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Génito-urinaire > Rein médical - Non glomérulaire > Flashcards

Rein médical - Non glomérulaire Flashcards

1
Q

Quels sont les principaux types de maladies tubulo-interstitielles rénales (9)? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Nécrose tubulaire aiguë
  • Pyélonéphrites
  • Néphrite interstitielle allergique/médicamenteuse
  • Néphrite tubulo-interstitielle à IgG4
  • Néphropathie secondaire à l’abus d’analgésiques
  • Toxicité aux métaux lourds
  • Néphrolithiases
  • Néphrocalcinose
  • Néphropathie à cylindres de chaînes légères
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Q

Que représentent les gouttelettes hyalines intracytoplasmiques parfois retrouvées dans les tubules proximaux, dans quel contexte les retrouve-t-on? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Gouttelettes de résorption contenant des protéines et des immunoglobulines
  • Retrouvées en contexte de protéinurie
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3
Q

Quels sont les 3 principaux types de vacuolisation épithéliale pouvant être retrouvés. Dans quels contextes les retrouve-t-on? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Petites vacuoles irrégulières dans les tubules proximaux
    • Contexte d’administration de mannitol ou de contraste iodé
  • Vacuoles claires (lipidiques) dans les tubules proximaux
    • Contexte de syndrome néphrotique
  • Vacuoles claires (vides)
    • Contexte d’hypokaliémie chronique
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4
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques associées à la nécrose des cellules épithéliales tubulaires? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Homogénéisation acidophile du cytoplasme avec perte membrane cellulaire
  • Perte bordure en brosse
  • Diminution de la taille des cellules
  • Lumière tubulaire élargie (tubules distaux et prox se ressemblent alors)
  • Débris cellulaire dans la lumière
  • +/- rupture MB
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5
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques associées à l’involution et à l’atrophie des tubules rénaux? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Involution : cellules tubulaires aplaties et lumière pouvant devenir kystique (peut survenir dans le VIH)
  • Atrophie : diminution de l’épaisseur de l’épithélium, du diamètre de la lumière et épaississement hyalin de la membrane basale
    • Peut être associée à de la fibrose et un infiltrat inflammatoire
    • +/- cylindres hyalins (aspects dits pseudo-thyroïdiens)
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6
Q

Dans quel contexte retrouve-t-on une hypertrophie tubulaire proximale? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A

En contexte de réduction néphronique importante

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7
Q

Que représentent les dépôts chromophile péri-tubulaires et dans quel contexte les retrouve-t-on? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Dépôts d’Ig retrouvé dans la glomérulopathie à dépôts denses et dans la maladie des chaînes légères
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8
Q

Qu’est-ce qui compose les deux principaux types de dépôts immuns retrouvés le long de la membrane basale tubulaire (linéaires et granulaires)? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Linéaires : IgG et C3 secondairement à des anticorps anti-MB tubulaire (reins transplantés)
  • Granulaires : IgG et compléments (néphropathie LED)
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9
Q

Quels sont les principaux types de cylindres pouvant être retrouvés dans la lumière tubulaire rénale? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Cylindres protéiques (protéine de Tamm-Horsfall ou Ig)
  • Cylindres cellulaires (hématique, leucocytaire ou épithéliaux)
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10
Q

Quels sont les principaux types de cristaux pouvant être retrouvés dans la lumière tubulaire rénales? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Sels de calcium (néphrocalcinose)
    • Secondaire à une résorption accrue du calcium comme dans l’hyperparathyroïdie, l’intoxication à la vitamine D ou la sarcoïdose
  • Oxalate de calcium
    • Secondaire à l’hyperoxalurie
  • Acide urique
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11
Q

Quels sont les deux processus majeurs de dommages tubulo-interstitiels? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Ischémique/toxique (dommage tubulaire aiguë)
  • Inflammatoire (néphrite tubulo-interstitielle)
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12
Q

Qu’est-ce que le dommage tubulaire aiguë? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Syndrome clinico-pathologique associant insuffisance rénale aiguë +/- évidence morphologique de dommages aux cellules épithéliales tubulaires
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13
Q

Vrai ou faux, les dommages tubulaires aiguës représentent-ils la cause principale d’IRA? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Vrai
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14
Q

Quels sont les deux principaux mécanismes sous-tendant les dommages tubulaires aiguës? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Atteinte ischémique :
    • Surtout, résulte de l’hypoperfusion rénale en contexte d’hypotension ou en contexte d’atteinte vasculitique
  • Atteinte néphrotoxique :
    • Endogène : hémoglobine, myoglobine, chaînes légères, bile/bilirubine
    • Exogène : solvants organiques, métaux lourds, médicaments
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15
Q

Nommez des exemples de médicaments pouvant être associés à une atteinte néphrotoxique? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Antibiotiques
  • Antiviraux
  • Chimiothérapie
  • AINS
  • Inhibiteurs de la calcineurine
  • Agents de contraste
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16
Q

Résumé la pathophysiologie sous-tendant les dommages tubulaires aiguës? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Ischémie induit une perte de la polarité cellulaire due à la redistribution de protéines de la surface basolatérale à la surface luminale (ex: NaK-ATPase), ce qui entraîne un transport anormal d’ions, ce qui entraîne ↑ de l’arrivée de sodium aux tubules distaux et une vasoconstriction (feedback tubuloglomérulaire).
  • Ischémie induit expression de cytokines et de molécules d’adhésion par les cellules tubulaires induisant le recrutement de leucocytes et des dommages cellulaire
  • cellules endommagées desquament, ce qui induit une obstruction luminale qui ↑ la pression intratubulaire.
  • Fuite du filtrat glomérulaire dans l’interstitium via zones épithélium endommagé induit un œdème interstitiel et entraîne une ↑ de la pression interstitielle induisant des dommages aux tubules
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17
Q

Quelles sont les trois phases cliniques des dommages tubulaires aiguës? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Initiation
    • Légère diminution du débit urinaire et augmentation de l’urée sérique
  • Maintenance
    • Oligurie
    • Surcharge en sel et en eau
    • Augmentation de l’urée sérique
    • Hyperkaliémie
    • Acidose métabolique
  • Récupération
    • Augmentation progressive du débit urinaire
    • Perte massive d’eau, de Na et de K dans l’urine (capacité de concentration altérée)
    • Hypokaliémie
    • Normalisation progressive
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18
Q

Quel est l’aspect histologique associé aux dommages tubulaires aiguës? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Lésions tubulaires discontinues avec nécrose de cellules et dénudation focale de la membrane basale
    • Desquamation des cellules nécrotiques dans la lumière des tubules
    • Formation de cylindres hyalins, granulaires et/ou pigmentés, surtout dans les tubules distaux et collecteurs
  • Tubules proximaux dilatées avec amincissement/absence de la bordure en brosse
  • Tubulorrexie (destruction de la membrane basale tubulaire)
  • Oedème interstitiel
  • Accumulation de leucocytes mononucléés dans les vasa recta de la médulla externe
  • Apparition de changements régénératifs
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19
Q

Quels sont les agents toxiques associés à des patrons histologiques particuliers de dommages tubulaires aiguës? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Éthylène glycol : ballonnement marqué, dégénérescence vacuolaire ou hydropique des tubules contournés proximaux, dépôts extensifs de cristaux d’oxalate dans les lumières tubulaires
  • Mercure : inclusions acidophiles dans cellules +/- calcification de celles-ci une fois desquamées
  • Hémoglobine et myoglobine : cylindres pigmentés rouge brun dans les tubules distaux et collecteurs, qui marquent respectivement à l’IHC pour l’hémoglobine A et la myoglobine
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20
Q

Qu’est-ce qui caractérise les néphrites tubulo-interstitielles? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Groupe de maladies caractérisées par de l’inflammation tubulo-interstitielle
  • Peuvent être aiguës ou chroniques
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21
Q

Nommez des causes de néphrites tubulo-interstitielles? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Infections :
    • Pyélonéphrite bactérienne aiguë
    • Pyélonéphrite chronique
    • Autres infections
  • Toxines :
    • Néphrite interstitielle aiguë d’hypersensibilité
    • Analgésiques
    • Métaux lourds
    • Médicaments
    • Plomb, cadmium
  • Maladies métaboliques :
    • Néphropathie d’urate
    • Néphrocalcinose
    • Néphropathie d’oxalate
  • Facteurs physiques :
    • Obstruction chronique du tractus urinaire
    • Néoplasies
    • Myélome multiple
  • Réactions immunologiques :
    • Rejet d’un transplant
    • Syndrome de Sjögren
    • Sarcoïdose
  • Maladies vasculaires :
  • Autres :
    • Néphrorophtisis
    • Néphrite interstitielle “idiopathique”
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22
Q

Quels sont les deux voies par lesquelles le rein peut être infecté en contexte de pyélonéphrites? Quels sont des agents associés à chaque voie? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Voie hématogène (septicémie, endocardite)
    • Staphylococcus
    • E. coli
  • Voie ascendante (par l’uretère)
    • E. coli
    • Proteus
    • Enterobacter
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23
Q

Nommez des facteurs prédisposants à une infection ascendante du rein par un agent infectieux? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Obstruction
  • Stase et vidange incomplète
  • Reflux vésico-urétéral
  • Reflux intra-rénal
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24
Q

Quel est l’aspect histologique associé à la pyélonéphrite aiguë? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Polymorphonucléaires dans les tubules (agrégats, tubulites, dommages tubulaires) puis dans le milieu interstitiel (+/- abcès)
  • Parfois granulomateux (fongi, mycobactéries)
  • Inclusions intra-nucléaires en contexte de certaines infections virales
  • Cicatrices rénales résiduelles après la guérison
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25
Q

Quelles sont des complications locales possibles de la pyélonéphrite aiguë? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Nécrose papillaire
  • Pyonéphrose
  • Abcès périnéphrique
26
Q

Nommez des facteurs de risques associés à la nécrose papillaire aiguë? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Diabète
  • Anémie falciforme
  • Obstruction
  • Néphropathie aux analgésiques
  • Tuberculose rénale
27
Q

Quel est l’aspect macroscopique et histologique associé à la nécrose papillaire aiguë? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Macroscopie :
    • Atteinte souvent bilatérale avec atteinte d’une ou plusieurs des papilles
    • ⅔ distaux des papilles présentent des signes de nécrose (coloration grise/blanche/jaunâtre)
  • Histologie :
    • Nécrose ischémique coagulative avec préservation des silhouettes tubulaires
    • Réponse inflammatoire à la jonction entre le tissu sain et le tissu nécrotique
28
Q

Qu’est-ce qu’une pyélonéphrite chronique? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Inflammation chronique et cicatrisation tubulo-interstitielle et des calices/pelvis rénaux
  • L’atteinte des calices/pelvis permet de différencier cette entité des autres causes d’inflammation chronique tubulo-interstitielle
29
Q

Quel groupe est épidémiologiquement associé à la pyélonéphrite chronique? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Les enfants avec anomalies de l’arbre urinaire
30
Q

Quelle est la pathophysiologie sous-tendant le développement de la pyélonéphrite chronique? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Épisodes répétés de pyélonéphrite aiguë, habituellement secondaires à une anomalie sous-jacente
31
Q

Quelles sont les deux principales formes de pyélonéphrite chronique? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • La néphropathie de reflux (la plus fréquente)
    • Tôt dans l’enfance
    • Combinaison de reflux congénital avec la présence d’une infection bactérienne concomitante
  • La pyélonéphrite obstructive chronique
    • Infections répétées en contexte d’obstruction
32
Q

Quelles sont les manifestations cliniques associées à la pyélonéphrite chronique? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Présentation insidieuse ou avec épisodes répétés de pyélonéphrites aiguës
  • Polyurie et nycturie par perte de la fonction de concentration tubulaire
  • +/- bactériurie
  • Protéinurie légère
  • Développement d’une insuffisance rénale et d’hypertension
33
Q

Quel est l’aspect macroscopique associé à la pyélonéphrite chronique? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Reins fibreux avec cicatrices cortico-médullaires irrégulières (surtout aux pôles supérieurs et inférieurs du rein, car c’est là qu’il y a le plus de reflux intra-rénal)
  • L’atteinte est asymétrique si elle est bilatérale
  • En regard des cicatrices les calices sont dilatés ou déformés
34
Q

Quel est l’aspect histologique associé à la pyélonéphrite chronique? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Atrophie tubulaire dans certaines régions, mais hypertrophie et dilatation dans d’autres
  • Thyroïdisation des tubules
  • Degrés variables d’inflammation interstitielle chronique et de fibrose
    • Fibrose et inflammation chronique marquée autour de l’épithélium caliciel
  • Vaisseaux: sclérose intimale oblitérante dans les zones cicatricielles et artériolosclérose hyaline diffuse en cas d’HTA
  • Glomérules généralement pas atteints, mais fibrose péri-glomérulaire
    • À moins que FSGS surajouté
  • Extravasation de protéines de Tamm-Horsfall possible (fortement PAS+)
35
Q

Qu’est-ce que la pyélonéphrite xanthogranulomateuse? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Sous-type de pyélonéphrite chronique
36
Q

Quelle est la principale infection associée à la pyélonéphrite xanthogranulomateuse? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • L’infection à Proteus mirabilis (surtout)
  • Dans une moindre mesure, E. coli, Pseudomonas, Klebsiella
37
Q

Nommez des facteurs prédisposants au développement de la pyélonéphrite xanthogranulomateuse? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Obstruction
  • Néphrolithiase
  • Diabète
38
Q

Quel est l’aspect macroscopique associé à la pyélonéphrite xanthogranulomateuse? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Rein augmenté de volume avec de gros nodules jaunes pouvant mimer un RCC
39
Q

Quel est l’aspect histologique associé à la pyélonéphrite xanthogranulomateuse? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Infiltrat inflammatoire granulomateux diffus avec nombreux macrophages spumeux et cellules géantes multinucléées
  • Tendance à oblitérer le parenchyme rénal atteint
40
Q

Quels sont deux diagnostics différentiels à évoquer un contexte de pyélonéphrite xanthogranulomateuse? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • RCC
  • Tuberculose
41
Q

Quelle est la cause sous-jacente à la malakoplakie rénale? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Infection (E. coli surtout) associé à un défaut dans la fonction bactéricide intra-cytoplasmique des macrophages
  • L’immunosuppression est un facteur prédisposant
42
Q

Quel est l’aspect macroscopique associé à la malakoplakie rénale?

A
  • Gros rein avec nodules jaunes/beiges dans les calices, habituellement solides, mais parfois kystiques
43
Q

Quel est l’aspect histologique associé à la malakoplakie rénale? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Plages de macrophages à cytoplasme spumeux éosinophiles, avec noyau dense, nommés cellules de von Hansemann
  • Inclusions cytoplasmiques caractéristiques dans les histiocytes: corps de Michaelis-Gutmann
    • 4-10 microns de diamètre et basophiles
    • PAS+, Von Kossa (calcium) +, Bleu de Prusse +
    • Parfois aussi retrouvés en extracellulaire
    • Microscopie électronique: ronds avec un core de membranes concentriques
  • Lymphocytes et plasmocytes au travers
  • IFTA dans le parenchyme adjacent
44
Q

Quelle est la présentation clinique associée à la néphrite interstitielle allergique/médicamenteuse? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Fièvre, éosinophilie et rash chez 25% des patients
  • Signes d’atteinte rénale (hématurie, protéinurie légère, leucocyturie)
    • Augmentation de la créatinine et/ou lésions rénales aiguës avec oligurie chez 50% des patients
45
Q

Quel est l’aspect histologique associé à la néphrite interstitielle allergique/médicamenteuse? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Œdème et infiltrat mononucléé (leuco, macrophages) de l’interstitium
  • Éosinophiles et neutrophiles souvent présents en grande quantité
  • Plasmocytes et mastocytes en plus petite quantité possibles
  • Inflammation souvent plus proéminente dans la médulla puisque c’est là que l’agent déclencheur est concentré
  • Dommages tubulaires aigues
  • Aussi, changements régénératifs
  • Tubulite
  • Glomérules et vaisseaux habituellement épargnés (sauf AINS voir plus loin)
  • Certains médicaments peuvent favoriser des granulomes mal formés avec cellules géantes 2e rupture de tubules: méthicilline, thiazides
46
Q

Quelles sont les complications rénales pouvant survenir en contexte de prise d’AINS? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Dommage tubulaire aiguë
  • Néphrite interstitielle aiguë d’hypersensibilité
  • Néphrite interstitielle aiguë avec maladie à changements minimes
    • Cliniquement IRA + syndrome néphrotique
  • Néphropathie membraneuse
    • Cliniquement un syndrome néphrotique
47
Q

Quelle est la triade d’aspect histologique pouvant être retrouvée en contexte de néphrite tubulo-interstitielle liée aux IgG4? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Fibrose storiforme
  • Infiltrat lympho-plasmocytaire riche en plasmocytes IgG4+
  • Phlébite oblitérante
48
Q

Quels sont les trois types de néphropathie à acide urique? Quelles sont les causes sous-jacentes à chacun? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Néphropathie à acide urique aiguë
    • Surtout en contexte de lyse tumorale
  • Néphropathie à acide urique chronique
    • Associée à la goutte
  • Néphrolithiase d’acide urique
    • Parfois associé à la goutte
49
Q

Qu’est-ce que la néphrocalcinose? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Condition caractérisée par la présence de calcium dans le parenchyme rénal
50
Q

Quelles sont les causes associées au développement d’une néphrocalcinose? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Survient secondairement à une hypercalcémie
    • Peut être secondaire à une hyperparathyroïdie, une sarcoïdose, un syndrome des buveurs de lait, une intoxication à la vitamine D, un myélome multiple, une acidose rénale tubulaire ou un cancer métastatique
  • L’augmentation de la concentration urinaire de calcium mène à la précipitation
51
Q

Quel est l’aspect histologique associé à la néphrocalcinose? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Dépôts de phosphate de calcium dans les lumières tubulaires, l’interstitium et la membrane basale tubulaire
  • Fibrose interstitielle et atrophie tubulaire
  • Glomérules et vaisseaux normaux
52
Q

Quel est l’aspect des cristaux de phosphates de calcium au H&E, au von Kossa et à la polarisation? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Mauves au H&E
  • Noirs au von Kossa
  • Non-polarisables
53
Q

Nommés des atteintes rénales associées à une tumeur extra-rénale? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Invasion du parenchyme rénal (directe ou par métastases)
    • Obstruction des uretères
    • Atteinte de l’artère rénale (hypertension rénovasculaire)
  • Hypercalcémie
  • Hyperuricémie
  • Amyloïdose
  • Excrétion de protéines anormales (myélome multiple)
  • Glomérulopathies :
    • Néphropathie membraneuse secondaire (carcinomes)
    • Maladie à changements minimes (maladie de Hodgkin)
    • Glomérulonéphrite membranoproliférative (leucémie et lymphome)
    • Maladie avec dépôt d’immunoglobuline/chaînes légères monoclonales (myélome multiple)
  • Effets secondaires à la radiothérapie, la chimiothérapie, la transplantation de cellules souches et infections secondaires
54
Q

Nommez des complications rénales associées au myélome multiple et aux désordres lymphoprolifératifs reliés? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Néphropathie à cylindres de chaînes légères
  • Amyloïdose AL
  • Maladie de déposition de chaînes légères
  • Hypercalcémie avec néphrocalcinose
  • Hyperuricémie avec néphropathie urémique
55
Q

À quoi réfère les protéines de Bence-Jone en contexte néphropathique? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Il s’agit d’une protéinurie de chaînes légères
56
Q

Quel est l’impact associé à la présence des protéines de Bence-Jone dans les tubules rénaux? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Effets toxiques directes de certaines chaînes légères sur les cellules épithéliales
  • L’association des protéines de Bence-Jones et de Tamm-Horsfall induit la formation de gros cylindres qui obstruent les lumières tubulaires et induisent une réaction inflammatoire
57
Q

Quelles sont les manifestations cliniques associées à la néphropathie à cylindres de chaînes légères? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • IRC avec progression lente
  • IRA en contexte de facteurs précipitants (déshydratation, hypercalcémie, infection aiguë, prise d’antibiotiques néphrotoxiques)
58
Q

Dans quel contexte peut-on retrouver des cylindres de biles dans les tubules rénaux? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • En contexte de maladie hépatique aiguë sévère ou chronique avancée
  • La bilirubinémie importante entraîne la formation de cylindres de bile dans les tubules distaux et proximaux
59
Q

Quel est l’aspect histologique associé aux cylindres de bile? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Cylindre jaune-vert ad rouge-rose
60
Q

Nommez les différents types (4) de maladies rénales tubulo-interstitielles autosomiques dominantes? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • Maladie rénale liée à la mucine-1 (MUC-1)
  • Maladie rénale liée à l’uromoduline (UMOD)
  • Mutation de la rénine avec néphrite tubulo-interstitielle (REN)
  • Maladie rénale causée par la mutation de HNF1β
61
Q

Quelles sont les principales maladies vasculaires rénales? (PPT d’Evelyne et de Florence)

A
  • La néphrosclérose
  • La néphrosclérose maligne
  • La sténose de l’artère rénale
  • Les microangiopathies thrombotiques (y compris le SHU et le PTT)
  • La pré-éclampsie

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