Necrosis Flashcards

1
Q

Causas de lesión celular

A

Restricción de oxígeno
Agentes físicos: traumatismos mecánicos, temperaturas extremas, radiación, descargas eléctricas.
Sustancias químicas y fármacos
Agentes infecciosos
Reacciones inmunológicas
Alteraciones géneticas
Desequilibrios nutricionales

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2
Q

Secuencia en la que puedes identificar los cambios de la lesión

A

Bioquímicos
Ultraestructurales
Histológicos 8 hrs
Macroscópicos 12 hrs

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3
Q

Edema

A

Respuesta primaria estándar a todas las formas de lesión reversible

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4
Q

¿Qué pasa en el edema?

A

Células incapaces de mantener homeostasia iónica y líquidos, consecuencia de disfunción bombas iónicas dependientes de la energía de la membrana.

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5
Q

Cambio graso

A

Respuesta morfológica a la lesión crónica en células parenquimatosas

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6
Q

Causas del cambio graso

A

Lesiones hipóxicas y formas de lesión tóxica o metabólica, hay aparición de vacuolas lipídicas en citoplasma.

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7
Q

Tumefacción hidrópica

A

Acumulación dentro de la célula > reversible , las células son incapaces de conservar la homeostasis iónica y líquidos

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8
Q

Causas de la tumefacción hidrópica

A

[] partículas osmóticamente activas, daño mitocondrial, daño permeabilidad de membrana

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9
Q

Causas de la alteración de Ca

A

Daño a membrana
Déficit de ATP > Fallo bombas Ca

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10
Q

Alteración de Ca

A

Mayor Ca citosólico > activas enzimas potencialmente perjudiciales
Mayor [] de Ca intracelular > Inducen apoptosis, por activación directa de caspasas y aumenta la permeabilidad mitocondrial > apertura del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial

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11
Q

Disminución de ATP

A

ATP necesario en procesos de síntesis y degradación (transporte de membrana, síntesis proteica, lipogenia)

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12
Q

Causas Disminución ATP

A

Reducción aporte oxígeno y nutrientes
Daño mitocondrial
Acción de tóxicos Cianuro y CO

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13
Q

Radicales libre

A

Producto de la fosforilación oxidativa, no tienen completos sus electrones y oxidan moléculas para robarlos

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14
Q

ERO

A

Producidas durante la respiración mitocondrial y por leucocitos activados en la inflamación

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15
Q

Repercusión

A

Se retorna flujo sanguíneo, produce radicales libre s

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16
Q

Causas necrosis

A

Desnaturalización de proteínas y digestión enzimática

17
Q

¿Qué caracteriza la necrosis?

A

No integridad membrana
Extravasación del contenido
Inflamación
Afecta celular de alrededor

18
Q

Morfología celular necróticas

A

Aumento eosinofilia
Citoplasma vacuolizado y apolillado
Jabones de Ca
Figuras de mielina

19
Q

Figuras de mielina

A

Células muertas reemplazadas por masas de fosfolípidos en forma de espiral

20
Q

Jabones de Ca

A

Fosfolipidos > ácidos grasos > calcificación

21
Q

Calcificación distrófica

A

Células necróticas NO destruidos = medio favorable para el depósito de sales de Ca y otros minerales

22
Q

Necrosis coagulativa

A

Arquitectura tejido muerto conservada algunos días
Desnaturalización proteínas y enzimas bloquea proteolisis
Infiltrado PMN
Encéfalo > licuefactiva

23
Q

Causas necrosis coagulativa

A

Obstrucción sanguínea > isquemia, hipoxia

24
Q

Necrosis licuefactiva

A

Masa viscosa líquida (pus)
Por infección

25
Q

Necrosis gangrenosa

A

Término clónico extremidades han perdido irrigación y presentan necrosis

26
Q

Gangrena húmeda

A

Licuefactiva, por infección bacterias anaerobias

27
Q

Gangrena seca

A

Coagulativa, obstrucción flujo sanguíneo = coágulo

28
Q

Gangrena caseosa

A

Queso, focos de infección tuberculosa

29
Q

Gangrena grasa

A

Áreas de destrucción grasa
Pancreatitis > liberación de lipasas pancreáticas activadas
Saponificación > Ca + Grasa

30
Q

Necrosis Fibrinoide

A

Reacciones inmunitarias afectan vasos sanguíneos
Depósitos inmunocomplejos en paredes arteriales

31
Q

Cambios nucleares

A

Cariolisis, cariorrexis y picnosis

32
Q

Cariolisis

A

Degradación núcleo

33
Q

Picnosis

A

Retracción nuclear

34
Q

Cariorrexis

A

Fragmentación nuclear