REMIT Flashcards
Definição de REMIT e seus objetivos
Resposta adaptativa para restabelecer a homeostase aoós estresse (trauma, cirurgia, jejum prolongado ou patologia)
Objetivos:
- Manter o fluxo sanguíneo
- Aumentar aporte de nutrientes para cicatrização
- Restabelecer o equilíbrio endógeno
O que acontece com os valores de glicose, insulina e hormômios contra insulínicos no catabolismo?
Diminuição da glicemia
Diminuição da insulina
Aumento dos hormônios contra insulínicos
Catabolismo no trauma é iniciado por 2 fatores:
Dor e lesão
Como modular a REMIT em cirurgia?
Anestesia epidural:
- diminuição da resposta endócrina
Cirurgia laparoscópica:
- diminuição da resposta imune
Para o metabolismo não entrar em catabolismo, o corpo precisa de quanta energia?
400 Kcal = 100g glicose = 2000 mL SG 5%
Resposta metabólica (Reações catabólicas):
Destruição de estoque:
- Glicogenólise:
- quebra de estoque de glicogênio (músculo > fígado)
- mantém glicemia por 12-24h (pode durar até 48h); - Gliconeogênese:
- proteólise (glutamina e alanina) e lipólise (glicerol e ácidos graxos);
- tem início desde a 1 hora
Lactato: produzido no consumo da glicose
Glutamina, alanina, lactato e glicerol -> fígado -> glicose
Ciclo de Felig: alanina vira glicose
Ciclo de Cori: lactato vira glicose
Ácidos graxos -> fígado -> corpos cetônicos
Adaptações do jejum/trauma:
Reduz a proteólise
Prioriza a lipólise
Cérebro começa a consumir corpos cetônicos
Resposta endócrina
Adrenal:
- Cortisol: gliconeogênese; permite ação das catecolaminas
- Catecolaminas: bronco/pupilodilatação; aumenta ino/cronotropismo; vasoconstrição periférica; atonia intestinal
- Aldosterona: retém Na e H2O, libera K e H+
Hipotálamo
- ADH: oligúria
Pâncreas:
- Diminuição da insulina
- Aumento do glucagon
Hormônios que diminuem no catabolismo
Insulina
Testosterona
T3 e T4
Glicose
• Principal fonte de energia para o reparo tecidual
• Glicogênio hepático: 12 a 24 horas
• Gliconeogênese: metabolismo hepático
- Produção de glicose a partir de substrato não glicídico
- Aminoácidos (alanina e glutamina) + glicerol + lactato
Cortisol
Funções:
• Efeito catabólico: produção de glicose e nutrientes para cicatrização
• Proteólise muscular (aminoácidos): gliconeogênese e produção de proteínas de fase aguda (fibrinogênio e PCR)
• Lipólise: ácido graxo (fonte de energia direta) e gliceral (gliconeogênese)
Catecolaminas
- Alterações da volemia e estímulo local
- Medula da glândula suprerrenal: epinefrina (adrenalina)
Funções:
• Preservar volume intravascular: vasoconstrição (controlar sangramento)
• Efeitos metabólicos (catabólico): glicogenólise, gliconeogênese e lipólise
• Glicocorticoides são necessários para que as catecolaminas atuem adequadamente
• Catecolaminas + opioides endógenos: atonia intestinal
ADH
Funções:
• Preservar o volume intravascular
• Oligúria funcional: aumenta a reabsorção de água nos túbulos coletores renais
• Vasoconstrição esplâncnica
• Efeitos metabpolicos (catabólico): glicogenólise e gliconeogênese
Aldosterona
Funções:
• Preservar o volume intravascular: reabsorção de sódio e água, eliminação de potássio e H+
• Estímulo mais intenso (cirurgia de grande porte):
- Tendência a alcalose mista
- Perda de H+ por sonda nasogástrica/vômito
- Perda de CO2 por hiperventilação (anestesia e dor)
Glucagon
- Estímulo neuro-hormonal
- Produção: células alfa do pâncreas
Funções:
• Gliconeogênese hepática: principal estimulador
Insulina
- Níveis reduzidos durante a fase catabólica
* Feedback negativo com hormânios contrainsulínicos (glucagon, epinefrina, cortisol)
TSH e tiroxina
• TSH: normal ou discretamente diminuído • T4 total: diminuído - Fração livre está normal (eutireoideo) • T3 total: diminuído (diminuição da conversão de t4 em T3) • Síndrome do eutireoideo doente
GH
- Estímulo neuro-hormonal
- Produção: células somatotróficas da hipófise anterior
Funções:
• Lipólise (em conjunto com as catecolaminas)
• Função anabólica:
- Exercida através do IGF-1: produzido pelo estímulo do GH
- Inibido na fase catabólica pelas citocinas (TNF-alfa e IL-6)
Resposta imunológica
- Íntima relação com a resposta endócrina e metabólica
- Se intensa e persistente, causa efeitos deletérios
- Dividida em 2 fases: resposta inata e resposta adaptativa
- IL-1, IL-2, TNF-alfa: aumentam a temperatura; anorexia
- IL-4; IL-10; IL-13: antinflmatórias
Quais são as principais citocinas antiinflamatórias?
IL-4, IL-10, IL-13
Resposta inata
- Pouco específica e imediata (primeira linha de defesa)
- Receptores: Toll like, NOD, HMGB1
- Deflagra a resposta inflamatória
- Ativação e migração: neutrófilos, macrófagos, células NK, células dendríticas
- Sistema complemento, citocinas, quimiocinas e proteínas de fase aguda
Objetivos:
• Limitar o dano tecidual
• Combater microorganismos
• Iniciar a resposta adaptativa
Citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-2 e TNF-a):
• Migração celular através do endotélio
• Ativação de macrófagos e linfócitos
• Estímulo para a produção de radicais livres pelo neutrófilo
• Aumento das prostaglandinas (PGE2 e PGI2)
• Proteólise e lipólise
• Estímulo à hematopoiese
• Estímulo à fibroblastos e produção de colágeno
Resposta adaptativa
• Mais prolongada e específica ao agente nocivo
• Resposta humoral (anticorpos) e celular (células T citotóxicas)
• Orquestrada pelo linfócito Th0 (helper)
- Dependendo das citocinas produzidas na resposta inata, o linfócito Th0 pode se diferenciar em 4 padrões:
1. Th1 (IFN-gama e IL-2): resposta imune celular, responável pela erradicação de patógenos intracelulares
2. Th2 (IL-4, IL-10, IL-12): reação alérgica
3. Th17 (IL-17A, TNF, IL-1): resposta inflamatória aguda
4. TReg (TGF-beta, IL-10): resposta anti-inflamatória
Efeitos benéficos das principais citocinas na resposta imunológica
- Participaçãp no processo de cicatrização de feridas
- Resposta contra microorganismos invasores
- Aumento da síntese de proteínas de fase aguda (IL-1 e IL-6)
- Estímulo à resposta
- Modulação da resposta imune (IL-10)
- Ação anti-inflmatória (IL-4)
- Diferenciação de linfócitos T e produção de IFN-gama (IL-12)
Efeitos deletérios das principais citocinas na resposta imunológica
- Febre pós-operatória (IL-1) - efeito deletério;
- Anorexia (IL-1)
- Caquexia e proteólise (TNF-alfa)
- Falência orgânica mpultipla (IL-6 e IL-1)
- Diminuição da resposta a microrganismos invasores (IL-10)