Necrosis Flashcards
Causas de lesión celular
Restricción de oxígeno
Agentes físicos: traumatismos mecánicos, temperaturas extremas, radiación, descargas eléctricas.
Sustancias químicas y fármacos
Agentes infecciosos
Reacciones inmunológicas
Alteraciones géneticas
Desequilibrios nutricionales
Secuencia en la que puedes identificar los cambios de la lesión
Bioquímicos
Ultraestructurales
Histológicos 8 hrs
Macroscópicos 12 hrs
Edema
Respuesta primaria estándar a todas las formas de lesión reversible
¿Qué pasa en el edema?
Células incapaces de mantener homeostasia iónica y líquidos, consecuencia de disfunción bombas iónicas dependientes de la energía de la membrana.
Cambio graso
Respuesta morfológica a la lesión crónica en células parenquimatosas
Causas del cambio graso
Lesiones hipóxicas y formas de lesión tóxica o metabólica, hay aparición de vacuolas lipídicas en citoplasma.
Tumefacción hidrópica
Acumulación dentro de la célula > reversible , las células son incapaces de conservar la homeostasis iónica y líquidos
Causas de la tumefacción hidrópica
[] partículas osmóticamente activas, daño mitocondrial, daño permeabilidad de membrana
Causas de la alteración de Ca
Daño a membrana
Déficit de ATP > Fallo bombas Ca
Alteración de Ca
Mayor Ca citosólico > activas enzimas potencialmente perjudiciales
Mayor [] de Ca intracelular > Inducen apoptosis, por activación directa de caspasas y aumenta la permeabilidad mitocondrial > apertura del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial
Disminución de ATP
ATP necesario en procesos de síntesis y degradación (transporte de membrana, síntesis proteica, lipogenia)
Causas Disminución ATP
Reducción aporte oxígeno y nutrientes
Daño mitocondrial
Acción de tóxicos Cianuro y CO
Radicales libre
Producto de la fosforilación oxidativa, no tienen completos sus electrones y oxidan moléculas para robarlos
ERO
Producidas durante la respiración mitocondrial y por leucocitos activados en la inflamación
Repercusión
Se retorna flujo sanguíneo, produce radicales libre s
Causas necrosis
Desnaturalización de proteínas y digestión enzimática
¿Qué caracteriza la necrosis?
No integridad membrana
Extravasación del contenido
Inflamación
Afecta celular de alrededor
Morfología celular necróticas
Aumento eosinofilia
Citoplasma vacuolizado y apolillado
Jabones de Ca
Figuras de mielina
Figuras de mielina
Células muertas reemplazadas por masas de fosfolípidos en forma de espiral
Jabones de Ca
Fosfolipidos > ácidos grasos > calcificación
Calcificación distrófica
Células necróticas NO destruidos = medio favorable para el depósito de sales de Ca y otros minerales
Necrosis coagulativa
Arquitectura tejido muerto conservada algunos días
Desnaturalización proteínas y enzimas bloquea proteolisis
Infiltrado PMN
Encéfalo > licuefactiva
Causas necrosis coagulativa
Obstrucción sanguínea > isquemia, hipoxia
Necrosis licuefactiva
Masa viscosa líquida (pus)
Por infección
Necrosis gangrenosa
Término clónico extremidades han perdido irrigación y presentan necrosis
Gangrena húmeda
Licuefactiva, por infección bacterias anaerobias
Gangrena seca
Coagulativa, obstrucción flujo sanguíneo = coágulo
Gangrena caseosa
Queso, focos de infección tuberculosa
Gangrena grasa
Áreas de destrucción grasa
Pancreatitis > liberación de lipasas pancreáticas activadas
Saponificación > Ca + Grasa
Necrosis Fibrinoide
Reacciones inmunitarias afectan vasos sanguíneos
Depósitos inmunocomplejos en paredes arteriales
Cambios nucleares
Cariolisis, cariorrexis y picnosis
Cariolisis
Degradación núcleo
Picnosis
Retracción nuclear
Cariorrexis
Fragmentación nuclear
