. Quimioterapia: interfiere en división celular, altera SI (infección) 7. Cáncer a disancia: alt SI, metabolismo, anorexia, caquexia 8. IH, IR 9. Tabaco 10. Fhereditarios
37
Los efectos de los corticoides sobre las heridas revierten con...
Vitamina A
38
Cicatriz que RESPETA los límites de la lesión
Cicatriz hipertrófica
39
Aumento de los componentes del tejido cicatricial
Cicatriz hipertrófica
40
Cicatriz hipertrófica es más frecuente en...
1. Jóvenes 2. Raza negra 3. Zonas con T o movimiento: cara anterior de cuello, tórax, hombro, flexuras 4. Curaciones por 2ª intención, si tardan más de 3 semanas 5. Cierre inadecuado: x hematoma, cuerpo extraño, rascado de cicatriz 6. Inflamación crónica: traumas repetidos 7. En inflamación sistémica
41
Cicatriz que EXCEDE los límites de la lesión
Queloide
42
Cicatriz similar a un tumor benigno de tejido conjuntivo
Queloide
43
Cicatriz que invade dermis y tejido celular subcutáneo
Queloide
44
Cicatriz que tiene cierto componente genético
Queloide Antecedentes familiares, fenotipo de fibroblasto anormal
45
Cicatriz queloide es más frecuente en:
Niños y jóvenes
46
Cicatriz que parece que tiene asociación con factores hormonales
Queloide: aumentan en la pubertad y aparecen en la gestación
47
Cicatriz resultado de la degradación de matriz extracel y contracción que se da preferentemente en zonas menos resistentes a la contracción
Cicatriz retráctil Comisuras faciales, cuello, articulaciones