Rénal 3 Flashcards
combien d’eau contient un être humain?
50-60% (femmes-hommes)
Distribution de l’eau selon les liquides dans le corps humain
- intracellulaire = 60%
ion principal : K - extracellulaire (avec intravacsulaire qui est environ 5%) = 40%
ion principal = Na
Structures responsables du métabolisme de l’eau
- noyau supra-optique : sécrétion ADH
- hypophyse postérieure : réserve ADH
- rein : excrétion de l’eau
Vrai ou faux : la natrémie est dirigée par l’apporte et l’excrétion de sodium?
non, elle est régulée par apport/excrétion de l’eau
Régulation du métabolisme de l’eau, pour maintenir la natrémie stable
natrémie = stable à 140 mmol/L
- si déshydratation et hypertonicité (natrémie augmente) :
- ADH produite par supra-optique est libérée de sa zone se stockage dans l’hypophyse
- stimule la soif
- augmente la réabsorption d’eau au niveau du tubule collecteur (on excrète de l’urine full condensée) - si hypotonicité et natrémie qui diminue
- inhibition ADH
- diminue absorption eau dans tubule collecteur
- urine plus diluée
Quel est le moteur du transport passif de la charge osmolaire excrétée dans l’urine?
hypertonicité de la médullaire rénale (forme un gradient favorable)
La charge osmolaire est-elle toujours excrétée avec les mêmes débits urinaires? Charge osmolaire correspondant à une action de l’ADH.
- non, ça dépend de la présence ou de l’absence d’ADH (peut être plus ou moins dilué)
- ADH supprimée = 80 uosm
- ADH moyenne = 400 uosm
- ADH élevée = 1200 uosm
Explique le mécanisme de réabsorption de l’eau dans le néphron
- anse ascendante de Henlé, qui devient totalement imperméable à l’eau mais pas aux ions (canaux à eau disparaissent)
- diminution progressive de l’osmolarité du filtrat (dilution), génération d’eau libre de solutés
- Si besoin (déshydraté), dans le tubule collecteur, ADH fait insérer des aquaporines (canaux) dans la membrane basale, donc on peut réabsorber l’eau et concentrer l’urine au besoin
- c’est grâce à la grande dilution du filtrat qui peut y avoir réabsorption pcq liquide interstitiel est rendu plus concentré alors gradient favorable
- filtrat devient progressivement hypertonique (jusqu’à 300 milliosmoles/kg à la fin du
tubule collecteur cortical et jusqu’à 1200 milliosmoles/kg à la fin du tubule collecteur médullaire)
Réabsorption de l’eau dans le tubule distal et collecteur sans ADH
- eua pas réabsorbée, pas d’aquaporines
- filtrat demeure hypotonique
- diurèse aqueuse
Hyponatrémie :
1- à quoi on l’associe
2- quels sont ses risques
3- est souvent du à quoi?
1- problème d’hospitalisation
2- chutes, fractures (ostéoporose), perturbe équilibre
3- causes
a- souvent un problème d’ADH pcq :
- sécrétion inappropriée
- sécrétion appropriée secondaire à diminution Pa
- syndrome tea and biscuit (mange pas bcp, mais boit bp)
b- peut être due à potomanie (compulsion, peut mener à intoxication à l’eau)
Cause d’hypernatrémie
souvent déshydratation pcq :
- désordre de la soif (anomalie dans la perception de sa soif, hypodipsie)
- accès à l’eau
- diabète insipide (ADH fonctionne pas)
cation principal intracellulaire
potassium
Que permet l’action de la pompe Na-K ATPase?
- maintenir le gradient Na-K entre
l’intérieur et l’extérieur de la cellule qui est une source d’énergie pour les cellules (batterie)
Fonctionnement pompe Na-K ATPase?
- La Na-K ATPase échange 3 Na+ contre 2 K+ de façon active
- Elle permet une concentration intracellulaire élevée
de potassium - Le voltage intracellulaire induit par cette pompe est
négatif (déficit de charges +) - Des canaux peuvent renverser cette charge
lorsqu’ils s’ouvrent - L’entrée d’ions va ensuite modifier le comportement
de la cellule
Fonctionnement cellulaire du cardiomyocyte avec la pompe Na-K ATPase
- pompe génère un voltage intra négatif
- permet l’entrée de cation Ca2+
ce qui permet la contraction cardiaque
Dans quel milieu intracellulaire il y a le plus de potassium
le muscle, ce qui peut être mortel lors de grosse déchirure traumatique
quantité de potassium ingérée/absorbée quotidiennement?
1 mmol/kg
voies de régulation du métabolisme du potassium
1- Métabolisme rénal
2- Régulation intra/extra cellulaire (na/k atpase)
1- Métabolisme rénal du potassium
- Au niveau du tubule prox bcp et ascendante de henlé un peu
- La plupart du potassium excrété dans l’urine est sécrétée passivement selon un gradient
électrochimique par le tubule distal et le tubule collecteur cortical, régulé par l’aldostérone (qui permet la perméabilité au K+ de la membrane, sort en échange de Na qu’on veut absorber) - La quantité filtrée et réabsorbée est autour de 700-750 mmol/ jour
- Excrétion urinaire = égale à ingestion = 70-100 mmol/jour (juste 15% de ce qui est filtré)
2- Régulation intra/extra cellulaire (na/k atpase) du potassium
- travail actif constant des cellules pour maintenir le gradient de conentration
Hypokaliémie : def et symptomes
- potassium du sang = bas
symptomes :
- Pertes digestives (vomissements, diarrhées)
- Pertes rénales (médicaments diurétiques)
- Manque d’apport (rare)
- Refeeding
Comment les médicaments diurétiques peuvent causer des pertes rénales et de l’hypokaliémie?
- Les diurétiques qui agissent avant le tubule collecteur inhibent la réabsorption de sodium dans le tubule proximal, l’anse de Henle ou le tubule distal et amènent plus de sodium dans au tubule collecteur.
- Le tubule collecteur augmente la réabsorption de sodium et donc la sécrétion de potassium.
Hyperkaliémie : focking mortelle lol, causes
- Technique (mauvaise prise de sang)
- Insuffisance rénale
- Translocation (choc, acidose, exercice)
- Déficience insuline (diabète)
- Intoxication
Les problèmes de kaliémie sont-ils dangereux ?
oui, une kaliémie trop basse peut être mortelle (arythmie) et une kaliémie trop élevée peut être mortelle (arythmie)