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REA-1001 > Cardiovasculaire 3 > Flashcards

Cardiovasculaire 3 Flashcards

1
Q

Que mesure la tension artérielle? Quelles sont les valeurs :
1. normales
2. d’hypertension artérielle
3. d’hypotension

A
  • mesure : la force exercée par le sang sur une paroi vasculaire à la systolique et la diastolique (en mm Hg)
    1. TA moyenne normale = 100 mmHg (120/80)
    2. TA > 140/90 mmHg au repos
    3. TA systolique < 90-100 mmHg
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2
Q

Qu’est-ce que la systole et la diastole?

A
  • systole : période de contraction ventriculaire
  • diastole : période de repos qui suit et dure jusqu’à la prochaine contraction
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3
Q

Quelle est la « formule »/les facteurs qui entrent en jeu dans le calcul de la pression artérielle? De quoi dépendent ces facteurs?

A
  • Formule : débit cardiaque/flot (Q) x résistances périphériques
  1. Débit cardiaque
    - volume de sang par minute éjecté
    par les ventricules (litres/min)
    qui dépend de : volume éjection x fréquence cardiaque
  2. Résistances
    - Facteurs régulateurs circulants
    - Effets du système nerveux sympathique
    - Régulateurs locaux (endothéline, oxyde nitrique, adénosine, prostaglandines)
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4
Q

Quelle est la « formule »/les facteurs qui entrent en jeu dans le calcul du débit cardiaque? De quoi dépendent ces facteurs?

A

volume éjection x fréquence cardiaque

1.Volume éjection (volume de sang pour un battement)
- Contracilité myocardique (force du coeur)
- Retour veineux (pré-charge)

  1. Fréquence cardiaque
    - système autonome
    sympathique et parasympathique
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5
Q

Qu’est-ce que la pré-charge?

A

Tension passive développée dans la paroi du ventricule au moment de sa distension maximale à la fin de la diastole, juste avant la systole

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6
Q

Pourquoi la régulation de la pression artérielle est-elle si importante? Comment est-ce qu’elle s’effectue?

A
  • importante : assurer une perfusion adéquate des organes + doit rester relativement constante
  • régulation :
    1. rapide (trauma) = système nerveux autonome
    2. lentement (long terme) : système humoraux; reins et glandes surrénales
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7
Q

Qu’est-ce qu’un barorécepteur? Comment participe-il à la régulation de la tension artérielle?

A
  • baro = récepteurs sensibles à l’étirement (mécanorécepteurs) dans la paroi de certains vaisseaux
  • régulation : court terme, ajustement en temps réel en secondes
    1. TA augmente :
  • augmentation de la décharge des fibres provenant des baro
    2. TA diminue :
  • diminution de la décharge des fibres provenant des baro
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8
Q

Ou se retrouvent les barorécepteurs?

A
  • crosse de l’Aorte
  • bifurcation des carotides (sinus carotidiens)
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9
Q

Explique le mécanisme rétro-inhibition de la tension artérielle

A

1) Élévation rapide de la pression artérielle

2) Augmentation de l’étirement des barorécepteurs dans la crosse aortique et les sinus carotidiens

3) Augmentation rapide (5-10 secondes) de la décharge des barorécepteurs

4) Relais vers le centre de contrôle de la moelle épinière via les fibres afférentes :
- nerfs glossopharyngien pour sinus carotidiens
- nerf vague pour crosse

5) a. Inhibition tonus sympathique via les fibres efférentes

5) b. Augmentation du tonus parasympathique via les fibres efférentes (simultanément à 5.a)

6) Baisse /normalisation de la pression artérielle et baisse de la fréquence cardiaque

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10
Q

Explique le mécanisme rétro-activation de la tension artérielle

A

1) Baisse rapide de la pression artérielle

2) Diminution de l’étirement des barorécepteurs dans la crosse aortique et les sinus carotidiens

3) Diminution rapide (5-10 secondes) de la décharge des barorécepteurs

4) Relais vers le centre de contrôle de la moelle épinière via les fibres afférentes :
- nerfs glossopharyngien pour sinus carotidiens
- nerf vague pour crosse

5) a. Augmentation du tonus sympathique via les fibres efférentes

5) b. Diminution du tonus parasympathique via les fibres efférentes (simultanément à 5.a)

6) Augmentation/normalisation de la pression artérielle et augmentation de la fréquence
cardiaque

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11
Q

Sur quels structures le système nerveux sympathique peut faire effet dans la régulation de la tension artérielle?

A
  • coeur
  • vaisseaux sanguins périphériques
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12
Q

Décris l’effet d’une grande inspiration sur la fréquence cardiaque

A
  1. Grande inspiration
    - abaissement du diaphragme
  2. Diminution des pressions intra-thoraciques
  3. Diminution de la pression transmise à l’aorte
  4. Diminution de l’étirement des barorécepteurs
  5. SNA
    - augmentation activation sympathique
    - augmentation diminution parasympathique
  6. Augmentation rapide le la FC : Arythmie sinusale
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13
Q

Décris l’effet d’un massage carotidien sur la fréquence cardiaque

A
  • utilité : baisser rapidement la FC (ex. inhiber le NAV, tachyarythmie supra-ventriculaires, etc)
  1. Pression sur la carotide (palper le pouls carotidien)
  2. Augmentation de la pression perçue par les barorécepteurs du sinus carotidien (on fait croire que la TA est +++)
  3. Inhibition sympathique
    - stimulation vagale
  4. Arrêt soudain de la conduction au niveau du noeud AV
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14
Q

Quel est le rôle du système nerveux autonome? De quoi est-il composé?

A
  1. rôle : Responsable des fonctions involontaires du corps
    - Muscles lisses (digestion, vascularisation)
    - Glandes exocrine (sudation, digestion)
    - Certaines glandes endocrines
  2. Composé de :
    - voies afférentes (snp-snc)
    - voies efférentes (snc-snp)
    - sympathique et parasympathique
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15
Q

Quelles sont les voies efférentes du SNA relatives au coeur?

A

elles vont vers :
- nerfs vague
- nsa
- nav
- chaine sympathique
- nerfs sympathiques

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16
Q

Quel est le rôle premier du système nerveux sympathique, relatif au coeur?

A
  1. contrôle vasculaire : induit une vasoconstriction artérielle :
    - augmentation de résistance au flot sanguin (différence de pression/résistance)
    - diminution du flot sanguin vers l’organe en question
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17
Q

Ou se retrouvent les terminaisons nerveuses asociées au sna sympathique?

A
  • au niveau des muscles lisses dans les petites artères et surtout au niveau des artérioles
  • Innervation négligeable des capillaires (peu de cellules musculaires lisses)
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18
Q

Qu’est-ce que le tonus vasculaire (tonus sympathique)?

A
  • le degré d’activation du système nerveux autonome sympathique de base, au repos, conditions normales
  • légère constriction des muscles lisses des artérioles périphériques, contribue au maintient d’une tension artérielle dans les valeurs
    normales
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19
Q

Que serait l’effet d’un tonus vasculaire plus parasympathique?

A
  • baisse de pression plus fréquente, phénomène surtout chez les jeunes
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20
Q

Explique le mécanisme de rétro-activation de la TA en lien surtout avec la résistance périphérique

A
  1. Chute de pression artérielle
  2. vasoconstriction de l’ensemble du système artériolaire dans le corps (activation sympathique)
  3. augmentation de la résistance
    vasculaire périphérique
  4. augmentation rapide de la tension artérielle (proportionnelle au débit cardiaque et la résistance)
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21
Q

Quelle capacité du système veineux est utile surtout lors de trauma?

A
  • capacité de vasodilatation et de vasoconstriction
    • En cas de pertes sanguines majeures (accident, chirurgie majeure, etc…), la redistribution du sang à partir du pool veineux permet un maintient normal de
      la pression artérielle jusqu’à une perte d’environ 20% du volume sanguin
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22
Q

Quel réseau a le plus grand réservoir de sang/pool :
- artériel ou veineux

A

Veineux! Près du 2/3 (64%) du volume sanguin total se trouve dans les veines/veinules

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23
Q

Décris l’action du système nerveux sympathique sur la circulation veineuse (ex. diminution de la TA).

A
  1. Vasoconstriction importante du réseau veineux
  2. Redistribution du volume sanguin
    vers la circulation veineuse systémique
    - muscles squelettiques, réseau splanchique, rate, foie, etc..
  3. Augmentation subséquente du retour veineux vers le cœur
  4. Augmentation de la pré-charge du ventricule gauche (retour veineux) et augmente le volume d’éjection et ainsi le débit cardiaque
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24
Q

Décris l’action du système nerveux sympathique sur les artérioles périphériques.

A
  1. terminaisons nerveuses relâchent de la noradrénaline
  2. Stimule les récepteurs
    alpha-adrénergiques
    - contraction des musses lisses
    - vasoconstriction
  3. Augmentation de la résistance et une diminution du flot sanguin
    - à travers le vaisseau visé

(similaire au niveau des veines et veinules)

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25
Q

Nomme les différents récepteurs du système nerveux sympathique

A
  • alpha 1 adrénergiques
  • alpha 2 adrénergiques
  • beta 1 adrénergiques
  • beta 2 adrénergiques
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26
Q

Récepteurs alpha 1 adrénergiques :
1. emplacement
2. rôle
3. action quand stimulés

A
  1. vaisseaux périphériques:
    majoritairement post-synaptiques
  2. régulent le tonus vasculaire, agissent surtout sur les cellules musculaires lisses
  3. vasoconstriction artériolaire
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27
Q

Récepteurs alpha 2 adrénergiques :
1. emplacement
2. rôle
3. action quand stimulés

A
  1. Majoritairement pré-synaptiques
  2. pas un rôle essentiel dans le
    maintient de la pression artérielle
  3. Diminution de la relâche de
    noradrénaline
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28
Q

Définit les termes suivants :
1. inotrope
2. chronotrope
3. bathmotrope
4. dromotrope
5. lusitrope

  • pour chacun : que signifie la mention positif ou négatif
A

se disent de l’action de certains nerfs ou de drogues qui modifient les actions des muscles cardiaques

  1. qui agit sur le plan de la contraction cardiaque
  2. qui agit sur la fréquence cardiaque
  3. qui agit sur l’excitabilité cardiaque
  4. qui agit sur la vitesse de conduction
  5. qui agit sur la relaxation cardiaque
  • positif = augmente
  • négatif = diminue
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29
Q

Récepteurs beta 1 adrénergiques :
1. emplacement
2. rôles
3. action quand stimulés

A
  1. post-synaptiques majoritairement situés au niveau du cœur et des reins
  2. rôles
    a- inotrope positif : augmentation de la force et de la durée de la contraction (amélioration contractibilité myocardique)
    b- chronotrope positif : élévation de la FC (augmentation dépol. NSA) au repos
    c- dromotrope positif : accélère la conduction
    d- lusitrope positif : Améliore la relaxation du myocarde
  3. entraîne une sécrétion de rénine
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30
Q

Récepteurs beta 2 adrénergiques :
1. emplacement
2. rôles
3. action quand stimulés

A
  1. Essentiellement post-synaptiques, cellules musculaires lisses des bronches
  2. Rôles
    - dilatation des bronches (stimulation par un agoniste)
    - vasodilatation des muscles lisses des vaisseaux périphériques (relaxation)
    - chronotrope positif léger
  3. Relaxation des muscles lisses des bronches
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31
Q

Décris l’effet du système nerveux sympathique sur la contractilité du coeur

A
  • inotrope positif
  • dans le myocarde, terminaisons nerveuses vont relâcher de la noradrénaline qui stimulera les récepteurs beta-1 adrénergiques
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32
Q

Quel est l’effet de la noradrénaline sur le myocarde?

A

Pour n’importe quelle longueur d’un muscle au repos (pré-charge
fixe), la noradrénaline va résulter en une contractilité augmentée
- on peut générer plus de force que pour une tension équivalente mais sans noradrénaline

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33
Q

Que produit l’effet inotrope positif des beta-1, causé par une amélioration du tonus sympathique, concernant surtout le VE et le Q?

A
  • amélioration tonus = concentration noradrénaline sur les récepteurs = augmentation contractibilité
  • augmentation contractibilité = pompe plus efficace = plus de sang éjecté = augmentation volume éjection
  • augmentation débit cardiaque
34
Q

Quelle est l’utilité en clinique de mesurer la fraction d’éjection du ventricule gauche?

A
  • La fraction d’éjection du ventricule gauche (sang en un battement) est utilisée cliniquement pour décrire la fonction systolique du ventricule gauche (qui dépend de la contractibilité et du bon fonctionnement du coeur)
35
Q

À quoi correspond la fraction d’éjection normale?

A

55-60%, et correspond au volume
d’éjection (volume télédiastolique – volume télésystolique) divisé par le
volume télédiastolique

36
Q

Quelle est l’utilité d’utiliser des médicaments vasopresseurs en cas de choc (perfusion vers certains organes est compromise)?

A
  • L’effet ultime est une augmentation de la résistance périphérique, de la fréquence
    cardiaque et de la contractilité myocardique pour assurer un débit adéquat aux différents organes
37
Q

Qu’est-ce qu’un beta-bloqueur?

A
  • inotropes/chronotropes négatifs : ils font tout l’inverse des récepteurs beta
  • Médicaments qui se lient aux récepteurs beta du système autonome sympathique et agissent
    soit comme antagonistes (aucun effet sur le récepteur) ou agonistes partiels (effet moindre lorsque sur le récepteur)
38
Q

Quels sont les effets des beta-bloqueurs sur les récepteurs beta1?

A
  • Diminution de la fréquence cardiaque (effet chronotrope négatif)
  • Diminution de la contractilité (effet inotrope négatif)
  • Diminution de la vitesse de conduction (effet dromotrope négatif)
  • Diminution de la production de rénine
39
Q

Quels sont les effets des beta-bloqueurs sur les récepteurs beta2?

A
  • Constriction des muscles lisses des bronches (bronchoconstriction)
  • Vasoconstriction
40
Q

Nomme les classes de béta-bloqueurs

A
  1. Beta-bloqueurs cardio-sélectifs
    - se lient uniquement aux récepteur beta-1
  2. Beta-bloqueurs non-sélectifs
    - se lient aux récepteurs beta-1 et beta-2
  3. antagonistes des récepteurs alpha-1
    - Favorise la vasodilatation
    - potentiellement meilleur anti-hypertenseurs
41
Q

Quelles sont les utilisations cliniques des beta bloqueurs?

A
  1. Anti-angineux (maladie coronarienne)
    - entraine une diminution de la contractilité et de la fréquence cardiaque qui diminuent le travail et la consommation d’énergie du myocarde (pcq blocage consomme bcp d’énergie)
  2. Insuffisance cardiaque
  3. Anti-hypertenseurs
  4. Arythmie
    - Propriétés de ralentissement de la fréquence cardiaque utile dans les tachyarythmies (fibrillation auriculaire par exemple)
42
Q

Ou se rend le nerf vague? C’est quel type de nerf?

A
  • NSA, NAV, oreillettes
  • nerf parasympathique
43
Q

Quel est l’effet parasympathique au niveau du coeur, via l’entremise du nerf vague?

A
  • terminaisons relâchent l’acétylcholine qui provoque :
  1. diminution FC (NSA)
  2. diminution vitesse de conduction (NAV)
  3. Diminution contractilité des oreillettes (pas le myocarde)
44
Q

Est-ce que l’acétylcholine a un effet inotrope?

A

Non pcq il cause une diminution de la contractilité des oreillettes et non directement du myocarde

45
Q

Décris l’action de l’atropine, médicament anti-parasympathique.

A
  • accélère la FC
  • empêche liaison de l’acétylcholine
  • augmentation de la FC (NSA) + de la conduction (NAV)
46
Q

Chimiorécepteurs :
1. emplacement
2. Rôles

A
  1. concentrés dans la crosse aortique et les sinus carotidiens
  2. a. Augmentation réflexe de la TA quand il y a (aigu) :
    - hypoxémie
    - acidose
    - hypercapnie

b. Rôle minimal dans la régulation normale (chronique)

47
Q

Mécanorécepteurs de l’oreillette droite (volorécepteurs)
1. emplacement
2. Rôles
3. Réaction quand stimulés

A
  1. cellules cardiaques de l’oreillette droite, sensibles à la distension et l’étirement
  2. Contrôle de la tension artérielle par le contrôle du retour veineux (aigu)
    - augmentation natriurèse (plus d’excrétion de l’eau)
    - inhibition a sécrétion d’aldostérone par la surrénale (inhibe réabsorption eau)
    - Inhibition de la synthèse de rénine au niveau de l’appareil juxtaglomérulaire rénal
  3. Sécrète le peptide (facteur) natriurétique auriculaire lors de l’augmentation du retour veineux vers le coeur droit, provoque une diminution du volume extra-cellulaire
48
Q

Quel serait l’effet d’une élévation soutenue de la pression artérielle sur plusieurs jours?

A
  • mécanisme adaptatif : retour progressif de la vitesse de décharge du potentiel d’action par les mécanorécepteurs vers la normale
  • adaptation du sna à un changement à long terme, donne un nouveau seuil de normalité (reset du baseline)
  • sna = régulation à court terme
49
Q

Parmi les choix suivant, lequel est un effet attendu d’une inhibition du tonus parasympathique sur le système cardiovasculaire?
A. Une augmentation de la vasoconstriction artériolaire
B. Une augmentation de la fréquence cardiaque
C. Une diminution du débit cardiaque
D. Une diminution de la pression artérielle
E. Une activation réflexe du système sympathique

A

b.

50
Q

Quelle serait la réponse rapide à une baisse de la pression due à une hémorragie?

A

sympathique!

  1. Vasoconstriction veineuse (redistribution du pool veineux)
    - ↑ retour veineux vers le cœur
  2. Vasoconstriction artérioles périphériques
    - ↑ des résistances vasculaires périphériques
  3. ↑ de la fréquence cardiaque
    et de la contractilité
    - Hausse du débit cardiaque
51
Q

Que peuvent être les réponses disproportionnées du SNA vis-à-vis certains facteurs (ex. stress ou chaleur) qui peuvent mener à une syncope vagale?

A
  1. Cardio-inhibitrice
    - activation parasympathique
    - bradycardie importante et baisse du débit cardiaque
  2. Vasodépressive
    - inhibition du sympathique sur les vaisseaux périphériques
    - vasodilatation disproportionnée associée à une baisse rapide de la tension artérielle
52
Q

Décris l’effet d’un changement de position de coushé à debout

A
  • stress pour le système de régulation de la tension
    artérielle
  1. Déplacement rapide d’environ 500 mL de sang dans les extrémités inférieures
  2. Augmentation de la pression d’environ 90 mmHg aux membres inférieurs
  3. Ceci diminue le volume sanguin qui revient vers le cœur droit
  4. L’effet direct rapide est une baisse du débit cardiaque et
    de la tension artérielle
  5. Enfin, il y a activation des barorécepteurs réflexes pour
    contrebalancer ces changements
53
Q

Qu’est-ce qui est essentiel au maintien de la station debout prolongée (20 min)

A

La contraction des muscles squelettiques est essentielle au maintient de la tension artérielle lors de la station debout prolongée (20 min). La contraction agit comme une pompe qui propulse le sang veineux des membres inférieurs vers le pool sanguin central

54
Q

Qu’est-ce que l’hypotension orthostatique? Quels sont les mécanismes qui peuvent la causer?

A
  1. Baisse disproportionnée et symptomatique de la tension artérielle lors d’un changement de position vers la station debout
    - ≥ 20 mmHg en systole et/ou
    - ≥ 10 mmHg en diastole
  2. Mécanismes
    - Dysfonction du système de barorécepteurs réflexes (pathos mais surtout âge)
    - Hypovolémie importante
    - Médication (anti-hypertenseurs, diurétiques, certains anti-dépresseurs, longue liste…)
55
Q

Quel est le meilleur traitement pour l’hypotension orthostatique?

A

Bas de compression élastique avec ou sans bande de compression abdominale (favoriser un gradient de pression)

56
Q

Qu’est-ce que la diurèse de pression?

A
  • mécanisme primaire de contrôle de la tension artérielle
  • augmentation de la tension artérielle mène directement à une augmentation du débit urinaire
    (diurèse) et de la natriurèse (excrétion urinaire de sodium)
    ex. À une pression de 50 mmHg, le débit est pratiquement nul
    ex. À 200 mmHg, le débit urinaire est 6 à 8 fois supérieur à la
    normale
57
Q

Décris l’effet de l’augmentation de la volémie (augmentation du volume sanguin circulant) sur la fonction rénale.

A
  1. Hypervolémie
  2. Augmentation retour veineux
    (augmentée aussi par le froid, protection thermique)
  3. Augmentation débit cardiaque
    - autorégulation locale par vasoconstriction
    - augmentation résistance périphérique vascualires
  4. Augmentation pression artérielle
  5. Augmentation débit urinaire
58
Q

Quel est l’effet de la consommation de sel sur la quantité de volume extra-cellulaire?

A
  1. augmente l’osmolalité plasmatique
    - stimule centre de la soif
    - stimule apport en eau (ramener concentration normale)
    - augmente volume
  2. hypophyse sécrète ADH (osmolalité)
    - favorisant la réabsorption d’eau au niveau rénal
    - augmente volume
59
Q

Quel est l’effet de la consommation de sel sur la tension artérielle?

A

L’augmentation de la tension artérielle est souvent faible en présence d’une fonction rénale normale, car le rein éliminera rapidement l’excédent de sel et d’eau

60
Q

Quel est le mécanisme de contrôle de la tension artérielle à long terme?

A

SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE-ALDOSTÉRONE

61
Q

Rénine
1. définition
2. emplacement
3. activation

A
  1. enzyme, n’a pas de propriété vasoactive intrinsèquement
  2. Synthétisée et stockée sous une forme inactive (prorénine) dans l’appareil juxtaglomérulaire
    rénal
    - cellules juxtaglomérulaires sont situées principalement dans la paroi des artérioles afférentes (pré-glomérulaires)
  3. activation et relâchement pcq baisse de la pression artérielle dans
    l’artériole
62
Q

Qu’est-ce que l’angiotensinogène? Comment est-il modifié?

A
  • peptide produit et libéré par le foie
  • transformé par la rénine en circulation pour devenir l’Angiotensine 1
63
Q

Qu’est-ce que l’angiotensine 1? Comment est-il modifié?

A
  • propriétés vasoconstrictrice (effet très faible et ayant peu d’impact sur la tension artérielle)
  • transformé en angiotensine II par l’ECA (enzyme conversion angio), présent dans l’endothélium des poumons
64
Q

Quel est le rôle de l’Angiotensine II? Décris ses mécanisme d’Action?

A
  • L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur (augmente TA)
  • Mécanismes :
  1. vasoconstriction artériolaire
    - augmente la résistance
    vasculaire périphérique (pas la principale tho)
  2. Diminution de la sécrétion d’eau et de sel par le rein
    - augmente progressivement le volume extra-cellulaire et la pression artérielle dans les
    heures/jours suivants
65
Q

Comment l’angiotensine II favorise la rétention hydrosodée?

A

(rétention hydrosodée = eau + sel)
1. sur le rein :
- diminution excrétion NaCl
- favorise réabsorption proximale de bicarbonate de sodium

  1. Favorise sécrétion aldostérone par glandes surrénales:
    - favorise la réabsorption distale de sodium au niveau rénal
66
Q

Quel est l’effet d’une consommation rapide d’une grande quantité de sel?

A
  1. ↑ volume extra-cellulaire
  2. ↑ Pression artérielle
  3. Captée par le système RAA, enclenche feedback négatif
  4. ↓ rétention hydro-sodée rénale
  5. Retour à la normale du volume extracellulaire et de la tension artérielle
67
Q

Quel type d’hypertension concerne 90 à 95% des cas d’hypertension artérielle? À quoi est-ce souvent lié?

A
  1. hypertension artérielle essentielle
  2. sédentarité et l’obésité, qui sont associées aux mécanismes
    pathophysiologiques suivants:
    - Augmentation du débit cardiaque (besoins métaboliques augmentés)
    - Activation du système sympathique (tonus sympathique augmenté)
    - Augmentation des niveaux d’angiotensine II et aldostérone par 2-3x (activation sympathique?)
    - Atteinte de la fonction rénale et homéostasie hydro-sodée altérée (le rein n’est plus capable de gérer les excès de sel et d’eau aussi efficacement)
68
Q

Comment les IECA (INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION) et les ARA (INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION), deux classes de médicaments très utilisés dans le traitement dans l’hypertension artérielle et de l’insuffisance cardiaque, peuvent-ils
diminuer la filtration glomérulaire et la tension artérielle?

A
  • L’excès d’angiotensine II au niveau des reins produit une vasoconstriction de l’artériole afférente et, de façon encore plus marquée, de l’artériole efférente. Ceci augmente la pression hydrostatique dans les capillaires glomérulaire et donc la perfusion rénale
  • les meds diminuent cette vasoconstriction post-glomérulaire et la pression hydrostatique dans
    les capillaires (pression de filtration).
  • Ce traitement peut donc diminuer la filtration glomérulaire, mais aussi la pression artérielle
69
Q

Pourquoi a-t-on besoin d’une circulation coronarienne si 100% du débit cardiaque passe déjà par le coeur?

A
  • Seulement la partie de l’endocarde en contact avec le sang peut être irriguée par le sang à l’intérieur des cavités cardiaques (1/10 mm)
  • Ceci est insuffisant comme apport nutritionnel pour tout le myocarde
70
Q

Qu’est-ce que l’auto-régulation du flot?

A
  • Capacité de plusieurs organes de maintenir un flot sanguin constant, malgré des variations dans la tension artérielle moyenne
  • S’opère généralement entre des pressions moyennes de 50 à 150 mmHg
71
Q

Flot/perfusion coronarienne :
- c’est quelle proportion du débit cardiaque total?
- comment ça varie?

A
  • 3-5% du débit cardiaque total
  • varie en fonction des lois
    sur le flot (différence de pression/résistance)
  • Pour une résistance coronarienne (tonus vasculaire) fixe, le flot coronarien augmentera plus la différence de pression augmentera
  • différence de pression = entre aorte et artérioles du ventricule gauche
72
Q

Quelle structure assure la perfusion coronarienne gauche?

A

l’artère coronarienne gauche (tronc commun) qui se divise ensuite en artère circonflexe et descendante antérieur (interventriculaire
antérieure)

73
Q

Compare la perfusion coronarienne gauche à la systole et la diastole (différence de pression)

A
  1. Systole
    - contraction ventricule
    - élévation rapide de la pression dans le ventricule gauche à 120 mmHg.
    - valve aortique ouverte, pression équivalente
    - gradient de pression et perfusion minimal
  2. Diastole
    - relaxation
    - pression dans le ventricule gauche de 0-3 mmHg
    - pression dans l’aorte de 80 mmHg
    - favorise la perfusion coronarienne
74
Q

Qu’est-ce qui accentue la diminution de la perfusion coronarienne gauche à la systole?

A

en systole, il y a compression des capillaires/artérioles intra-musculaire via la contraction du myocarde, ce qui diminue
davantage la perfusion

75
Q

Pourquoi le ventricule droit tolère-il mieux l’ischémie que le ventricule gauche?

A
  1. La perfusion du ventricule droit s’effectue en systole et diastole :
    - Pression systolique du ventricule droit de 20-25 mmHg, donc gradient de pression présent à droite en systole
    - Compression systolique minimale par le ventricule droit (contraction moins vigoureuse)
  2. Perfusion du ventricule gauche presque juste à la diastole
  3. Donc droit recoit tjrs plus de sang, gradient de pression tjrs favorable
76
Q

Quelle structure assure la perfusion coronarienne droite?

A

Le ventricule droit est perfusé majoritairement par le réseau de la coronaire droite qui vient de l’aorte

77
Q

Pourquoi y a til une augmentation du flot coronarien de 3-4 fois la normale à l’exercice? Comment?

A
    • extraction d’O2 déjà élevée au repos (70-75%) lors du passage dans les capillaires coronariens
    • si la demande/besoin en oxygène augmente (durant l’exercise par exemple), l’apport sanguin doit être augmenté puisqu’on ne peut extraire davantage d’O2
  2. Mécanismes
    *autorégulation
    - Contrôle métabolique local en réponse à une augmentation de la consommation d’oxygène
    - Relâchement de substances vasodilatatrices, diminuer la résistance au flot et d’augmenter le flot coronarien
78
Q

Quels sont les 2 types d’artères qui nourrissent le myocarde? Laquelle est la plus suceptible à l’ischémie?

A
  1. types
    - épicardiques : à la surface externe du myocarde, nourrissent la majorité du myocarde
    - sous-endorcadiques : à la surface interne du myocarde, sont comprimées en systole ce qui mène à une réduction du flot sanguin
  2. ischémie
    - sous-endocardique : En cas d’obstruction au flot coronarien (infarctus du myocarde par exemple) , la région sous-endocardique souffre en premier pcq comprimée en systole
79
Q

Qu’est-ce que la maladie coronarienne athéroslcérotique (MCAS)? Quand peut-elle mener à l’ischémie myocardique?

A
  1. blocage progressif de la lumière d’une artère coronarienne (sténose) par de l’athérosclérose
  2. capacité de réserve de flot coronarien (capacité des coronaires à faire une vasodilatation et augmenter leur flot par rapport à un niveau de base) devient moins efficace à un certain niveau de sténose
    - se manifeste le plus souvent cliniquement par des douleurs thoraciques (angine) ou de
    l’essouflement (dyspnée)
80
Q

Qu’est-ce que la nitroglycérine? Comment agit-elle?

A
  1. Médicament vasodilatateur fréquemment utilisé dans le traitement de l’angine. elle est transformée en NO dans le corps ce qui entraine une vasodilat des muscles lisses, diminue angine et travail myocardique
  2. Mécanismes
    a. Vasodilatation du réseau veineux
    - diminution retour veineux et pré-charge
    - améliore pression de perfusion coronarienne (diminue pressions du ventricule gauche)

b. Vasodilatation artérielle
- dilatation des artères coronariennes
- augmentation du flot
coronarien subséquemment

REA-1001 (12 decks)

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