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REA-1001 > Cardiovasculaire 5 > Flashcards

Cardiovasculaire 5 Flashcards

1
Q

Que décrit l’équation de Fick?

A
  • VO2 : la capacité du corps/des muscles à consommer de l’oxygène (performance à l’exercice)
  • 𝑉𝑂2 = 𝑄 𝑥 ∆ 𝑂2 𝑎𝑟𝑡é𝑟𝑖𝑜𝑣𝑒𝑖𝑛𝑒𝑢x
  • 𝑉𝑂2 = 𝑄 𝑥 ( 𝑂2 𝑎𝑟𝑡é𝑟𝑖𝑒𝑙𝑙𝑒 − 𝑂2 𝑣𝑒𝑖𝑛𝑒𝑢𝑠𝑒 )
  • 𝑉𝑂2 = 𝐹𝑐 𝑥 𝑉𝐸 𝑥 (1.34𝑥 𝐻𝑏 𝑥𝑆𝑎𝑂2 − 1.34𝑥 𝐻𝑏 𝑥𝑆𝑣𝑂2)
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2
Q

De quoi dépend la concentration d’o2 veineux ou artériel?

A

Du taux d’hémoglobine :
[O2] = 1.34x[hémoglobine]xSaO2 + pO2 x 0.0031

  • 1.34 = 1.34ml O2
    /gramme d’hémoglobine
  • 1.34x[hémoglobine]xSaO2 = oxygène attaché à l’hémoglobine
  • pO2 x 0.0031 = oxygène dissout dans le sang
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3
Q

Comment peut-on simplifier l’équation de Fick?

A

En enlevant la portion d’oxygène qui est dissoute (pO2 x 0.0031 = oxygène dissout dans le sang) qui est considérée négligeable

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4
Q

Nomme la version « finale » de l’équation de Fick et les 2 composantes globales de la VO2

A
  • 𝑉𝑂2 = 𝐹𝑐 𝑥 𝑉𝐸 𝑥 ( 𝑂2 𝑎𝑟𝑡è𝑟𝑒 − 𝑂2 𝑣𝑒𝑖𝑛𝑒𝑢𝑥);
    1. Coeur : 𝐹𝑐 𝑥 𝑉𝐸
    2. muscles périphériques et hémoglobine : 𝑂2 𝑎𝑟𝑡è𝑟𝑒 − 𝑂2 𝑣𝑒𝑖𝑛𝑒𝑢𝑥
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5
Q

Décris globalement l’ensemble de la réponse physiologique attendue à l’exercice.

A
  • Tachycardie;
  • Augmentation Volume d’éjection;
  • Augmentation Tension artérielle;
  • Redistribution du flot sanguin;
  • Muscle périphérique vasodilatation locale
  • Hémoglobine augmentée à long terme
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6
Q

Décris l’influence de l’anticipation de l’exercice sur le corps

A
  • activation du centre cardioaccélérateur
  • Augmentation préalable à l’effort de la fréquence cardiaque et du volume d’éjection.
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7
Q

Qu’est-ce qui cause la tachycardie à l’exercice? Quel est le mécanisme?

A
  1. cause (progressive)
    - Diminution des influx parasympathiques
    - augmentation des influx sympathiques
  2. mécanisme
    - noradrénaline et adrénaline (glandes surrénales)
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8
Q

Est-ce qu’un des SNA (para ou sympa) peut être totalement inhibé?

A
  • non, il y a un chevauchement progressif des systèmes
  • exemple de l’exercice :
    1. repos = 80% para, 20% sympa
    2. exercice = 20% para, 80% sympa
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9
Q

Quels récepteurs captent des stimuli relatifs à l’exercice et activent le SNA sympathique?

A
  1. Thermorécepteurs
  2. Chimiorécepteurs (acidose, déchets, demande métabolique)
  3. Mécanorécepteurs (indiquent intensité de la mobilisation)
    - peau
    - tendons
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10
Q

Comment la pré-charge est-elle globalement augmentée à l’effort physique?

A
  1. Pompe musculaire
    - Mobilisation du « pool » de sang veineux dans l’ensemble des extrémités, particulièrement les MI
    - augmentation retour veineux et volume cavité droite
  2. Pompe respiratoire
    - Tachypnée et inspiration profonde
  3. Contraction des muscles via le sympathique
    - Système sympathique activé ++
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11
Q

Peut on dire que l’exercice physique présente un effet inotrope positif?

A

Non parce que c’est une réaction physiologique normale!

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12
Q

Quel est l’effet de l’exercice physique sur la contractilité? Comment?

A
  • apport du sympathique
  • sécrétion noradrénaline et adrénaline
  • active récepteurs B1
  • ca2+ relaché et contraction ++
  • effet d’augmentation
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13
Q

À l’effort, quel est l’impact de la post-charge et du volume d’éjection sur la tension artérielle?

A
  • assez négligeable considérant l’augmentation de la TA par la précharge et la contractibilité, mais techniquement :
    1. augmentation de la post charge qui produit une diminution du VE et de la TA
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14
Q

Quel est l’effet net de l’exercice physique sur la tension artérielle? Quels sont les déterminants?

A
  1. augmentation de la TA
  2. déterminants :
    - Activation des récepteurs alpha et ẞ2 sympathiques;
    - La vasodilatation des vaisseaux de certains organes cibles;
    - L’augmentation du débit cardiaque (déterminant majeur)
    - Niveau d’hydratation.
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15
Q

Décris comment le débit cardiaque est redistribué à l’effort

A
  • augmentation du débit cardiaque à l’effort est significative et surtout,
    principalement dirigé vers les organes qui le nécessite le plus (muscles, peau, coeur)
  • Diminution marquée du flot vers les organes intra-abdominaux (via
    vasoconstriction sympathique)
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16
Q

Quels organes perdent beaucoup de perfusion à l’exercice?

A
  • splanchnique (de la cavité abdominale)
  • reins
  • cerveau
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17
Q

En ce qui concerne tous les systèmes, distingue une régulation locale/intrinsèque d’une régulation par organe/extrinsèque.

A
  1. locale/intrinsèque
    - régulation se fait à 100% à l’intérieur du tissu ou de l’organe
    - mécanisme = hormones paracrines ou propriétés du tissu musculaire
    - auto-régulation
    - ex. vasodilatation pour augmenter la perfusion ciblée à un organe
  2. par organe/extrinsèque.
    - régulation se fait à 100% à l’extérieur du tissu ou de l’organe
    - mécanisme = nerfs ou hormones
    - ex. excitation sympathique, augmentation du tonus artériel
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18
Q

Au niveau musculaire à l’effort, quel type de régulation « l’emporte »? Comment et qu’est-ce que ça favorise?

A
  • régulation intrinsèque
  • effet de vasodilatation locale par NO
  • Favorise un apport de sang augmenté par rapport aux autres organes durant l’effort
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19
Q

Échanges gazeux au niveau de la mer : décrire le mécanisme détaillé

A
  1. Air inspiré riche en O2 entre dans les alvéoles pulmonaires
    - PO2= 100 mm Hg = plus grand que dans capillaires
    - diffusion simple vers les capillaires alvéolaires du poumon.
  2. Les veines pulmonaires et artères de la circulation systémique transportent le sang riche en O2 vers les tissus du corps.
  3. L’O2 du sang fait de la diffusion simple vers les capillaires des tissus - PO2 capillaires = 100 mm Hg vs 40 mm Hg tissus
    - CO2 des tissus fait de la diffusion simple vers les capillaires des tissus - PCO2 tissus = 45 mm Hg vs 40 mm Hg capillaires
  4. Les artères pulmonaires et les veines de la circulation systémique transportent le sang vicier vers le coeur puis les capillaires alvéolaires.
  5. Le CO2 du sang fait de la diffusion simple vers les cellules épithéliales alvéolaires, diffusé vers l’air expiré
    - PCO2 alvéoles = 40 mm Hg = plus petit que dans les capillaires
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20
Q

Qu’est-ce qui permet généralement l’extraction de l’oxygène du sang vers les tissus du corps?

A

gradient de concentration favorable

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21
Q

Comment peut-on calculer l’extraction d’oxygène périphérique? De quoi dépend-elle?

A
  • 𝐸𝑥𝑡𝑟𝑎𝑐𝑡𝑖𝑜𝑛 𝑂2 = 1.34 × 𝐻𝑏 × (𝑝𝑂2𝑎𝑟𝑡é𝑟𝑖𝑒𝑙𝑙𝑒 − 𝑝𝑂2𝑣𝑒𝑖𝑛𝑒𝑢𝑠)
  • facteurs :
    1. concentration d’hémoglobine
    2. concentration artérielle en oxygène (facteurs atmosphériques ou problème pulmonaire)
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22
Q

La relation entre la pression d’O2 et l’Hb est elle linéaire? Quelle est la conséquence clinique?

A
  • transport de l’oxygène du sang n’est PAS linéaire (Propriété intrinsèque en lien avec l’hémoglobine)
  • diminution de la pO2 dans les tissus a un effet amplifié sur la
    dissociation de l’Hb-O2, surtout à faible PO2
  • clinique : quand la sat o2 atteint 80%, elle peut dropper vite en tbk ma chum ayoye siboiere
    .
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23
Q

Quelle est la réaction de l’hémoglobine à l’exercice? Quel est le facteur limitant habituel à la poursuite de l’effort?

A
  • hb : extraction accrue d’oxygène
  • facteur limitant : l’apport sanguin (débit cardiaque) vers les muscles périphériques
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24
Q

En te basant sur la formule de la VO2, que peuvent être les causes d’une diminution de la performance à l’effort?

A

𝑉𝑂2 = 𝐹𝑐 𝑥 𝑉𝐸 𝑥 (1.34𝑥 𝐻𝑏 𝑥𝑆𝑎𝑂2 − 1.34𝑥 𝐻𝑏 𝑥𝑆𝑣𝑂2)

  1. Fc qui augmente pas
    - Insuffisance chronotrope, causé par meds ou maladie système conduction
  2. VE qui augmente pas
    -Insuffisance cardiaque
    - Maladie coronarienne
    - Maladie valvulaire
  3. Artériel : 1.34𝑥 𝐻𝑏 𝑥𝑆𝑎𝑂2, pas assez d’Hb
    - Maladie pulmonaire
    (hypoxémie)
    - Anémie
    - « Shunt »
  4. Veineux : 1.34𝑥 𝐻𝑏 𝑥𝑆𝑣𝑂2, trop d’o2, consommation est diminuée
    -Maladies musculaires
    ou neuromusculaires
    - Maladies métaboliques
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25
Q

Quels sont les effets globaux de l’entrainement (long terme) sur le système cardiovasculaire et les muscles périphériques?

A
  1. cardio
    - Amélioration du débit cardiaque à cause de :
    a. Hypertrophie
    b. Dilatation des cavités cardiaques.
  2. muscles
    - Amélioration de l’efficacité à cause de :
    a. Extraction et utilisation de
    l’oxygène
    b. Flot microvasculaire
26
Q

Quels types d’adaptations à l’exercice retrouve-on :
1. cardiaque
2. musculaire

A
  1. anatomique et électrique
  2. architecture et cellulaire
27
Q

Définis les adaptations cardiaques à l’entrainement :
1. Hypertrophie
2. Dilatation

A
  1. Masse cardiaque augmentée, habituellement via un épaississement de la paroi du
    muscle cardiaque – presque
    exclusivement ventriculaire
    - surcharge en pression artérielle
  2. Augmentation de la taille
    de une ou plusieurs cavités intracardiaques
    - surcharge en volume
    - activités cardio pure
28
Q

Qu’est-ce qu’on appelle un coeur d’athlète? À partir de quand ça apparait?

A
  • Ensemble du remodelage cardiaque induit par la pratique
    d’une activité physique dédiée, à la fois en hypertrophie et en dilatation
  • aussi tôt que 3 mois après le début de l’entraînement, réversible en 3 mois environ aussi
29
Q

Quelles sont les adaptions plus électriques du coeur à l’entrainement?

A
  • bradycardie normale
  • ondes QRS plus importantes, plus de courant
  • capacité fonctionnelle cardiaque augmentée (avec les modifs structurelles)
30
Q

Compare l’influence a/n du remodelage cardiaque de 4 disciplines :
1. Skill
2. Power
3. Mixte
4. Endurance

A
  1. un peu FC, peu TA et peu Q
  2. surtout TA, un peu de remodelage
  3. un peu d’amélioration de tout
  4. le plus de remodelage et de Q
31
Q

Décris l’influence de la discipline sur le ratio de remodelage hypertrophie/dilatation

A
  • pour la majorité, l’amélioration est équivalente
  • sports surtout de puissance : hypertrophie » que dilatation (TA monte beaucoup)
31
Q

Quelle est l’influence du sexe sur la capacité de dilatation à l’entrainement?

A

plus masculin que féminin

32
Q

Remodelage parois ventriculaire gauche : que peut être l’Augmentation de l’épaisseur des parois chez les athlètes?

A

10-20% chez les athlètes

33
Q

Quelle est l’influence de l’ethnicité sur l’hypertrophie cardiaque?

A

plus marqué chez des athlètes noirs

34
Q

Pourquoi les 2 adaptations cardiaques à l’exercice favorisent la performance?

A
  • globalement : augmenter le débit
    cardiaque de façon encore plus
    efficace durant l’exercice physique.
  1. Hypertrophie
    - Augmente la contractilité
    - donc le volume d’éjection
  2. Dilatation (plus grosse cavité pour avoir plus de sang)
    - Augmente la pré-charge
    - donc le volume télé-diastolique
    - et le volume d’éjection
35
Q

Est-ce que la fréquence cardiaque max s’Améliore avec l’entrainement?

A

non, juste le volume d’éjection

36
Q

Pourquoi dit-on que les athlètes ont un tonus parasympathique prononcé au repos?

A
  • ont un volume d’éjection plus élevé que la moyenne
  • au repos : Demandes métaboliques similaires à la population générale (donc un débit cardiaque similaire)
  • donc, si Q = VE x FC, fc diminue pour maintenir un débit cardiaque stable (influence du parasympathique)
37
Q
  • Lequel de ces facteurs pourrait influencer négativement la livraison
    d’oxygène aux muscles périphériques durant l’exercice?
    A) Une transfusion sanguine;
    B) Un médicament qui bloque les récepteurs ẞ1;
    C) Une hydratation constante durant l’effort;
    D) Une dilatation du ventricule gauche secondaire à l’entraînement;
A

b)

38
Q

Quelles sont globalement les adaptations musculaires à l’entrainement?

A
  • Biogénèse mitochondriale;
  • Développement de la microcirculation musculaire;
  • Modification du substrat métabolique
39
Q

Quelles sont les 3 voies de régénération de l’ATP (métabolisme)

A
  1. phosphocréatine
  2. Phosphorylation oxydative
  3. Glycolyse (anaérobique)
40
Q

Décris globalement la voie de régénération de l’ATP la plus importante (fournisseur d’énergie #1) : phosphorylation oxydative

A
  • dans la mitochondrie
  • 30 ATP/1 pyruvate
  • peut aussi utiliser des acides
    gras libres
  • efficacité énergétique +++
41
Q

Quels sont les mécanismes qui mènent à l’atteinte de la fatigue à l’effort?

A
  1. Processus mixte central (système nerveux) ET périphérique
    - Accumulation de produits métaboliques;
    - Déplétion d’ATP;
    - Déplétion du glycogène
  2. Atteinte du seuil anaérobique ou lactique
    - moment où il y a une accumulation de lactates intratissulaire puis sanguine
42
Q

De quoi dépend l’Atteinte du seul anaérobique/lactique?

A
  • Dépend de la saturation du système de phosphorylation oxydative et non l’apport
    insuffisant d’oxygène.
  • mitochondries = saturées
  • pas assez d’amis pour continuer la oxydative (:/)
  • le corps utilise les mécanismes anaérobiques pour compenser
43
Q

Quelles sont les adaptations musculaires à l’entrainement?

A
  1. Augmentation de la microcirculation
    - ++ surface de contact entre l’endothélium et le sarcolemme (plus de diffusion)
    - Création de nouvelles mitochondries et optimisation du
    métabolisme des mitochondries.
  2. Augmentation de la capacité de stockage du glycogène
  3. Optimisation de l’utilisation des acides gras libres comme source
    d’énergie
  4. Augmentation de la quantité de molécules intermédiaires nécessaires au cycle de Krebs (phosphorylation oxydative)
  5. Favoriser les fibres à décharge lentes versus rapides.
44
Q

Quels sont les effets de l’entrainement sur le transport de l’oxygène?

A
  • Augmentation de la production des globules rouges (epo);
  • Amélioration de la capacité pulmonaire (qui limite actually pas vraiment l’effort, très loin de sa réelle capacité max à l’effort);
  • Effets plus limités
45
Q

Quel est l’effet du désentrainement sur les adaptations à l’entrainement? Comment l’éviter?

A
  • perte des adaptations cardiaques et musculaires acquises après l’entraînement est inévitable s’il n’y a pas poursuite d’une activité physique minimale
  • Minimum d’intensité, fréquence et durée de l’entraînement pour conserver les acquis (qui n’est pas connu et surement différent pour chacun lol)
46
Q

Quel est l’effet d’un alitement prolongé sur la condition cardiaque?

A
  • déconditionnement : Diminution rapide et significative des capacités aérobiques avec un alitement prolongé
  • 23% de diminution de débit cardiaque après 10 jours de repos au lit
47
Q

Quels sont les mécanismes en jeu dans le déconditionnement cardiaque secondaire à l’alitement?

A
  • diminution du débit cardiaque :
    1. Diminution du volume sanguin
    2. « Pooling » veineux
    3. Peu d’effets directs sur la contractilité.
48
Q

Quel est l’effet d’un alitement prolongé sur la condition musculaire?

A
  • Atrophie musculaire qui atteint
    l’ensemble des muscles (périphériques et du tronc)
  • Accentué avec la durée de
    l’immobilisation
  • Accompagne une diminution de
    la force musculaire.
    déconditionnement bcp plus rapide que conditionnement
49
Q

Quel est l’effet d’un alitement prolongé sur la masse osseuse? Pourquoi?

A
  1. effet
    - Perte de masse osseuse rapide (après une semaine) via une balance de résorption osseuse augmentée
    - Pas d’impact sur la « performance » cardiovasculaire, mais risque
    accru de fractures de stress ou de fragilité si chute/impact.
  2. Pourquoi
    Le maintien de la masse osseuse est habituellement stimulée par les
    forces de traction effectuée par les muscles
50
Q

Quels sont les facteurs qui empirent le déconditionnement?

A
  • Effets significatifs dès les premiers jours de l’immobilisation;
  • Influence de la maladie sous-jacente;
  • Comorbidités préhospitalières;
  • Âge.
51
Q

Qu’est-ce que l’endurance?

A
  • Capacité de fournir un travail
    cardiovasculaire (ou une consommation en oxygène)
    sous le seuil anaérobique
52
Q

Comment l’endurance est-elle affectée chez le pt malade ou untrained?

A
  • Significativement altérée chez
    le patient malade (drastiquement si maladie cardiovasculaire) : moins de 50% du vo2max, devient intolérant très tôt
  • untrained : autour de 50% du vo2 max
53
Q

Nomme des différents types d’entrainement ; pour chacun, quelle condition est obligatoire pour avoir une amélioration des capacités?

A
  1. types :
    - Dynamique versus isométrique
    - Basse versus haute-intensité
    - Continu versus par intervalle
  2. condition:
    Amélioration des capacités est
    possible seulement si atteinte
    du seuil anaérobique (ou juste
    avant)
54
Q

À quoi correspond un entrainement continu cardiovasculaire? Quel type d’adaptation ça entraine?

A
  • Entraînement entre 50-70% de la
    capacité maximale, pendant au
    moins 30 minutes (vitesse de croisière maintenue)
  • Adaptations : cardiaques et musculaires, habituellement dose-réponse (réponse linéaire, 30 min=x donc 60 min=2x), donc pas le plus efficace
55
Q

À quoi correspond un entrainement intervalles aérobiques? Quel type d’adaptation ça entraine? Pour quel type de pt est-ce approprié?

A
  • Intervalles au seuil anaérobique
    ou juste en-dessous, suivi de
    périodes de récupération
    modérés
  • adaptations équivalentes au continu mais pour un temps moindre
  • pt tolérance à l’effort faible ou pauvre forme physique
56
Q

À quoi correspond un entrainement intervalles anaérobiques? Quel type d’adaptation ça entraine?

A
  • Plus grandes variations dans les
    vitesses; Atteinte du seuil anaérobique, mais de courte-durée
  • Amélioration des capacités
    survenant avec une durée d’entraînement plus courte, mais moins d’effets sur l’adaptation cardiaque
57
Q

Quel est le meilleur type d’entrainement pour favoriser les adaptations cardiaques?

A

continu

58
Q

Quel est l’importance de l’entrainement dans la vie des pt? À quoi faut-il faire attention?

A
  1. importance de l’amélioration de l’endurance et de la capacité cardiovasculaire
    - effet direct sur la qualité de vie
    perçue des patients.
    - avq deviennent plus faciles
    - sentiment d’accomplissement, d’autonomie ++
  2. faire attention:
    Processus qui se doit d’être
    progressif pour éviter les blessures
    et les syndromes de surentraînement / fatigue;
59
Q

Concernant le seuil anaérobique, lequel est faux?
A) Il peut être augmenté avec l’entraînement continu aérobique;
B) Le seuil maximalement atteignable est différent entre chaque
individu car une composante génétique est présente;
C) Le seuil est atteint lorsque la cellule musculaire devient hypoxique;
D) Il est significativement abaissé chez les patients atteints d’une
maladie cardiovasculaire.

A

c)

REA-1001 (12 decks)

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