Politraumatismo Flashcards

1
Q

Picos de frecuencia en la mortalidad

A
  1. INMEDIATA (50%):
    - minutos después, en lugar del accidente
    - Exanguinación masiva, lesiones cerebrales, cardíacas, arterias principales, médula espinal alta, obstrucción de la vía aérea
    - Reducción: PREVENCIÓN autoridades
  2. INTERMEDIA (30%):
    - horas después (hora dorada)
    - Hemorragias viscerales, hematoma sub/epi-dural, hemotórax, neumotórax
    - Reducción: SISTEMAS DE ATENCIÓN AL TRAUMA
  3. TARDÍA (20%):
    - Días/semanas tras la lesión (paciente en UVI)
    - Por complicaciones de las lesiones
    - Secundaria a Sepsis/SDMO
    - Reducción: Resucitación inicial y cuidados post-resucitación
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2
Q

Definición y consecuencias de parada CR

A

Cese brusco y no esperado de respiración y circulación.
REVERSIBLES.
-Incapacidad de oxigenación de los tejidos
-Daño neuronal irreversible

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3
Q

Diagnóstico de parada CR

A

Inconsciencia
Apnea
Ausencia de circulación

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4
Q

Definición de Shock

A

Desequilibrio entre oferta-demanda de oxígeno, que conduce a una perfusión tisular insuficiente para mantener las necesidades metabólicas, causando lesión celular

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5
Q

Puntos clave del Shock

A
  1. Diferente de PCR
  2. Dx clínico
  3. Consecuencia de lesiones previas
  4. OBJETIVO: restaurar perfusón tisular (no subir la PA)
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6
Q

Tipos de Shock

A
  1. Falla la precarga: S.Hipovolémico
    - Hemorrágico/no hemorrágico
  2. Falla la contractilidad: S. Cardiogénico
    - Miopático/Mecánico (estenosis, insuficiencia,…)
  3. Falla la postcarga: S. Obstructivo extracardíaco
    - Obstrucción vascular extrínseca/intrínseca
    - Aumento de presión intratorácica (neumotx)
  4. Fallan los 3: S. Distributivo
    - Séptico, anafiláctico, neurogénico, endocrino
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7
Q

Shock más frecuente en los traumas

A

Hemorrágico

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8
Q

Shock segundo en frecuencia en los traumas

A

Trauma cardíaco penetrante: taponamiento

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9
Q

Shock que NUNCA se produce en la fase inicial de un traumatismo

A

Séptico.

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10
Q

Secuencia del Shock

A

Disminuye GC>Hipotensión arterial>Disminución de perfusión tisular > Disfunción orgánica/lesión celular > SDMO

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11
Q

Mecanismos de compensación del shock

A
Rc hipovolemia
SNC
    -Respuesta simpática: 
            -Hormonal: Catecolaminas + SRAA
            -Neural:  VC, redistribución
   -Respuesta pituitaria: 
            -ACTH
            -ADH             --->Cortisol, aldosterona
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12
Q

Cuadro clínico del shock

A
Taquicardia
Hipotensión arterial
Vasoconstricción
Mala perfusión periférica
Sudoración
Taquipnea
Alteración de la conciencia
Oliguria
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13
Q

Cuadro clínico del shock (3)

A

Taquicardia+Vasoconstricción+frío

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14
Q

Valoración del shock (ABC)

A
Airway
Breathing: ventilación
Circulation: control de la hemorragia
Disability: examen neurológico
Exposure: examen completo
Gastric: valoración/ descompresión
Sonda urinaria
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15
Q

Consecuencia clínica de una alteración de la homeostasis corporal secundaria a una agresión

A

SIRS

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16
Q

Evolución del SIRS

A

Desaparecer / conducir a early MOF.

CARS –> severe CARS–> baja SI –> infecciones —> late MOF

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17
Q

Criterios de politrauma

A
  1. ISS > 16 (escala de politrauma)
  2. Dos o más cavidades corporales afectada
  3. Una cavidad + dos o más huesos largos
  4. Lesión simultánea de dif regiones siendo alguna de ellas vital
  5. Dos huesos largos
  6. Lesión grave + otra lesión
  7. TCS + otra lesión
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18
Q

Objetivo del tratamiento del Shock

A

Restauración de la perfusión tisular

NO es subir la PA

19
Q

Clases de hemorragia con TAS normal

A

Clase I: menos de 750ml

Clase II: 750-1500 ml

20
Q

Hemorragia que da confusión

A

Clase III: 1500-2000ml

21
Q

Hemorragia que conduce a coma

A

Clase IV: >2000 ml

22
Q

Hemorragia con <100 lpm

23
Q

Hemorragia con taquicardia de >140 lpm

24
Q

En SIRS, citoquina más precoz

A

IL-6 proinflamatoria

25
Cascada de agresión que conduce a SIRS
Fase I: lesión>respuesta local (citoquinas, macrófagos, cel endot) Fase II: Respuesta paracrina / autocrina>Alteración en la homeostasis Fase III: SIRS
26
Cambios metabólicos asociados a la respuesta al estrés (SIRS)
1. Catabolismo proteico 2. Hiperglucemia 3. Lipolisis 4. Retención de Na y H20 5. Aumento del tono simpático
27
Respuesta metabólica a la agresión (SIRS)
1. Aumento del metabolismo 2. Aumento del catabolismo --> alteración patrón plasma-músculo de aa 3. Hiperglucemia, R a la insulina 4. Lipolisis, hipertrigliceridemia, hipocolesterolemia, alteración plasmática de aagg
28
Grado de reducción de la sensibilidad de la insulina en SIRS está directamente relacionado con...
Magnitud de la agresión No con el aumento de glucagón o cortisol
29
Respuesta al estrés de los lípidos produce
``` Hiperlipidemia Alteración de la función inmune Coagulopatías Hipoxemia: difusión alterada IRA Pancreatitis Esteatosis hepática ```
30
Patrón metabólico de respuesta al estrés
1. Aumento del gasto energético 2. Elevada excreción urinaria de N 3. Alterado patrón plasma-músculo de aa 4. Movilización de AG y TG 5. Bajo HDL-Colesterol 6. Alterado patrón plasmático de aagg 7. Moderada cetosis 8. Hiperglucemia con hiperinsulinemia 9. Acidosis láctica 10. Hipervolemia 11. Pérdidas urinarias de P y K
31
CARS
Síndrome de respuesta antiiflamatoria compensada, en respuesta a SIRS
32
Problema del CARS severo
Disminuye la respuesta inmune --> infección --> late MOF
33
Valoración/manejo del paciente politraumatizado
Valoración primaria: en lugar del accidente. Valoración inicial del riesgo vital del paciente y reanimación. Valoración secundaria: en el hospital. Diagnóstico y tratamiento de otras lesiones. Valoración terciaria: en la UVI. Evaluación continuada, evolución, control de calidad.
34
Situaciones prioritarias en la atención prehospitalaria del politraumatizado
1. TA<100 mmHg 2. Respiración inadecuada 3. Fracturas múltiples 4. Heridas penetrantes 5. Glasgow<8 6. Quemaduras >20-10% 7. Pérdida de extremidades 8. Lesión medular aguda Niños, embarazadas, ancianos 9. TCE 10. Hemorragia grave 11. IRespiratoria aguda
35
Tríada mortal en politraumatizado
coagulopatia + acidosis + hipotermia
36
C (circulation): evaluación de las venas del cuello
Colapsadas= hipovolemia | Distendidas=neumotórax, taponamiento c, contusión c con IC, embolia aérea, herniación diafragmática.
37
C (circulation): detener hemorragia
1. compresión digital 2. torniquetes 3. cirugía 4. intervencionismo radiológico 5. fármacos hemostásicos
38
C (circulation): restauración de la perfusión tisular
1. Canalización venosa 2. Infusión de líquidos 3. Resucitación de control de daños
39
D (Disability): escala de coma de Glasgow
1. Valoración pupular 2. Valoración de focalidad/respuesta motora 3. Respuesta verbal
40
Principales errores en el traslado del paciente politraumatizado
1. No intubación 2. No estabilizar al paciente antes del transporte 3. No valorar el neumotórax a tensión (hacerlo de forma tardía) 4. No considerar lesiones cerebrales secundarias 5. NO considerar el traslado
41
Prioridades en la enfermedad traumática grave
1. Trauma torácico o taponamiento 2. Hemorragia abdominal > pélvica > extremidades 3. Lesión intracraneal 4. Lesión espinal aguda
42
Complicaciones en el trauma grave relacionadas con las lesiones traumáticas
1. Complicaciones iniciales: shock hemorrágico | 2. Complicaciones tardías: coma prolongado
43
Complicaciones en el trauma grave no relacionadas con las lesiones traumáticas (lesiones secundarias)
SDRA Infección Otros