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MMD 1043 Examen 1 > Rein 3 > Flashcards

Rein 3 Flashcards

Professeur: Vincent Pichette (8 questions à l'examen)

1
Q

Afin de maintenir le pH dans les limites de la normale le rein doit…

A
  • Réabsorber les bicarbonates filtrés
  • Éliminer les acides fixes produits de façon endogènes qui ont été préalablement tamponnés par des bicarbonates plasmatiques
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Q

Nomme les acides fixes produits de façon endogène et tamponnés par des bicarbonates plasmatiques.

A

Acide sulfurique
Acide phosphorique

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3
Q

À quoi est égale la sécrétion des protons dans la lumière tubulaire?

A

La somme des bicarbonates filtrés et des bicarbonates regénérés par les reins

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4
Q

À quoi servent les bicarbonates regénérés par les reins?

A

Neutraliser la génération extrarénale d’acides fixes non volatils par le métabolisme cellulaire

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5
Q

Nomme les deux composantes de l’acidification urinaire.

A

– la réabsorption indirecte des bicarbonates filtrés,
– la régénération de 70 mEq de «nouveau» bicarbonates, non filtrés, permettant l’excrétion définitive de 70 mEq d’ions hydrogènes dans l’urine sous forme d’acidité titrable et d’ammonium.

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6
Q

Est-ce qu’une grande fraction des 70 mEq/jour d’ions H+ peuvent être libre?

A

NON (acidose)

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7
Q

Combien de H+ pour un litre d’urine au pH 5?

A

0,01 mEq

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8
Q

Vrai ou faux? Pour se faire excrété dans l’urine, la majorité des H+ doivent être tamponnés.

A

Vrai

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9
Q

Quantité d’H+ tamponné par phosphates?

A

30 mmol

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10
Q

Quantité d’H+ tamponné par ammoniac?

A

40 mmol

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11
Q

Quelle sorte de H+ au niveau des glomérules?

A

Avec tampon phosphate

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12
Q

Quelle sorte de H+ au niveau de la lumière tubulaire?

A

Avec tampon ammoniac

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13
Q

À quoi est égale l’acidité nette?

A

Somme de l’acidité titrable et de l’ammoniurie moins l’excrétion normalement minime de bicarbonate

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14
Q

Décrit le mécanisme de l’acidité titrable.

A

La quantité d’ions hydrogènes sécrétés dans la lumière tubulaire et tamponnés par le phosphate monohydrogène (HPO4) filtré forme du phosphate dihydrogène (H2PO4) et constitue l’acidité titrable.

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15
Q

Site de la formation d’acidité titrable?

A

Au niveau du tubule collecteur (dès que le pH intratubulaire diminue)

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16
Q

Nomme les deux facteurs importants dans la génération de l’acidité titrable.

A
  • Excrétion urinaire du tampon phosphate
  • Acidité du pH urinaire
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17
Q

Pourquoi le tampon phosphate est-il le tampon urinaire le plus important?

A

pKa de 6,8
Excrétion urinaire importante

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18
Q

Quels tampons pour l’acidité titrable?

A

Phosphates

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19
Q

À partir de quoi se fait la production d’ammonium par les reins?

A

Acide aminé glutamine qui contient deux groupements NH2

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20
Q

Comment la glutamine pénètre-t-elle la cellule tubulaire rénale?

A

Transport luminal (glutamine filtrée)
Transport basolatéral (via le sang)

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21
Q

Que crée de la glutamine dans une cellule tubulaire?

A

NH4
HCO3

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22
Q

Explique le destin du 2/3 de l’ammonium produit dans la cellule tubulaire rénale.

A

Retournent au sang veineux rénal et ne contribue pas à l’acidification urinaire, car ils sont transformé en urée au niveau du foie.

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23
Q

Explique le destin du 1/3 de l’ammonium produit dans la cellule tubulaire rénale.

A

Sécrété dans la lumière tubulaire et excrété dans l’urine sous forme de NH4.
Contribue à l’acidification de l’urine et à la création de nouveau bicarbonates.

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24
Q

Que se passerait-il en l’absence de tampon si on ne régule pas le pH de l’urine?

A

pH de 1, les cellules meurent…

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25
Q

Que se passerait-il en l’absence de tampon si on garde le pH urinaire à 5?

A

On urinerait 7000 L d’urine par jour…

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26
Q

Qu’augmente l’acidose?

A
  • Production d’ammonium dans les cellules tubulaires proximale
  • Emprisonnement de NH4 dans le liquide acide du tubule collecteur médullaire
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27
Q

Est-ce que l’augmentation de la production rénale et de l’excrétion de l’ammonium est la seule défense rénale contre l’acidose? Si non, nomme l’autre mécanisme.

A

OUI

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28
Q

Quel désordre acido-basique le patient en insuffisance rénale sévère développe-t-il?

A
  • Baisse de néphrons (10% de la normale)
  • Diminution de production et d’excrétion de NH4
  • Bilan externe de H+ positif
  • Acidose
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29
Q

Localisation de la filtration de l’urée?

A

Niveau du glomérule

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30
Q

Qu’est-ce que l’urée?

A

produit de déchet azoté dérivé du catabolisme protéique

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31
Q

Localisation de la réabsorption de 50% de l’urée?

A

Tubule proximal

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32
Q

Décrit la réabsorption de l’urée au niveau du tube proximal.

A

Passive, selon gradient de concentration

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33
Q

Qu’est-ce qui augemnte la réabsorption d’urée au niveau du tubule proximal?

A

Réabsorption d’eau (crée un fort gradient)

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34
Q

Selon quoi varie la réabsorption nette d’urée?

A

Le volume urinaire (quantité d’eau réabsorbé):
Antidiurèse = augmentation
Diurèse aqueuse = diminution

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35
Q

Pourquoi le patient déshydraté augmente-t-il rapidement et de façon marquée sa concentration sanguine d’urée, même si l’insuffisance rénale aiguë prérénale est assez modeste?

A
  • Manque de liquide
  • Réabsorption rénale +++
  • Augmentation urée dans la lumière tubulaire
  • Réabsorption d’urée +++
  • Hausse de la concentration sanguine d’urée
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36
Q

Qu’est-ce qui se passe avec l’urée au niveau de la médullaire?

A
  • Recyclée avec réabsorption dans le tube collecteur via UT2 et UT1 sous contrôle par ADH
  • Sécrétion dans les branches fines de l’anse de Henlé
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37
Q

Pourquoi est-il essentiel de recycler l’urée au niveau de la médulla?

A

Maintient de l’interstice médullaire hypertonique (on veut garder une tonicité +++)

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38
Q

Au final, la clairance de l’urée ne représente que __% du débit de filtration glomérulaire puisque __% de l’urée filtrée est réabsorbée.

A

50
50

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39
Q

Que réabsorbe le rein pour éviter une perte urinaire d’énergie?

A

Éléments nutritifs (ex: glucose)

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40
Q

Est-ce qu’on retrouve normalement (sous Tm) du glucose dans l’urine?

A

NON
trop grande perte calorique si c’était le cas

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41
Q

Explique la réabsorption tubulaire du glucose en gros.

A
  • Cotransport avec le sodium à travers la membrane luminale (contre son gradient)
  • Transport actif secondaire possible grâce à la NaK-ATPase
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42
Q

Transporteur du glucose de la membrane apicale?

A

S1 et S2 (tubule proximal)
S3 (reste)

S = SGLT

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43
Q

Transporteur du glucose de la membrane basale?

A

Glut2

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44
Q

Localisation de la majorité de la réabsorption du glucose?

A

Premier quart du tubule proximal

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45
Q

Qu’est-ce qui se passe lorsque la concentration plasmatique de glucose dépasse 15 mmol/L

A

Sa concentration dans l’urine augmente ce qui sature les récepteurs = glucose dans l’urine (glucosurie)

46
Q

Est-ce que la réabsorption du glucose est saturable?

A

Oui

47
Q

Nomme les symptômes caractéristique du diabète de type 1.

A

polyurie, polydypsie et polyphagie

48
Q

Traitement du diabète de type 2?

A

inhibiteurs des SGLT2
(perte de glucose dans l’urine)

49
Q

Décrit le transport des divers acides aminées (réabsorption).

A
  • Cotransport avec sodium
  • Contre gradient de concentration
  • Secondaire à NaK-ATPase
50
Q

Par quoi est limité la réabsorption des acides aminés?

A

Tm

51
Q

Localisation de la réabsorption des acides aminés?

A

Tubule proximal

52
Q

Est-ce que tout les acides aminés sont réabsorbés de la même façon?

A

Non, systèmes stéréospécifiques

53
Q

Nomme les 3 sortes d’acides aminés.

A

Monocarboxyliques
Diaminés
Dicarboxylique

54
Q

Normalement, est-ce que les aa se trouvent dans l’urine?

A

Non

55
Q

Par quoi est caractérisé le syndrome de Fanconi?

A
  • Aminoacidurie
  • Excrétion urinaire de glucose
  • Excrétion urinaire de phosphate
  • Excrétion urinaire de bicarbonates
56
Q

Qu’avait Louis 14?
pas à l’examen je crois

A

La goutte

57
Q

Quelles cellules sont affectées par le syndrome de Fanconi?

A

Celles du tubule proximal

58
Q

Nomme les 4 étape de la manipulation rénale de l’urate.

A
  1. Filtration
  2. Réabsorption
  3. Sécrétion
  4. Excrétion
59
Q

Décrit la filtration rénale de l’urate.

A

Filtré librement au niveau du glomérule

60
Q

Décrit la réabsorption de l’uratre.

A
  • Tubule proximal
  • Expansion du volume extracellulaire diminue sa réabsorption
  • Uricosuriques diminuent sa réabsorption
61
Q

Décrit la sécrétion d’urate.

A
  • Tubule proximal
  • Transport bidirectionnel
  • Inhibé par la lactate (donc par l’alcool)
62
Q

Explique l’excrétion de l’urate.

A
  • 10% de la quantité filtrée
  • Diminuée par des diurétiques qui augmentent sa réabsorption
63
Q

Qu’est-ce que la goutte?

A

Précipitation d’acide urique entre les articulations

64
Q

Nomme les interactions au niveau de la réabsorption de l’urate.

A

Agents urisosuriques

65
Q

Nomme les interactions au niveau de la sécrétion de l’urate.

A

Hyperuricémie avec diurétiques ALAH (eg
furosémide)
Autres acides (lactates)

66
Q

Pourquoi le patient prédisposé aux crises de goutte les présente-t-il souvent après l’ingestion de quantités importantes d’alcool?

A

Ce n’est pas l’alcool en soi qui en est responsable, mais son métabolisme hépatique générant du NADH. Ce NADH favorise la transformation du pyruvate en lactate dont la concentration s’élève dans le sang. Le lactate inhibe la sécrétion tubulaire d’urate au niveau des reins, et l’hyperuricémie qui en résulte entraîne la crise de goutte.

67
Q

Que comprend la manipulation rénale de chacun des ions divalents?

A

Filtration glomérulaire
Réabsorption tubulaire
Excrétion dans l’urine

68
Q

À quoi sert la manipulation rénale des ions divalents?

A

Maintenir un bilan externe neutre

69
Q

Calcémie normale?

A

2,5 mM

70
Q

Pourquoi 40% du calcium plasmatique ne peut pas se faire filtrer?

A

Car il est lié à l’albumine

71
Q

Calciurie journalière?

A

4 milliosmoles

72
Q

Le tubule doit réabsorber ___% de la quantité de calcium filtré.

A

98,5

73
Q

La calciurie est égale à quoi?

A

Absorption quotidienne de calcium au niveau du tractus gastrointestinal

74
Q

Qu’est-ce qui se passe avec le calcium au niveau du tubule proximal?

A
  • Réabsorption via voltage
  • Voltage positif = réabsorption
75
Q

Qu’est-ce qui se passe avec le calcium au niveau de l’anse de Henlé?

A
  1. La pompe NaK2Cl fait traverser 2 Cl- et un Na+ (le K+ retourne de l’autre bord)
  2. Lumière positive
  3. Réabsorption du calcium
76
Q

Que fait la diurétique furosémide (de l’anse)?

A

Réduit le voltage transépithélial et réduit la réabsorption de Ca

77
Q

Que fait la CaSr?

A

Réduit réabsorption du Ca

78
Q

Par quoi est stimulé la CaSr?

A

Par le Ca

79
Q

Décrit la manipulation rénale du calcium au niveau du tubule distal.

A
  • Réabsorption 8%
  • Voie transcellulaire active (TRPV5)
  • Augmentation via PTH, vitamine D et oestrogènes
80
Q

Environ _% du magnésium filtré est excrété dans l’urine, __% étant réabsorbé au niveau du tubule.

A

3
97

81
Q

Explique la réabsorption de magnésium dans l’anse de Henlé.

A
  1. La pompe NaK2Cl fait traverser 2 Cl- et un Na+ (le K+ retourne de l’autre bord)
  2. Lumière positive
  3. Réabsorption du magnésium
82
Q

Qu’est-ce qui module localement la ré-absorption paracellulaire des ions Mg2+ dans l’anse de Henlé?

A

CaSR

83
Q

Environ __% du phosphate filtré est excrété dans l’urine et contribue à l’excrétion urinaire des ions hydrogènes sous formes d’acidité titrable.

A

15

84
Q

Décrit la manipulation du phosphore au niveau du tubule proximal.

A
  • Réabsorption 75%
  • À l’encontre de celle du calcium
  • Contre un gradient électrochimique (membrane luminale)
  • Selon un gradient électrochimiques (membrane basolatérale)
  • Cotransport sodium-phosphate à travers m. luminale
  • Actif secondaire à NaK-ATPase (basolatérale)
85
Q

Explique le transport de phosphore à travers la membrane luminale.

A

Cotransport sodium phosphate
Selon gradient de sodium
PTH = down regulation

86
Q

Explique le transport de phosphore à travers la membrane luminale .

A

Actif secondaire à NaK-ATPase

87
Q

Facteurs influençant la réabsorption et l’excrétion des ions divalents?

A
  • Filtration glomérulaire : balance glomérulotubulaire
  • Volume du liquide extracellulaire
  • Diurétiques
  • Hormones
  • Calcémie, phosphatémie et magnésémie
  • Équilibre acido-basique
88
Q

Quel est l’effet d’une augmentation du débit de filtration sur la quantité de Ca, P et Mg?

A

Accélération de la réabsorption

89
Q

Quel est l’effet d’une augmentation du volume extracellulaire sur la quantité de Ca, P et Mg?

A

Réabsorption diminuée

90
Q

Quel est l’impact des calciuriques?

A

Le furosémide augmente l’excrétion urinaire de calcium en inhibant sa réabsorption au niveau de la branche ascendante large de l’anse de Henle. Ce diurétique peut donc s’avérer utile dans le traitement de l’hypercalcémie.

91
Q

Quel est l’impact des anticalciuriques?

A

Les thiazides (diurétiques agissant au tubule distal) diminuent l’excrétion urinaire de calcium en potentialisant l’effet de la parathormone qui augmente la réabsorption distale du calcium.

92
Q

L’utilisation des diurétiques thiazidiques peut réduire __________.

A

l’hypercalciurie

93
Q

Que font les diurétiques phosphaturiques?

A

Inhiber l’anhydrase carbonique

94
Q

Par quoi est augmenté l’excrétion urinaire de Mg?

A

L’excrétion urinaire de magnésium est augmentée par la plupart des diurétiques dont les diurétiques de l’anse (le furosémide) et les diurétiques agissant au tubule distal (thiazides).

95
Q

Que fait la PTH?

A

Augmente la réabsorption de calcium et celle de magnésium au niveau de l’anse de Henle. La PTH est phosphaturique en inhibant la réabsorption proximale et distale de phosphate.

96
Q

Que fait la vitamine D?

A

Augmente la réabsorption rénale de Ca

97
Q

Que fait l’augmentation de la concentration plasmatique de Ca, P ou Mg?

A

Augmente son excrétion

98
Q

Nomme les deux hormones endocrines du rein.

A

EPO
Vitamine D

99
Q

Explique le processus de création de EPO.

A
  1. Séjour en altitude
  2. Baisse de O2
  3. Hausse EPO
  4. Moelle osseuse produit des globules rouges
100
Q

Explique le processus de création de la vitamine D.

A
  1. Rayon UV
  2. Précurseur de cholestérol devient la provitamine D
  3. La provitamine D devient le cholécalciférol
  4. Le foie la transforme en calcidiol
  5. Le rein la transforme en calcitriol (vitamine D active)
101
Q

Quel énoncé est FAUX? Dans l’insuffisance cardiaque congestive sévère, il y a…
1. Une stimulation du système rétine angiotensine-aldostérone
2. Une diminution de la filtration glomérulaire
3. Une diminution de la réabsorption tubulaire de sodium et d’eau
4. Une vasoconstriction de la circulation dans le cortex rénal
5. Une stimulation du facteur natriurétique atrial

A
  1. Une diminution de la réabsorption tubulaire de sodium et d’eau
102
Q

Quel énoncé est VRAI? La phosphaturie ou excrétion urinaire de phosphate est diminuée par :
1. La parathormone (PTH)
2. L’expansion du volume du liquide extracellulaire
3. Les diurétiques
4. L’hyperphosphatémie
5. L’insuffisance rénale

A

L’insuffisance rénale

Phosphaturie: quantité de phosphate éliminé dans l’urine

PTH → augmente
Hypervolémie → augmente
Diurétiques → augmente
Insuffisance rénale → diminue

103
Q

Objectif 4.3

Filtration et excrétion de sodium?

A

F: 25 000 mmol/jour
E: 150 mmol/j

104
Q

Objectif 4.3

% de réabsorption de Na+ dans les tubules.

A

Proximal: 65%
Anse ascendante: 25%
Distal: 5%
Collecteur: 2%

105
Q

Objectif 4.3

Filtration et excrétion de K par jour?

A

F: 700 mmol/jour
E: 70-100 mmol/jour

106
Q

Objectif 4.3

% de réabsorption de K dans les tubules?

A

Proximal: 2/3
Ascendante large: +- 1/3

107
Q

Objectif 4.3

Tm glucose?

A

375 mg/min

108
Q

Objectif 4.3

Filtration et absorption de glucose par jour?

A

F et A: 180g/jour

109
Q

Objectif 4.3

Filtration et excrétion du Ca par jour?

A

F: 4 milliomoles/jour
E: 1,5%

110
Q

Objectif 4.3

Aborption de Ca dans les tubules (%)?

A

Proximal: 20%
Distal: 8%

111
Q

Objectif 4.3

Excrétion de Mg?

A

3%
(97% réabsorbé dans anse ascendante)

112
Q

Objectif 4.3

Réabsorption et excrétion phosphate?

A

15% excrété
85% absorbé dans proximal

MMD 1043 Examen 1 (11 decks)

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