RENAL Flashcards
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÊMICA
SHU - amicroangiopatia trombótica
Tríade: anemia hemolítica micro angiopatia, trombo it OpenAI e LRA;
O que preciso saber?
Causa:
Pródromo: Mais comum em menores de 3 anos: Infecção por E. Coli (85-90%) dos casos produtora de toxina Shiga;
5% associada a infecção Pneumocócica;
Maior ocorrência em Pré escolar e escolar;
1) SHU associada a diarreia: ocorre 2-13 dias apos gastroenterite (disenteria), apos diarreia desenvolve com palidez, astenia, letargia, irritabilidade, oligúria;
2) SHU sobreposta a GE: HIPOVOLEMIA
3) SHU sobreposta a LRA: sobrecarga de volume
Sorotipo: O157:H7.
PATOGÊNESE
1) trombocitopenia
2)Anemia hemolítica microangiopatica;
EXAMES
HMG: anemia/plaquetopenia
Esfregaço de sangue: ESQUIZOCITOS*
Reticulócitos: aumentados
Haptoglobina: abaixo do valor de referencia
Função renal: elevação da CR e UR;
Urina tipi I: hematuria, leucocitária, proteinúria e presença de cilindros;
COMPLICAÇÕES
RENAIS (LRA): DHE(hipercalemia), DAB
CV: sobrecarga de vol, HA, arritmias
Se nao condiz com quadro investigar genética
Biópsia renal tem papel reduzido em SHU;
TRATAMENTO
1)SUPORTE
-Transfusão de hemácias
Hb <6 ou ht <18%;
-Transfusão de PLA
<30.000
Raro
-Volemia
Expansão em hipovolemia
Se hiper, furosemida;
- Manejo de DHE e DAB;
- TSR
Sinais e sintomas de uremia, sobrecarga hídrica não responsivo a furosemida, DHE importante
SHU associada a infecção por PNEUMOCOCO
TTO: suporte; ATB;
LRA
Deterioração súbita da função renal, potencialmente REVERSÍVEL;
Retenção de escórias nitrogenadas, DHE, DAB;
ANÁLISE DA LRA
- aumento da CR sérica(marcador tardio e impreciso) em relação ao valor basal e/ou redução da diurese;
QUANDO PENSAR EM LRA?
1) Aumento da Cr sérica em maior ou igual 0,3mg/dl do valor basal em 48h;
2)Aumento da Cr sérica para maior ou igual 1,5 vezes a linha de base nos últimos 7 dias;
2) vol de urina < 0,5ml/kh/h por 6h;
CLASSIFICACAO
1) PRE RENAL
Reducao da perfusão renal
Mais comum
TFG reduzida mas função tubular permanece;
2) RENAL/INTRINSECA
Dano estrutural ao parênquima
Causas: hipo perfusão prolongada, sepse, nefro toxinas, drogas nefro tóxicas, doenças glomerulares graves;
-> NTA;
-> glomerulonefrites;
Pre renal/Renal intrínseca
Pre: densidade maior, cr maior 40, Na menor que 20,
Intrínseca: Cr menor que 20
Na: maior que 40
POS RENAL
Obstruções anatômicas congênitas ou adquiridas;
Causas: VUP, obstrução de JUP;
CLÍNICA
Pre renal: lactente com diarreia, vomito;
Renal: criticamente enferma, hipotensão persistente, uso d e droga nefrotóxico;
Pós renal: recém nascido, USG com hidro nefrose, bexiga palpável VUP;
EXAME FÍSICO
Pré: AUMENTO FC, ma perfusão, mucosas secas
RENAL: hipertensao, hematuria, sinal de congestão
Pós: bexiga palpável, massa palpável em flancos;
DHE: hipercalemia, hiponatremia, desidratação, hiperglicemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia;
TRATAMENTO
Manejo das doenças de base:
1) Fluidoterapia - hipovolemia
Expansão cristaloide 10-20mg/kg
Hipervolemia:
Restrição hídrica
Teste furosemida com cuidado
2) DHE
Hipercalemia mais comum, fatal com risco de arritmia;
3) DAB
Adm de bicarbonato de sódio deve ser considerado em situações de risco a vida; nao de forma rotineira;
TSR
1) dialise peritoneal: terapia de escolha em recém-nascidos e lactentes;
DRC
TFG <60ml/min por mais de 3m com implicações para saude;
TFG >60 acompanhada de dano estrutural ou maçar adores de anormalidades da função renal, como: proteinúria, albuminuria, distúrbios tubulares renais ou anormalidades patológicas detectadas por histologia ou inferidas por imagem;
ETIOLOGIA
1) < 5 ANOS: malformações, VUP
2) Escolares e adolescentes: GLOMERULOPATIAS;
3) > 12 anos: GESF; glomerulopatias;
CLÍNICA
- alt CV
- anemia (normocromica/normocitica- deficit de eritropoetina)
- anorexia
- alteração do crescimento
- doença óssea associada ao hiperparatireoidismo* (baixa estatura, fraturas, dor e deformidades ósseas)
TRATAMENTO
MANEJO pelo estagio da doenca
1) Estagio 1,2,3
- tto conservador
- correção de DHE/AB, anemia, osteometabolicos, HA, hormonais
TRS
Estágios avançados
Diálise crônica: peritoneal ou hemodiálise
Transplante renal o quanto antes;
HIDRONEFROSE
Dilatação da pelve renal com ou sem dilatação dos cálices renais;
Classificação pelo:
1) diâmetro anteroposterior da pelve renal;
- DPR > 4mm entre 18 e 22 semanas de gestacao
- > 7-10mm no terceiro trimestre de gestação;
ETIOLOGIA
1) Hidronefrose transitoria:
- causa mais comum;
- se resolve com o tempo e nao e clinicamente significativa;
-hidronefrose leve com DPR <6mm NO 2 TRIMESTRE esta associada a hidronefrose transitória;
CAKUT
1) OBSTRUÇÃO JUP: dx mais comum;
MANEJO
1) Se DPR > 8mm em US pre natal: merecem investigação;
- iniciar ATB profilático ate definir etiologia;
2) USG pós natal (7 dia):
Se negativo: suspendo ATB e repetir exame em 30 dias
Se normal ou hidronefrose discreta, paciente esta de alta;
Hidronefrose acentuada ou dilatação ureteral: manter ATB, prosseguir com UCM com 1 mes de vida - avaliar RVU;
UCM precoce se suspeita de VUP;
3) Se UCM nao evidenciar RVU, buscar causas obstrutivas por meio da cintilografia renal;
TODO PACIENTE COM DX DE HN, deve ser submetido a US confirmatório, se bilateral: exame deve ser feito nos 3 primeiros dias de vida, se unilateral, entre 7 e 10 dias, após período de oligúria fisiológica do RN;
US a cada 4 meses, durante 1 ano de vida;
US. A cada 6m, durante 2 ano de vida;
RVU
Passagem retrograda de urina da bexiga para o trato urinario superior;
Pode cursar com pielonefrite, injuria renal e sequelas (perda da função renal)
1) Primária
- forma mais comum;
- fechamento incompetente/ inadequado da (JUV);
- SE RVU de baixo grau há chance de resolução espontânea;
2) Secundaria
- pressao de micção muito alta;
- falha no fechamento da JUV;
CLÍNICA E DIAGNÓSTICO
PRÉ NATAL: hidronefrose na US pre natal;
POS NATAL: doença febril inicial ou ITU sintomática;
DIAGNÓSTICO
-> refluxo da bexiga para trato urinário superior, por meio de:
1) Uretrocistografia miccional com contraste;
2) Cistografia com radionuclideo;
Grau 1: apenas nivel de ureter
Grau 2: atinge pelve e cálices, s/dilataçao;
Grau 3: mostra leve dilatação da pelve e/ou cálices;
Grau 4: tortuosidade e moderada dilatacao da pelve renal;
Grau 5: dilatacao grave do ureter, pelve e cálices, perda das impressões papilares, tortuosidade do ureter;
TRATAMENTO
RVU GRAU LEVE: corrigir constipação, evitar ATB, foco em, corrigir quadros que levem a ITU;
Se ATB: SMX+TMP, cefalexina ou NITROFURANTOINA;
Cirúrgico: maior eficácia em quadros primários;
ENURESE
Perda involuntária de urina durante sono, em crianças maiores de 5 anos;
Por mais de 3m;
CLASSIFICACAO
1) Primaria
- ausência de controle vesical noturno ou ele ocorre por tempo <6m;
2) Secundária
- Perdas retornam apos um período de >6m de continência;
Monossintomatica
Sem sintomas do TU inferior
Nao monoassintomaticas
Enurese + alteração da frequência miccional (>8 vezes/ dia ou <3 vezes/dia)
Pode estar associado a: constipação / incontinência
PROPEDÊUTICA
1)URINA 1 para todos;
UROCULTURA se leucocituria;
MANEJO
1) condições coexistentes: constipação, distúrbios do sono, TDAH…
Terapias adicionais
1) alarme;
2) desmopressina;
SE ENURESE REFRATARIA
-> REFERENCIAR;
FIMOSE
CLASSIFICACAO DE KAYABA
TIPO I: nenhuma retração do prepúcio
II: exposição somente do meato uretral
III: exposição da metade da glande
IV: exposição quase completa da glande
V: FÁCIL exposição da glande, por completo;
Se persistir apos segundo/terceiro ano de vida:
- tratamento com corticosteroide tópicos ou postectomia
CRIPTORQUIDIA
Ausência de testiculos palpáveis em bolsa: não descidos, e tópicos, retrateis ou ausentes;
- Decida ocorre aos 7-8m de gestacao;
- maioria desce: primeiros 3m de vida;
- descida espontânea ocorre nos primeiros 2m; se nao descer por volta de 4m ele permanecerá assim;
DISTÚRBIOS DE DIFERENCIAÇÃO SEXUAL deve ser suspeitado:
1) fenótipo masculino com testiculos impalpáveis bilateralmente, pensar em hiperplasia adrenal congênita _> faço USG pélvico;
CIRURGIA
Lactentes com historia de criptoquirdia detectada ao nascimento sem descida ate os 6m da idade corrigida;
Síndrome de LIDDLE/ síndrome de Ranconi
LIDDLE: distúrbio genético raro, autossômico dominante associado a hiper funcionalidade do canal de sódio do tubulo coletor;
QUADRO:
1) HÁ, HIPOCALEMIA E ALCALOSE METABÓLICA EM IDADE JOVEM + historia familiar;
DX
1)teste genético
TTO
AMILORIDA
FANCONI: causa mais comum de ATR (Acidose tubular renal) proximal tipo 2 em crianças;
Causada por doenças hereditárias ou distúrbios adquiridos;
QUADRO
1)FOSFATÚRIA, hipofosfatemia, GLICOSÚRIA renal, aminoaciduria, proteinúria tubular e atr PROXIMAL;
2) SEDE EXCESSIVA + POLIURIA + RAQUITISMO/OSTEOMALACIA;
FALHA no crescimento, hipovolemia, anormalidades ósseas, constipação e fraqueza muscular devido a hipocalemia;
TTO
Reposição de perdas e correção da ACIDOSE metabólica;
JUP
Mais comum obstrução permanente no trato urinario, acometendo apenas os rins, sem dilatação de ureter nem de bexiga.
Válvula de uretra posterior
Está associada a uretero-hidronefrose bilateral, bexiga repleta e oligo-hidramnio na gestação;
