Renal Flashcards
1
Q
Verdadero o falso:
Las células granulares de la arteriola aferente producen renina
A
Verdadero
2
Q
¿Por qué células está compuesto el aparato yuxtaglomerular?
A
Células granulares de la arteriola aferente, células mesangiales extra glomerulares y las células de la mácula densa del asa de Henle.
3
Q
¿Qué es el aclaramiento de una sustancia?
A
Es cuántos mililitros de plasma quedaron libres de una sustancia en un tiempo determinado después del paso por el riñón.
4
Q
¿Qué es la depuración de una sustancia?
A
Es cuando gramos de una sustancia fueron removidos por el riñón en un determinado tiempo.
5
Q
¿En qué parte de la nefrona se reabsorbe más el agua?
A. Túbulo contorneado proximal.
B. Asa de henle ascendente.
C. Túbulo contorneado distal.
D. Túbulo colector.
A
A. Túbulo contorneado proximal.
6
Q
Verdadero o falso:
El asa de henle porción ascendente y el túbulo colector son impermeables al agua.
A
Verdadero.
Recordar que en el túbulo colector si hay acción de la vasopresina se insertan las acuaporinas 2 y se vuelve permeable al agua.
7
Q
¿En qué parte de la nefrona se reabsorbe más magnesio?
A. Túbulo contorneado proximal.
B. Asa de henle ascendente.
C. Túbulo contorneado distal.
D. Túbulo colector.
A
B. Asa de henle ascendente.
Por mecanismos paracelulares.
8
Q
Verdadero o falso:
El bicarbonato no tiene transportadores por lo que tiene que ser descompuesto en CO2 + H2O y así ser reabsorbido en la célula.
A
Verdadero:
Esto ocurre gracias a la anhidrasa carbónica tipo 4 que está en el TCP.
9
Q
¿En qué parte de la nefrona se reabsorbe más la glucosa?
A. Asa de henle ascendente.
B. Túbulo contorneado distal.
C. Túbulo contorneado proximal.
D. Túbulo colector.
A
Túbulo contorneado proximal.
Se reabsorbe el 100% de la glucosa a través de los SGLT2 (90%) y SGLT1 (10%)
10
Q
¿Qué receptores intervienen en la reabsorción de proteínas?
A
Megalina y cubilina.
11
Q
Secreción de sustancias y algunos medicamentos
A
OAT 1 y 3 y OCT2 de la sangre a la célula y por los MDR1 de la célula al lumen.
Mediante la secreción tubular de cationes.
12
Q
¿Qué función cumplen los SGLT2 y los NHE3?
A
SGLT2 Ingresan sodio y glucosa del lumen a la célula.
NHE3 ingresan sodio y sacan un H+ al lumen.
13
Q
¿Qué función cumple la Na K ATPasa?
A
Saca el sodio de la célula al vaso y mete potasio del vaso a la célula.
14
Q
¿Qué transportadores ingresan fósforo del lumen a la célula y cómo sale a la sangre?
A
NaPi, entran 2 sodios y 1 fósforo y salen por transportadores desconocidos.
-La paratohormona bloquea el ingreso de fósforo, hace que se orine fósforo.
15
Q
¿Cuál es la función principal del asa de henle?
A
Conservar el agua y concentrar la orina gracias al mecanismo de contracorriente.
16
Q
¿Dónde actúan los diuréticos de asa (Furosemida, torsemida)?
A
En la sodio, potasio, 2 cloro en la membrana apical de la porción ascendente del asa de henle.
17
Q
¿Dónde actúan las tiazidas diuréticas (hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida)?
A
Bloquean el transportador Sodio, Cloro en la membrana apical del TCD.
18
Q
Repaso
A
Repaso
19
Q
Mencione qué medicamentos bloquean estos transportadores
A
- Acetazolamida.
- Diuréticos de asa: Furosemida, torsemida.
- Tiazidas: HCTZ, Clortalidona, indapamida.
- Amiloride.
20
Q
Mecanismo de acción de la aldosterone
A
En la membrana apical:
- Incrementa la expresión de ENAC favoreciendo la reabsorción de Na.
- Incrementa la expresión de ROMK favoreciendo la excreción de K.
En la membrana vasolateral:
- Incrementa la expresión de la Na/K ATP asa.
*La espironolactona es antagonista de los receptores de aldosterona.
21
Q
¿Qué función cumplen los receptores TRPV5 y CLOTO?
A
Ingresan calcio del lumen a la célula, al interior se unen con la proteína calbindina que los lleva hasta los NCX y a la calcio ATPasa que mete el calcio al vaso.
22
Q
¿Qué función cumplen los TRPMG?
A
Meten magnesio del lumen a la célula.
*Regulado por el EGFR que cuando es bloqueado por quimioterapias produce magnesiuria.
23
Q
¿Qué función cumplen los KIR 4.1?
A
Meten potasio al vaso.
24
Q
¿La inactivación de Nedd4-2 por SGK-1 produce hipertensión?
A
Verdadero.
25
¿De qué depende el coeficiente de filtración (Kf) glomerular?
Seleccione una:
a. De la permeabilidad y el área de superficie de la membrana de filtración
b. Del número total de glomérulos
c. Del coeficiente de reflexión de la membrana
d. De la presión hidrostática y oncótica en el capilar glomerular
a. De la permeabilidad y el área de superficie de la membrana de filtración
26
¿Dónde se produce la alfa 1 y alfa 24 hidroxilación de la vitamina D?
a. Mácula densa
b. Células granulares de la arteriola aferente
c. Endotelio de los vasos rectos
d. Túbulo contorneado proximal
d. Túbulo contorneado proximal
27
¿Dónde se produce la eritropoyetina renal?
Seleccione una:
a. Endotelio de los vasos rectos.
b. Células granulares de la arteriola aferente.
c. Mácula densa.
a. Endotelio de los vasos rectos.
28
¿El calcio se reabsorbe en la nefrona principalmente mediante cuál mecanismo?
Seleccione una:
a. Paracelular
b. A través del TRVP5
c. Por pinocitosis
d. Transcelular
a. Paracelular
29
La arteriola aferente es rama de...
Seleccione una:
a. las arterias segmentarias.
b. las arterias radiadas.
c. las arterias arcuatas.
d. las arterias interlobares.
b. las arterias radiadas.
30
La autorregulación renal depende de...
Seleccione una:
a. de la vasoconstricción de la arteriola aferente y de la vasodilatación de la arteriola eferente.
b. de los niveles de angiotensina II y de vasopresina.
c. del coeficiente de ultrafiltración y las presiones hidrostáticas glomerulares.
d. la retroalimentación túbulo-glomerular y el reflejo miogénico.
d. la retroalimentación túbulo-glomerular y el reflejo miogénico.
31
A 55-year-old woman with hypertension is to be treated with a thiazide diuretic. Thiazide A in a dose of 5 mg produces the same decrease in blood pressure as 500 mg of thiazide B. Which of the following statements best describes these results?
a.
Toxicity of thiazide A is less than that of thiazide B
b.
Thiazide A is more efficacious than thiazide B
c.
Thiazide A is about 100 times more potent than thiazide B
d.
Thiazide A has a longer half-life than thiazide B
e.
Thiazide A has a wider therapeutic window than thiazide B
c.
Thiazide A is about 100 times more potent than thiazide B
32
¿Cuál es la definición de depuración renal?
Seleccione una:
a.
Es la concentración de determinado soluto que es removida del plasma a su paso por el riñón por unidad de tiempo.
b.
Es igual a la tasa de filtración glomerular cuando el soluto no se secreta ni se reabsorbe a nivel tubular.
c.
Es el volumen de plasma que queda libre de una sustancia a su paso por el riñón por unidad de tiempo.
d.
Se calcula mediante la concentración del soluto en plasma dividido por la concentración urinaria de dicho soluto multiplicado por el volumen total de orina producida.
c.
Es el volumen de plasma que queda libre de una sustancia a su paso por el riñón por unidad de tiempo.
33
Sobre la kinasa sin lisina 4 (WNK4), seleccione la opción FALSA:
Seleccione una:
a.
Fomenta la activación de los canales NCC mediante la fosforilación de SPAK/OSR1
b.
Ejerce sus efectos principalmente en el túbulo contorneado distal y el túbulo colector.
c.
Inhibe mediante fosforilación la migración de transportadores NCC hacia la membrana apical
d.
Su actividad se ve favorecida por WNK1 y el complejo Kelch-like 3/Cullin3
d.
Su actividad se ve favorecida por WNK1 y el complejo Kelch-like 3/Cullin3
34
¿La anhidrasa carbónica tipo IV se expresa en el túbulo colector?
Seleccione una:
Verdadero
Falso
Falso
35
¿La inactivación de Nedd4-2 por SGK-1 produce hipertensión?
Seleccione una:
Verdadero
Falso
Verdadero
NEDD4-2 es una proteína que actúa como un regulador negativo del canal de sodio Epitelial (ENaC) en el riñón. Cuando NEDD4-2 está activo, ayuda a degradar y eliminar ENaC del epitelio tubular renal, lo que disminuye la reabsorción de sodio en el riñón y reduce el volumen de líquido en el cuerpo.
La activación de SKG-1, que es una proteína quinasa, puede inactivar NEDD4-2. Si NEDD4-2 está inactivo, puede haber una disminución en la eliminación de ENaC del riñón, lo que aumenta la reabsorción de sodio y agua y puede llevar a una mayor retención de líquidos y a la hipertensión arterial.
36
¿Qué células regulan el estado ácido base en el riñón?
Las células intercaladas tipo Alfa y Beta, ubicadas principalmente en el túbulo colector, pero también en el túbulo conector.
- Tipo A: bombea hidrogeniones es decir eliminar ácidos, acidifica la orina y producir nuevo bicarbonato a la sangre. Se activa en estados de acidosis o acidemias.
- Tipo B: Saca a la orina bicarbonato y entra cloro e hidrogenaciones, retiene protones y ácidos. Se activa en estados de alcalosis o alcalemias.
- También tienen que ver con inmunidad innata porque producen sustancias que bloquean el crecimiento bacteriano (ferroquelatasas).
37
Parasitosis urinaria
Esquistosomiasis urinaria
38
Paciente con acidemia metabólica, brecha aniónica elevada, lesión renal aguda importante, GAP osmolar en sangre, en uroanálisis cristales de oxalato de calcio monohidratados
Intoxicación por etilenglicol.
39
Proteinuria en 24 horas
Normal: <150 mg/24
40
Albuminuria en 24 horas
< 30 mg/24 horas
41
Causas de elevación del BUN no renales
Hemorragia de vías digestivas altas.
Estados catabólicos:
- Infecciones, corticoides, quimioterapia.
42
Medicamentos que elevan el BUN
Alopurinol y probenecid.
Aminoglucósidos, Vancomicina, cefalosporinas, polimixinas y tetraciclinas.
Anfotericina B.
Metotrexate.
Propanolol.
Rifampicina.
43
La irrigación tubular de las nefronas corticales proviene de…
Seleccione una:
a.
la red capilar peritubular.
b.
las arterias radiadas.
c.
las arteriolas eferentes.
d.
los vasos rectos.
la red capilar peritubular.
44
Sobre el receptor sensor de calcio (CaSR), seleccione la opción FALSA:
Seleccione una:
a. Se ubica en las glándulas paratiroides.
b. Su activación bloquea el normal funcionamiento de los canales ROMK.
c. Se ubica en la membrana basolateral de las células del asa de Henle y el túbulo contorneado distal.
d. Al unirse al calcio promueve la síntesis y liberación de PTH.
d. Al unirse al calcio promueve la síntesis y liberación de PTH.
45
Sobre la célula intercalar tipo B, seleccione la opción FALSA:
Seleccione una:
a. Expresa en su membrana basolateral una ATPasa de hidrogeniones
b.Su actividad se ve favorecida en estados de acidemia
c. Su función principal es eliminar bicarbonato por orina y retener hidrogeniones en sangre
d. Expresa en su membrana apical el transportador pendrin.
b.Su actividad se ve favorecida en estados de acidemia.
46
¿La nefrona distal expresa aquaporinas 1 (AQP1)?
Seleccione una:
Verdadero
Falso
Falso
Expresa AQP2 gracias a la ADH.
47
¿Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) incrementan el flujo plasmático renal (FPR) pero disminuyen la tasa de filtración glomerular (TFG)?
Seleccione una:
Verdadero
Falso
Verdadero
48
¿Teóricamente la presión oncótica en el espacio de Bowman (πBS) es igual a 0 mmHg?
Seleccione una:
Verdadero
Falso
Verdadero
La presión oncótica en el espacio de Bowman es igual a cero porque las proteínas plasmáticas en la sangre no pueden pasar libremente a través de la membrana glomerular, y por lo tanto, no pueden generar una presión oncótica significativa en este espacio.
49
Definición de lesión renal aguda
Disminución abrupta de la función renal que condiciona una incapacidad para eliminar desechos nitrogenados y mantener un equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.
Tiempo de 0 a 7 días.
50
Definición de enfermedad renal aguda
Disminución abrupta de la función renal que condiciona una incapacidad para eliminar desechos nitrogenados y mantener un equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.
Tiempo de 7 a 90 días.
51
Definición de enfermedad renal crónica
Disminución abrupta de la función renal que condiciona una incapacidad para eliminar desechos nitrogenados y mantener un equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.
Tiempo > 90 días.
52
Definición de oliguria
< 400 cc/24 horas o < 0.5 cc/kg/hora.
53
Definición de anuria
< 50 – 100 cc/24 horas < 0.3 cc/kg/hora.
54
Definición de azoemia
Elevación del BUN sin síntomas.
55
Definición de uremia
Síntomas inespecíficos de fatiga, debilidad, náuseas, vómito, prurito, confusión, pericarditis y coma, atribuidos a la retención de productos de desecho en la falla renal.
56
Criterios diagnósticos de lesión renal aguda
- Aumento de la creatinina sérica ≥ a 0.3 mg/dL en 48 horas.
- Aumento de la creatinina sérica ≥ a 1.5 veces el basal en < 7 días.
- Volumen urinario < 0.5 cc/kg/h por 6 horas.
57
Clasificación de la LRA
58
Verdadero o falso
los IECA, ARAII, IL-2 ocasionan dilatación de la arteriola eferente y así ejercen su papel en la LRA.
Verdadero.
59
Criterios para enfermedad renal crónica
- Anormalidad estructural o funcional del riñón.
- Presente por más de 3 meses.
- Con implicaciones para la salud.
60
Clasificación de la enfermedad renal crónica
Se clasifica de acuerdo a la causa y según tasa de filtración glomerular y albuminuria
61
¿Cuál de los siguientes no es considerado como un paciente renal crónico?
A. TFG < 60 mL/min/1.73 m2 por más de 3 meses.
B. Índice con albuminuria/creatinuria >200 mg/g por más de 3 meses.
C. Paciente trasplantado renal.
D. Riñones pequeños y corteza < 7 mm.
E. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
F. Hematuria eumórfica por más de 3 meses.
G. Paciente monorreno con TFG >60 mL/min/1.73.
F. Hematuria eumórfica por más de 3 meses.
62
Son factores de riesgo para el desarrollo y progresión de la ERC, excepto:
A. Diabetes mellitus tipo 1.
B. Episodios de LRA previos.
C. Hipertensión arterial.
D. Género femenino.
E. Proteinuria.
F. Raza negra.
D. Género femenino.
63
El bloqueo del RAAS impacta la fisiopatología de la ERC mediante las siguientes excepto:
A. Incrementa la proliferación de fibroblastos.
B. Disminuye la hipertensión glomerular y el hiperfiltrado.
C. Disminuye la hiperplasia mesangial y endotelial.
D. Disminuye la expresión de citoquinas inflamatorias y TFG beta.
E. Evita la glomeruloesclerosis y la fibrosis intersticial.
A. Incrementa la proliferación de fibroblastos.
64
Verdadero o falso:
La glucosa produce incremento en el factor de crecimiento transformante beta que actúa sobre las células mesangiales, llevando a un aumento de las proteínas de matriz, fibrosis de los glomérulos.
Verdadero.
65
Son manifestaciones clínicas de la enfermedad renal crónica excepto:
A. Palidez y prurito.
B. Edema y pericarditis.
C. Poliglobulia y neutropenia.
D. Encefalopatía y convulsiones.
E. Anorexia, náuseas y vómitos.
F. Fracturas y debilidad muscular.
G. Disfunción sexual y dislipidemia.
C. Poliglobulia y neutropenia.
66
Son manifestaciones y consecuencias de la enfermedad renal crónica, excepto:
A. Anemia.
B. Acidosis metabólica.
C. Hiperuricemia.
D. Hiperparatiroidismo.
E. Hipofosfatemia.
E. Hipofosfatemia.
Se produce hiperfosfatemia por el hiperparatiroidismo ya que aumenta la resorción ósea y se libera fosfato cálcico.
67
Son intervenciones que han demostrado disminuir la progresión de la ERC, excepto:
A. Uso de IECA y ARA II.
B. Control de la TA.
C. Control estricto de la glicemia en DM.
D. Uso de ácido fólico, eritropoyetina y calcitriol.
E. Disminución de la proteinuria.
D. Uso de ácido fólico, eritropoyetina y calcitriol.
68
Es una indicación para el inicio de la terapia de reemplazo renal:
A. BUN >40 mg/dL.
B. Creatinina > 6 mg/dL.
C. Hiperkalemia que responde al manejo médico.
D. Signos y síntomas de uremia.
E. Derrame pleural bilateral.
D. Signos y síntomas de uremia.
69
Indicaciones para el inicio de la terapia de reemplazo renal:
* Signos y síntomas de uremia.
* TFG <10 ml/min/1.73m2.
* BUN >112 mg/dL (AKIKI2).
* Hiperkalemia refractaria.
* Sobrecarga de volumen refractaria.
* Tóxico o medicamento dializable.
* Diátesis hemorrágica secundarias a uremia.
70
Causas de acidosis metabólica con brecha aniónica (Anion GAP) elevada:
Generación endógena anormal de aniones:
- Acidosis láctica: Tipo 1 por hipoperfusión, tipo 2 por alteración en el metabolismo de los CHOS (inducida por metformin).
- Cetoacidosis: Diabética, alcohólica o por inanición.
- Acidosis renal: Uremia, falla renal aguda.
Ingestión exógena de toxinas o drogas:
- Metanol, etilenglicol, salicilato, aspirina.
MUDPILES:
Metanol intoxicación.
Uremia.
Diabetic acidosis.
Propilen glicol.
Iron tablets.
Lactic acidosis.
Etilene glicol.
Salicilatos.
71
Causas de acidosis metabólica con brecha aniónica (Anion GAP) normal, es decir hiperclorémicas:
Diarrea, administración de soluciones cloradas, acidosis tubular renal tipo I.
Hiperalimentación parenteral.
HARDASS:
Hiperalimentación.
Adisson enfermedad (como no hay aldosterona indirectamente no hay reabsorción de bicarbonato por los R NHE-3).
Renal tubular acidosis.
Diarrea.
Acetazolamida.
Spironolactona (Bloquea los NHE-3 evitando la reabsorción de bicarbonato)
Soluciones cloradas.
72
Causas de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada, con GAP osmolar elevado (>10)
CUTE -
Intoxicaciones por metanol, etilenglicol, 5-oxiprolina (metabolismo del acetaminofén).
73
Cuál es la principal forma de eliminación de ácido por la orina.
El amonio (NH4).
74
GAP urinario positivo.
GAP urinario negativo.
Problema renal.
Problema extrarrenal.
75
Acidosis dilucional.
Por exceso de agua.
76
Alcalosis contraccional.
Por deshidratación.
77
Mencione los componentes del lactato de ringer.
Na 137 mEq/L.
Cl 109 mEq/L.
Lactato 28 mEq/L.
78
Mencione los componentes de la SSN
Na 154 mEq/L.
Cl 154 mEq/L.
79
Por qué la SSN puede agravar las lesiones renales agudas?
Porque el cloro produce vasoconstricción aferente de las arteriolas renales.
80
Osmolalidad normal
275 - 285
81
Fórmula para la osmolaridad plasmástica
2Na+ Glucosa/18
82
Principal causa de hiponatremia hiperosmolar
Hiperglucemia.
La glucosa atrae el agua al componente intravascular y se produce una hiponatremia dilucional.
83
Causas de hiponatremia isoosmolar
Paraproteinemias (MM), hiperlipidemias por error en la lectura del laboratorio.
84
Causas de hiponatremia hipoosmolar hipervolémica
Lesión renal aguda o enfermedad renal crónica.
síndrome nefrótico (porque baja la presión oncótica vascular, se da reabsorción de agua y sodio y se produce la hipervolemia).
Falla cardiaca.
Cirrosis.
85
Causas de hiponatremia hipoosmolar euvolémica
Síndrome de antidiuresis inapropiada.
Ingesta excesiva de agua + baja ingesta de solutos.
86
Causas de hiponatremia hipoosmolar hipovolémica
Pérdidas de sodio renales (diuréticos) o no renales (quemaduras, vómitos, diarrea).
87
SIADH
Hiponatremia, hipoosmolar, Euvolémica, con sodio urinario y osmolaridad urinaria aumentada.
*la SIADH puede producir sodio elevado en orina porque la producción excesiva de ADH aumenta la reabsorción de agua libre en los riñones, lo que lleva a una excreción elevada de sodio en la orina como un mecanismo compensatorio para mantener el equilibrio de electrólitos en el cuerpo.
88
Repaso
89
Causas de falsa hipokalemia
o Cuando hay una captación del potasio por las células de la muestra, es más frecuente las pseudohiper, pero en las leucemias con leucocitosis severa puede suceder.
o Cuando hay sustancias que meten el potasio a las células: Insulina, B2 agonistas, alkalemia, hipotermia, parálisis periódicas.
90
Repaso causas de hipokalemia
91
Repaso causas de hiperkalemia
92
Glomerulopatías inmunomediadas que consumen en complemento:
Nefritis lúpica.
Post infecciosas (SHUNT o derivaciones ventrículo peritoneales que se colonizan por staphylo Epidermidis y secundarias a endocarditis infecciosas).
Membrano proliferativas.
Crioglobulinemias.
93
Glomerulopatías inmunomediadas que consumen en complemento:
Nefritis lúpica.
Post infecciosas (SHUNT o derivaciones ventrículo peritoneales que se colonizan por staphylo Epidermidis y secundarias a endocarditis infecciosas).
Membrano proliferativas.
Crioglobulinemias.
94
Repaso nefrótico y nefrítico
95
Causas de hiperlipidemia secundaria
Hipotiroidismo y nefrótico.
96
Glomerulopatía primaria más frecuente en el mundo
Glomerulopatía por IgA – Nefritis sinfaringítica
97
¿Cuál es la glomerulopatía primaria más frecuente en el mundo?
A. Glomerulonefritis post infecciosa.
B. Nefropatía membranosa.
C. Glomerulonefritis por IgA.
D. Púrpura de Henoch-Schönlein.
E. Nefropatía lúpica.
F. Nefropatía diabética.
C. Glomerulonefritis por IgA.
98
Caso 1. Paciente de 27 años, consulta por aparición de edema de miembros inferiores, sin antecedentes de importancia, examen físico normal, excepto por edema blando grado II. Paraclínicos: BUN 15, creatinina 0.9 mg/dL, albúmina 1.7 g/dL, uroanálisis proteínas ++++ (>100), cuerpos ovales, proteinuria en 24 horas 10.8 gramos, le realizan biopsia renal.
Nefropatía membranosa primaria.
Tratamiento:
- Medidas antiproteinúricas: , IECA y ARAII.
Si no funciona rituxi
99
¿Cuál de las siguientes glomerulopatías se pueden manifestar como un síndrome nefrótico? Excepto:
A. Nefropatía diabética.
B. Nefropatía membranosa.
C. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
D. Glomerulonefritis post-infecciosa.
E. Enfermedad de cambios mínimos.
D. Glomerulonefritis post-infecciosa.
100
¿Cuál es la glomerulopatía causante de síndrome nefrótico más frecuente?
A. Nefropatía diabética.
B. Nefropatía lúpica clase V.
C. Nefropatía membranosa primaria.
D. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
E. Nefropatía de cambios mínimos.
A. Nefropatía diabética.
101
¿Cuál de las siguientes glomerulopatías se pueden manifestar como un síndrome nefrítico? Excepto:
A. Glomerulonefritis ANCA o pauci-inmune.
B. Nefropatía lúpica clase III.
C. Nefropatía por IgA.
D. Amiloidosis renal.
E. Glomerulopatía C3.
D. Amiloidosis renal.
102
¿Cuál es la glomerulopatía primaria más frecuente en niños?
A. Glomerulonefritis post infecciosa.
B. Enfermedad de cambios mínimos.
C. Nefropatía por IgA.
D. Vasculitis IgA (Púrpura de H-S).
E. Nefritis lúpica.
B. Enfermedad de cambios mínimos.
103
Glomerulopatía membranosa idiopática.
- Los podocitos están despeinados.
- La membrana basal engrosada.
- Depósito de complejos subepiteliales.
104
Glomerulopatía de cambios mínimos:
- Solo se ve fusión de los pedicelos de los podocitos.
- La MB está bien.
- No hay depósitos de inmunocomplejos.
105
Glomeruloesclerosis diabética.
- Daño podocitario.
- Engrosamiento de la membrana basal.
- No hay depósitos de inmunocomplejos.
106
Nefropatía de membrana basal delgada:
- Pequeño daño podocitario.
- MB delgada.
- No hay depósitos de inmunocomplejos.
Alport, aquí hay hematuria monosintomática.
107
Glomerulonefritis membranoproliferativa por LES
Clase III o IV.
Otras causas:
- Post infecciosa.
- Por malignidad hematológica.
108
Glomerulonefritis post infecciosa por las jorobas.
109
Síndrome de Fanconi
o Proteinuria de bajo peso molecular.
o Glucosuria.
o Kaliuresis.
o Hiperfosfaturia.
o Hipercalciuria.
o Nefrocalcinosis.
o Nefrolitiasis.
Fanconi incompleto es todo lo anterior, Fanconi completo es todo lo anterior+ acidosis tubular renal tipo 2
110
Síndrome de Lowe
o Cataratas congénitas y glaucoma.
o Retardo mental, convulsiones hipotonía, trastornos de la conducta, lesiones quísticas en el cerebro.
o Riñón causa tubulopatía proximal (proteinuria de bajo peso molecular) Fanconi y falla renal en el tiempo.
Mutación en el gen OCLR1.
111
Tubulopatías del ASA de Henle
Síndrome de Bartter:
* Autosómico recesivo.
* Características:
- Perdedor de sal.
- Hipokalemia.
- Alcalosis metabólica.
- Hiperaldosteronismo hiperreninémico.
- Tensión arterial normal.
- Nefrocalcinosis.
112
Tubulopatías del túbulo contorneado proximal
Acidosis tubular renal tipo 2:
- Afecta la reabsorción proximal de bicarbonato.
Causan acidosis metabólica hiperclorémica brecha aniónica normal
113
Tubulopatías del túbulo contorneado distal
Síndrome de Gordon o hipertensión Hiperkalémica familiar
- AD.
- Hiperfunción del NCCT.
- Características:
-- Hiperkalemia.
-- Hipertensión arterial.
-- Aldosterona normal.
-- Acidosis metabólica (ATR4).
-- Hipercalciuria.
Síndrome de Gitelman
- AR.
- Hipofunción del NCCT (cotransportador sodio cloro).
- Perdedor de sal.
- Hipokalemia.
- Alcalosis metabólica.
- Hipocalciuria.
- Hipermagnesiuria.
- Hiperaldosteronismo hiperreninemico.
- Tensión arterial normal.
Síndrome EAST/SeSAME:
- Epilepsia, ataxia, sordera neurosensorial, tubulopatía.
- Natriuresis, hipokalemia, hipermagnesemia.
Síndrome de Liddle:
- Autosómico dominante.
- Hiperfunción del ENAC, por eso el tratamiento es amiloride.
- Características:
-- Hipernatremia: con renina y aldosterona bajas.
-- Hipokalemia.
-- Alcalosis metabólica.
-- Aldosterona y renina bajas.
-- Hipertensión arterial severa.
Diabetes insípida nefrogénica:
- No funciona bien el receptor de vasopresina o de ADH y no hay AQ2.
- Se pierde agua por la orina.
- Hay aumento en la reabsorción de sodio.
- Causa secundaria: Litio.
