Anatomie et physiologie respiratoire 1 Flashcards

1
Q

Décris l’anatomie du poumon (FC : ??)

A

2 poumons, droite et gauche
- Gauche : 2 lobes, supérieur et inférieur (vu à l’arrière), séparés par la grande scissure (vue au niveau du dos, à partir de T4 et en diago jusqu’à environ latéral de T6)
- Droit : 3 lobes, supérieur et moyen qui sont séparés par la petite scissure (ant, entre t4 et 5), puis inférieur séparés par la grande scissure (par rapport au sup.)

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2
Q

Qu’est-ce que la plèvre viscérale et pariétale? Où adhèrent-elles?

A

Le feuillet interne et externe des poumons, séparé par un léger espace et un liquide nommé liquide pleural.
- Plèvre viscérale (interne) : adhère aux poumons (face externe)
- Plèvre pariétale (externe) : adhère à la cage thoracique
- Espace pleural : accumulation du liquide pleural permet pression et mouvement des poumons

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3
Q

Que permettent les plèvres et le liquide pleural?

A
  1. Avec le liquide pleural, les deux plèvres sont lubrifiées mais adhèrent l’une à l’autre en même temps; elles glissent l’une sur l’autre mais sont difficiles à séparer. À cause des structures auxquelles elles sont rattachées cela permet la concordance du volume de la cage thoracique et des poumons :
    - La contraction des muscles intercostaux entraîne le mouvement de la plèvre pariétale.
    - Celle-ci « tire » sur la plèvre viscérale grâce à l’adhérence entre les deux, ce qui entraîne l’ouverture des poumons.
  2. Sans fenêtre thoracique (sans plèvre) la pression négative pour générer l’ouverture des poumons n’est pas créé, on voit donc un creux formé dans le ventre pour compenser
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4
Q

Voies aériennes supérieures (dans l’ordre)

A

(du haut vers le bas)
- Nasopharynx
- Oropharynx
- Hypopharynx

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5
Q

Mouvements possibles du larynx/cordes vocales

A

ADD et ABD

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6
Q

Qu’est-ce qui permet la protection des poumons contre les agents pathogènes externes?

A

Les cils (cellules épithéliales) qui couvrent la membrane des bronchioles et qui protègent/conservent l’humidité

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7
Q

Anatomie de l’arbre bronchique (**pas d’échange gazeux)

A
  • entouré de cartilage
  • bronche primaire (souche)
  • Bronche secondaire (lobaire)
  • bronche tertiaire (segmentaire)
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8
Q

Zone respiratoire du poumon

A

les alvéoles (acinus), lieu des échanges gazeux

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9
Q

Anatomie de l’alvéole (ext/int)

A

1- externe, environ 5 mm
- bronchiole respiratoire
- conduit alvéolaire
- alvéole

2- interne
- macrophages
- pneumocyte type I (sac, compose la membrane de l’Alvéole)
- capillaire (lieu des échanges gazeux)
- pneumocyte type II (producteur du surfactant)

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10
Q

Que permet la forme bombée des alvéoles?

A
  • Leur forme permettent d’augmenter le ratio surface/volume, ce qui permet au globules rouges d’avoir un contact plus efficace avec l’O2.
  • Pas d’écrasement des alvéoles, parce qu’il y a toujours des « espaces morts », il reste toujours un peu d’O2 ou de CO2
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11
Q

Importance des pneumocytes de type II dans les capillaires?

A
  • produisent le surfactant, la protéine qui permet la conservation de la tension ouverte de l’alvéole et donc les échanges gazeux
  • si absence de surfactant (ex. les enfants prématurés), la tension de surface des alvéoles augmentent et mène à un collapsus alvéolaire
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12
Q

Décris la structure de la membrane alvéolo-capillaire

A

grosseur : environ 5um
- membrane alvéole : épithélium pavimenteux simple aka pneumocytes de type I (paroi mince et pénétrable, une seule couche de cellules = transport des substances par diffusion, échanges gazeux)
- membrane basale alvéole
- membrane basale capillaire
- membrane capillaire : épithélium pavimenteux simple (même exp)

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13
Q

Voyage du sang désoxygéné dans les alvéoles (pas décrire l’échange gazeux)

A
  • sang désoxygéné : oreillette droite
  • ventricule droit
  • artères pulmonaires
  • arrivée dans les alvéoles + échanges
  • retour via veines pulmonaires (oxygéné)
  • oreillette gauche
  • ventricule gauche
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14
Q

Comparaison entre la pression et les % des composants de l’air ambiant au niveau de la mer et en altitude

A
  • % des composants = pareil peu importe l’altitude
    (20,9% O2; 0,04% CO2; 78,6% N2; 0,46% H2O)
  • pression partielle des des composants (ex. PO2) en altitude = diminuée parce que la pression atmosphérique est diminuée (calcul de pression partielle = %du composant * patm)
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15
Q

Échanges gazeux au niveau de la mer : décrire le mécanisme détaillé

A
  • Air inspiré riche en O2 entre dans les alvéoles pulmonaires (PO2= 100 mm Hg = plus grand que dans capillaires) et fait de la diffusion simple vers les capillaires alvéolaires du poumon.
  • Les veines pulmonaires et artères de la circulation systémique transportent le sang riche en O2 vers les tissus du corps.
  • L’O2 du sang fait de la diffusion simple vers les capillaires des tissus (PO2 capillaires = 98 mm Hg vs 40 mm Hg tissus) et le CO2 des tissus fait de la diffusion simple vers les capillaires des tissus (PCO2 tissus = 45 mm Hg vs 40 mm Hg capillaires)
  • Les artères pulmonaires et les veines de la circulation systémique transportent le sang vicier vers le coeur puis les capillaires alvéolaires.
  • Le CO2 du sang fait de la diffusion simple vers les cellules épithéliales alvéolaires, diffusé vers l’air expiré (PCO2 alvéoles = 40 mm Hg = plus petit que dans les capillaires) .
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16
Q

De quels facteurs dépend la capacité d’un gaz à se diffuser au travers d’un tissu?

A
  • surface tissulaire
  • épaisseur tissulaire
  • constante de diffusion
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17
Q

PO2 du sang oxygéné qui sort des capillaires alvéolaires?

A

100 mm Hg (équilibre atteint)

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18
Q

1- Comment se transporte l’oxygène dans le sang (%)
2- Qu’est-ce qu’un saturomètre mesure?

A

1- 1,5% : dissout dans le plasma
- 98,5% : combiné à l’hémoglobine qui est saturé

2- Le taux d’O2 sur la surface de l’hémoglobine

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19
Q

Pourquoi y a t’il un certain détail avant d’atteindre 100% de saturation sur un saturo?

A
  • Temps de transit du sang : il y a un certain 0.25-0.37 sec dans lequel se produit l’échange entre les alvéoles et les capillaires où le sang est oxygéné (hb est en train d’être saturé)
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20
Q

Explique la courbe de dissociation hémoglobine - O2

A
  • relation entre la PO2 à la sortie du sang artériel et le % de sat d’O2 de l’Hb
  • pour une sat de 0-98% : la relation entre sat et PO2 est fiable et claire, offre un résultat précis (baisse rapidement en désat)
  • plus de 98% : formation d’un plateau, donc perte de précision des résultats (on sait pas ça correspond vrm à combien de PO2)
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21
Q

Pourquoi faut-il être vigilent à la moindre désaturation?

A

À cause du plateau des valeurs de sat plus élevée, au début la PO2 peut commencer à dropper sans qu’on se rende compte du problème (petite baisse de sat/aucune) mais autour de 80 mm Hg et moins, ça descend fckn vite

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22
Q

Quels facteurs peuvent déplacer la courbe Hb-O2 et comment?

A
  1. Température
    - augmentation (ex. fièvre) = plus d’O2 libéré facilement = moins de sat de l’Hb = déplacement vers la droite
    - diminution = déplacement vers la gauche
  2. pH
    - augmentation = déplacement ver la gauche
    - diminution (ex. à l’exercice) = plus d’O2 libéré facilement = moins de sat de l’Hb = déplacement vers la droite
  3. taux de 2,3-diphosphoglycérate (DPG) des globules rouges
    - augmentation = molécule responsable de la réduction de l’affinité de l’hémoglobine (Hb) pour l’oxygène (O2) par sa liaison à l’hémoglobine = plus d’O2 libéré facilement = moins de sat de l’Hb = déplacement vers la droite
    - diminution = déplacement vers la gauche
23
Q

Définition d’un shunt physiologique (pas pathologique) et 2 exemples

A
  • passage direct de sang veineux désoxygéné dans la circulation artérielle systémique (sans passer par les alvéoles, sang riche en CO2; sang veineux = sang artériel)
  1. Veines thébésiennes
    - alimente muscles du coeur
    - myocarde vers l’oreillette gauche du coeur
  2. Veines pulmonaires
    - alimente système pulmonaire
    - vers l’artère bronchique
24
Q

dans les alvéoles, au niveau de la mer : PO2 et PCO2 quand
1. alvéoles avant arrivée sang
2. sang à l’arrivée (désox)
3. sang qui retourne (ox)

A
  1. PO2 = 100 mm Hg/ PCO2 = 40 mm Hg
  2. PO2 = 40 mm Hg/ PCO2 = 45 mm Hg
  3. PO2 = 100 mm Hg/ PCO2 = 40 mm Hg (valeurs = pcq atteinte d’un équilibre = fin de la diffusion)
25
Q

dans les tissus, au niveau de la mer : PO2 et PCO2 quand
1. tissus avant arrivée sang
2. sang à l’arrivée (oxygéné)
3. sang qui retourne (désox)

A
  1. PO2 = 40 mm Hg/ PCO2 = 45 mm Hg
  2. PO2 = 98 mm Hg/ PCO2 = 40 mm Hg
  3. PO2 = 40 mm Hg/ PCO2 = 45 mm Hg (valeurs = pcq atteinte d’un équilibre = fin de la diffusion)
26
Q

Quotient respiratoire en voie métabolique aérobique vs anaérobique

A
  • aérobique
    quotient respiratoire (glucose) = VCO2/VO2 = 1
  • anaérobique
    quotient respiratoire = VCO2/VO2 = infini
27
Q

Comment se transporte le CO2 dans le sang (%)

A
  1. 7% dissout dans le plasma
  2. 93% diffusant dans les globules rouges
    - 23% combiné à l’Hb
    - 70% converti en ions HCO3- (anhydrase carbonique, enzyme qui permet synthèse CO2 et eau puis formation ions HCO3-)
28
Q

Sat en Hb du sang veineux au repos

A

75% (40 mm Hg)

29
Q

Qu’est-ce que le concept de ventilation alvéolaire

A

il y a tjrs un renouvellement perpétuel de l’air au niveau alvéolaire pour permettre un apport constant en O2 et un rejet constant en CO2 (grâce au mouvement)

30
Q

Pourquoi les bronches et les bronchioles ne s’affaissent-elles pas par aspiration?

A

Parce qu’elles sont composées d’un tissu rigide, des anneaux cartilagineux, qui empêche leur affaissement.

31
Q

Pourquoi dit-on que la respiration est un processus à pression négative?

A

Parce qu’on respire en faisant varier la pression de l’air dans nos poumons par rapport à la pression atmosphérique.

32
Q

Facteurs qui font varier le débit aérien

A
  • Pression des alvéoles (plus grand = plus grand débit)
  • Pression de la bouche (plus petit= plus grand débit)
  • Résistance des voies aériennes (plus petit = plus grand débit)
  • Rayon des voies aériennes (plus grand = plus grand débit)
33
Q

Innervation bronchique par le SNA

A

provoque un changement du débit aérien

  • sympathique : bronchodilatation
  • Parasympathique : bronchoconstriction
34
Q

Mécanisme inspiratoire

A
  1. contraction, abaissement du diaphragme
  2. contraction des muscles intercostaux ce qui cause une expansion de la cage thoracique et donc une diminution de la pression dans les poumons (p négative)
  3. Diminution pression intrapleurale
  4. Diminution pression intra-alvéolaire.
  5. L’air inspiré entre en suivant le gradient de pression (débit aérien de la bouche vers les alvéoles)
35
Q

Mécanisme expiratoire

A
  1. relâchement, élévation du diaphragme
  2. relâchement des muscles intercostaux ce qui cause un affaissement de la cage thoracique et donc une augmentation de la pression.
  3. Augmentation pression intrapleurale
  4. Augmentation pression intra-alvéolaire
  5. L’air expiré sort en suivant le gradient de pression (débit aérien des alvéoles vers la bouche)
36
Q

Muscles de l’inspiration

A
  1. main
    - diaphragme (C3-C4-C5)
    - intercostaux externes
  2. accessoires
    - scalènes
    - scm
    - trapèze
    - grand pectoral
37
Q

Muscles de l’expiration

A
  1. accessoires
    - intercostaux internes
    - obliques externes
    - grands droits
    - obliques internes
    - transverses
38
Q

Innervation des muscles respiratoires

A
  1. Diaphragme
    c3-c4-c5 (nerf phrénique, nerf du diaphragme)
  2. Muscles intercostaux
    nerfs intercostaux (au niveau du muscle)
  3. Muscles abdominaux accessoires
    différents nerfs cervicaux
39
Q

Ventilation minute def

A

fréquence respiratoire * volume courant

40
Q

Def volume courant

A

volume d’air mobilisé à chaque inspiration

41
Q

Def espace mort anatomique

A

Volume d’air dans les voies de conduction (qui ne participe pas aux échanges gazeux)

42
Q

Def espace mort physiologique

A

Volume d’air ne participant pas aux échanges gazeux (espace mort anatomique + certaine portion de gaz alvéolaire)

43
Q

Def ventilation alvéolaire

A
  • volume d’air par unité de temps participant aux échanges alvéolaires (L/min)
  • ventilation minute - ventilation de l’espace mort physiologique
44
Q

Centres respiratoires du cerveau et contrôle conscient/inconscients

A

Centres respiratoires :
- dans la protubérance : groupe respiratoire pontin (GRP)
- dans le bulbe rachidien : GRD et GRV (dorsal et ventral)

Contrôle conscient :
- cortex

Contrôle inconscient :
- hormones reliées au stress
- chimiorécepteurs centraux et périphériques

45
Q

Action des chimiorécepteurs centraux du SNC sensibles à la PCO2 (hypercapnie)

A
  1. élévation de la PCO2 (hypercapnie, diminution pH)
  2. Stimulation des chimiorécepteurs centraux
  3. Stimulation des centres respiratoires par voie afférente
  4. Contraction des muscles inspiratoires par voie efférente
  5. Ventilation
46
Q

Action des chimiorécepteurs périphériques sensibles à la PO2

A
  1. Pa O2 < 60 mm Hg
  2. Stimulation des chimiorécepteurs périphériques
  3. Stimulation des centres respiratoires par voie afférente
  4. Contraction des muscles inspiratoires par voie efférente
  5. Ventilation
47
Q

Relation V/Q : à quoi ça correspond? Qu’est-ce que l’homogénéité v/q?

A
  • rapport entre la ventilation (air qui atteint les alvéoles) et la perfusion (sang qui atteint les alvéoles depuis les capillaires)
  • le rapport peut être défini selon une région du poumon
  • homogénéité : rapport parfait (1) ventilation=perfusion
48
Q

Rapport V/Q selon la région du poumon

A
  • Sommet : v/q > 1 (plus de ventilation)
  • Milieu : v/q = 1
  • Bases : v/q < 1 (plus de perfusion, effet de la gravité sur les capillaires)
49
Q

Composition du sang selon l’inhomogénéité v/q

A
  1. V/Q de plus en plus petit (vers les bases)
    - PO2 plus petite
    - PCO2 plus grande
  2. V/Q de plus en plus grand
    - PO2 plus grande
    - PCO2 plus petite
50
Q

Rapports V/Q des shunts et des espaces mort

A
  1. Shunt : V/Q = 0
    - aucun air qui atteint les alvéoles = 0/entier = 0
  2. Espace mort : V/Q = infini
    - aucun sang qui atteint les alvéoles depuis les capillaires = entier/0 = infini
51
Q

Effets d’une respiration « diaphragmatique » (abdominale)

A
  • (mouvement actif) Augmentation du volume thoracique et de la diminution de la pression, plus grand débit aérien, resp plus profonde
52
Q

*Un jeune homme de 20 ans plonge en eau peu profonde. Crack. Ses amis le sortent de l’eau. Il ne peut plus bouger les jambes et ses bras sont faibles. On confirme un fracture cervicale avec blessure médullaire à C6 ( en projection de la 6ème vertèbre cervicale ).
*Quelques jours plus tard, il fait un peu de fièvre. Sa SpO2 est abaissée à 91% ( sa base depuis son hospitalisation = 98% ). Il présente un peu d’encombrement bronchique.
* Vous lui demandez de tousser. Qu’observez-vous ?

A
  • incapacité de tousser pcq requiert muscles accessoires qui sont affectés par la blessure médullaire (pour qu’une toux soit efficace, importance de l’intégrité de plusieurs structures anatomiques et mécanismes physiologiques survenant de façon séquentielle : irritant-inspiration-compression-expulsion)
  • la respiration demeure fonctionnelle pcq le diaphragme (c3-c4-c5) n’est pas affecté
  • abaissement de la SpO2 = fièvre
53
Q

Quelle est l’utilité d’un cough assist machine pour un pt blessé médullaire

A

permet de générer un pression négative et positive, à l’image des muscles accessoires qui ne sont plus fonctionnels