Politraumatismo Flashcards

1
Q

Picos de frecuencia en la mortalidad

A
  1. INMEDIATA (50%):
    - minutos después, en lugar del accidente
    - Exanguinación masiva, lesiones cerebrales, cardíacas, arterias principales, médula espinal alta, obstrucción de la vía aérea
    - Reducción: PREVENCIÓN autoridades
  2. INTERMEDIA (30%):
    - horas después (hora dorada)
    - Hemorragias viscerales, hematoma sub/epi-dural, hemotórax, neumotórax
    - Reducción: SISTEMAS DE ATENCIÓN AL TRAUMA
  3. TARDÍA (20%):
    - Días/semanas tras la lesión (paciente en UVI)
    - Por complicaciones de las lesiones
    - Secundaria a Sepsis/SDMO
    - Reducción: Resucitación inicial y cuidados post-resucitación
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2
Q

Definición y consecuencias de parada CR

A

Cese brusco y no esperado de respiración y circulación.
REVERSIBLES.
-Incapacidad de oxigenación de los tejidos
-Daño neuronal irreversible

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3
Q

Diagnóstico de parada CR

A

Inconsciencia
Apnea
Ausencia de circulación

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4
Q

Definición de Shock

A

Desequilibrio entre oferta-demanda de oxígeno, que conduce a una perfusión tisular insuficiente para mantener las necesidades metabólicas, causando lesión celular

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5
Q

Puntos clave del Shock

A
  1. Diferente de PCR
  2. Dx clínico
  3. Consecuencia de lesiones previas
  4. OBJETIVO: restaurar perfusón tisular (no subir la PA)
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6
Q

Tipos de Shock

A
  1. Falla la precarga: S.Hipovolémico
    - Hemorrágico/no hemorrágico
  2. Falla la contractilidad: S. Cardiogénico
    - Miopático/Mecánico (estenosis, insuficiencia,…)
  3. Falla la postcarga: S. Obstructivo extracardíaco
    - Obstrucción vascular extrínseca/intrínseca
    - Aumento de presión intratorácica (neumotx)
  4. Fallan los 3: S. Distributivo
    - Séptico, anafiláctico, neurogénico, endocrino
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7
Q

Shock más frecuente en los traumas

A

Hemorrágico

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8
Q

Shock segundo en frecuencia en los traumas

A

Trauma cardíaco penetrante: taponamiento

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9
Q

Shock que NUNCA se produce en la fase inicial de un traumatismo

A

Séptico.

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10
Q

Secuencia del Shock

A

Disminuye GC>Hipotensión arterial>Disminución de perfusión tisular > Disfunción orgánica/lesión celular > SDMO

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11
Q

Mecanismos de compensación del shock

A
Rc hipovolemia
SNC
    -Respuesta simpática: 
            -Hormonal: Catecolaminas + SRAA
            -Neural:  VC, redistribución
   -Respuesta pituitaria: 
            -ACTH
            -ADH             --->Cortisol, aldosterona
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12
Q

Cuadro clínico del shock

A
Taquicardia
Hipotensión arterial
Vasoconstricción
Mala perfusión periférica
Sudoración
Taquipnea
Alteración de la conciencia
Oliguria
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13
Q

Cuadro clínico del shock (3)

A

Taquicardia+Vasoconstricción+frío

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14
Q

Valoración del shock (ABC)

A
Airway
Breathing: ventilación
Circulation: control de la hemorragia
Disability: examen neurológico
Exposure: examen completo
Gastric: valoración/ descompresión
Sonda urinaria
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15
Q

Consecuencia clínica de una alteración de la homeostasis corporal secundaria a una agresión

A

SIRS

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16
Q

Evolución del SIRS

A

Desaparecer / conducir a early MOF.

CARS –> severe CARS–> baja SI –> infecciones —> late MOF

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17
Q

Criterios de politrauma

A
  1. ISS > 16 (escala de politrauma)
  2. Dos o más cavidades corporales afectada
  3. Una cavidad + dos o más huesos largos
  4. Lesión simultánea de dif regiones siendo alguna de ellas vital
  5. Dos huesos largos
  6. Lesión grave + otra lesión
  7. TCS + otra lesión
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18
Q

Objetivo del tratamiento del Shock

A

Restauración de la perfusión tisular

NO es subir la PA

19
Q

Clases de hemorragia con TAS normal

A

Clase I: menos de 750ml

Clase II: 750-1500 ml

20
Q

Hemorragia que da confusión

A

Clase III: 1500-2000ml

21
Q

Hemorragia que conduce a coma

A

Clase IV: >2000 ml

22
Q

Hemorragia con <100 lpm

A

Clase I

23
Q

Hemorragia con taquicardia de >140 lpm

A

Clase IV

24
Q

En SIRS, citoquina más precoz

A

IL-6 proinflamatoria

25
Q

Cascada de agresión que conduce a SIRS

A

Fase I: lesión>respuesta local (citoquinas, macrófagos, cel endot)

Fase II: Respuesta paracrina / autocrina>Alteración en la homeostasis

Fase III: SIRS

26
Q

Cambios metabólicos asociados a la respuesta al estrés (SIRS)

A
  1. Catabolismo proteico
  2. Hiperglucemia
  3. Lipolisis
  4. Retención de Na y H20
  5. Aumento del tono simpático
27
Q

Respuesta metabólica a la agresión (SIRS)

A
  1. Aumento del metabolismo
  2. Aumento del catabolismo –> alteración patrón plasma-músculo de aa
  3. Hiperglucemia, R a la insulina
  4. Lipolisis, hipertrigliceridemia, hipocolesterolemia, alteración plasmática de aagg
28
Q

Grado de reducción de la sensibilidad de la insulina en SIRS está directamente relacionado con…

A

Magnitud de la agresión

No con el aumento de glucagón o cortisol

29
Q

Respuesta al estrés de los lípidos produce

A
Hiperlipidemia
Alteración de la función inmune
Coagulopatías
Hipoxemia: difusión alterada
IRA
Pancreatitis
Esteatosis hepática
30
Q

Patrón metabólico de respuesta al estrés

A
  1. Aumento del gasto energético
  2. Elevada excreción urinaria de N
  3. Alterado patrón plasma-músculo de aa
  4. Movilización de AG y TG
  5. Bajo HDL-Colesterol
  6. Alterado patrón plasmático de aagg
  7. Moderada cetosis
  8. Hiperglucemia con hiperinsulinemia
  9. Acidosis láctica
  10. Hipervolemia
  11. Pérdidas urinarias de P y K
31
Q

CARS

A

Síndrome de respuesta antiiflamatoria compensada, en respuesta a SIRS

32
Q

Problema del CARS severo

A

Disminuye la respuesta inmune –> infección –> late MOF

33
Q

Valoración/manejo del paciente politraumatizado

A

Valoración primaria: en lugar del accidente. Valoración inicial del riesgo vital del paciente y reanimación.

Valoración secundaria: en el hospital. Diagnóstico y tratamiento de otras lesiones.

Valoración terciaria: en la UVI. Evaluación continuada, evolución, control de calidad.

34
Q

Situaciones prioritarias en la atención prehospitalaria del politraumatizado

A
  1. TA<100 mmHg
  2. Respiración inadecuada
  3. Fracturas múltiples
  4. Heridas penetrantes
  5. Glasgow<8
  6. Quemaduras >20-10%
  7. Pérdida de extremidades
  8. Lesión medular aguda
    Niños, embarazadas, ancianos
  9. TCE
  10. Hemorragia grave
  11. IRespiratoria aguda
35
Q

Tríada mortal en politraumatizado

A

coagulopatia + acidosis + hipotermia

36
Q

C (circulation): evaluación de las venas del cuello

A

Colapsadas= hipovolemia

Distendidas=neumotórax, taponamiento c, contusión c con IC, embolia aérea, herniación diafragmática.

37
Q

C (circulation): detener hemorragia

A
  1. compresión digital
  2. torniquetes
  3. cirugía
  4. intervencionismo radiológico
  5. fármacos hemostásicos
38
Q

C (circulation): restauración de la perfusión tisular

A
  1. Canalización venosa
  2. Infusión de líquidos
  3. Resucitación de control de daños
39
Q

D (Disability): escala de coma de Glasgow

A
  1. Valoración pupular
  2. Valoración de focalidad/respuesta motora
  3. Respuesta verbal
40
Q

Principales errores en el traslado del paciente politraumatizado

A
  1. No intubación
  2. No estabilizar al paciente antes del transporte
  3. No valorar el neumotórax a tensión (hacerlo de forma tardía)
  4. No considerar lesiones cerebrales secundarias
  5. NO considerar el traslado
41
Q

Prioridades en la enfermedad traumática grave

A
  1. Trauma torácico o taponamiento
  2. Hemorragia abdominal > pélvica > extremidades
  3. Lesión intracraneal
  4. Lesión espinal aguda
42
Q

Complicaciones en el trauma grave relacionadas con las lesiones traumáticas

A
  1. Complicaciones iniciales: shock hemorrágico

2. Complicaciones tardías: coma prolongado

43
Q

Complicaciones en el trauma grave no relacionadas con las lesiones traumáticas (lesiones secundarias)

A

SDRA
Infección
Otros