Reparación y cicatrización Flashcards
¿Qué es regeneración?
Proliferación de células parenquimatosas no lesionadas y/o maduración de células madre adultas para reemplazar las lesionadas
¿Qué es cicatrización?
Deposito de TC o proteínas de la MEC para rellenar el daño
¿Fibrosis?
Depósito de colágeno en órganos y tejidos, puede llevar a pérdida de la función
Factores de reparación
Tipo de células lesionadas
Integridad de la membrana basal
Estado del individuo
Presencia y tipo de células inflamatorias
Angiogenesis
Componentes de la MEC
Malla de macromoléculas que rodea a las células estromales
Elastina
Glucoproteínas
Laminina
Fibronectina
Colageno > + 19 tipos
Proteoglucanos
Colageno
Tipo I en sostén e integridad a tejidos
Tipo IV en membrana basal
Tipo III al inicio de la cicatrización
Laminina
Anclaje de células a membrana basal
Proteoglucanos
Se comporta como un gel
Parte proteica + polisacaridos > tiene componente sulfato (confiere-) > atrae agua
Fibronectina
Sitio anclaje componentes de la MEC > promueve integración de todas las moléculas = estructura
Tejidos según su capacidad regenerativa
Lábiles, estables y permanentes
Tejidos lábiles
Continua división > células se destruyen y reponen
Proliferación y maduración de CM
Regeneración fácil si esta preservada CM
Ejemplo de tejidos lábiles
Hematopoyéticas de la médula y mayoría de epitelios superficiales
Tejidos estables
En fase G0, se dividen en respuesta a la lesión (limitada)
Ejemplo de tejidos lábiles
Órganos sólidos (riñón, hígado, páncreas)
Cel. endoteliales, fibroblastos, ML
Tejidos permanentes
No proliferativas en etapa posnatal
Altamente diferenciadas
Ejemplos tejidos permanentes
Neuronas, miocardiocitos
Proliferación de distintos tipos de células
Residuales: Intentan recuperar su forma normal
Endoteliales: Crear nuevos vasos que nutran para el proceso de reparar
Fibroblastos: Proliferan y migran a la lesión, depositan fibras de colágeno = cicatriz
Función de los macrofagos
Profagociticos
Proinflamatorios
Prooxidantes
M1
Relevan a los neutrofilos
Se activan por la vía clásica
Estímulo: IFN-y
Inhibe: IL-4 y 13
Secreta IL-1, 12, 23, quimiocinas
NO, enzimas lisosomicas, ROS
IL-1, 12, 23 y quimiocinas
Pro-inflamatorias
NO, enzimas lisosomicas, ROS
Acciones microbiocidas: fagocitosis y muerte
Finalidad de la vía clásica
Promover la inflamación y destrucción de microbios
Finalidad de la vía alternativa
Terminar la inflamación y promover la reparación de tejidos
Macrofagos M2
Estimulo: IL-4 y 13
Inhibición: TFN-y
Produce FC, TGF-b, IL-10
FC y TGF-b
Reparación del tejido y fibrosis
IL-10 y TGF-b
Efectos anti-inflamatorios
Angiogenesis
Proceso nuevos vasos sanguíneos
Pasos de la angiogenesis
Vasodilatación inducida por NO
Aumento de permeabildiad inducida VEGF
Separación de los pericitos y las cel endoteliales inducido por la Angiotensina III
Liberación de proteasas > degradación de MB = cavidades, que permiten iniciar nuevo brote vascular
Migración y proliferación de cel. endoteliales
Reclutamiento cel. periendoteliales
Supresión proliferación y migración
Deposito de MEC
Tejido de granulación
Llena sitio de lesión entre días 3-5 después de desarrollo herida
Migración y proliferación fibroblastos + TCL + vasos nuevos + leucocitos mononucleares + macrófagos M2
Depósito de TC
Tejido de granulación reemplazado por un depósito de MEC = cicatriz fibrosa estable
Migración y proliferación de fibroblastos > DEPÓSITO MEC
Requiere AA, mucho ATP
Mucho oxígeno > requiere buena circulación
Fibroblatos
Derivan de plaquetas, endotelio y macrofagos activados
Secretores de MEC
TGF-b
Migración y proliferación de fibroblastos, depósito de colágeno y fibronectina, inhibición de metaloproteínas
Miofibroblastos
Fibroblastos diferenciados con capacidad de contracción > contraen cicatriz en etapa de remodelación
Remodelación
Poner la casa bonita y evitar exceso de depósito de colágeno, contribuye a la resistencia de la cicatriz
Producción metaloproteasas de matriz
Metaloproteasas
Degradan exceso de proteínas depositadas
Colagenasas
Gelatinasas
Estromelisinas
Cicatrización por 1ra intención
Heridas limpias
Aproximación de los bordes
Pérdida tisular minima
Requiere una pequeña formación de tejido nuevo
Es + estética
Costra mieliserica
Formada por exudado seroso
Evita deshidratación del tejido debajo de ella (tejido de granulación)
Previene infección
Queratinocitos
Proliferan para cubrir defecto y re-epitelizar
Cicatrización por 2da intención
Compromiso infeccioso
Dificultad para aproximar los bordes
Heridas grandes
Con material de tipo cuerpo extraño: abscesos, ulceras, necrosis isquémica
> tejido de granulación y depósito de colágeno
Cicatriz larga, retraída y antiestetica
Cicatrización por 3ra intención
Herida infectada o con alto riesgo de infección
Se deja abierta un par de días
Sutura secundaria
Se cierra en fase de granulación
Cicatrización por 4ta intención
Pérdida tisular extensa
No permite aproximar bordes
Inadecuado tejido de granulación
Tejido permanece ulcerado
Acelera proceso de granulación mediante injertos cutáneos
Quemadura de 1er grado
Lesión en epidermis, MB integra, posible cambio de color
Quemaduras de sol
Dolor, eritema
Quemaduras de 2do grado
Pérdida de MB, epidermis + dermis
superficial/profunda
Por objeto caliente
Dolor, eritema, flictena (ampollas)
Hay cicatrización
Quemaduras de 3er grado
Piel, tejidos profundos musculo, tendón, hueso, cartílago
No hay dolor > destrucción de terminales sensitivas
Escara, pérdida tisular completa
Reparación por injertos
