Respiratoire 2 Flashcards

1
Q

Volumes pulmonaires

A
  1. Volume réserve inspiratoire
    - volume extra d’air inspiré avec inspiration très profonde
  2. Volume courant
    - volume inspiration et expiration normale
  3. Volume réserve expiratoire
    - volume extra d’air expiré avec expiration très profonde

4- Volume résiduel
- quantité restante dans les poumons/conduits qu’on peut pas expirer

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2
Q

Capacités pulmonaires

A
  1. Capacité inspiratoire
    - volume courant + volume réserve inspiratoire
  2. Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
    - volume réserve expiratoire + volume résiduel
  3. Capacité vitale
    - volume réserve inspiratoire + volume courant + volume réserve expiratoire (pas résiduel)
  4. Capacité pulmonaire totale (CPT)
    - capacité vitale + volume résiduel
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3
Q

Explique la courbe d’expiration forcée

A
  • depuis l’inspiration maximale
  • Volume expiré de façon maximale (VEMS) : volume expiré après une seconde
  • Capacité vitale force (CVF) : à la fin de l’expiration finale
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4
Q

Définition de la spirométrie et mesures menant à la conclusion d’une obstruction bronchique

A
  • Déf : Terme désignant la mesure du VEMS et de la CVF, facilement réalisable via des appareils portatifs
  • Mesures concluant obstruction bronchique
    1. VEMS/CVF < 0,7
    2. VEMS/CVF < 5e percentile de la limite inférieure de la normale, selon la population de référence
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5
Q

Qu’est-ce qu’il faut vérifier quand il y a obstruction bronchique?

A
  • S’il y a possibilité de réversibilité de l’obstruction post inhalation de bronchodilatateurs (BDT)
  • Si oui, indicateur de l’asthme!
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6
Q

Que peuvent être les réversibilités d’obstruction bronchiques indicatives d’Asthme?

A
  1. post inhalation de bronchodiltateurs
  2. dans le temps (d’une journée à l’autre, malade quand il y a irritant vs temps normal)
  3. post broncho-provocation à la méthacholine, si ça prend juste une mini dose, alors asthme (substance qui peut provoquer bronchoconstriction avec pt avec hyperactivité bronchique)
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7
Q

Quels sont les volumes et les capacités pulmonaires non mesurables par spirométrie?

A
  1. volume résiduel donc :
  2. capacité résiduelle fonctionnelle
  3. capacité pulmonaire totale
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8
Q

Quels sont les déterminants de la CRF et de quoi dépend-elle

A

CRF = pression à zéro, il n’y a plus d’échanges, équilibre entre la pression transmurale (et donc le volume) de deux déterminants :

  1. Paroi thoracique
    - toujours pression positive (veut sortir)
  2. Poumon
    - toujours pression négative (veut entrer)
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9
Q

Courbe volume pulmonaire / pression trans-pulmonaire : explication et variations selon patho

A
  • EXP : courbe décrivant la pression des poumons selon le volume qu’ils prennent à l’inspiration (mesuréselon le CPT expected)
  1. Si thorax normal : mesure de compliance normale (v/p)
  2. Poumon emphysémateux
    - débute à 50% et jusqu’à 125%
    - destruction des alvéoles fait augmenter espace mort de bcp donc poumon peut pas rentrer
    - volume demeure très grand
  3. Poumon avec fibrose
    - inflammation dans les poumons provoque diminution du mouvement
    - poumon veut pas ouvrir donc volume demeure très petit
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10
Q

Compliance du système respiratoire : def et comment varie-elle normalement?

A
  • Def : capacité du poumon à modifier son volume en réponse à une variation de pression, d’autant plus haute que la pression nécessaire pour amener le poumon à un volume donné est modérée
  • Variation normale : varie selon une courbe à double point d’inflexion. En effet, elle est faible lorsque le poumon est peu « gonflé » (atélectasie), grande lorsque le poumon est « normalement » gonflé, et de nouveau faible lorsque le poumon est surdistendu.
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11
Q

Facteurs qui composent la compliance du système respiratoire

A
  1. Compliance statique
    - Ne pas sous-estimer les facteurs ↓ la compliance comme l’affaiblissement ou l’obésité
  2. Compliance dynamique
    - Ne pas sous-estimer les facteurs ↑ la résistance a/n des voies aériennes
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12
Q

Comment mesurer la CRF (qui contient le volume résiduel alors tough shit)

A
  1. Via pléthysmographie
    - calculer le volume résiduel selon le volume restant dans la boîte fermée (p bouche et pléthys sont égales au début puis changé après expiration)
  2. Via dilution à l’hélium
    - c1v1 = c2v2
    c1 : concentration bonbonne hélium
    v1 : volume bouteille helium au départ
    c2 : concentration dilué air et hélium après respiration (mesurée)
    ce qu’on recherche, v2 : volume partagé entre bouteille et poumon après expiration
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13
Q

Sépare les pathologies obstructives de celles qui sont restrictives.

A

obstructives
- bronchite chronique obstructive
- asthme
- emphysème sévère

restrictives
- fibrose pulmonaire
- faiblesse neuro-musculaire

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14
Q

Compare les profils de volumes pulmonaires (CPT et VR) de ces pathologies/conditions à celui d’un poumon normal :
1- age
2- bronchite obstructive chronique
3- emphysème sévère
4- fibrose pulmonaire
5- faiblesse neuro-musculaire

A

1- VR plus grand, moins grande capacité force
2- VR encore plus grand, pareil
3- CPT ++ et VR le plus grand mais sert à rien pcq floppy (pas d’échanges)
4- augmentation VR, diminution CPT
5- augmentation VR, diminution CPT (peut pas générer la pression pour inspirer)

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15
Q

Compare le déficit ventilatoire des pathologies obstructives et restrictives

A
  1. Obstructif
    - VEMS/CVF < 0,7 ou de la valeur LIN
    - Capacité vitale ( CV ) ↓
    - Volume courant au repos ≈ normal
    - Temps expiratoire > > Temps inspiratoire
    - À l’effort :
    a. ↑ fréquence respiratoire (principalement)
    b. risque d’hyperinflation dynamique
  2. Restrictif
    - Capacité vitale ( CV ) ↓
    - CPT < 80 % de la valeur prédite ou de la LIN
    - Volume courant au repos ≈ normal
    - Temps expiratoire = Temps inspiratoire
    - À l’effort :
    a. ↑ fréquence respiratoire (principalement )
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16
Q

Qu’est-ce que l’hyperinflation dynamique? dans quel pathologie cela peut être entrainé?

A
  • Déf : Essoufflement intense à l’effort (augmentation de la fréquence respiratoire) où une nouvelle inspiration débute avant que le poumon atteigne le volume d’équilibre de pression, volume d’air restant dans les poumons augmente
  • Pathologies obstructives
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17
Q

Qu’est-ce que la mesure de la DLCO et à quoi sert-elle?

A
  • Capacité de diffusion de l’O2 du poumon à partir des mesures de sa capacités à diffuser le CO (voir ce qui a été absorbé à partir d’un analyseur de CO et d’une connaissance des proportions dans l’air ambiant)
  • Permet de vérifier le bon fonctionnement de la membrane alvéolaire/capillaire à partir de la diffusion qui est efficace ou non
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18
Q

Qu’est-ce qui influence la capacité de diffusion d’oxygène des poumons dans ces pathos :
1. emphysème
2. fibrose pulmonaire

A
  1. diminution de la surface tissulaire (entre les tites alvéoles ya know)
  2. augmentation de l’épaisseur tissulaire (tissus fibreux qui écrase alvéoles)
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19
Q

Quelles sont les deux limites/doutes de l’oxymétrie pulsée (pulse ox) et dans quels cas se manifestent-ils

A
  1. Doute sur la fiabilité de la saturation mesurée par le capteur (qui devrait techniquement représenter la sat en O2)
    - Si mains froides
    - Si hypotension artérielle
    - Si quelconque déficit de la perfusion des doigts (vasc. périphérique varie)
  2. Doute sur la fiabilité de la fréquence cardiaque mesurée par le capteur
    - Si arythmie (ex: fibrillation auriculaire)
    - Ne nous donne aucune information sur le rythme cardiaque
20
Q

Où pourrait-on obtenir une mesure fiable de la sat en O2

A

à l’artère (sang artériel)

21
Q

Vrai ou faux : la mesure de la SpO2 (pulse ox) est influencée par le taux d’hémoglobine?

A

Faux, elle mesure uniquement la saturation en O2 des Hb dans le sang et non leur taux

22
Q

Dans quels cas est-il pertinent de faire un prélèvement de sang artériel? À quoi correspondent ses mesures?

A
  1. Analyse des gaz du sang
    - donne la PaO2 : pression partielle en O2 dans le sang artériel
    - donne la SaO2 : saturation de l’Hb en O2 dans le sang artériel = HbO2 = oxyhémoglobine
  2. Analyse de l’équilibre acido-basique
    - prélèvement capillaire ou piqué au lobe d’oreille
23
Q

Qu’est-ce que l’hypoxémie? Décris son échelle de gravité (genre, pas vrm de concensus)

A
  • manque d’oxygène dans le sang
  1. Hypoxémie discrète
    - PaO2 entre 70 et 80 mm Hg (sauf pour pt ≥ 70 ans, peut être normal)
  2. Hypoxémie légère
    - PaO2 entre 60 et 70 mm Hg
  3. Hypoxémie modérée
    - PaO2 entre 55 et 60 mm Hg
  4. Hypoxémie sévère
    - PaO2 < 55 mm Hg
24
Q

Comment pourrait-on trouver le nombre de moles d’oxygène dans le corps?

A

SaO2 * PaO2

25
Q

Quels sont les critères pour fournir des suppléments en O2 en
1. Milieu hospitalier
2. Au long cours (domicile)

A
  1. ** pour tout problème aigu quelconque – sauf intox. au CO**
    - oxygénothérapie si SpO2 < 93% (PaO2 < 60 mm Hg)
    - si oxygénothérapie considérée, ne pas viser SpO2 > 96 %
    • Si PaO2 < 55 mmHg
    • Si PaO2 < 60 mmHg et signes de cœur pulmonaire ( OMI ) ou polyglobulie
26
Q

Signes cliniques d’insuffisance respiratoire hypoxémique

A
  1. Agitation
  2. Dyspnée, tachypnée
  3. Tachycardie
  4. Cyanose (couleur bleutée des téguments)
27
Q
  • Cause de l’hypoxémie en haute altitude
  • Compare PO2, P inspiratoire O2, PAO2 et PaO2
A
  • En haute altitude, la diminution de la pression atmosphérique entraîne la diminution de la concentration d’O2 dans l’air (PO2 = Patm * Fraction ions O2) soit la P inspiratoire
  • PO2 : pression totale de l’O2
  • P inspiratoire : dans l’air
  • PAO2 : pression d’O2 dans les alvéoles
  • PaO2 : pression d’o2 dans les artères
28
Q

Cause de l’hypoxémie liée aux alvéoles

A
  • Volume alvéolaire = V minute - V espace mort
  • V minute = FR * volume courant
  • Cause de l’hypoxémie = diminution volume alvéolaire. PK?
  1. diminution de la fréquence respiratoire (ex. utilisation de narcotiques)
  2. induit une diminution du volume minute
  3. augmentation (non-reliée) de l’espace mort (ex. il faut respirer par un tube)
  4. selon la formule, diminution du volume alvéolaire
29
Q

Cause de l’hypoxémie liée aux poumons

A
  • Diminution de la capacité de diffusion des poumons (DLCO)
  • Ex. membrane alvéolo-capillaire épaissie, donc O2 diffuse pas bien, donc diminution PaO2
30
Q

Cause de l’hypoxémie liée au shunt

A
  1. Shunt V/Q = 0 (rappel shunt : sang désox qui entre rapidement dans le sang ox)
  2. si v/q = 0 alors v=0, pas de ventilation = pas d’oxygénation alors du déversement rapidement du sang désox (provoque toujours au moins une petite baisse de la PaO2)
31
Q
  • Cause de l’hypoxémie liée aux inhomogénéités V/Q
A
  • région où rapport v/q n’est pas bien équilibré mais ne constitue pas un shunt
  • augmentation de la perfusion et diminution de la ventilation provoque une diminution de la PO2
32
Q

Def Ventilation minute

A

Volume total d’air inspiré et expiré chaque minute
Vmin = FR * Volume courant

33
Q

Quels exemples de problèmes peuvent créer des inhomogénéités V/Q (créé hypoxémie)

A
  • multitude de problèmes touchant les voies aériennes :
    1. le parenchyme pulmonaire
    2. problème de la circulation pulmonaire
    3. problème au coeur
34
Q

Compare l’acidose et l’alcalose respiratoire
(PaCO2 normale = 40 et pH = 7,4)

A
  1. Acidose
    - PaCO2 > 45
    - pH < 7,4
    - compensation d’allure physiologique : reins produisent alcalose métabolique
  2. Alcalose
    - PaCO2 < 35
    - pH > 7,4
    - compensation d’allure physiologique : reins produisent acidose métabolique
35
Q

Quels facteurs (2) sont les déterminants de la PaCO2

A
  1. VCO2 = production de CO2
    - augmente avec activité physique (provoque augmentation Fr et Fc)
    - augmente avec fièvre
  2. VA = ventilation alvéolaire
    - diminue si diminution volume courant et FR
    - diminue si augmentation espace mort physiologique
36
Q

Signes cliniques de l’insuffisance respiratoire hypercapnique (acidose respiratoire)

A
  1. Léthargie (donc moins capable expulser CO2, donc hypercapnie)
  2. Céphalée (secondaire à une vasodilatation des vaisseaux cérébraux)
  3. Extrémités plutôt chaudes (secondaires à la vasodilatation des vaisseaux périphériques )
  4. Astérixis (survenue de secousses musculaires brusques, non rythmées et irrégulières particulièrement mis en évidence lors de l’extension des poignets bras tendus à la hauteur des épaules)
37
Q

Quel est le but du test de marche de 6 minutes et en quoi consiste-il?

A
  • but : voir objectivement les effets de l’effort sur le patient (SaO2, FC et distance max)
  • Facteur à établir avant : distance de marche accomplie attendue après 6 minutes, selon la population du même âge/sexe
  • facteurs à comparer avant/après : dyspnée, fatigue, SpO2, FC
  • facteur à établir pendant : SpO2 et FC après chaque 60 m
  • Facteur à établir après : % que représente la distance marchée de la distance attendue
38
Q

Une femme de 75 ans est hospitalisée suite à une chute. Elle présente une MPOC très sévère ( emphysème ). Vous devez évaluer si son retour à domicile est sécuritaire. Quand elle marche environ 5 mètres, sa fréquence respiratoire s’élève à 36. Vous remarquez qu’elle contracte ses muscles SCM de même que ses scalènes. La région
sus-sternale semble se creuser à chaque inspiration. Sa SpO2 passe de 95% ( au repos) à 89%. Après quelques instants de repos, vous lui offrez une marchette sur
laquelle elle peut s’appuyer pour continuer à marcher. Vous remarquez que cela semble l’aider sur le plan respiratoire.

  1. Pour quelle raison certains muscles de son cou se contractent ?
  2. Comment expliquer la rétraction de la région supra-sternale ?
  3. Pour quelle raison une chute de la SpO2 est notée à la marche ?
  4. Pourquoi l’appui sur la marchette semble aider sa respiration ?
A
  1. utilisation des muscles accessoires pour faciliter la respiration lors de la détresse respiratoire (MPOC = diaphragme tendu = difficile de générer la pression négative pour respirer)
  2. la région se creuse pour tenter de former une pression négative et favoriser la respiration (permettre entrée d’air)
  3. la pt est hypoxémique à cause de la diminution de son volume alvéolaire (emphysème = augmentation espace mort et diminution volume courant)
    ** pourrait aussi être diminution diffusion ou inhomogénéités v/q
  4. aide de la marchette pcq diminue effort physique (MEC) favorise le repos, et position accroupie dégage voies respiratoires
39
Q

Comment peut-on décrire/observer la respiration d’un pt MPOC

A

Mouvements thoraco-abdominaux paradoxaux
1. diaphragme monte pendant l’inspiration et rentre (creuse) pcq ne peut pas bouger plus et générer la pression négative nécessaire
2. le thorax essaie de s’expandre pour créer de la pression négative mais fonctionne plus ou moins
3. signe de fatigue respiratoire, insuffisance respiratoire

40
Q

Signes cliniques de difficulté respiratoire importante

A
  1. Utilisation des muscles accessoires inspiratoires
  2. Tirage sus-sternal – intercostal
  3. Expression limitée à courtes phrases
  4. Incapacité de s’allonger
  5. Diaphorèse (sueur ++)
  6. Mouvements thoraco-abdominaux paradoxaux
  7. Teint grisâtre → cyanose
  8. Agitation → atteinte de l’état de conscience
41
Q

Compare les mouvements du torse à l’inspiration pour un individu en santé et un MPOC

A

1- en santé
- élévation active du thorax et de la cage thoracique
- induit mouvement passif de l’abdomen vers l’expansion
- tous les mouvements = synchrones

2- MPOC
a- inspiration : muscles intercostaux
- seul mouvement actif = du thorax
- induit mouvement passif élévation cage thoracique et abaissement abdomen
b- expiration : muscles abdos
- mouvement actif des abdos vers l’élévation
- induit mouvement passif cage thoracique et thorax vers le bas

42
Q

Un homme de 50 ans pesant 150 kg et mesurant 1,70 m (IMC 52 ), non fumeur à vie et n’ayant jamais présenté de problème respiratoire, est évalué pour une chirurgie bariatrique. En position allongée sur la table d’examen, calme et éveillé, sa SpO2 est de 89%. Debout, en inspirant profondément sa SpO2 s’élève à 96%

  • Comment expliquez-vous cette différence de SpO2
    entre la position allongé et debout ?
A

effet de l’obésité
1. couché
- poids pousse sur la paroi de la cage thoracique, besoin d’une grande pression pour la garder ouverte
- remontée du diaphragme comprime les bases pulmonaires
- diminution V (diminution volume courant) et augmentation Q (perfusion faite tout le long du dos qui est écrasé) donc V/Q < 1, diminution SpO2

  1. debout
    - diaphragme peut s’abaisser plus facilement
    - augmentation ventilation bases pulmonaires et diminution perfusion
    - augmentation homogénéité v/q
    - augmentation SpO2
43
Q

Compare la compliance et la CRF d’un poumon normal et d’un poumon d’un pt obèse

A

1- compliance de la paroi thoracique
- normal : courbe normale
- obèse : courbe plus vers la droite, nécessite plus de pression, moins compliante

  1. CRF
    - normal : point d’inflexion milieu
    - obèse : point d’inflexion plus bas, moins grand volume pour une même pression transmurale
44
Q

Un femme de 40 ans a été victime d’un accident de la route
compliqué de fractures multiples, il y a environ 1 mois. Elle doit prendre des narcotiques pour soulager ses douleurs. Aucune notion de problèmes respiratoires dans le passé. Vous la rencontrez régulièrement dans le cadre de sa réadaptation. Aujourd’hui, elle est très somnolente, ce qui est inhabituel. Lorsque vous la stimulez, elle arrive à vous dire quelques mots mais ses propos sont confus. Elle ne fait pas de fièvre. Sa fréquence respiratoire est de 8 respirations par minutes. Sa SpO2 se chiffre à 88 %

  • Quelles sont vos hypothèses pour expliquer sa somnolence et sa confusion ?
A
  • moins probable : utilisation de narcotiques : léthargie, diminution de FR
  • hypercapnie : pas capable d’expulser adéquatement donc somnolence
45
Q

Quelle pathologie faut-il toujours suspecter en lien avec une baisse de ventilation alvéolaire?

A

Insuffisance respiratoire hypercapnique

46
Q

Quelles pathos peuvent causer baisse de ventilation alvéolaire/insuffisance respiratoire hypercapnique?

A
  1. Dépression des centres respiratoires (ex. :abus ou surdosage de narcotiques, syndrome d’hypoventilation de l’obèse)
  2. Maladie neuro-musculaire (ex. : Guillain-Barré, myasthénie grave, dystrophie musculaire de Duchenne)
  3. Maladie affectant l’efficacité du travail des muscles respiratoires (ex. :cyphoscoliose sévère )
  4. Problème associé une fatigue diaphragmatique ( ex.: exacerbation aigu de MPOC, status asthmaticus)